心力衰竭患者电解质紊乱的管理

一、背景

心力衰竭（简称心衰）是各种心脏疾病的严重和终末阶段，心衰的发生发展是一个复杂的病理生理过程。离子异常及其动态变化会影响心衰患者的药物治疗，且与不良预后密切相关。在临床实践中尽早发现和纠正心衰患者的离子异常，维持血清离子浓度的相对平衡状态，对于优化心衰患者治疗具有“四两拨千斤”的重要意义。

二、心衰患者钾离子管理

（一）概述

1.分布及生理功能 血清钾离子浓度正常范围为3.5~5.5mmol/L,98%以上的钾位于细胞内，且胞内钾浓度为胞外的30~50倍，细胞内外钾离子浓度梯度差异，即钾的跨膜平衡，是神经肌肉和及心脏维持正常生理功能的重要基础。钾具有广泛的生理作用，不仅能维持细胞新陈代谢，保持神经肌肉兴奋性，还能维持心肌自律性、传导性和兴奋性，并调节体液渗透压与酸碱平衡。

2.代谢人体内钾主要源于食物摄入，约90%食源的钾经小肠吸收。排钾的主要器官为肾脏，受多种方式调节，包括外源性钾的总摄入量、血浆醛固酮和皮质醇水平等。

（二）流行病学

研究显示，心衰患者的目标血钾浓度为4.0~5.0mmolL，当血钾为4.2mmol/L时死亡、心律失常等不良事件发生率最低。一项丹麦的国家注册登记研究分析了19549例慢性心衰患者的临床数据后发现：血钾浓度与90天死亡率之间呈U形相关曲线，当血钾介于3.5~4.1mmol/L或4.8~5.0mmol/L时，短期死亡风险显著增加，而血钾低于3.5mmol/L或高于5.0mmol/L时，全因死亡风险进一步增加。

文献报道的心衰合并低钾血症发生率为19%~54%，但在不同患病人群中存在显著差异。约42%的慢性心衰患者予利尿剂治疗后出现血钾<3.6mmol/L，52%的患者存在胞内钾缺乏。RALES研究显示，使用 ACEVARB的心衰患者中约16.2%合并低钾血症，联用醛固酮受体拮抗剂(MRAs)后，仍有约6.5%的心衰患者发生低钾血症。Framingham研究发现，血钾每降低0.48mmol/L(即1个标准差），会导致复杂或频发室性心律失常风险增加约27%2Dig-tri 研究（n=6845）则表明，当慢性心衰患者血钾<4.0mmol/L时，全因死亡风险增加约25%，心血管死亡风险增加约27%，心衰死亡风险增加约36%。由此可见，低钾血症是心衰患者预后不良的重要因素之一。

高钾血症同样需要重视。一项美国单中心研究发现，住院患者高钾血症发生率为1%10%，对伴有心衰、2型糖尿病、慢性肾脏病及使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RAASi）的患者，高钾血症发生率会增高2~3倍。另一项国外研究发现，合并高钾血症患者的死亡风险增加约3.4倍，再入院风险增加约2.75倍。近期一项国内纳入941例住院心衰患者的回顾性研究指出，入院时血钾>5.0mmolL者，出院后全因死亡风险显著升高(HR：1.05,P-0.030)。

（三）心衰合并低钾血症

1.病因及发病机制

（1)摄入不足：2012年数据显示，中国居民日均钾摄入量约1617mg。而健康成年人钾的推荐摄入量为2000mg/d，预防慢性病时，可增至3600mg/d。全国调研结果显示，中国居民总体钾摄入不足，呈逐年减少趋势。心衰患者若出现食欲减退，更可加重钾缺乏。

(2）吸收不足：心衰患者常合并消化道淤血，导致小肠对于摄入钾的吸收率持续降低。

(3)丢失过多：心衰患者RAAS 激活引起血醛固酮升高、使用袢利尿剂、碱中毒、镁缺乏、呕吐等情况均促进肾脏排钾和胞内失钾。

考虑到仅0.3%钾离子以血钾形式存在，在胞内失钾诱因尚未明确且血钾仍≥3.5mmolL时，机体缺钾通常不会超过总量的10%。即使胞内存在缺钾，血钾也可能未被检出异常，故称作隐性缺钾，也需要妥善处理。

