读懂血生化之肝功

一、血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定

90%以上的血清总蛋白(serum total protein,STP)和全部的血清清蛋白(albumin,A) 是由肝脏 合成，因此血清总蛋白和清蛋白含量是反映肝脏合成功能的重要指标。清蛋白是正常人体血清中 的主要蛋白质组分，肝脏每天大约合成120mg/kg, 半衰期为19～21天，分子量为66000,属于非急 性时相蛋白，在维持血液胶体渗透压、体内代谢物质转运及营养等方面起着重要作用。血浆胶体 渗透压下降可致肝脏合成清蛋白增加，细胞因子尤其是IL-6 可致肝脏合成清蛋白减少。总蛋白含 量减去清蛋白含量，即为球蛋白(globulin,G)含量。球蛋白是多种蛋白质的混合物，其中包括含量 较多的免疫球蛋白和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白及酶类。球蛋白与机体免疫功 能与血浆黏度密切相关。根据清蛋白与球蛋白的量，可计算出清蛋白与球蛋白的比值(A/G)。

【参考值】

正常成人血清总蛋白60～80g/L, 清蛋白40～55g/L, 球蛋白20～30g/L,A/G 为(1.5~2.5):1。

血清总蛋白及清蛋白含量与性别无关，但和年龄相关，新生儿及婴幼儿稍低，60岁以后约降低 2g/L, 血清清蛋白占总蛋白量至少达60%,球蛋白不超过40%。在分析血清蛋白检测结果时，应考 虑以下因素可影响测定结果：激烈运动后数小时内血清总蛋白可增高4～8g/L;卧位比直立位时总 蛋白浓度约低3～5g/L;溶血标本中每存在1g/L 的血红蛋白可引起总蛋白测定值约增加3%;含脂 类较多的乳糜标本影响检测准确性，需进行预处理，以消除测定干扰。

【临床意义】

血清总蛋白降低一般与清蛋白减少相平行，总蛋白升高同时有球蛋白升高。由于肝脏具有很 强的代偿能力，且清蛋白半衰期较长，因此只有当肝脏病变达到一定程度和在一定病程后才能出 现血清总蛋白的改变，急性或局灶性肝损伤时STP、A、G 及 A/G 多为正常。因此它常用于检测慢 性肝损伤，并可反映肝实质细胞储备功能。

1. 血清总蛋白及清蛋白增高 主要由于血清水分减少，使单位容积总蛋白浓度增加，而全身 总蛋白量并未增加，如各种原因导致的血液浓缩(严重脱水，休克，饮水量不足)、肾上腺皮质功能 减退等。

2. 血清总蛋白及清蛋白降低

(1)肝细胞损害影响总蛋白与清蛋白合成：常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性中度以上持 续性肝炎、肝硬化、肝癌等，以及缺血性肝损伤、毒素诱导性肝损伤。清蛋白减少常伴有γ球蛋白增 加，清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比。清蛋白持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预 后不良；治疗后清蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。低蛋白血症时，临床上常出现严重水肿及 胸腔积液、腹腔积液。

(2)营养不良：如蛋白质摄入不足或消化吸收不良。

(3)蛋白丢失过多：如肾病综合征(大量肾小球性蛋白尿)、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性 大失血等。

(4)消耗增加：见于慢性消耗性疾病，如重症结核、甲状腺功能亢进及恶性肿瘤等。

(5)血清水分增加：如水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液。先天性低清蛋白血症较为少见。

3. 血清总蛋白及球蛋白增高 当血清总蛋白>80g/L 或球蛋白>35g/L, 分别称为高蛋白血症(hyperproteinemia)或高球蛋白血症(hyperglobulinemia) 。总蛋白增高主要是因球蛋白增高，其中又 以γ球蛋白增高为主。

(1)慢性肝脏疾病：包括自身免疫性慢性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原 发性胆汁性肝硬化等；球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。

