樱桃红(Cherry Red Spot)

Koushik Tripathy; Bhupendra C. Patel.

最后更新:2023年8月25日。

继续教育活动

樱桃红(cherry-red spot)是指被视网膜混浊包围的黄斑中心的红色区域。黄斑樱桃红可以见于各种病理疾病中，包括溶酶体贮积病(lysosomal storage disorders)、视网膜缺血和视网膜梗死。排除危及生命或威胁视力的疾病对存在黄斑樱桃红的患者至关重要。管理方法因病因不同而不同。本活动综述了樱桃红患者的评估与处理，强调了跨专业团队成员在合作以提供协调良好护理并提高患者预后方面的作用。

目标

• 描述黄斑樱桃红的病因及病理生理。
• 描述黄斑樱桃红的临床特征。
• 回顾黄斑樱桃红患者的处理。
• 解释跨专业团队在诊断和评估黄斑樱桃红患者中的重要性。

介绍

樱桃红是指在某些疾病中被视网膜混浊包围的黄斑中心的红色区域。视网膜混浊可由多种原因引起，包括贮积病中不同物质在神经节细胞中的堆积，以及诸如视网膜中央动脉阻塞(central retinal arterial occlusion，CRAO)的视网膜缺血/梗死。排除严重危及生命或威胁视力的疾病对黄斑樱桃红的患者至关重要。根据不同的病因，处理方法不同。

