病例难以纠正的低钾

桑某，女，66岁

主诉［肾功能异常1年，确诊多发性骨髓瘤1月余］

现病史［患者1年前（2022年）偶觉尿中泡沫增多，未予在意。2023.5 曾因双手、双腿疼痛伴麻木感就诊于海南省某医院，查肌电图示腕管综合征，外用吲味美辛巴布膏、口服艾瑞昔布片。2023.8患者无明显诱因出现频繁的恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，伴乏力、反酸烧心，无发热、腹泻腹痛、少尿或无尿、双下肢水肿等症状，予口服抑酸护胃等药物无明显缓解。2023.8.21就诊于唐山市某医院，查血肌酐1355umol/L，尿素 38.8mmol/L，伴高钾血症、代谢性酸中毒、高磷血症、贫血、继发性甲状旁腺功能亢进，尿常规：尿蛋白|+，尿潜血+一，CT 提示肾脏大小形态正常。抗 SSA杭体弱阳性。ANCA阴性。诊断为“慢性肾衰竭尿毒症期”，留置右侧须内静脉置管开始血液透析治疗，并于 2023.9.13建立左前臂自休动静脉内菠透析治疗。透析后恶心症状有所缓解，夜尿次数明显增多，约3次/晚，24h.总尿量約800ml/d。2023.10患者觉恶心纳差，无呕吐。双手麻木胀痛不适、握拳费力，双下肢疼痛症状加重，为进一步诊治入我院肾内料，住院期间查血清轻链比值异常，合并高钙血症、肾功能不全、贫血、骨痛，考虑不除外多发性骨髓瘤，2023.11.6行骨髓穿刺形态：骨髓增生I级；粒系占67.6%，红系占合规9.2%。巨核细胞未见，血小板成簇可见。流式：每管收取53万余个细胞，淋巴细胞比例减低占13.57%，单核细胞占5.59%，粒细胞比例增高占68.95%，可见0.20%的细胞表型为CD38briCD138+CD19-CD56+ckappa-cLambdat，为异常表型单克隆浆细胞，考虑单克隆免疫球蛋白血症，予进一步完善脂肪活检及骨髓活检外送病理排查定粉样变性，同时规律血液透析治疗。外院脂肪活检：：（腹部皮肤）送检皮肤及皮下组织，表皮轻度角化过度，真皮层纤维组织增生伴胶原沉积，其可见少量红染均质无定形物，结合特珠染色结果，考虑为淀粉样变性。特珠染色：-1/-2：刚果红（+）。骨髓活检病理回报：（骨鐘）骨髓增生活跌，造血組织約占60%，脂肪组织及骨小梁约占 40%。红系及粒系增生活跃。各阶段均可见，形态基本正常，粒红比倒置，约1:1.5；巨核系可见，约3-5个/HPF，形态正常；這血组织内可见浆细胞呈灶状分布，约占造血组织的30%，结合形态及免疫表型，符合浆细胞骨鐘瘤。特沫检查；免疫組化：60.38（4+）、801338）、CD19（个别+）、CD56（+）、Ka.ppa.（-）、Lambda （+）、CD?1（红系＋）、CD42b（巨核系+）、MPO（粒系+）、CD34（个别+）。特珠染色：刚果红（+）。2023.11.13复查骨穿形态：骨髓增生II-N级；粒系占44.4K，红系占31.6%。浆细胞占6.8%.异常浆细胞占3.2%。巨核细胞各型可见，血小板成堆可见。

流式：细胞数减低，每管收取37万余细胞，淋巴细胞比例减低占13.08%，粒细胞比例增高占86.40%，可见0.90%的细胞表型为CD38briCD138+CD19-CD56+ckappa-cLambda+，为异常表型单克隆浆细胞，请结合临床及其他实验室检查。注意随坊。请我科会诊：应邀会诊，根据患者骨髓活检病理（朝阳），提示浆细胞占30%，结合形态及免疫表型，符合浆细胞骨髓癌，刚果红染色（+）。腹壁脂肪刚果红染色（+）。考虑多发性骨髓瘤、继发性淀粉样变性诊断成立。

既往史：高血压病史10余年，平素口服络活喜、缬沙坦，血压控制在130-140/90-100mmHfg; 2型糖尿病史10余年，口服二甲双胍、皮下注射门冬胰岛素，空腹血糖控制在 Immol/L左右；5个月前觉双手麻木胀痛、双腿疼痛，于海南某医院诊断为“糖尿病周围神经病变、腕管综合征、左侧臀肌止点炎”，予外用吲哚美辛巴布膏、口服艾瑞昔布、甲钻胶等药物治疗有所好转。2个月前患带状疱疹病毒感染。10余年前曾出现发热，后体检肺部CT 查见钙化灶，不除外结核

开始：枸橼酸180 钙18 碳酸氢钠80钾8

后调整为枸橼酸190 钙20 碳酸氢钠50 钾13

最终才让钾3.5