病理学8

硅沉着肺

病因与发病机制

发病与吸入SiO2的数量、形状及其颗粒大小密切相关，四面体的石英结晶致纤维化的作用最强

硅尘颗粒大小是致病的决定因素，硅尘颗粒越小致病力越强。硅尘颗粒＞5微米大多被黏液-纤毛排送系统清除出体外；而＜5微米可被吸入肺内直达肺泡，巨噬细胞吞噬后形成早期硅肺的细胞性结节；1～2微米者致病力最强

当吸入肺组织内的硅尘被巨噬细胞吞入后，SiO2与水聚合形成硅酸，溶酶体通透性升高或破裂，巨噬细胞崩解自溶，同时释放出硅尘，循环被吞噬被释放

病理变化 基本病变是硅结节（硅肺的特征性病变）的形成和肺组织的弥漫性纤维化

硅结节：细胞性硅结节，硅结节形成的早期阶段，由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成；纤维性硅结节，病情进展阶段；硅肺性空洞

肺组织弥漫性纤维化：范围不等的弥漫性纤维化病灶，镜下为致密的玻璃样变胶原纤维，胸膜也可因弥漫性纤维化而广泛增厚，厚度达1～2cm

呼吸系统中参考的累及胸膜的两个疾病是硅肺和大叶性肺炎

硅肺分期和特点：

一期主要表现为肺门淋巴结肿大，硅结节数量少，肺的重量、体积、硬度无明显改变，胸膜增厚不明显

二期病变范围＜全肺的三分之一，肺组织硅结节数量增多（中下肺叶近肺门部密度较高），散布双肺，重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚

三期（重症）硅结节和肺纤维化融合成块，肺组织硅结节密度增大，散布双肺，重量和硬度明显增加，入水可下沉，胸膜明显增厚，肺野可出现直径＞2cm的大阴影，肺门淋巴结肿大、蛋壳样钙化

并发症 肺结核病、慢性肺源性心脏病、肺部感染、阻塞性肺气肿

慢性肺心病

关键环节：肺动脉压升高

病因和发病机制：肺疾病（COPD最常见），其中又以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见

病理变化：

原有肺疾病的肺部病变

肺小动脉变化 肺腺泡小血管的构型重建：无肌型细动脉机化，肌型小动脉中膜增生、肥厚，肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生；腔内血栓形成和机化；肺泡间隔毛细血管数量减少，血管无纤维素样坏死

心脏变化 以右心室的病变为主，右心室肥厚、心室腔扩大，心脏重量增加，通常以肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度＞5mm（正常3～4mm）作为诊断肺心病的病理形态标准

鼻咽癌、肺癌

鼻咽癌

病因：EB病毒与其的关系密切

组织学类型及分化程度分为鳞癌和腺癌（少见），鳞癌分为分化和未分化，分化又可分为角化（高分化）和非角化（低分化）

高分化鳞癌癌细胞分化较成熟，癌巢内细胞分层明显，棘细胞间可见细胞间桥，可见细胞内角化及癌巢中央角化珠形成，与EB病毒感染无关；低分化鳞癌癌细胞分化差，癌巢内细胞分层不明显；棘细胞间无细胞间桥，无细胞内角化及癌巢中央角化珠形成，与EB病毒感染关系密切

扩散途径：

直接蔓延

淋巴道转移 一般发生在同侧，对侧极少发生，后期可双侧受累

血道转移

肺癌

大体类型 中央型、周围型、弥漫型

中央型 占60-70％，最常见，发生在主气管或叶支气管，鳞癌最多见，多有吸烟史

周围型 占30-40％，起源于肺段或远端支气管，腺癌最多见，多无吸烟史

弥漫型 2-5％，较少见，起源于末梢肺组织，形成多数粟粒大小结节布满大叶的一部分或全肺叶，也可散布于多个肺叶内，易与肺转移癌混淆，细支气管肺泡细胞癌（高分化腺癌）多见

组织学类型

鳞状细胞癌 最常见（病理学观点），好发于中老年男性，多有长期大量吸烟史，肿瘤起源于较大支气管，中央型多见（80-85％），分化程度不一，生长较缓慢，淋巴转移早，血行转移晚，高分化者癌巢中有角化珠形成

腺癌 女性最常见，与吸烟关系不密切，肿瘤起源于较小的支气管黏膜上皮，周围型多见（65％），分化程度高，生长较缓慢，血行转移早，淋巴转移晚，常累及胸膜（77％），高分化腺癌主要表现为细支气管肺泡癌

小细胞癌 占10-20％，中老年男性，与吸烟关系密切，肿瘤起源于较大支气管，中央型多见，分化程度最低，生长迅速，早期淋巴和血行转移，其他特点：小细胞神经内分泌癌、恶性程度最高、对放化疗敏感（迅速耐药，预后差）

大细胞癌 占15-20％，老年男性，与吸烟有关，肿瘤起源于大支气管，中央型多见，分化程度较低，生长迅速，转移早而广泛，恶性程度高，部分呈神经内分泌分化

注：属于神经内分泌细胞癌—小细胞癌、类癌、大细胞癌（部分）、甲状腺癌中的髓样癌

小细胞癌（燕麦细胞癌）和肺类癌均起源于支气管黏膜上皮的Kulchitsky细胞（APUD细胞），均属于神经内分泌癌，但前者恶性程度最高，后者恶性程度最低

神经内分泌癌：电镜下胞质内可见神经内分泌颗粒，产生异位激素引起各种副肿瘤综合征（如异位ACTH综合征）

细支气管肺泡细胞癌属于高分化腺癌，肉眼以弥漫型多见

肺腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，有人称此为瘢痕癌（腺癌的特殊类型）

慢性胃炎

慢性浅表性胃炎（慢性单纯性胃炎）主要病因为Hp，好发于胃窦部，胃镜下胃黏膜充血、水肿，淡红色，固有层淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润

慢性萎缩性胃炎，主要病因：A型为自身免疫性损伤，B型为Hp，A型好发于胃体胃底部B型好发于胃窦部，胃镜见黏膜层变薄，皱襞变浅甚至消失，灰色或灰绿色，黏膜下血管透见，表面呈细颗粒状，固有层多量淋巴细胞、浆细胞浸润，肠上皮化生

特征性病理变化：胃黏膜变薄，腺体减少或消失并伴有肠上皮化生

注：慢性胃炎浸润的主要是淋巴细胞，急性胃炎浸润的主要是中性粒细胞

慢性萎缩性胃炎常出现腺上皮化生，以肠上皮化生为常见，有时还有假幽门腺化生

消化性溃疡病

十二指肠溃疡约占70％，胃溃疡占25％，复合性溃疡占5％

病理变化：胃溃疡多位于胃小弯侧，尤以胃窦部多见，溃疡直径多＜2cm，溃疡边缘整齐，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层，溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织牵拉而呈放射状

十二指肠溃疡多发于球部的前壁或后壁，溃疡一般较小，直径常＜1cm，溃疡较浅且易愈合。镜下溃疡底部由内向外分为四层：炎症层（少量炎性渗出物如白细胞、纤维素）、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层（最下层）

注：瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性闭塞性动脉内膜炎（可发生纤维素样坏死）

并发症 出血最常见，穿孔，幽门狭窄，癌变（胃溃疡）