病因

樱桃红的病因包括：

• 视网膜中央动脉阻塞(CRAO)-该病的特征性表现是老年男性或女性突发单眼视力丧失。通常的原因是栓塞，栓子阻塞了视网膜中央动脉。栓子可由胆固醇、纤维蛋白血小板或者钙质组成。栓子通常起源于颈动脉斑块，很少情况下源于心脏或主动脉。炎症疾病，如巨细胞动脉炎(giant cell arteritis，GCA)，也可导致CRAO，但视网膜分支动脉阻塞(branch retinal arterial occlusion，BRAO)不是GCA的常见特征。视网膜分支小动脉没有连续的肌层或内弹力层。[1]GCA只累及中、大动脉，不累及小动脉(如视网膜分支小动脉)。但GCA可累及睫状视网膜动脉，睫状视网膜动脉是睫状后动脉的一个分支。在仓促检查中，检查者可能会将GCA的睫状视网膜动脉阻塞误认为BRAO。视网膜中央动脉阻塞的其他原因包括黏液瘤或心脏瓣膜赘生物，易栓症(thrombophilic disorders)和视网膜偏头痛。CRAO的其他相关包括血脂异常、糖尿病、高血压、吸烟和坏疽性脓皮病(pyoderma gangrenosum)。[2]在一项对240例视网膜中央动脉阻塞患者248只眼的广泛系列研究中，90%的永久性CRAO病例在初次检查时存在樱桃红。[3]视网膜变白和樱桃红是急性CRAO的重要表现。引起樱桃红斑的其他相关情况包括：
• 眶内出血或肿物可损害脉络膜和视网膜循环，导致黄斑樱桃红。
• 球后注射(通常是麻醉剂)伴或不伴球后出血，可引起CRAO以及黄斑樱桃红。[4][5]
• 视神经乳头白血病浸润可引起CRAO和樱桃红。[6]
• 视神经撕裂可导致黄斑樱桃红。[7]
• 黄斑梗死是黄斑樱桃红的另一个病因。造成黄斑梗死的原因包括外伤、[8]视网膜血管阻塞、糖尿病性视网膜病变、玻璃体内注射庆大霉素或阿米卡星、系统性红斑狼疮以及镰状细胞贫血。
• Tay-Sachs病(GM2神经节苷脂贮积症1型【GM2 gangliosidosis type 1】，婴儿黑蒙性家族性痴呆【infantile amaurotic familial idiocy】，GM2神经节苷脂贮积症B型【B variant GM2 gangliosidosis】)—这是最常见的神经节苷脂贮积症的类型，因15q23染色体上的己糖胺酶A(hexosaminidase A)的α亚基缺陷导致。该病在婴儿时期开始出现症状。大脑和视网膜的神经节细胞层中存在神经节苷脂的异常积聚。该病是致命的，大多数受累患儿在最初2至5岁内死亡。该神经变性疾病以常染色体隐性遗传方式遗传。患儿通常发育迟缓。其他特征包括双眼黄斑樱桃红、惊吓反应增加、头部控制不佳、癫痫、痴呆，淡漠、肌张力减退、耳聋，失明以及晚期肌张力亢进。[9]德系犹太人(Ashkenazi Jews)的发病率非常高，大约每3500到4000个新生儿中就有1个。约90%的患者出现樱桃红。
• GM2神经节苷脂贮积症2型，又称Sandhoff病，是因染色体5q13上的己糖胺酶β亚基突变引起的。报告描述了婴儿型、幼年型和成年型。其为常染色体隐性遗传。樱桃红见于大多数病例。临床特征与Tay-Sachs病相似。
• 视网膜震荡(commotio retinae)—钝挫伤后，可发生急性视网膜混浊。[10]当视网膜变白累及黄斑时，被称为Berlin水肿。虽然不存在真正的视网膜增厚，但这种黄斑变白可引起假性樱桃红。
• Niemann-Pick病—A型和B型是由酸性神经鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase enzyme)缺乏引起的，酸性神经鞘磷脂酶是位于染色体11p15.4上的SMPD1基因(鞘磷脂磷酸二酯酶-1[sphingomyelin phosphodiesterase-1])的产物。组织中存在鞘磷脂积聚。Niemann-Pick病C1型和D型的病因是18q11染色体上NPC1基因的突变。Niemann-Pick病C2是由染色体14q24.3的NPC2基因突变引起的。NPC1和NPC2两个基因都参与内体(endosomes)和溶酶体内脂质(LDL胆固醇，或称作低密度脂蛋白胆固醇)的运输。
• A型疾病(经典婴儿型【classic infantile】)早期发病，且严重神经变性。肝脾肿大可发生在婴儿早期，也存在发育不良和体重增加不达标的情况。在一岁生日之前，发育里程碑可能是正常的，但之后可出现精神运动倒退或者智力和运动能力的进行性丧失。可见间质性肺病，死亡常发生在儿童早期。大多数受累患儿黄斑可见樱桃红。
• B型(内脏型)，通常中枢神经系统(CNS)功能正常。疾病发生通常在儿童中期，表现与A型相似，但不如A型严重。特征包括身材矮小、肝脾肿大、反复肺部感染以及血小板减少。有些患者可有A型和B型的混合特征，大约三分之一的病例黄斑可见樱桃红。
• C型(亚急性/幼年型)疾病进展缓慢，中枢神经系统中度损伤。特征包括共济失调、言语和吞咽困难、垂直核上性凝视麻痹、肌张力障碍、间质性肺病、智力下降和癫痫。
• D型(来自加拿大新斯科舍省【Nova Scotia】有阿加底亚【Acadian】祖先的个体见到的Nova Scotia型)与晚发性疾病相关，但随着时间的推移可导致严重的中枢神经系统受累。目前，它被归类为与C型相同的疾病。