2.诊断标准、临床表现及分类（1)诊断标准：血钾<3.5mmol/L注意事项：

1)需排除假性低钾血症：实验室检测过程中产生的误差等原因。

2)需排查引起钾从胞外转移至胞内的因素是否存在。

3）需探查是否存在钾摄入不足、吸收不良或经肾丢失等因素。

（2）临床表现：

1)对心脏的影响：主要表现为心律失常。而临床症状与低钾程度存在一定相关性，从轻到重可分别表现为窦性心动过速、房性期前收缩及室性期前收缩、室上性或室性心动过速甚至室颤。低钾血症最早表现通常为ST段压低，T波压低、增宽、倒置并出现U波，Q-T间期延长；随着血钾进一步降低，P波幅度逐渐增高，QRS波增宽。最严重可能导致室性心律失常的风险显著增加，而心脏性猝死也是心衰患者主要死因之一。

2)对心脏以外器官系统的影响：主要包括对中枢神经系统和肌肉的影响。轻症者多表现为倦怠困乏、神情淡漠、精神萎靡不振，重者出现反应迟缓、定向力减退、甚至嗜睡或昏迷。还会引起四肢无力软弱等骨骼肌异常，重者可出现软瘫。

（3）分类：详见表1

3.治疗及预防

（1)处理原则：

1)临床证据提示，即使血钾处于正常低值(3.5~4.0mmolL)也应适当补钾并定时监测，若效果欠佳，需注意同时补镁。

2）使用袢利尿剂的心衰患者，可考虑小剂量补钾，临床证据指出，每日补钾不超过390mg，可降低全因死亡风险。

(2)补钾方案:

1)低钾血症（血钾<3.5mmol/L)治疗原则：应尽快查明原因并治疗原发病，并且纠正低钾血症至目标浓度（>3.5mmol/L)，注重心律失常、呼吸肌麻痹等致命性并发症的预防和治疗。

①轻度低钾血症（血钾3.0~3.5mmol/L)者，首选口服补钾。常用口服补钾药物有：

a.氯化钾：通常3.0-4.5g单次口服，可提升血钾1.0~1.5mmolL。初始剂量为60-80mmol/d,分次服用更佳；常规剂量为0.5~1.0g/次，2~4次/d，日补钾量为523~3138mgo

注意事项：氯化钾口服液有明显的胃肠道刺激反应，而氯化钾缓释片的上述胃肠道反应较轻，但缓释片应整片吞服，切记不可嚼碎。

b.枸橼酸钾颗粒：1~2包，3次/d，日补钾量为1674~3348mg.

注意事项：口服时可有异味感，可有一定胃肠道刺激症状。

c.门冬氨酸钾镁：

用法用量：2~3片，3次/d，日补钾量为218~326mg。

药理作用：同时补充钾、镁离子，补镁有利于改善难治性钾丢失，两者在机制上协同互补。还能有效恢复细胞膜离子平衡状态，降低室性心律失常的发生风险。

②中重度低钾血症（血钾<3.0mmol/L)者，推荐静脉补钾。

静脉补钾的浓度通常为20~40mmol/L，相当于1.5~3.0g/L。注意，高浓度钾溶液须由深静脉导管经大静脉输液通路进行补充，如颈内静脉、锁骨下静脉或股静脉。

