“千杯不醉和一杯就倒”——ALDH2基因检测

中华酒文化博大精深，浅酌o'r痛饮，有大爷千杯不醉，有哥们则一杯就倒，有兄弟喝酒脸红，有的人则越喝脸越白。这是怎么回事呢？ 乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因突变揭开神秘的面纱。

ALDH在酒精代谢、解毒乙醛过程中发挥关键作用，目前已经鉴定出至少19种ALDH同工酶，其中ALDH2起主要作用，其基因多态性直接影响体内乙醇和乙醛的浓度。饮酒后体内的酒精（乙醇）主要在肝脏中代谢，肝脏中的乙醇脱氢酶（ADH）负责将乙醇氧化为乙醛，生成的乙醛进一步在乙醛脱氢酶（ALDH）的催化下转变为无害的乙酸，最后分解为水和二氧化碳。

ALDH2基因多态性，研究主要集中在rs671位点的多态性上，通用表示方法为*2位点，该多态性为ALDH2基因第12号外显子上1510位碱基由鸟嘌呤（G）转变为腺嘌呤（A），氨基酸由谷氨酸（Glu）变为赖氨酸（Lys），导致酶活性显著下降。在高加索人群中 ALDH2基因的突变频率不足5%，而在东亚人群中高达30%～50%，是亚洲人群特有的基因。

ALDH2的三种基因型

喝酒脸红是由于酒精在消化道被吸收后进入血液，除了不到10%的量是以乙醇原形由肺和肾排出，其余的酒精进入体内后，经过肝脏一系列复杂代谢途径排出体外。饮酒脸红的人，是由于ALDH2活性下降，乙醛（世界卫生组织认定的Ⅰ类致癌物质）在体内蓄积，它能够造成血管扩张，表现出脸红、心跳等明显症状，导致脸红发生，这也是机体给出的一个危险信号：体内乙醛含量已经过高，不适合再继续饮酒了。

还有的人喝酒“脸白”，又是怎么回事呢？脸白的真正原因是饮酒过量，饮酒脸色发白的人，其体内不缺乏ALDH，能将乙醛迅速分解，在这种快速代谢下更容易饮入过多酒精，当过量饮酒致使血压下降时，机体为了维持正常的血压，便分泌一些收缩血管的物质，使毛细血管收缩，血压上升。这样，势必引起末梢血管血流量减少，从而出现脸色发白的现象。但是这些越喝脸越白的人也容易烂醉如泥，这是因为喝酒脸白的人往往不知道自己酒量的底线，在高度兴奋中饮酒过量，甚至醉酒。机体来不及处理，甚至会比喝酒红脸的人更容易导致肝脏损伤。

有人说“头孢下酒，越喝越有”，这是拿生命在开玩笑。一些药物能够抑制ALDH的活性，在服用这些药物期间饮酒或使用含乙醇的药物或食物，由于ALDH活性下降，血液中乙醛积聚，人体出现双硫仑样反应，如面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳加快、气急、胸闷、血压降低、嗜睡、幻觉等，尤其对于存在ALDH2 基因突变型的人群。引起药源性双硫仑样反应的主要药物是含有甲硫四氢唑活性基的头孢类、尼立达唑类、呋喃类、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、磺胺类降糖药、华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、胰岛素等。

适量饮酒，量“基因型”而行！