• GM1神经节苷脂贮积症1型(全身性神经节苷脂贮积症或又称Landing病)是由染色体3p22.3上的β -半乳糖苷酶(beta-galactosidase)缺乏引起的。大约50%的病例黄斑可出现樱桃红。[11]其有三种类型：
• I型，即婴儿型，其特征是在生命的第一年内发病的严重疾病。面部特征粗陋，伴牙龈肥大。其他表现包括发育倒退、惊吓反应增强、骨骼异常、肝脾肿大、智力障碍、癫痫、黄斑樱桃红、角膜混浊以及幼儿期死亡。
• II型，即晚期婴儿型或幼年型，18个月或5年内发病。其严重程度轻于I型，通常看不到黄斑樱桃红、内脏肿大或者I型的类似面部特征。
• III型，即成年型或慢性型，是最轻微的类型。特征包括肌张力障碍和脊椎异常。发病年龄和预期寿命可不同。
• 唾液酸贮积病(sialidosis)，又称黏脂贮积症Ⅰ型(mucolipidosis type 1)或者α -神经氨酸苷酶缺乏(alpha-neuraminidase deficiency)或者唾液酸酶缺乏(sialidase deficiency)，或者脂黏多糖贮积病（lipomucopolysaccharidosis），表现为共济失调、运动障碍、眼球震颤和肌阵挛发作(myoclonic seizures)。染色体6p21.33存在神经氨酸苷酶1 (neuraminidase 1，NEU1)或又称作唾液酸酶1(sialidase 1，SIAL1)的缺失。智力通常正常，躯体特征一般不见。根据发病年龄和疾病的严重程度，描述有两种类型：
• 唾液酸贮积病I型，或樱桃红斑肌阵挛综合征，其特征是在十几岁或二十几岁发病，步态障碍，肌阵挛，共济失调，震颤，黄斑樱桃红，以及癫痫。智力和预期寿命通常不会受到影响，但随着时间的推移，患者最终需要轮椅辅助。几乎所有患者黄斑都可见樱桃红。[12]
• 唾液酸贮积病II型引起早期和更严重的疾病。类型包括：
• 先天性—要么是死胎，要么是出生后不久就死亡。其特征包括腹水、胎儿水肿(hydrops fetalis)、面部特征粗陋、多发性骨营养不良(dysostosis multiplex)和肝脾肿大。
• 婴儿型—特征相似，但比先天型轻微。可见身材矮小、牙龈增生、牙齿间距大、肌阵挛、黄斑樱桃红、耳聋和智力下降。患者可存活到青春期。
• 幼年型—这是最为温和的类型，患者的预期寿命各不相同。伴随其他特征，可见皮肤血管角化瘤(angiokeratoma)。
• Farber脂肪肉芽肿(Farber lipogranulomatosis)—神经酰胺酶(ceramidase )或酸性神经酰胺酶(acid ceramidase)(染色体8p22)在这种常染色体隐性(autosomal recessive，AR)疾病中缺乏。典型的三联征包括关节肿痛、皮下结节(脂肪肉芽肿)、以及由喉部结节引起的哭声微弱或声音沙哑。其他特征包括发育迟缓、内脏肥大、呼吸受累以及神经系统特征，包括四肢瘫痪、癫痫和肌阵挛。
• 异染性脑白质营养不良(metachromatic leukodystrophy)—在这种AR疾病中，位于染色体22q13上的芳香基硫酸酯酶A(arylsulfatase A)、脑苷脂硫酸酯酶(cerebroside sulfatase)或硫脂硫酸酯酶(sulfatide sulfatase)存在不足。硫脂(sulfatides)在产生髓磷脂(myelin)的细胞中异常聚集导致白质进行性破坏(白质营养不良【leukodystrophy】)。可见智力和运动功能进行性下降，周围神经病变导致感觉减退，听力丧失，失禁，言语和运动丧失，失明，无反应，最终死亡。这个名字来自于组织病理检查中沉积的硫脂颗粒的颜色。偶尔可见黄斑樱桃红。[12]
• 半乳糖唾液酸贮积症【galactosialidosis】(Goldberg Cotlier综合征或者神经氨酸酶缺乏症伴β -半乳糖苷酶缺乏或组织蛋白酶A缺乏【Goldberg Cotlier syndrome or neuraminidase deficiency with beta-galactosidase deficiency or cathepsin A deficiency】)—这是一种因编码组织蛋白酶A(cathepsin A)的CTSA基因(染色体20q13.12)突变引起的AR疾病。该病特征性表现为癫痫、精神发育迟缓、生长迟缓、多发性骨营养不良、面容粗陋、身材矮小、皮肤血管瘤、二尖瓣和心房瓣膜疾病以及耳聋。眼部特征包括黄斑樱桃红、角膜混浊以及结膜毛细血管扩张。
• 静脉高营养(hyperalimentation )导致高脂血症。
• 累及中心视网膜的视网膜炎，包括进行性外层视网膜坏死(progressive outer retinal necrosis)、亚急性硬化性全脑炎。[13][14][15]
• 各种药物的毒性也可引起樱桃红。这些药物包括：
• 奎宁(quinine)
• 一氧化碳
• 氨苯砜(dapsone)中毒伴溶血性贫血和周围神经病变
• 甲醇(methanol)
• 玻璃体内注射庆大霉素和阿米卡星[16]

