苏醒期躁动(emergence agitation,EA)是全身麻醉后的一种常见而“特殊”的并发症。虽然尚无统一的定义，但它一般是指“在全身麻醉苏醒期即刻出现的一种伴有定向功能和感知功能改变的、对自身环境的认知和关注能力的障碍”。EA多发生在全身麻醉结束后的30分钟内，以5～15分钟内的发生率最高，本质上是苏醒前意识障碍的一种表现，多为自限性，持续时间不等，一般在患者意识完全恢复后可自行缓解。自20世纪60年代最初被报道以来，随着七氟烷和地氟烷临床应用的普及，EA的发病率似乎呈现了上升的趋势，尤其是小儿麻醉中，发病率可高达50%～80%。

患者通常可表现为躯体和精神两方面的症状，即粗暴的动作和强烈或激动的情绪。尽管多为自限性，但在躁动过程中出现的应激反应增强、强烈的肢体动作以及无意识地拔除各种导管等仍可造成严重的呼吸循环并发症以及自身伤害，需要镇静或行为约束，增加了患者的风险和医务人员的医疗负担。

作为一种多属自限性的并发症，EA需与术后谵妄(delirium)相鉴别。虽然在定义上尚未完全统一，但后者是一种急性脑功能障碍，多发生在术后24～72 小时，一般有明显的“中间清醒期”，发作时多以急性认知功能障碍为主要表现，常表现为意识障碍、嗜睡、定向功能障碍、出现幻觉以及烦躁不安等。术后谵妄与EA无论在发病机制还是预后上都存在本质的区别。

一　常见原因

能引起EA的原因较多，但具体的发病机制并未完全明了。常见的主要诱因如下：

1.麻醉药物

麻醉苏醒过快但苏醒不全可能是EA发作的最直接原因。尽管临床上早已观察到，各种伤害性刺激是EA发作的最常见诱因，但这些诱因（如吸痰、导尿、放置胃管等）在患者清醒状态下通常只会使患者感受到痛苦或不安，极少表现为躁动。

尽管机制尚不能确定，但据临床研究推测，挥发性麻醉药在中枢神经系统各部位的清除速率是不一致的，导致苏醒期脑功能的恢复也存在差异。通常认知功能的恢复比其他功能（如听觉、运动觉和感觉等）要晚，在患者认知功能完全恢复前一旦发生“觉醒”，则易出现错乱状态，即可能出现局部中枢的敏化和伤害性感受的“泛化”，导致EA的出现。例如，七氟烷和丙泊酚的麻醉苏醒时间相似，但七氟烷的EA发病率要远高于丙泊酚麻醉，因而快速苏醒可能并非引起EA的主要因素，而与药物对中枢神经系统作用的差异更相关。

2.术前用药

术前使用适当剂量的镇痛药行超前镇痛有助于降低EA的发生率。使用东莨菪碱可能致部分患者，尤其是老年患者，术后出现定向障碍及烦躁不安，与药物的中枢兴奋性有关。阿托品可导致术后谵妄的发生率增加。

3.年龄

统计发现，学龄前儿童的EA发病率较高，这主要可能与年龄相关的脑功能发育有关。高龄患者也存在EA发病率增高的趋势。

4.精神状态

入室时紧张、焦虑的患者在陌生的环境中突然苏醒易出现EA。另外，情绪化、多动、易冲动和不善交际等性格的患儿EA的发生率也较高；有神经精神疾病的患者，EA常难以避免。

5.手术种类

眼科和耳鼻喉科手术患者的EA的发病率较高，可能与头颈部手术后苏醒期患者的“窒息感”有关，但缺乏足够的证据支持。

6.各种不良刺激

传统上，疼痛、尿潴留、吸痰操作、导管刺激等不良刺激被看作是EA发作的最直接诱因。但需要强调的是，“刺激”直接导致的并非“躁动”本身，更可能的原因是在镇痛不全的情况下，存在伤害性刺激的患者更容易出现在认知功能尚未完全恢复的情况下的“提前觉醒”。

二　诊断

作为一种在全身麻醉苏醒期出现的急性并发症，其自限性的特点决定了EA的诊断必须迅速果断，以便能及时加以处理。需要强调的是，在作出EA诊断的同时，要注意鉴别低氧、低血压、呼吸道梗阻、低血糖、严重水电解质平衡紊乱以及严重肝肾脑功能等障碍所致的意识功能障碍引起的“躁动”，以免误诊和延误治疗。

儿童患者可以借鉴儿科麻醉苏醒期谵妄(PAED)量表进行诊断，通常PAED评分>10分可以确诊EA（表61-12）。

表61-12　儿科麻醉苏醒期谵妄(PAED)量表

三　预防和处理

如前所述，EA的本质是患者尚未完全清醒，挥发性麻醉药所致的中枢神经系统各部位的恢复不一致是目前认为最可能的原因，因而适当的麻醉技术和药物应用是其最有效的预防措施。