2)正常低值血钾（血钾3.5~4.0mmol/L）者，也应考虑启动补钾治疗，并长期维持，期间持续复查血钾浓度。

（3）心力衰竭合并低钾血症（包括正常血钾）诊疗流程（图1）。

（4）预防：长期应用袢利尿剂或透析的心衰患者须定期监测复查血钾浓度，注意及时补钾，避免可能引起低钾的诱因，如腹泻、大量出汗等。

（四）心衰合并高钾血症

1.病因及发病机制

（1)钾摄入过多：可见于心衰患者补钾治疗过度，合并肾功能不全者更易发生，单纯因饮食导致高钾血症较为少见。

（2）肾排钾障碍：在合并肾功能不全的心衰患者中较常见。RAASi和MRAs，均可降低肾排钾总量，以上药物联用时发生高钾血症的风险更高。

（3）钾重分布：可继发于细胞损伤、高渗透压血症、代谢性酸中毒、高钾性周期性瘫痪等，某些药物（如地高辛）会促进胞内钾外移至胞外而引起血钾升高。

2.诊断标准、临床表现及分类(1)诊断标准：血钾>5.5mmol/L(2)临床表现：

1)对心脏的影响：可表现为各种心律失常，心律失常的风险与高钾血症持续时间及血钾升高程度呈正相关性。心电图主要表现包括：T波高尖、Q-T间期缩短、QRS波逐渐增宽伴幅度下降、P波逐渐消失等，图线整体呈正弦波形，但心电图图形变化可能不完全与血钾浓度平行，少数突然发生猝死的患者，起病早期的心电图中并未见明显前驱表现。

2)对骨骼肌的影响：血钾达到5.5~7.0mmol/L时，易发生轻度肌肉震颤、手足感觉障碍。血钾升至7~9mmol/L时，症状加重，表现为肌无力，腱反射减弱或消失，甚至迟缓性麻痹等。

3.治疗原则 启动治疗前，须尽快查明高钾血症的原因并治疗原发疾病。值得注意的是，还需鉴别并排除实验性误差或血液样本溶血等导致的假性高钾血症

（1）心力衰竭合并高钾血症诊疗流程：根据血钾升高的严重程度（图2）。

（2）心力衰竭合并急性高钾血症诊疗流程（图3)：血钾≥6.0mmol/L时，无论是否伴有心电图异常，应立即急诊处理。

（3）心力衰竭合并慢性高钾血症诊疗流程（图4）。

4.药物治疗

（1）葡萄糖酸钙：可作为急性高钾血症的一线处理。钙剂可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，稳定心肌激动电位，拮抗高钾血症引起的心脏毒性，但不会降低血钾浓度。

使用方法：10%葡萄糖酸钙溶液10~20ml，稀释后缓慢静脉注射，给药总时长不低于5分钟，需在心电监护下进行，若10~20分钟后，心电图改善不明显或异常复现时，可重复给药。服用洋地黄类药物的患者应慎用，因钙离子可加重洋地黄类药物的心脏毒性。

（2）促进钾向细胞内转移：

1)联合应用葡萄糖及胰岛素：胰岛素能增强骨骼肌细胞膜上Na-K--ATP酶活性，促进

细胞摄取钾离子，降低血钾，混合液中的葡萄糖还可避免胰岛素可能引起的低血糖。

使用方法：5~10U 胰岛素+50%葡萄糖50ml缓慢静脉推注，监测血糖以避免血糖过低

或过高。

2)碳酸氢钠：高钾血症患者常伴代谢性酸中毒，可酌情静脉给予碳酸氢钠溶液。输注时应控制输液速度和总液体量，过快过多的输注可能引起心衰患者的心功能恶化，并需严密监测患者血气情况，以降低医源性代谢性碱中毒风险。

（3）促钾离子排泄：

1）利尿剂：高钾血症同时伴有容量超负荷的心衰患者，若患者肾功能尚可且无血容量不足，应考虑静脉应用袢利尿剂，效果优于口服。相比噻嗪类，袢利尿剂排钾效果更强，两者联用效果更好。过程中，谨防过度使用利尿剂，可能引起体位性低血压、休克、低钠血症、低氯血症、低钾血症、低氯性碱中毒、口渴、乏力、心律失常等不良反应。

2)阳离子交换树脂（表2):