Gaucher病与黄斑樱桃红之间的相关性尚不确定，黄斑樱桃红并不被认为是Gaucher病的特征。[17][18]

流行病学

黄斑樱桃红是一种罕见的表现，流行病学取决于病因。据估计，每32万名新生儿中就有1人患有Tay-Sachs病。[19]对视网膜中央动脉阻塞的真实流行病学尚不清楚。一项研究估计急性视网膜中央动脉阻塞(持续时间不到48小时)每年影响约0.85 / 100000或1.13 / 10000门诊就诊患者。[20]

病理生理

黄斑的组织学特征是有一层以上的神经节细胞层，在黄斑处神经节细胞层较厚。在导致视网膜内层透明度丧失(变白或混浊)的疾病中，不能通过混浊的视网膜看到血管脉络膜的红色以及视网膜色素上皮(RPE)的色素沉着。然而，中心小凹(foveola)缺乏视网膜内层。视网膜中心小凹处的视网膜层次(由内到外)为：内界膜、外颗粒层、外界膜、光感受器层和RPE。成熟的中心小凹处没有视网膜内层。中心凹(fovea)的血管供应来自脉络膜，在视网膜血管阻塞的情况下，它不会受到阻碍。因此，中央视网膜最薄的部分，也就是中心小凹，在视网膜内层缺血时不会失去其透明度。

因此，当存在视网膜内层混浊时，通过中心小凹仍能看到红色的血管脉络膜和RPE，中心小凹被白色/浑浊的视网膜区域所包围；这就产生了典型的樱桃红。樱桃红的大小取决于中心小凹的大小。

由于脉络膜和RPE的颜色随种族的不同而不同，中心小凹或中心点的颜色也可因种族而不同。真正的樱桃红出现在白色之中。一个患有Sandhoff病的加拿大土著儿童的中心小凹的颜色是棕色的，导致了樱桃棕色斑；而东印度人种患者的中心小凹是黑色的，导致了Sandhoff病患者的樱桃黑斑。[21]因此，有人建议将其称为“中心凹周围白斑(perifoveal white patch)”。[21]

因此，如果要看到樱桃红，脉络膜血管系统必须是完好的。在眼动脉阻塞的情况下，眼球的血管供应受到损害，甚至脉络膜也不能灌注。在这种情况下，可以看不到黄斑樱桃红。

视网膜内层混浊可能是由于以下原因：

• 视网膜中央动脉闭塞导致视网膜缺血—通常后极部视网膜变白最为明显，不透明的视网膜遮蔽了脉络膜血管的细节。视网膜变白在血管弓周围变得不太显著，这可能与周边视网膜的内层视网膜厚度减少有关。CRAO时，轴浆运输停止，神经节细胞和神经纤维层均发生混浊。
• 神经节细胞层物质沉积或积聚——在Tay-Sachs病和其他脂质贮积病(鞘脂贮积病【sphingolipidoses】)中，神经节细胞层中各种糖脂/磷脂在细胞内进行性异常过度堆积，导致内层视网膜混浊。中心小凹没有神经节细胞层，因此仍然透明，并使得脉络膜和RPE的颜色可以透射。然而，受损的神经节细胞随着年龄的增长而消失，樱桃红变得不再那么明显。在这种情况下，视盘由于神经节细胞层和神经纤维层的变性继而出现视神经萎缩和苍白。

视网膜变白的其他原因包括视网膜炎和外伤(视网膜震荡)。鞘脂贮积病是溶酶体代谢疾病，涉及神经酰胺(ceramide)与糖或磷脂的结合产物。鞘脂贮积病包括神经节苷脂贮积症(gangliosidosis)、Niemann-Pick病、Farber病和异染性脑白质营养不良。

