高血糖高渗综合征的发病机制

HHS的发病机制为循环中有效胰岛素不足及胰岛素拮抗激素(儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高血糖素)的增高，进而使肝肾的糖异生增加，同时外周组织的糖利用减少，导致细胞外液的血糖水平及渗透压均增高^[6]。如高皮质醇血症增加蛋白水解，使糖异生的底物氨基酸前体产生增多。胰高血糖素诱导糖原分解为葡萄糖。肾小球滤过率最初增加，导致糖尿和渗透性利尿。最初的糖尿可以起到预防重度高血糖的作用。血清葡萄糖浓度超过10 mmol/L时，超过肾脏重吸收葡萄糖的能力，尿液中的葡萄糖可以损害肾脏的浓缩能力，因此加剧了水的损失^[12]。且持续的渗透性利尿，导致了血容量不足，使肾小球滤过率下降，加重高渗高血糖。所以HHS的葡萄糖水平比糖尿病酮症酸中毒高出许多，导致严重的高渗，细胞内脱水^[9]。意识的改变是因为与大脑相关的细胞内脱水、神经递质水平变化，进而导致缺血所致^[8]。

HHS与糖尿病酮症酸中毒患者相比，肝和血循环中的胰高血糖素含量更低，而胰岛素浓度含量更高^[13]。并且抑制脂肪分解的胰岛素远比糖代谢所需要的胰岛素量少，仅为1/4，这就是HHS患者表现血糖高而血酮不高的原因。此外，高血糖和高渗状态本身也可以抑制酮体的生成^[14]。