如聚硝苯乙烯（SPS）：口服或灌肠使用，能与患者肠液中的钾离子结合，减少血钾吸收入血，但因其主要作用部位在结肠，口服给药后起效较慢

使用方法：口服15~30g/次，1~2次/d，如无法口服可使用灌肠剂，剂量为30g，1~2次/d。

注意事项：聚碱苯乙烯中的钠离子与血钾离子交换后可被人体吸收，可能诱发心衰患者病情加重，故也可选用不含钠的聚苯乙烯碱酸钙（CPS）。SPS和CPS对钾离子选择性差，还可吸附其他阳离子（如钙、镁等），易引发更多的电解质紊乱。而已有的SPS临床证据仅包括短期疗效和安全性，缺少长期用药的研究数据支持。

3）新型钾结合剂（表2)：2022ACC/AHA/HFSA心衰管理指南指出，对于服用RAASi类药物后出现高钾血症（血钾≥5.5mmol/L）的心衰患者，应用新型钾结合剂通过提升对RAASi耐受以改善预后的有效性尚不确定（Ⅱb类推荐）。

环硅酸锆钠（ZS-9)：是一种无机且不可吸收的硅酸锆聚合物，口服后可结合胃肠道中的钾离子，并促进其从体内排泄。ZS-9疗效较为迅速，口服1小时后即可测得血钾浓度下降.血钾降至正常范围的中位时间约为2.2小时。研究表明，用药1年期间，88%的高钾血症患者，血钾≤5.1mmol/L，99%的患者血钾≤5.5mmol/L。HARMONIZE研究显示，ZS-9能够显著降低心衰患者血钾水平，并长期维持于正常范围，且无须调整RAASi应用剂量。当血钾恢复正常后，应明确其最低有效剂量以预防高钾血症复发。

Patiromer 是一种不可吸收的球状有机聚合物，主要起效部位是在钾离子浓度最高的远端结肠。PEARL-HF研究指出，Patiromer 能够显著降低治疗组的血钾水平，并提高心衰患者对螺内酯的最大耐受剂量。

5.血液净化 是清除体内钾离子最高效的方法。对于血钾>7.0mmol/L的心衰患者.药物治疗往往难以起效，特别是合并肾衰竭或容量负荷过载的患者，应考虑血液净化治疗。若患者存在血流动力学不稳定，选择连续性肾脏替代治疗（CRRT）中的连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH)治疗模式可能是更妥当的选择。该法对血流动力学影响较小，对于顽固性心衰合并高钾血症具有良好疗效。而腹膜透析清除钾离子的效率虽然不及血液透析，但胜在能够持续清除，对血流动力学影响也较小，适用于急性高钾血症中，需要血液透析降钾但血管通路建立困难的思者。

6.预防 心衰合并糖尿病、CKD、基线血钾偏高、长期服用RAASi和/或MRAs等药物的患者，均为高钾血症的高危人群。上述患者，应定期监测血钾，适当限钾摄入，并及时调整用药策略和剂量，尤其是合并晚期CKD和钾排泄障碍的心衰患者。某些非甾体抗炎药、免疫抑制药、唑酮类抗真菌药等非心血管药物，也可导致肾脏排钾减少，故心衰患者应慎用。

（五）心衰患者血钾监测

1.所有慢性心衰患者均应定期监测血钾水平，建议复查频率为每3~4个月1次。

2.使用袢利尿剂或肾功能不全的心衰患者，应更严密监测血钾水平，建议复查频率为每1~2个月1次

3.对于使用RAASi、MRAs的心衰患者，应定期复查血钾浓度，若发现血钾升高或升高趋势，应及时积极处理（表3)。出现以下情况需慎用MRAs：肌酐>2.5mg/dl或eGFR<30ml/(min-1.73m)、血钾>5.0mmol/L；出现以下情况需慎用RAASi：肌酐>3mg/dl.血钾>5.0mmol/L。两种药物治疗后的1~2周内，均应及时复查血钾和肾功能，若无明显异常，可延长至每个月复查1次。