组织病理

Tay-Sachs病表现为脑、脊髓和视网膜神经节细胞中GM2神经节苷脂的积累。[22]通常，神经元膨大的外观是细胞浆中存在由充满神经节苷的肿胀溶酶体组成的液泡的特征。油红O或苏丹黑B染色呈阳性。[23]电子显微镜显示溶酶体内涡漩状沉积物，其呈多层外观，就像洋葱的断面。[22]CRAO的早期变化为视网膜内层缺血性改变和肿胀，而后随着时间的推移，视网膜内层变薄。[24]

病史和体格检查

视网膜中央动脉阻塞常表现为老年患者突发视力丧失。通常，患眼存在相对传入瞳孔障碍。[25]眼底检查可见后极部视网膜白色混浊遮挡了脉络膜血管的能见度。中心小凹仍然透明，形成樱桃红。其他特征包括视网膜血管内的血流分段(“车厢样(boxcarring)”)，长时间观察可能会发现其缓慢移动。视网膜中央动脉或其分支内可能见到栓子。在晚期，可出现视网膜变薄、中心凹色素改变以及视神经萎缩。

在脂质贮积病中，可有神经变性和内脏肿大的证据。早期，围绕呈樱桃红外观的中心凹，可见中心凹周围面包圈样白色区域。晚期可见视网膜内层萎缩，樱桃红消失，视神经萎缩。家族史以及对家庭成员检查是至关重要的。视网膜震颤患者有钝挫伤史。可见钝挫伤体征，包括前房积血、前葡萄膜炎和外伤七环(seven rings of trauma*)的损伤。视网膜炎可与眼内炎症、玻璃体炎以及视网膜坏死相关，这些在光学相干断层扫描中更为明显。[26][27][28]

评估

彩色眼底照片有助于记录眼底特征，为患者提供咨询，评估疾病进展和治疗反应。[29]

眼底荧光素血管造影(Fundus fluorescein angiography，FFA)[30]可见CRAO时动脉循环延迟，缓慢进展的染料前峰，视网膜静脉填充延迟。在视网膜中央动脉或其分支的栓子处，染料的流动可能会突然终止。在CRAO再灌注视网膜或短暂性CRAO中，FFA甚至可以正常。[3]脂质贮积病时，FFA可见中心小凹周围360度的低荧光(荧光遮蔽)区。[31]

CRAO时黄斑光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)可见视网膜内层高反射和视网膜增厚。在脂质贮积病中，OCT可见神经纤维层和神经节细胞层高反射。[32]在视网膜震荡中，OCT通常并不见视网膜厚度增加。尽管如此，无论伴有还是不伴有内节-外节(IS-OS)结合部、外界膜(external limiting membrane，ELM)或视锥外节末梢(cone outer segment tips，COST)线是否存在缺失，内节-外节结合部都可能存在高反射率。[33]

唾液酸贮积病时，自发荧光可在中心凹周围呈高自发荧光。[34]在CRAO中，视网膜变白区呈低自发荧光。[35]

当怀疑脂质贮积病时，评估酶缺乏和多系统受累是必要的。对视网膜炎，评估包括免疫状态检查，对一些患者进行神经系统检查，如果需要，还可进行玻璃体或房水穿刺以寻找各种感染病因。[26]

治疗/处理

樱桃红的处理取决于病因。

对于CRAO，早期就诊患者的治疗选择包括眼部按摩、前房穿刺术、全身和局部用药降低眼压、高压氧治疗和动脉溶栓。这些紧急措施可能会带来受益；但目前还没有明确的证据表明这些措施能够改善患者的最终视力。[36]静脉冲击类固醇是治疗GCA相关CRAO的主要方法，以防止对侧眼视力丧失。

对于各种贮积病，管理需要有不同专业的团队。管理此类患者的一般建议包括避免/减少特定分子的摄入、酶替代治疗以及症状管理。

视网膜炎患者需要根据临床特点、影像学特征以及检查结果进行个体化治疗。 [26][27][28][37][38]视网膜震荡或Berlin水肿的患者应进行彻底检查，排查外伤性视神经病变、葡萄膜炎、前体积血、虹膜-括约肌撕裂、虹膜离断、视网膜离断及其他外伤证据。相关眼部损伤应予以治疗，可能需要局部或全身类固醇。大多数视网膜震荡病例会自发消退。[39][26]