（一）苏醒期尽量消除不必要的伤害性刺激

虽然有研究证实，疼痛等刺激不是EA的必要条件，但却是EA最常见的诱因。苏醒期尽量减少刺激，相应措施包括让患者“自然”“安静”地苏醒，不以疼痛刺激“催醒”、停止麻醉后暂停一切刺激性操作（吸痰、手术、更换辅料、改变体位等）、拔除不必要的导尿管及引流管、避免长时间处于强迫体位等，可明显降低EA的发生率。此外对估计具有躁动倾向的手术患者全麻诱导前务必向该患者告之麻醉术后可能存在的各种不适感(如手术切口疼痛、导尿管刺激、气管插管不适、口咽腔分泌物吸引等)，以便使患者予以配合

（二）选择适当的麻醉药物

1.阿片类药物

麻醉诱导时2μg/kg的芬太尼可以显著减少短小手术后的EA，但增加术后恶心呕吐(PONV)和呼吸抑制的风险；芬太尼在苏醒时给药可能延长苏醒时间和人工气道的留置时间，但手术结束前10～20分钟给药则在降低EA风险的同时，对PONV和拔管时间无明显影响。

2.咪达唑仑

术前口服给药对减少EA无作用；但手术结束时0.03mg/kg静脉注射可减少短小手术后的EA。更大剂量的咪达唑仑或与其他药物联用可能延长患者在手术室和PACU中的留治时间。

3.氯胺酮

小儿麻醉中低剂量的氯胺酮（如0.25mg/kg）单次静脉注射具有预防EA、镇静和镇痛的作用，呼吸抑制作用轻微，不延长苏醒时间。其常见的“分离麻醉”作用通常在大剂量使用时才出现，远高于预防EA所需的剂量。

4.α2受体激动剂类镇静药

可乐定和右美托咪定在降低EA风险的同时，具有镇静和镇痛的作用，呼吸抑制作用轻微，是近年来广受关注的预防措施。右美托咪定的小儿术前滴鼻给药以及所有人群的低剂量静脉维持泵注均能有效降低EA风险，Meta分析证实其作用要优于咪达唑仑、氯胺酮、芬太尼，甚至丙泊酚等。

5.丙泊酚

单纯在诱导期使用丙泊酚是否能降低EA风险尚不清楚。术中持续维持给药在有效降低EA的同时，兼具预防PONV的作用。尤其是与挥发性麻醉药相比，采用瑞芬太尼加丙泊酚的全凭静脉麻醉可显著降低EA风险。目前瑞芬太尼+丙泊酚+罗库溴铵+舒更葡糖的麻醉方案已成为成人和儿童麻醉的常用方法。

通常在PACU制止全麻术后患者躁动一般先采取静脉注射丙泊酚3～4ml( 30～40mg)制动，为维持疗效继之静脉注射哌替啶15～30mg，年轻男性大体重患者可给予哌替啶30～50mg或分次给予，哌替啶的镇痛与镇静作用可显著缓解丙泊酚的效应消失后再次躁动。

如老年患者全麻术后躁动给予制动时，丙泊酚静脉注射应缓慢，且1.5～3ml( 15～30mg)为妥，用量不足可追加，不宜一次给足，因注射速度过快、剂量过大易引起呼吸抑制和血压骤降，甚至心搏停止。

（三）选择适当的麻醉方法

目前大部分成人和儿童最适合的麻醉药物是丙泊酚和七氟烷/地氟烷，而丙泊酚的EA发病率要低于吸入麻醉药，且兼具术后止吐作用。因而，无论采用何种方式行麻醉诱导，术中均推荐单独或复合丙泊酚维持麻醉。联用瑞芬太尼一方面可以增强静脉麻醉的镇痛作用，同时也可以减少丙泊酚的用量。苏醒期采用丙泊酚加瑞芬太尼的全凭静脉麻醉方式可能更有利于减少EA的发生。采用单剂量注射芬太尼、持续输注低剂量右美托咪定、伍用硬膜外麻醉、骶管麻醉或外周神经阻滞等技术有助于完善术后镇痛，进一步减少EA的风险。

EA一旦发生，其处理的基本原则是尽快去除病因，解除诱发因素，及时对症处理。所用措施需依据患者当时的实际情况而定。完善镇静、镇痛是最基本的措施，同时采用适当的制动措施以免造成患者自伤。另外，需要密切观察和处理药物治疗后所致的循环、呼吸及中枢抑制等风险，并维持治疗后足够的监护时间。最后，密切关注病情的进展，适时进行必要的实验室检查，以免因误诊而延误其他前述严重疾病的诊治。