三、心衰患者钠离子管理

（一）概述

血清钠离子（血钠）是人体细胞外液含量最高的阳离子，参与细胞膜电位形成、调节体液酸碱平衡、细胞外液容量调控、保持正常渗透压、介导细胞生理功能，并与神经肌肉接头正常应激性的维持有关。正常的水钠代谢平衡，是维持机体内环境稳定的关键因素

而水、钠两者中，任一成分的增减，均可引发细胞外液的钠浓度变化。当血钠低于细胞内钠离子浓度时，胞内的高渗透压会使胞外水分转入胞内，引起细胞肿胀；反之，高钠血症会造成胞内水分丢失至胞外，引起细胞皱缩、脱水，产生多种临床症状，以神经系统功能损伤最为典型，重者危及生命。

（二）流行病学

心衰患者中，低钠血症（血钠<135mmol/L)较为常见，文献报道的发生率为7.2%~27%，波动范围大可能与既往相关研究纳入的患病人群及所设定的低钠血症诊断标准各不相同有关。研究表明，低钠血症延长心衰住院时间、增加心血管事件和心衰再入院风险，甚至增加病死率，与心衰患者不良预后独立相关，不良事件的发生率也随着低钠血症的严重程度而增加。

心衰患者合并高钠血症（血钠≥145mmol/L）的情形相对少见，但也会显著延长心衰患者住院时长、甚至增加死亡风险，而当血钠介于140~145mmol/L时，心衰患者5年死亡风险率较低。近期一项纳入1591例住院心衰患者的国内单中心研究指出，血钠异常在住院心衰患者中的发生率约13.7%，其中，低钠血症（血钠<135mmol/L）发生率约11.1%，高钠血症（血钠>145mmol/L)发生率约2.6%；入院时血钠浓度是患者院内死亡的独立预测因素，血钠异常的患者院内死亡的风险是血钠正常患者的2倍左右，前者住院时间也更长。

（三）心衰合并低钠血症

1.病因及发病机制

（1)加压素（抗利尿激素，AVP）失衡：是心衰合并低钠血症的最常见原因。AVP的作用靶点在肾集合管V2受体，导致自由水重吸收显著增加，引起稀释性低钠血症。

（2）神经体液机制：心衰患者交感神经系统和RAAS过度激活持续损害，导致水钠潴留.且水潴留更为明显，引起稀释性低钠血症。

（3）医源性因素：袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、MRAs、阿米洛利等利尿剂的使用，也会增加低钠血症的发生，特别是噻嗪类利尿剂。

（4）其他因素：心衰患者过度限钠、长期低盐饮食、出现心肾综合征、机体自由水清除障碍、大量或过快补液、水或低渗液体摄入过多、严重腹泻等也可诱发低钠血症。

2.诊断标准、临床表现及分类

(1)诊断标准：血钠<135mmol/L.

(2)临床表现：低钠血症的临床表现和预后主要取决于血钠浓度和降低速度。

★血钠>125mmol/L时，症状较少且不明显。

★血钠<125mmol/L时，可引起神经系统损害，表现为恶心、乏力等症状。

★血钠<120mmol/L时，食欲缺乏、呕吐、头痛、易怒、情绪障碍、注意力缺陷、意识模糊、嗜睡、定向障碍、步态不稳、跌倒、肌肉痉挛等症状均可能出现。

★血钠<110mmol/L时，神经系统损害相关症状更为显著，出现疲劳、嗜睡、抑郁、延髓麻痹或假性延髓麻痹、癫痫、脑干疝、昏迷、甚至呼吸停止。

(3）分类：详见表4。

3.治疗 首先去除诱因，并尽快探查病因，积极处理原发病，提升血钠水平并非唯一治疗，若同时存在低钾和低镁，也应妥善处理。

（1）心力衰竭合并急性症状性低钠血症的治疗（图5)：血钠浓度迅速下降时，细胞外液中的水由血浆转移入脑细胞，引发脑水肿。因起病迅速，急性低钠血症无法立即触发反馈调节机制以减轻其对脑细胞的有害影响，导致严重神经系统症状，甚至可能危及患者生命。