鉴别诊断

樱桃红可能的鉴别诊断包括：

• 黄斑孔
• 黄斑假孔
• 激光损伤中心凹
• 黄斑毛细血管扩张症2型
• 脉络膜新生血管膜
• 黄斑出血[40]

预后

黄斑樱桃红的预后因病因而异。大多数视网膜震荡病例随着时间的推移而消退，视力恢复通常很好。而CRAO和黄斑梗死的视力预后差，并且这些眼可能因新生血管性青光眼而成为疼痛的盲眼。进行性外层视网膜坏死(progressive outer retinal necrosis，PORN)的病例通常会失去光感。Tay Sachs病通常在5岁时致命。

并发症

黄斑樱桃红的并发症取决于病因。在CRAO中，视网膜和视盘继发萎缩通常是长期的。视网膜震荡极少会随后出现色素性视网膜病变和视网膜变薄。在脂质贮积病病例中，随着时间的推移，可以出现视神经苍白和视网膜变薄。坏死性视网膜炎病例可并发视网膜脱离。

制止与患者教育

必须与黄斑樱桃红患者讨论病因、预后和处理。应详细解释可能危及生命或威胁视力的影响，以便患者作出关于其治疗的明智的决定。遗传咨询对脂质贮积病至关重要。对于CRAO，控制血管危险因素至关重要。

提高医疗团队的成果

排除严重危及生命或威胁视力的疾病对黄斑樱桃红色患者至关重要。根据不同的原因，处理方法不同。当初级保健提供者，包括助理医师(PAs)与执业护师(NPs)、儿科医生或急诊科医生，遇到视力改变的患者时，强烈建议转诊给眼科医生。考虑到这种疾病的多种潜在病因，包括临床医生和护理专业人员在内的跨专业团队方法是确保对潜在疾病状态进行正确诊断和治疗的最佳方法。眼科和遗传学方面的专科护士协调护理、监测以及对患者及其家属的教育。这种跨专业团队的方法可以改善患者的结果。(5级)

9月龄男孩，患有Tay Sachs病，眼底照片可见樱桃红，由Bindu Parayil Sankaran MD, DM (神经) FRACP, PhD提供

视网膜中央动脉阻塞-右眼。由Koushik Tripathy, MD, FRCS (G)提供

累及中心凹的视网膜震荡(Berlin水肿)。由Koushik Tripathy, MD提供

参考

1.Hayreh SS. Acute retinal arterial occlusive disorders. Prog Retin Eye Res. 2011 Sep;30(5):359-94. [PMC free article] [PubMed]

2.Tripathy K, Mazumdar S, Sarma B. Central retinal arterial occlusion in a patient with pyoderma gangrenosum. Indian J Ophthalmol. 2018 Jul;66(7):1019-1021. [PMC free article] [PubMed]

3.Hayreh SS, Zimmerman MB. Fundus changes in central retinal artery occlusion. Retina. 2007 Mar;27(3):276-89. [PubMed]

4.Jung EH, Park KH, Woo SJ. Iatrogenic Central Retinal Artery Occlusion Following Retrobulbar Anesthesia for Intraocular Surgery. Korean J Ophthalmol. 2015 Aug;29(4):233-40. [PMC free article] [PubMed]

5.Vasavada D, Baskaran P, Ramakrishnan S. Retinal Vascular Occlusion Secondary to Retrobulbar Injection: Case Report and Literature Review. Middle East Afr J Ophthalmol. 2017 Jan-Mar;24(1):57-60. [PMC free article] [PubMed]

6.Zhao C, Wei D, Shi X, Zhao M. Unilateral isolated optic nerve infiltration combined with central retinal artery occlusion in a patient with acute myeloid leukemia. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022 Jun;26:101493. [PMC free article] [PubMed]

