非甾体抗炎药可能减弱血管紧张素Ⅱ受体阻滞药等的抗高血压作用吗?

NSAIDs化学结构与肾上腺皮质激素类似，主要作用机制是主要的作用机制是抑制花生四烯酸（AA）代谢中的环氧化酶（COX）和脂氧化酶（LOX），阻碍前列腺素（PG）、前列环素（PGI）和白三烯（LT）的致炎增敏作用。PG和PGI能使血管舒张并增强血管通透性，间接成为引起炎症的媒介并延长发炎时间。LT是过敏性慢反应物质（SARS-A）的主要成分能增强血管通透性并促进血浆渗出。通过AA代谢所产生的大部分炎症介质均可为NSAIDs所阻断。

非甾体抗炎药与血管紧张素Ⅱ受体阻滞药对肾小球滤过有协同抑制作用，当肾功能受影响时症状会加重。对于老年患者和或脱水患者，两者合用由于直接影响肾小球滤过可能引起急性肾衰竭。在治疗开始时应监测肾功能且定期给患者补水。另外，联合应用非甾体抗炎药会降低血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞药(ARB)的抗高血压效果，导致部分疗效丧失(鉴于NSAID抑制环氧酶，抑制前列腺素的合成，使前列腺素的血管舒张作用受到抑制)。本类药由于使前列腺素的舒张血管、降低外周阻力、降低血压的作用被抑制，使血管紧张素ⅡI受体阻滞药的抗高血压作用将减弱。