治疗主要为静脉输注高渗氯化钠溶液，如3%氯化钠缓慢静脉滴注或泵入[配制方法：0.9%NaCl 100ml+10%NaCl 30ml，滴速1~2ml/（kg-h)],4~6小时后复查的血钠上升目标为4~6mmol/L，之后根据患者实际情况、各项化验及检查结果，及时调整治疗方案和给药剂量，建议每小时增加1~2mmol/L血钠浓度为宜，直至症状改善。

注意事项：建议24小时内血钠浓度上升不宜超过8~10mmol/L，48小时内不宜超过12~14mmol/L，72小时内不宜超过14~16mmol/L。

若血钠纠正过快，血浆渗透压迅速回升，引起脑组织出现脱水，造成渗透性脱髓鞘综合征，快速补钠的48~72小时后，可出现多种神经精神症状，包括：意识模糊、水平性凝视麻痹、吞咽构音困难、四肢痉挛等，甚至死亡。另一方面，静脉输注的高渗盐水中，含有大量钠离子，或可加重心衰病情，故仅用于合并严重神经系统症状的低钠血症患者，并应考虑同时使用袢利尿剂，待患者全身情况稳定后，仍需定时监测血钠，并酌情按慢性低钠血症，调整并优化后续治疗。

（2)心力衰竭合并慢性低钠血症的治疗：初始治疗前，应先评估血浆渗透压。在纠正高血糖、高甘油三酯、高免疫球蛋白等原发因素后，等渗性低钠血症（即假性低钠血症)一般会随之纠正，预后通常较好。而心衰中最常见的是高容量低渗性低钠血症，其诊治流程相对复杂，需全面评估患者容量状态，治疗策略主要包括限液、补钠、利尿、应用AVP受体拮抗剂、连续性血液净化等。

治疗时，血钠也不宜上升过快，因脑细胞已适应低渗状态（如血钠持续≤120mmolL、低钠血症持续时间>48小时、长期使用噻嗪类药物、低钾血症、酒精中毒、营养不良和晚期肝硬化患者等），可能会导致ODS。对于心衰合并慢性低钠血症患者，每日血钠上升速度以4-8mmol/L为宜，且不超过8~10mmol/L。

1)限液：一般建议每日液体摄入量<1000ml左右，并适度保持出入量的负平衡(即出量>入量）。若患者出现极度口渴，且单纯限液的升钠效果并不明显，不建议过于严格限制液体摄入。

2)补充氯化钠：对于缓解低钠血症及其引发的脑水肿，静脉输注高渗氯化钠溶液是有效的。一般选择静脉输注或持续泵入，建议每4~6小时复测血钠浓度，直至达到目标浓度130mmol/L，过程中务必避免血钠上升过快。

对于严重心衰患者，输入高渗氯化钠溶液会引起心脏前负荷增加，存在心衰症状加重的风险，需精确计算给药剂量，并推荐与祥利尿剂联合使用，期间严密监测各项实验室指标及思者临床表现。

心衰合并低钠血症应避免口服氯化钠制剂，因为心衰时常发生消化道淤血，吸收效率显著降低，并增加口渴感。

3）利尿剂：祥利尿剂仍然是治疗高容量低渗性低钠血症的一线药物，联合高渗氯化钠溶液静脉输注能够在有效提高血钠浓度的同时，减少可能出现的严重不良反应，有利于缩短住院天数，并降低再住院事件和死亡率。

4)AVP 受体拮抗剂：目前临床上最常使用托伐普坦，通过抑制AVP与肾集合管V2受体结合，有效减少集合管对水的重吸收，促进自由水排出，利尿的同时兼有保钠作用。

中国心力衰竭诊断和治疗指南2018指出，托伐普坦对顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著，推荐用于常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。2021年ESC心衰指南指出，托伐普坦可增加持续性低钠血症和充血患者的血钠水平和尿量，同时降低体重、改善呼吸困难，且安全性佳。EVEREST研究发现，长期应用托伐普坦，还能降低心衰合并血钠<130mmol/L患者的死亡率。AVP受体拮抗剂用于心衰治疗时需注意观察口干、多饮和高钠血症。初始应用时，推荐从低剂量（7.5~15mg）开始逐步滴定，每日最大剂量可至30mg，常用剂量为15mg/d。使用期间无须严格限制液体摄入，但仍须定时监测血钠浓度，纠正速度切勿过快。