7.Tripathy K, Kumawat B, Chawla R, Sharma YR, Bypareddy R. Acute Vision Loss Due to Central Retinal Arterial Occlusion, Partial Optic Nerve Avulsion, and Hemorrhage "Spurting Out" from Optic Disc after Blunt Trauma. J Ophthalmic Vis Res. 2017 Jul-Sep;12(3):351-352. [PMC free article] [PubMed]

8.Goel N, Rajput M, Sawhney A, Sardana T. Macular infarction and traumatic optic neuropathy following blunt ocular trauma. Saudi J Ophthalmol. 2016 Jan-Mar;30(1):53-5. [PMC free article] [PubMed]

9.Ahmed NR, Tripathy K, Kumar V, Gogia V. Choroidal coloboma in a case of tay-sachs disease. Case Rep Ophthalmol Med. 2014;2014:760746. [PMC free article] [PubMed]

10.Tripathy K, Chawla R. Extensive commotio retinae involving peripheral retina. Natl Med J India. 2017 Jul-Aug;30(4):242. [PubMed]

11.Chen H, Chan AY, Stone DU, Mandal NA. Beyond the cherry-red spot: Ocular manifestations of sphingolipid-mediated neurodegenerative and inflammatory disorders. Surv Ophthalmol. 2014 Jan-Feb;59(1):64-76. [PMC free article] [PubMed]

12.Suvarna JC, Hajela SA. Cherry-red spot. J Postgrad Med. 2008 Jan-Mar;54(1):54-7. [PubMed]

13.Tripathy K, Chawla R, Mittal K, Farmania R, Venkatesh P, Gulati S. Ophthalmic examination as a means to diagnose Subacute Sclerosing Panencephalitis: an optical coherence tomography and ultrawide field imaging evaluation. Eye Vis (Lond). 2017;4:1. [PMC free article] [PubMed]

14.Chawla R, Tripathy K, Gogia V, Venkatesh P. Progressive outer retinal necrosis-like retinitis in immunocompetent hosts. BMJ Case Rep. 2016 Aug 10;2016 [PMC free article] [PubMed]

15.Yiu G, Young LH. Progressive outer retinal necrosis presenting as cherry red spot. Ocul Immunol Inflamm. 2012 Oct;20(5):384-6. [PubMed]

16.Abhayambika K, Chacko A, Mahadevan K, Najeeb OM. Peripheral neuropathy and haemolytic anaemia with cherry red spot on macula in dapsone poisoning. J Assoc Physicians India. 1990 Aug;38(8):564-5. [PubMed]

17.Goker-Alpan O, Schiffmann R, Park JK, Stubblefield BK, Tayebi N, Sidransky E. Phenotypic continuum in neuronopathic Gaucher disease: an intermediate phenotype between type 2 and type 3. J Pediatr. 2003 Aug;143(2):273-6. [PubMed]

18.Winter AW, Salimi A, Ospina LH, Roos JCP. Ophthalmic manifestations of Gaucher disease: the most common lysosomal storage disorder. Br J Ophthalmol. 2019 Mar;103(3):315-326. [PubMed]

19.Lew RM, Burnett L, Proos AL, Delatycki MB. Tay-Sachs disease: current perspectives from Australia. Appl Clin Genet. 2015;8:19-25. [PMC free article] [PubMed]

20.Rumelt S, Dorenboim Y, Rehany U. Aggressive systematic treatment for central retinal artery occlusion. Am J Ophthalmol. 1999 Dec;128(6):733-8. [PubMed]

21.Ospina LH, Lyons CJ, McCormick AQ. "Cherry-red spot" or "perifoveal white patch"? Can J Ophthalmol. 2005 Oct;40(5):609-10. [PubMed]

22.Ramani PK, Parayil Sankaran B. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Jan 25, 2023. Tay-Sachs Disease. [PMC free article] [PubMed]

23.Ferreira CR, Gahl WA. Lysosomal storage diseases. Transl Sci Rare Dis. 2017 May 25;2(1-2):1-71. [PMC free article] [PubMed]

24.Hayreh SS, Zimmerman MB, Kimura A, Sanon A. Central retinal artery occlusion. Retinal survival time. Exp Eye Res. 2004 Mar;78(3):723-36. [PubMed]