(2)M 球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。

(3)自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎等。

(4)慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。

4. 血清球蛋白浓度降低 主要是因合成减少，见于：

(1)生理性减少：小于3岁的婴幼儿。

(2)免疫功能抑制：如长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。

(3)先天性低γ球蛋白血症。

5.A/G 倒置 清蛋白降低和(或)球蛋白增高均可引起 A/G 倒置，见于严重肝功能损伤及M 蛋白血症，如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血 症等。

补充知识点：

血浆凝血因子测定

除组织因子及由内皮细胞合成的vW因子外，其他凝血因子几乎都在肝脏中合成；凝血抑制因 子如抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ) 、α₂ 巨球蛋白、α₁抗胰蛋白酶、C₁ 脂酶抑制因子及蛋白C也都在肝脏合 成。此外，纤维蛋白降解产物在肝脏代谢。凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是维生素 K 依 赖因子(Ⅱ、Ⅱ、IX 、X), 如因子VⅡ的半衰期只有1.5～6小时，因此在肝功能受损的早期，清蛋白检 测完全正常，而维生素 K 依赖的凝血因子却有显著降低，故在肝脏疾病早期可用凝血因子检测作 为过筛试验。

肝病病人也可表现为血小板数量减少或功能障碍。酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨核细 胞生成，引起血小板减少；肝硬化和急性暴发性肝功能衰竭病人，由于凝血抑制因子合成减少，激 活的凝血因子清除减少，或组织促凝血酶原激酶的释放，可导致弥散性血管内凝血(DIC),DIC 时 多种凝血因子及血小板的消耗增加。

在胆汁淤积病人中，由于肠道胆盐缺乏，影响肠腔对脂溶性维生素K 的吸收，维生素K 依赖因 子不能被激活，引起凝血障碍，临床检验凝血酶原时间延长时可通过给予维生素 K 而被纠正。大 部分纤维蛋白原在肝脏合成，且其合成潜力很大，除非严重的肝实质损害，多数情况不引起纤维蛋 白原降低。因子VⅡ部分在肝外生成，在肝病时，多数正常或偶可升高。此外因子VⅡ和纤维蛋白原一 样，是一种急性时相反应蛋白，其升高还与组织坏死及炎症反应等因素有关。

在肝脏疾病时，通常进行的过筛试验有：

1. 凝血酶原时间 (prothrombin time,PT) 测定 在待检血浆中加入Ca²*和组织因子(组织 凝血活酶),观测血浆的凝固时间。它反映血浆因子Ⅱ、V、VⅡ、X含量，其灵敏度稍差，但能判断肝 病预后。

正常参考范围大致为：11～14秒。

在急性缺血性肝损伤及毒性肝损伤PT延长>3秒，而在急性病毒性或酒精性肝炎PT 延长极少 超过3秒；慢性肝炎病人PT 一般均在正常范围内，但在进展为肝硬化后，PT 则延长。PT 延长是肝 硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K 依赖因子Ⅱ、V、VⅡ、X是否减少的重 要实验室检查。在急性重型肝炎时，如 PT延长、纤维蛋白原及血小板都降低，则可诊断为 DIC。利 用PT、肌酐、胆红素及INR 四种检测指标还可对终末期肝病病人进行 MELD评分，以决定病人进行 肝移植的优先权。

2. 活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)测定 在受检 血浆中加入接触因子激活剂、部分磷脂和Ca²*后，观察其凝血时间。

正常参考范围大致为：30～42秒。

严重肝病时，因子IX、X、XI、XⅡ合成减少，致使APTT延长；维生素 K 缺乏时，因子IX、X不能激 活，APTT亦可延长。

3. 凝血酶时间 (thrombin time,TT) 测定 于受检血浆中加入“标准化”凝血酶试剂，测定 开始出现纤维蛋白丝所需时间。

正常参考范围大致为：16～18秒。

TT延长主要反映血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和 FDP的存在，因子VⅡ、IX、X也有影响。肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并 DIC 时，TT是一个常用的检测手段。

