临检基础|六一儿童节 谈一谈血小板与儿童感染

血小板是由骨髓中巨核细胞产生的最小的血细胞，形状不规则，没有细胞核。新生成的血小板首先通过脾脏，约1／3在此贮存，其余的进入血液循环，在脾脏贮存的与进入循环血中的血小板可自由交换。它们的寿命约7～14天，衰老的大多在脾脏被清除。新生成的与被破坏的血小板保持动态平衡，维系这个平衡的主要因素是血管内皮细胞的完整和功能正常。血小板不仅在止血、凝血、修补破损血管和血栓形成等方面起重要作用，还在炎症反应方面扮演着重要角色，近年研究显示，血小板可分泌多种趋化因子作为炎性介质参与炎性反应，募集炎性细胞如中性粒细胞、单核细胞，甚至还具有直接抗致病微生物的活性，因此临床上把血小板计数当作感染严重程度的衡量指标之一。

血小板增多在儿科患者中很常见，家长可能不了解其原因。血小板增多可分为原发性和继发性，其中继发性在儿童中占大多数。研究显示，呼吸道感染在儿童继发性血小板增多中占60%-80%，主要包括细菌、病毒、支原体感染等。与感染相关的血小板增多常见于7岁以下的患儿，随着年龄增大，血小板增多的发生率逐渐降低，这是因为儿童的骨髓对于感染性疾病的反应比成人更强。儿童继发血小板增多的情况与感染种类、感染程度、白细胞数量等因素无关，其发生机制尚未明确，可能有三种原因：

一是基于骨髓对感染的反应，感染时的炎性细胞因子可刺激骨髓的巨核细胞产生过多的血小板；

二是血小板重新分布，正常时1／3的血小板附着在血管壁上，而在炎症发生时，人体处于应激状态，部分附着在血管壁上的血小板脱落而进入血循环；

三是感染消耗和破坏了大量血小板，导致骨髓代偿性增多。

儿童这种血小板增多的情况一般可随着疾病好转而在2-3周后恢复正常，很少有血栓形成和出血等并发症发生，不同于成人，也不同于原发性血小板增多。但对于血小板增多的患儿还应定期监测血小板，警惕是否存在其他潜伏性疾病。

还有另外一种情况，某些严重感染可以使血小板计数下降，随着感染的控制，才逐渐恢复正常。不仅儿童，这种情况也可能发生在成人身上。这表明骨髓对感染的反应不一致。例如由感染导致的败血症就是一种能够引起血小板减少的明确危险因素，败血症是一种因致病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖，产生毒素而造成的全身性感染。血小板减少机制也比较复杂，有几种可能：

1．病原菌的内毒素使血小板破坏增加；

2．骨髓巨核细胞受抑制而影响血小板生成；

3．血小板对细菌脂多糖和炎症介质产生反应造成凝集；

4．严重感染发生时，免疫机制也参与进来，产生抗血小板抗体，形成免疫复合物导致血小板破坏增多。

患者的感染情况越越重，血小板计数下降就越明显。另外伤寒和副伤寒等疾病也可以产生血小板一过性减少的现象，减少的原因与败血症相似。