2023-9-23神内眩晕知识点2

(二)前庭中枢性病变

导致眩晕/头晕的中枢病变,多位于脑干和小脑,少数见于丘脑、前庭皮质或颅底高颈髓。

1.脑干和小脑病变:在眩晕/头晕疾病谱中占7%~12%，病因以脑梗死最多,其次为脑出血、多发性硬化、肿瘤、感染和变性病等。

绝大多数的脑干和(或)小脑病变同时伴随中枢神经系统损害的其他表现,如偏瘫，偏身感觉障碍，构音障碍，锥体束征或共济失调等经典表现，常同时可见垂直性眼震，凝视性眼震，单纯旋转性眼震或分离性眼震等，平滑跟踪试验阳性而甩头试验阴性，有时可见中枢性位置性眼震、摇头试验的错位性眼震。神经影像等检查常能帮助确定病变的性质。

孤立性中枢性眩晕的发病率很低，一般见于病灶较小的脑梗死，多累及小脑小结或延髓外侧。少见于小脑绒球、内侧纵束、前庭神经核或丘脑和皮质病变。对于突发的孤立性眩晕，须进行包括甩头-眼震-偏斜视(HINTS)在内的全面的床边体检。少数急性期的后循环梗死，MRI，DWI可呈阴性,应及时随访复查。

2.前庭性偏头痛(VM)：VM在眩晕/头晕疾病谱中约占6.7%~11.2%，曾称为偏头痛性眩晕，女性患病率明显高于男性。

VM 的确诊标准:(1)至少发作5次中到重度的眩晕/头晕，每次持续5 min至72 h。(2)现病史或既往史中存在符合国际头痛疾病分类(ICHD)标准的偏头痛。(3)至少50%的眩晕/头晕发作合并下列症状中的一项：①头痛:至少符合2项，即位于头部一侧或呈搏动性或疼痛达到中到重度或活动后加重头痛。②畏光且惧声。③视觉先兆。(4)临床表现不能用其他疾病解释。除了(1)之外,若患者只存在(2)或(3),则应诊断可能的VM。

部分VM出现梅尼埃病样或BPPV样的表现应注意鉴别。VM合并焦虑抑郁的比例较高,应与精神心理性头晕相鉴别。VM的治疗应参照偏头痛的治疗方案。需要强调的是，既需防止漏诊又需警惕VM诊断的泛化，注意与梅尼埃病等共患病的鉴别。

(三)精神心理性头晕

目前对精神心理性头晕的诊断尚无统一意见，大致可概括为3个方面:(1)患者没有器质性病理损害或损害轻微难以解释其前庭症状(巴拉尼协会的定义)。(2)患者存在器质性病理损害但因为合并的精神心理障碍而明显加重或导致前庭症状的迁延。(3)患者并无器质性病理损害但因精神心理障碍而表现为非特征性的头昏闷。既往相关的诊断概念包括姿势性恐惧性眩晕(PPV)和慢性主观性头晕(CSD)等。

2015年国际前庭疾病分类将PPV和CSD合并修改为持续性姿势性感知性头晕(PPPD)作为行为性前庭疾病纳入最新的国际疾病分类草案中。其诊断标准为：(1)头晕和(或)姿势性不稳感持续3个月以上，发作超过15 d/月。(2)症状可为自发性，但常在直立位或置身于复杂的视觉环境中加重。(3)多在前庭病变或平衡障碍事件后急性或亚急性发病，缓慢起病者少见。PPPD需要前庭康复训练，心理治疗及必要的药物治疗。

部分惊恐发作的患者,有时过于强调姿势性不稳或眩晕而回避其他相关症状，应注意与器质性前庭疾病相鉴别。多数头昏与运动或姿势改变无关联性，患者从无前庭病变史，一般见于焦虑抑郁等精神心理异常，少数头昏仅由姿势或头位改变等活动所诱发，或继发于眩晕或姿势性不稳的发作之后，可见于器质性前庭疾病。器质性前庭病变中大约40%~60%的患者合并焦虑抑郁等精神心理异常，而精神心理障碍中约有30%的患者出现类似前庭症状的作。诊断精神心理性头晕时,※应首先排除器质性前庭病变并注意鉴别焦虑抑郁等共患的精神心理障碍。

(四)全身疾病相关性头晕

部分贫血、低血糖、甲状腺功能低下或亢进、严重的心肌梗死或心律失常、心力衰竭、体液电解质或酸碱度紊乱、眼肌麻痹和屈光不正等疾患可能导致头晕，应重视全身相关疾病的病史采集、全面的体格检查和必要的辅助检查。一些特殊疾病需注意鉴别:

1.直立性低血压:患者在直立位时收缩压和(或)舒张压下降超过20mmHg和(或)10mmHg。

临床表现为将要摔倒的不稳感,可能伴随黑朦或视物模糊、恶心出汗等。但患者的意识并未丧失，症状多持续数秒到数十秒，极少超过数分钟，有时也称为晕厥前。

病因多为降压药过量、血容量不足或自主神经功能障碍,也可为心脏器质性疾患。可由空腹或饱食后的运动所诱发。患者出现上述表现或疑诊本病时，应行三位血压监测，直立倾斜试验及必要的心脏检查。