4. 肝促凝血酶原试验 (HPT)HPT 能反映因子Ⅱ、Ⅱ、X 的综合活性，试验灵敏度高，但由于 其灵敏度太高，故与预后相关性较差。

5. 抗凝血酶Ⅲ (AT-Ⅲ) 测定 AT-Ⅲ主要在肝脏合成，70%～80%凝血酶由其灭活，它与凝 血酶形成1:1共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病时由于肝脏合成AT-Ⅲ减少、消耗增多以及跨毛细血管流过率改变等原因致使血浆 AT-Ⅲ活性明显降低，合并 DIC 时降低更显著。

二、胆红素代谢检查

胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝、脾及骨髓的单核-巨噬细胞系统中分解和破坏的产物。 红细胞破坏释放出血红蛋白，然后代谢生成游离珠蛋白和血红素，血红素(亚铁原卟啉)经微粒体 血红素氧化酶的作用，生成胆绿素，进一步在胆绿素还原酶作用下被催化还原为胆红素。正常人 由红细胞破坏生成的胆红素占总胆红素的80%～85%,其余15%～20%来自含有亚铁血红素的非 血红蛋白物质(如肌红蛋白、过氧化氢酶及细胞色素酶)及骨髓中无效造血的血红蛋白，这种胆红 素称为旁路胆红素(shunt bilinbin)。以上形成的胆红素称为游离胆红素(free bilirubin),在血液中 与清蛋白结合形成的复合体，称为非结合胆红素(unconjugated bilirubin,UCB)。非结合胆红素不能 自由透过各种生物膜，故不能从肾小球滤过。以清蛋白为载体的非结合胆红素随血流进入肝脏， 在窦状隙与清蛋白分离后，迅速被肝细胞摄取。肝细胞清除非结合胆红素的效率非常高，达5mg/ (kg·d) 。 游离胆红素在肝细胞内和Y、Z蛋白(主要是Y 蛋白，又称配体结合蛋白)结合后，再与 谷胱甘肽转移酶B 结合并被运送到肝细胞的光面内质网(SER), 在那里胆红素与配体结合蛋白分 离，在葡萄糖醛酸转移酶存在时，与胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸作用，形成单葡萄糖醛酸胆红素 和双葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素(conjugated bilirubin,CB)。结合胆红素被转运到与胆小管 相连的肝窦状隙的肝细胞膜表面，直接被排入胆小管，而非结合胆红素不能穿过肝细胞膜。 一旦 胆红素进入胆小管，便随胆汁排入肠道，在肠道细菌作用下进行水解、还原反应，脱去葡萄糖醛酸 和加氢，生成尿胆素原(urobilinogen) 和尿胆素(urobilin), 大部分随粪便排出，约20%的尿胆原被 肠道重吸收，经门静脉入肝，重新转变为结合胆红素，再随胆汁排入肠腔，这就是胆红素的肠肝 循环，在肠肝循环过程中仅有极少量尿胆原溢入体循环，从尿中排出。

当红细胞破坏过多(溶血性贫血)、肝细胞胆红素转运蛋白缺陷(Gilbert 综合征)、葡萄糖醛酸 结合缺陷(Gilbert 综合征、Crigler-Naijar综合征)、胆红素排泄障碍(Dubin-Johnson 综合征)及胆道 阻塞(各型肝炎、胆管炎症等)均可引起胆红素代谢障碍，临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红 素、非结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原，借以诊断有无溶血及判断肝、胆系统在胆色素代谢中的 功能状态。

(一)血清总胆红素测定

血清中胆红素与偶氮染料发生重氮化反应有快相与慢相两期，前者为可溶性结合胆红素，后 者为不溶解的非结合胆红素。应用Jendrassik-Grof方法，使用茶碱和甲醇作为溶剂，以保证血清中 结合与非结合胆红素完全被溶解，并与重氮盐试剂起快速反应，即为血清总胆红素(serum total bili- rubin,STB)。

【参考值】

新生儿 0～1天 34～103μmol/L;

1 ~ 2 天 103～171μmol/L;

3～5天 68～137μmol/L;