25.Simakurthy S, Tripathy K. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Aug 25, 2023. Marcus Gunn Pupil. [PMC free article] [PubMed]

26.Gupta N, Tripathy K. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Nov 15, 2022. Retinitis. [PubMed]

27.Geetha R, Tripathy K. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Aug 25, 2023. Chorioretinitis. [PubMed]

28.Bergstrom R, Tripathy K. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Aug 25, 2023. Acute Retinal Necrosis. [PMC free article] [PubMed]

29.Mishra C, Tripathy K. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Aug 25, 2023. Fundus Camera. [PubMed]

30.Ruia S, Tripathy K. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Aug 25, 2023. Fluorescein Angiography. [PubMed]

31.Heroman JW, Rychwalski P, Barr CC. Cherry red spot in sialidosis (mucolipidosis type I). Arch Ophthalmol. 2008 Feb;126(2):270-1. [PubMed]

32.Wang IH, Lin TY, Kao ST. Optical coherence tomography features in a case of Type I sialidosis. Taiwan J Ophthalmol. 2017 Apr-Jun;7(2):108-111. [PMC free article] [PubMed]

33.Ahn SJ, Woo SJ, Kim KE, Jo DH, Ahn J, Park KH. Optical coherence tomography morphologic grading of macular commotio retinae and its association with anatomic and visual outcomes. Am J Ophthalmol. 2013 Nov;156(5):994-1001.e1. [PubMed]

34.Zou W, Wang X, Tian G. Fundus autofluorescence and optical coherence tomography of a macular cherry-red spot in a case report of sialidosis. BMC Ophthalmol. 2016 Mar 22;16:30. [PMC free article] [PubMed]

35.Mathew R, Papavasileiou E, Sivaprasad S. Autofluorescence and high-definition optical coherence tomography of retinal artery occlusions. Clin Ophthalmol. 2010 Oct 21;4:1159-63. [PMC free article] [PubMed]

36.Varma DD, Cugati S, Lee AW, Chen CS. A review of central retinal artery occlusion: clinical presentation and management. Eye (Lond). 2013 Jun;27(6):688-97. [PMC free article] [PubMed]

37.Tripathy K, Venkatesh P, Chawla R. Cytomegaloviral retinitis. Natl Med J India. 2016 Jan-Feb;29(1):35. [PubMed]

38.Chawla R, Tripathy K, Temkar S, Venkatesh P, Kumar A. An imaging-based treatment algorithm for posterior focal retinitis. Ther Adv Ophthalmol. 2018 Jan-Dec;10:2515841418774423. [PMC free article] [PubMed]

39.Park JY, Nam WH, Kim SH, Jang SY, Ohn YH, Park TK. Evaluation of the central macula in commotio retinae not associated with other types of traumatic retinopathy. Korean J Ophthalmol. 2011 Aug;25(4):262-7. [PMC free article] [PubMed]

40.Majumdar S, Tripathy K. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Aug 25, 2023. Macular Hole. [PubMed]

本人翻译自Cherry Red Spot - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)

译者的其他解释

*外伤七环(seven rings of trauma)：

“创伤七环”是指赤道前的七个不同的、环周方向的眼部组织，这些组织常在闭合性眼球钝挫伤后受损。这种损伤的发生是因为眼球内的液体不能被压缩，因此被迫膨胀，造成正常眼部结构的破坏。更具体地说，晶体-虹膜隔被向后挤压，由于它们附着在巩膜壁上，可导致根部劈裂或脱离。七环具体包括了：

1. 瞳孔括约肌——括约肌撕裂
2. 虹膜根部——虹膜根部离断
3. 前部睫状体——房角后退（睫状体纵行纤维与环形纤维间劈裂）
4. 睫状体肌纤维与巩膜突附着处——睫状体分离
5. 小梁网——小梁网撕裂
6. 悬韧带——晶体震颤、晶体脱位
7. 锯齿缘处视网膜附着——视网膜离断、视网膜裂孔

具体可以参考Seven Rings of Trauma - EyeWiki