5)血液净化：对于伴有少尿或无尿、合并严重肾功能不全的心衰患者，纠正严重低钠血症或难治性低钠血症时，可考虑采用连续性肾脏替代治疗。

6）其他治疗：如停用可能引起低钠血症的药物、增加食源性的氯化钠摄入等。

另外，有研究表明，口服尿素可通过渗透性利尿作用，促进自由水排泄，对治疗低钠血症引起的神经系统损伤有一定效果。而肾上腺皮质激素能增加eGFR并拮抗AVP，多用于肾上腺皮质功能减退合并低钠血症，但较少用于心衰患者，可能存在容量负荷过载及高血压的风险。

（四）心衰合并高钠血症

1.病因及发病机制

（1）医源性因素：长期或过度应用祥利尿剂或AVP受体拮抗剂，会引起自由水的清除显著增加；噻唑烷二酮和NSAID类药物也可能促进肾脏对钠的重吸收。

（2)容量管理不当：中枢渴觉功能减退、长期留置气管插管或胃管、无法自主饮水进食过度限水且未及时补充适量清水或静脉输入过多含钠液体等。

2.诊断标准、临床表现及分类

（1）诊断标准：血钠>145mmol/L。

（2）临床表现：以神经精神症状为主。早期可出现明显口渴、少尿、全身无力、恶心呕吐和体温升高等症状，可伴有失水体征；后期则呈现脑细胞失水的表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癫痫样发作甚至昏迷，可伴有肌张力增高和反射亢进等体征，重者危及生命。

高钠血症常合并多种实验室检查异常.

1)血液电解质浓度检测：当血钠>145mmol/L时，常合并高氯血症，两者升高程度通常一致，并伴有血浆晶体渗透压升高。

2）尿液相关指标：除应激反应早期或内分泌紊乱者外，尿钠浓度常常出现明显升高；尿氯、尿渗透压和尿相对密度等指标往往与尿钠浓度的变化一致。

（3）分类：详见表4。

3.治疗上述三类高钠血症在心衰患者中均有可能发生。早期症状较难察觉，要持续关注心衰治疗过程中血钠水平和血浆晶体渗透压的动态变化。治疗原则包括：明确病因诊断，积极治疗原发病，合理控制钠摄入，调节细胞外容量异常。主要的治疗方法有：补液、利尿等，具体可根据细胞外容量状态进行选择和调整（图6)）。重者或难以纠正者，可考虑采用血液净化治疗。

（1）液体选择和配制：准备生理盐水与5%葡萄糖溶液，按1：3或1：1比例充分混合后进行补充（葡萄糖入体后代谢迅速，故混合溶液相当于低张溶液)。根据实际情况，0.45%盐水或5%葡萄糖溶液也可选用。

（2）补液途径：

1）口服途径：轻症患者可考虑口服，无法自主饮水者可通过鼻胃管途径注入。

2）静脉途径：症状较重者，尤其合并中枢神经系统损伤相关症状者，建议经静脉补充。

（3)注意事项：心衰患者补液不宜过快过多[下降速度不超过0.5~1.0mmol/(L·h)，24小时内不超过10~12mmol/L，但不少于6mmol/L]，血钠下降过快会引起脑细胞内外渗透压失衡，脑水肿发生风险增加。因此，补液过程中务必定时复查血钠浓度、检查神经系统症状和体征，以及时、适当地调整补液速度和总量。

四、总结

综上所述，当前在临床实践中，切不可忽视心衰患者的离子管理。在心衰患者中及时发现并纠正血钾、血钠等离子失衡状态，对于心衰患者的治疗和预后，具有重要的指导意义和临床价值。

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组，中国医师协会心力衰竭专业委员会，中华心血管病杂志编辑委员会，中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J].中华心力衰竭和心肌病杂志（中英文)，2018,2(4)：30.