成人 3.4～17.1μmol/L。

【临床意义】

1. 判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程 当 STB>17.1μmol/L,但<34.2μmol/L时为隐性黄 疸或亚临床黄疸；34.2～171μmol/L 为轻度黄疸，171～342μmol/L 为中度黄疸，>342μmol/L为高 度黄疸。在病程中检测可以判断疗效和指导治疗。

2. 根 据 黄 疸 程 度 推 断 黄 疸 病 因 溶血性黄疸通常<85 .5μmol/L, 肝细胞黄疸为17 . 1~ 171μmol/L, 不完全性梗阻性黄疸为171～265μmol/L, 完全性梗阻性黄疸通常>342μmol/L。

3. 根据总胆红素，结合及非结合胆红素增高程度判断黄疸类型 若 STB 增高伴非结合胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴结合胆红素明显升高为梗阻性黄疸，三者均增高 为肝细胞性黄疸。

(二)血清结合胆红素与非结合胆红素测定

血清中不加溶解剂，当血清与重氮盐试剂混合后快速发生颜色改变，在1分钟时测得的胆红素即为结合胆红素(CB)。 总胆红素减去结合胆红素即为非结合胆红素(UCB)。

【参考值】

结合胆红素0~6 . 8μmol/L; 非结合胆红素1.7～10.2μmol/L。

【临床意义】

根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型，如 CB/STB<20% 提示为溶血性黄疸， 20%～50%之间常为肝细胞性黄疸，比值>50%为梗阻性黄疸。结合胆红素测定可能有助于某些肝胆疾病的早期诊断。肝炎的黄疸前期、无黄疸型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等，30%～50%病人表现为 CB增加，而STB正常。

三 、血清酶及同工酶检查

肝脏是人体含酶最丰富的器官，酶蛋白含量约占肝总蛋白含量的2/3。肝细胞中所含酶种类 已知约数百种，在全身物质代谢及生物转化中都起重要作用，但常用于临床诊断不过10余种。有 些酶具有一定组织特异性，测定血清中某些酶的活性或含量可用于诊断肝胆疾病。如有些酶存在 于肝细胞内，当肝细胞损伤时细胞质内的酶释放入血流，使血清中的这些酶活性升高，如丙氨酸氨 基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、醛缩酶、乳酸脱氢酶(LDH); 乙醇等可使线粒体释 放 AST增加。有些酶是由肝细胞合成，当患肝病时，这些酶活性降低，如凝血酶。 一些凝血因子 Ⅱ、VⅡ、IX、X合成需维生素K参与，而维生素K 在肠道的吸收依赖于胆汁中的胆汁酸盐，故当胆汁 淤积时这些凝血因子合成不足。胆道阻塞时，胆小管膜上的某些酶在胆盐作用下从膜上解离下来 并反流入血，致使血清中这些酶的活性升高，如碱性磷酸酶(ALP) 、γ- 谷氨酰转肽酶(GCT) 。 有些 酶活性与肝纤维组织增生有关，当肝脏纤维化时，血清中这些酶活性增高，如单胺氧化酶(MAO) Ⅲ型前胶原肽(PⅢP) 、透明质酸(HA)、脯氨酰羟化酶(PH) 等。因此，血清中的这些酶活性变化能 反应肝脏的病理状态，是肝脏病实验室检查中最活跃的一个领域。

同工酶(isoenzymes)是指具有相同催化活性，但分子结构、理化性质及免疫学反应等都不相同 的一组酶，因此又称同工异构酶。这些酶存在于人体不同组织，或在同一组织、同一细胞的不同亚 细胞结构内。因此同工酶测定可提高酶学检查对肝胆系统疾病诊断及鉴别诊断的特异性。

