共识解读: 生物电阻抗法无创血流动力学监测在急危重症应用的急诊专家共识 (下)
在上篇,我们分析了《生物电阻抗法无创血流动力学监测在急危重症中应用的急诊专家共识》中生物电阻抗法无创血流动力学监测的技术原理和基本特点,及其在容量状态评估和容量反应性评估中的应用。下篇我们将继续为大家解析生物电阻抗法无创血流动力学监测技术指导液体治疗及其在危急重症患者中的主要应用场景。
五、 生物电阻抗法无创血流动力学监测如何指导急危重症患者的液体复苏?
液体复苏治疗的目的是补液提高心输出量(cardiac output,CO),纠正血流动力学紊乱,改善组织灌注不足和细胞缺氧[1]。液体反应性阳性的意义是提示患者能够耐受补液治疗并获得每搏输出量(stroke volume,SV)的提升,而非必须进行液体复苏,也就是说,如果患者不存在循环衰竭,没有增加SV、CO的需求,可不进行液体复苏。同时,补液治疗过程中还需要时刻关注患者的液体耐受性[2],避免出现容量超负荷。根据循环容量的增加或减少,液体复苏可分为正向液体复苏和反向液体复苏(如图1)。
1)正向液体复苏
启动液体复苏前,需设定治疗目标,比如设置平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)≥65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、心脏指数(cardiac index, CI)>2.5 L/(min·m²)、中心静脉血氧饱和度≥70%、静-动脉二氧化碳分压差<6 mmHg、静-动脉二氧化碳分压差/动-静脉氧含量差<1.4等[7-10],并根据机体的反应对治疗目标进行调整。
容量反应性阳性提示患者可以给予继续补液;动态监测CO、胸腔液体水平(thoracic fluid content, TFC)等参数的变化,个体化调整评估和液体治疗方案(如图1)。容量反应性阴性,则应限制补液,避免容量超负荷[4]。研究支持应用生物电阻抗法无创血流动力学监测指导液体治疗有助于改善患者预后[5-6]。一项前瞻性、多中心(13家医院)、随机临床研究发现,对脓毒性低血压/休克患者应用生物电阻抗法无创血流动力学监测联合被动抬腿试验(passive leg raising, PLR)评估液体反应性来指导液体治疗,可以减少输液量、减少肾脏替代治疗(5.1% vs. 17.5%)和机械通气治疗(17.7% vs. 34.1%)的几率,并缩短ICU住院时间,改善患者预后[6]。
2)反向液体复苏
随着液体的输入,血管内容量逐渐增加,患者发生肺水肿的风险升高[13],容量超负荷会增加患者死亡率[14]。此时,可通过应用利尿剂、白蛋白、超滤等多种方式进行反向液体复苏[15]。
反向液体复苏的风险是血管内容量减少过多导致血流动力学不稳定。推荐对容量超负荷的患者进行容量反应性评估,容量反应性阳性的患者反向液体复苏后多出现CO降低[16-17];无容量反应性的患者上述风险很小[16],可进行反向液体复苏[15]。Meta分析显示,与开放性补液策略相比,危重病复苏后成人和儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、脓毒症或全身炎症反应综合征(SIRS)患者采用保守性或反向复苏液体治疗,可增加无呼吸机天数,减少ICU留观时间[18]。

图1 应用生物电阻抗法无创血流动力学监测指导液体复苏方案
推荐意见6:
重症患者同时存在容量不足和容量反应性,予以正向液体复苏;补液过程中需要动态监测CO、TFC的变化以调整治疗方案。
推荐意见7:
对容量超负荷的患者进行容量反应性评估,如无容量反应性可进行反向液体复苏。
六、生物电阻抗法无创血流动力学监测适用于哪些急危重症患者?
场景1:急性休克患者的鉴别诊断
休克是各种原因引起全身灌注流量改变,导致组织器官氧输送不足与氧代谢异常的急性循环综合征[19];诊断标准包括:①有组织低灌注的临床征象;②高乳酸血症,血乳酸>1.5 mmol/L;③全身动脉压降低[20]。作为临床一种常见的危及生命的疾病状态,休克是急重症患者最常见和最重要的临床问题。
休克早期治疗的关键是在液体复苏,而不同类型的休克治疗原则不尽相同。急诊医师在用药之前需要鉴别休克的类型,才能决定是否需要扩容补液还是应用血管活性药物的选择。快速而准确的鉴别休克类型,能为尽快去除病因、选择针对性监测与治疗方案提供有力帮助,有利于降低患者病死率、减少医疗支出[21]。目前普遍认同的休克分类方法,是根据休克的病因和血流动力学特点,分为低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克4类。在临床实践中,通过综合分析生物电阻抗法无创血流动力学监测获得的心率、血压、CO、SV、心脏前负荷指标TFC、心脏后负荷指标:总外周血管阻力(total peripheral resistance,TPR)等血流动力学参数,可快速鉴别“高排低阻型”、“低排高阻型”休克[23],见表1、图2。我们将具有共同“低阻”血流动力学特点的感染性、过敏性、神经源性休克归纳为一类——分布性休克[20]。
分布性休克是重症患者最重要的休克类型(约占66%)[20],其中又以感染性休克(脓毒性休克)最为常见。感染导致全身炎症反应激活,过多的炎症介质使机体对血流的调节处于失控状态,临床表现为相对性血管内容量不足和组织灌注压下降[19]。虽然所有休克均有血压下降、心率加快等表现,但分布性休克并未出现CO降低,CO通常正常甚至升高。因为分布性休克的病理生理改变为外周血管收缩舒张功能失调,导致血流分布异常;其血流动力学特点表现为“高排低阻”,即全身血管阻力下降(TPR下降),并通常伴有高心排血量[19]。感染性休克时,表现为CO、CI等正常或升高,中心静脉压(central venous pressure, CVP)偏低,TPRI降低,呈高排低阻型[23]。
另外,结合生物电阻抗法无创血流动力学监测方法和PLR试验的容量反应性评估,能更好地鉴别休克病因,如PLR试验后CO、SV无限制变化(容量反应性阴性),而心肌收缩力指标显著降低,提示心源性休克。
不同类型的休克在早期阶段可以表现为具有各自代表性的血流动力学特征,但休克类型可以重叠、转化,在诊治过程中,需要进行连续监测,进行动态评估。当休克患者血流动力学特征发生改变时,一定要及时、动态调整治疗方案。
表1 各型休克的生物电阻抗法无创血流动力学监测参数变化