[2]中国医师协会心力衰竭专业委员会，国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会，中华心力衰竭和心肌病杂志编辑委员会，中国心力衰竭患者离子管理专家共识[J].中华心力衰竭和心肌病杂志，2020,4（1)：16-31.

[3] ALDAHL M, JENSEN A C, DAVIDSEN L, et al. Associations of serum potassium levels with mortality in chronic heart failure patients [J]. Eur Heart J, 2017, 38 (38): 2890-2896.

[4] MCDONAGH T A, METRA M, ADAMO M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure [J]. Eur Heart J, 2021, 42 (36): 3599-3726.

[5] FUDIM M, GRODIN J L, MENTZ R J. Hyperkalemia in Heart Failure: Probably Not O "K"[J]. J Am Heart Assoc, 2018,7 (11): e009429

[6] LLUBANI R, VUKADINOVIC D, WERNER C, et al. Hyperkalaemia in Heart Failure-Pathophysi-ology, Implications and Therapeutic Perspectives [J]. Curr Heart Fail Rep, 2018, 15 (6): 390-397.

[7] HEIDENREICH PA, BOZKURT B, AGUILAR D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Manage-

[8]ment of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [J]. Circulation, 2022, 145 (18): e895-e1032.PACKHAM D K, RASMUSSEN H S, LAVIN P T, et al. Sodium zirconium cyclosilicate in hyperka-lemia [J]. N Engl J Med,2015,372(3)：222-231.

[9] BUYSSEJ M, HUANG IZ, PITT B. PEARL-HF: prevention of hyperkalemia in patients with heart failure using a novel polymeric potassium binder, RLY5016 [J]. Future Cardiol, 2012, 8(1): 17-28.

[10]中国医师协会心血管内科医师分会心力衰竭学组，中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识工作组.中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识[J.中华医学杂志，2021，101(42)：8.

[11] MULLENS W, VERBRUGGE F H, NIST R, et al. Renal sodium avidity in heart failure; from pathophysi-ology to treatment strategies [J]. Eur Heart J, 2017,38 (24): 1872-1882

[12] ADROGUÉ HJ. Hyponatremia in heart failure [J]. Methodist Debakey Cardiovasc J, 2017, 13(1): 40.

[13] DEUBNER N,BERLINER D, FREY A, et al. Dysnatraemia in heart failure [J]. Eur J Hear Fail, 2012, 14(10):1147-1154

[14] PATEL YR, KURGANSKY K E, IMRAN TF, et al. Prognostic Signifcance of Baseline Serum Sodium in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction [J].J Am Heart Assoc, 2018, 7 (12): e007529.

[15] SICA D A. Hyponatremia and heart failure--pathophysiology and implications [J]. Congest Heart

[16] RODRIGUEZ M, HERNANDEZ M, CHEUNGPASITPORN W, et al. Hyponatremia in heart failure: pathogenesis and management [J]. Curr Cardiol Rev, 2019,15(4): 252-261.

[17] SPASVOSKI G, VANHOLDER R, ALLOLIO B, et al. Clinical Practice Guideline on Diagnosis and Treat-ment of Hyponatraemia [J]. EurJEndocrinol,2014,170(3):G1-G47.

[18] RODRIGUEZ M, HERNANDEZ M, CHEUNGPASITPORN W, et al. Hyponatremia in heart failure: pathogenesis and management [J]. Curr Cardiol Rev, 2019, 15 (4): 252-261.

[19] HOORN E J,ZIETSE R. Diagnosis and treatment of hyponatremia: Compilation of the guidelines [J].JAm Soo Nephrol, 2017, 28 (5): 1340 1349.

[20] VERBALIS J, Goldsmith S R, Greenberg A, et al. Diagnosis, evaluation, and treatment of hypona