(一)血清氨基转移酶及其同工酶测定

1. 血清氨基转移酶 氨基转移酶(aminotransferase) 简称转氨酶(transaminase), 是一组催化氨 基酸与α-酮酸之间的氨基转移反应的酶类，用于肝功能检查主要是丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)。在氨基转移时它 们都是以磷酸吡哆醛(维生素B₆) 和磷酸吡哆胺为其辅酶，ALT 催化 L-丙氨酸与α-酮戊二酸之间 的氨基转移反应，生成L-谷氨酸和丙酮酸，AST催 化L-门冬氨酸与α-酮戊二酸之间的氨基转移反 应，生成L-谷氨酸和草酰乙酸。ALT主要分布在肝脏，其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中；AST主 要分布在心肌，其次在肝脏、骨骼肌和肾脏组织中。在肝细胞中，ALT主要存在于非线粒体中，而大 约 8 0 % 的AST存在于线粒体内。由上可知ALT与 AST均为非特异性细胞内功能酶，正常时血清 的含量很低，但当肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增加，胞质内的ALT与 AST 释放入血浆，致使血 清 ALT与 AST的酶活性升高，在中等程度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST;此外ALT与 AST 的血浆半衰期分别为47小时和17小时，因此ALT测定反应肝细胞损伤的灵敏度较AST 为高。但 在严重肝细胞损伤时，线粒体膜亦损伤，可导致线粒体内AST的释放，血清中AST/ALT 比值升高。

【参考值范围】

终点法(赖氏法)    速率法(37℃)

ALT           5～25卡门单位     5～40U/L

AST            8～28卡门单位     8～40U/L

DeRitis 比值(AST/ALT):1.15。

【临床意义】

(1)急性病毒性肝炎：ALT与 AST均显著升高，可达正常上限的20～50倍，甚至100 倍，但 ALT 升高更明显。通常 ALT>300U/L、AST>200U/L,DeRitis 比值<1,是诊断急性病毒性肝炎重要 的检测手段。在肝炎病毒感染后1~2周，转氨酶达高峰，在第3周到第5周逐渐下降，DeRitis 比值 逐渐恢复正常。但转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关。在急性肝炎恢复期，如转氨酶 活性不能降至正常或再上升、DeRitis 比值有升高倾向提示急性病毒性肝炎转为慢性。急性重症肝 炎时，病程初期转氨酶升高，以 AST 升高显著,如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降 低，即出现“胆酶分离”现象，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。

(2)慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升(100～200U) 或正常，DeRitis 比值<1,若 AST 升高较 ALT 显著,即 DeRitis 比值>1,提示慢性肝炎进入活动期可能。

(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病：转氨酶轻度升高或正常，且 DeRitis 比值均>1,其中肝癌时 DeRitis 比值≥3。

(4)肝硬化：转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死程度，DeRitis 比值≥2,终末期肝硬化转氨 酶活性正常或降低。

(5)肝内、外胆汁淤积：转氨酶活性通常正常或轻度上升。

(6)急性心肌梗死后6～8小时，AST 增高，18～24小时达高峰，其值可达参考值上限的4～10 倍，与心肌坏死范围和程度有关，4～5天后恢复，若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。

(7)其他疾病：如骨骼肌疾病(皮肌炎、进行性肌萎缩)、肺梗死、肾梗死、胰梗死、休克及传染 性单核细胞增多症，转氨酶轻度升高(50～200U)。

2.AST  同工酶 (isoenzymes  of  AST)   在肝细胞中有两种 AST同工酶，存在于胞质组分者 称为上清液 AST(supernatant AST,ASTs);存在于线粒体中者称为线粒体 AST(mitochondrial AST, ASTm)。正常血清中大部分为 ASTs,ASTm仅占10%以下；当肝细胞受到轻度损害，线粒体未遭破 坏，血清中 ASTs 漏出增加，而ASTm正常。如肝细胞严重损害，线粒体遭到破坏，此时血清中 ASTm 升高，因此 ASTm升高表明肝细胞坏死严重。

【临床意义】

轻、中度急性肝炎，血清中AST 轻度升高，其中以ASTs 上升为主，ASTm 正常；重症肝炎、急性 重型肝炎、酒精性肝病时血清中ASTm 升高；氟烷性肝炎、Reye 综合征、妊娠脂肪肝、肝动脉栓塞术 后及心肌梗死时 ASTm也升高。