注:HR为心率,MAP为平均动脉压,CO为心输出量,CI为心脏指数,SV为每搏输出量,STR为收缩时间比率,TPR为总外周血管阻力,TFC为胸腔液体水平

图2 应用生物电阻抗法无创血流动力学监测判断休克类型
推荐意见8:
生物电阻抗法无创血流动力学监测可用于鉴别休克类型。
场景2:急性呼吸困难患者的鉴别诊断
急性呼吸困难是急诊患者的常见症状,急性心衰和呼吸系统疾病都可以引起急性呼吸困难,快速明确诊断有利于患者的预后。
生物电阻抗法无创血流动力学监测发现急性心衰患者的CO、SV、心脏指数、每搏指数、加速度指数水平显著低于非心源性呼吸困难患者,而TFC、射血前期、收缩时间比率和外周血管阻力显著升高[24-26],提示心源性呼吸困难患者心功能下降的本质,心肌收缩力下降导致CO和SV下降、射血前期延长,体循环阻力代偿性升高(如表2)。
表2 心源性呼吸困难的生物电阻抗法无创血流动力学监测参数变化

B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)和N末端B型利钠肽原(N-terminal pro B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)可反映心脏的代偿功能,是评估心功能、心衰严重程度的标志物;TFC是指胸腔内(包括血管内、肺泡内和组织间隙内)的液体容量,可用于评估心脏前负荷和肺水肿。研究表明,TFC值和BNP、NT-proBNP水平相关[27-28],TFC值升高有助于早期发现心衰患者的肺水肿状态[29]。
一项前瞻性观察研究中,García X等在44例出现呼吸困难的急诊科患者中应用结合PLR的生物电阻抗法无创血流动力学监测方法获取CO和TFC参数值[26]。有16例患者经专家诊断为急性失代偿性心力衰竭(acute decompensated heart failure, ADHF),28例确诊为非ADHF(non-ADHF)。结果显示,ADHF患者的基线TFC更高(P=0.001)(如图3)。TFC阈值为78.8时,ADHF的受试者-操作者特征曲线下面积为0.81(诊断心衰的敏感度为76%,特异度为71%)——提示在急诊呼吸困难患者中,基线TFC有助鉴别ADHF和非ADHF呼吸困难患者。生物电阻抗法无创血流动力学监测具有快速、不受患者肾功能或肥胖等因素的影响,与BNP、NT-proBNP相比明显缩短了急性心衰患者在急诊诊断所需的时间[26],而两者联合可进一步提高急性心衰诊断敏感性[30]。
图3两组患者基线TFC比较

注:ADHF,急性失代偿性心力衰竭
推荐意见9:
生物电阻抗法无创血流动力学监测可用于急性呼吸困难的鉴别诊断,联合BNP有助于急性心衰的快速诊断。
总结:
包括生物电抗法和胸阻抗法两种技术在内的生物电阻抗法无创血流动力学监测,具有无创、简便、快捷、可连续动态监测等优点,动态监测趋势变化可用于容量状态评估、容量反应性评估、指导液体治疗以及急性休克类型、急性呼吸困难的鉴别诊断,是急诊医师对急危重症患者进行诊治的重要工具。该共识充分表明专家组充分肯定了该技术无创、简便、快速等特点,及其持续监测方面的显著优势,并针对其在急危重症患者中的评估、鉴别、应用场景提出了详尽、明确应用建议。未来,随着对血流动力学原理的认识的加深和监测技术的发展,生物电阻抗法无创血流动力学监测的临床价值还会被不断挖掘。
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最后编辑于 2024-04-22 · 浏览 4580