应对因治疗，如应纠正降压药的过量或血容量不足，自主神经功能障碍者应予病因治疗。必要时可使用糖皮质激素或盐酸米多君等，避免诱因,如空腹或饱食后的过量运动:心脏疾患应转诊至专科。

2.药源性眩晕(DIV)：一些药物可能会导致眩晕或头晕，主要见于部分抗癫痫药、降压药、抗精神病性药物、前庭抑制剂、氨基糖苷类抗生素以及部分抗肿瘤药物等。DIV发生的机制多与前庭系统受损或体位性低血压相关，多数DIV在用药后不久发生，症状的出现与药物的使用常呈锁时关系,如降压药物、抗精神病类药物、前庭抑制剂或卡马西平、左旋多巴等。部分DIV发生在突然停药后,如帕罗西汀和舍曲林等，少数DIV发生在长期用药后,如苯妥英钠和氨基糖苷类等。多数DIV在停药后症状可逐渐缓解。

3.视性眩晕：有报道视性眩晕在眩晕/头晕疾病谱中的占比为4.5%，女性多于男性。

临床表现为：(1)常有前庭病变史，(2)症状发生于非特定的活动着的视觉场景中,如患者处于车流或涌动的人群中或电影屏幕前。

发病机制推测为视觉信息与前庭信号在中枢整合过程中发生冲突。视性眩晕可合并PPPD。应予病因治疗，视觉脱敏及适当的心理干预。

4.晕动病：指乘车船等交通工具时出现的恶心呕吐、出冷汗、脸色苍白、困乏、头痛、气味敏感、无食欲以及血压不稳等一系列自主神经功能紊乱的表现。发病机制不明,一般认为与视觉、前庭觉和本体觉在中枢的整合冲突有关。儿童、女性和偏头痛患者更易罹患本病。控制晕动病发作的药物多为前庭抑制剂。患者乘车船时,应靠窗而坐.避免环顾周围环境，脱敏性适应包括渐进性暴露于诱发环境及渐进性的驾车训练等。

(五)病因不明的头晕

限于认识的局限性，目前仍有部分头晕患者的病因不明。对于此类患者,经过仔细的问诊、认真的体检以及必要的辅助检查之后,应该密切随访。而部分所谓病因不明的慢性头晕,本质实为发作性或急性单侧前庭病变后,未及时或正确诊疗而导致症状的迁延不愈,应注意鉴别。

(六)病因诊断中值得商榷的问题

1.椎基底动脉供血不足 (VBI)：曾被广泛地用于眩晕/头晕的诊断，尽管近年来VBI的诊断已鲜有见到,却出现了以后循环缺血(PCI)代之的错误倾向。事实上PCI仅指后循环的脑梗死或 TIA。尽管一些回顾性统计分析发现眩晕发作后患者后循环梗死的风险增高，但眩晕的常见病因却并非VBI或被曲解的PCI。因此于病因不明确的眩晕/头晕患者,应该加强病因诊断或随访，而不该随意诊断为VBI或 PCI。

2.颈性头晕：推测有3种病理机制参与了颈性头晕的发生，包括旋转性椎动脉闭塞(RVAO)，颈部交感神经损伤以及颈部本体觉损伤。RVAO是指当头颈部转向一侧时,椎动脉受到牵拉或被压迫,在侧支循环缺乏的情况下,导致一过性后循环血流的下降，其本质为PCI。目前全世界范围内的报道仅150余例。颈部交感神经损伤的假设,已基本被否定。颈部本体觉异常，多与挥鞭样损伤相关，相对较为肯定。多数国内外的专家对颈性头晕的概念和机制仍持谨慎的态度，需进一步的研究。

3.良性复发性眩晕(BRV)：BRV的概念由Slater在1979年提出，曾一度被认为与偏头痛性眩晕(MV)的关系密切。但近年的研究表明，BRV仅有少数发展为MV或梅尼埃病，绝大部分依然保持其初始表现，因此应加强BRV的随访。

(七)防治原则

1.对症治疗:眩晕急性发作持续时间较长且伴有恶心呕吐等表现者,应予前庭抑制剂,常用药物包括抗组胺剂、抗胆碱能剂和苯二氮卓类等。急性期的症状控制后应及时停药,否则会抑制中枢代偿机制的建立。

2.病因治疗及预防措施:BPPV应重视手法复位，VN或SSHL需激素治疗,脑梗死应溶栓或抗栓治疗，其他的器质性病变则应根据病情给予相应的治疗。PPPD需要康复训练、药物治疗及心理干预。禁烟酒和倍他司汀或激素可能减少梅尼埃病的发作，对于频发的VM,可服用β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂或丙戊酸等进行预防。有报道,尼麦角林能改善循环而减少眩晕发作。

3.康复训练:VN急性期后,需要鼓励患者尽早活动,促进中枢代偿。对于各种原因造成的前庭功能低下的慢性眩晕/头晕患者，前庭康复训练均可能使其受益。