(二)碱性磷酸酶及其同工酶测定

1. 碱性磷酸酶 (alkaline phosphatase,ALP) ALP 在碱性环境中能水解磷酸酯产生磷酸。 ALP 主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中，血清中ALP以游离的形式存在，极少量与脂蛋白、 免疫球蛋白形成复合物，由于血清中大部分ALP 来源于肝脏与骨骼，因此常作为肝脏疾病的检查 指标之一，胆道疾病时可能由于ALP 产生过多而排泄减少，引起血清中 ALP升高。

【参考值范围】

磷酸对硝基苯酚速率法(37℃):

男性：45～125U/L;

女性：20～49岁 30～100U/L

50～79岁 50～135U/L

【临床意义】

生理情况下，ALP活性增高主要与骨生长、妊娠、成长、成熟和脂肪餐后分泌等相关。病理情况 下，血清ALP测定常用于肝胆疾病和骨骼疾病的临床诊断和鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。

(1)肝胆系统疾病：各种肝内、外胆管梗阻性疾病，如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发 性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等，ALP 明显升高，且与血清胆红素升高相平行；累及肝实质细胞的 肝胆疾病(如肝炎、肝硬化),ALP轻度升高。

(2)黄疸的鉴别诊断：ALP 和血清胆红素、转氨酶同时测定有助于黄疸鉴别诊断。①梗阻性黄 疸，ALP和血清胆红素明显升高，转氨酶仅轻度增高；②肝细胞性黄疸，血清胆红素中等程度增加， 转氨酶活性很高，ALP正常或稍高；③肝内局限性胆道阻塞(如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿 等) ,ALP明显增高，ALT无明显增高，血清胆红素大多正常。

(3)骨骼疾病：如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期，血清ALP 升高。

(4)其他：营养不良、严重贫血、重金属中毒、胃、十二指肠损伤，结肠溃疡等时，ALP 也有不同 程度的升高。血清ALP活性降低比较少见，主要见于呆小病，ALP 过少症，维生素 C 缺乏症。

（三)γ-谷氨酰转移酶及同工酶测定

1.γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl     transferase,GGT)   它是催化谷胱甘肽上γ-谷氨酰基转 移到另一个肽或另一个氨基酸上的酶。GGT 主要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代 谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中 GGT 主要来自肝胆系统。GGT在肝脏中广泛分布于肝 细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中GGT 增高。

【参考值】

γ-谷氨酰-3-羧基-对硝基苯胺法(37℃):男性：11～50U/L, 女性：7～32U/L。

【临床意义】

(1)胆道梗阻性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积，肝癌时由 于肝内阻塞，诱使肝细胞产生多量GGT, 同时癌细胞也合成GGT, 均可使 GGT 明显升高，可达参考 值上限的10倍以上。此时GGT、ALP、5′-核苷酸酶(5'-NT)、亮氨酸氨基肽酶(LAP) 及血清胆红素 呈平行增加。

(2)急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时，GGT呈中等度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活

动期，酶活性正常，若 GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。

(3)急、慢性酒精性肝炎，药物性肝炎：GGT 可升高，ALT 和 AST 仅轻度增高，甚至正常；显著 性升高是酒精性肝病的重要特征，酗酒者当其戒酒后 GGT 可随之下降。

(4)其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT 亦可轻度增高。

2.GGT  同工酶 (isoenzymes  of  y-glutamyl  transferase) 血清中 GGT 同工酶有三种形 式，但还缺少理想方法加以测定。GGT1(高分子质量形式)存在于正常血清、胆道阻塞及恶性浸润性肝病中。GGT2 (中分子质量形式)由两种成分组成，主要成分存在于肝脏疾病中，据报道 GGT2 对肝癌的敏感性与特异性均较高，在 AFP 阴性肝癌中其阳性率为86.4%;若与AFP 联合检测使肝 癌诊断正确率达94.4%,另一种成分存在于胆道梗阻性疾病。GGT3 为低分子质量复合物，尚无重 要意义。也有人认为 GGT的这些不同形式是蛋白质翻译后的变体，而非通常意义上的同工酶。