曾经被遗忘的死腔通气

​   机械通气后二氧化碳依然高这个现象在新冠以前是很少见的。原因大多与呼吸机设置不正确有关。而且必然伴随着通气不足。因为众所周知，二氧化碳易溶于水，相对于氧气来说其特别容易穿过肺泡和血管的间隔，无论肺泡病变多严重，二氧化碳都能穿过去。通气量降低二氧化碳会升高。呼吸机设置正确，通气量正常甚至升高，二氧化碳仍然高就比较难以理解，这与死腔通气有关。

    死腔通气是个被同学们遗忘的病理生理学概念，因为跟死腔通气直接相关的疾病很少。对于死腔通气的理解同学们往往只知道“严重呼吸性碱中毒的患者可以在脸上扣个塑料袋，以此增加呼吸道的死腔，增加二氧化碳的重复吸入”。

    死腔指的是呼吸系统里面存在通气，但无气体交换的部分，比如鼻腔就是死腔。鼻腔可以通气，但是气体交换并不会在鼻腔进行。一般来说肺泡就不是死腔，因为肺泡里面可以通气，也可以进行气体交换。正常人死腔大约是 150ml。如果正常人潮气量是500ml,那么只有 350ml 气体是在进行有效的气体交换、350ml气体足够完成二氧化碳排放了。但如果患者潮气量只有 250ml，那么只有100mm气体在进行气体交换，这100ml 气体不够完成二氧化碳排放，就会出现二氧化碳潴留了。

    同学们熟悉的呼吸科疾病基本都不涉及死腔通气。比如 COPD 的呼吸衰竭是因为气道阻力高，肺部通气不足导致，II型呼吸衰竭。重症肺炎和ARDS 患者肺泡内大量渗出，既影响了肺泡的通气，也影响了氧气的弥散，也就出现了I型呼吸衰竭，当病情进展，通气量进一步降低，I型呼衰就变成了II型呼衰。肺间质纤维化因为肺间质的问题影响了氧气的弥散，但因为二氧化碳弥散能力足够强，所以肺间质纤维化表现也是I型呼衰为主。

    唯一跟死腔通气有点关系的疾病是肺栓塞。因为出现肺检塞后,肺泡供血减少或者没了但通气依然正常，这部分肺泡通气就成了“死腔”，有效的通气减少，从而出现II型呼衰。但肺栓塞发展到这一步那已经相当严重了——休克、严重的低氧血症。二氧化碳升高并不会特别突出，也就容易被大家忽视。

   新冠肺炎之后，死腔通气的情况一下变得多起来。针对新冠肺炎患者的尸检证实了，小动脉里面形成很多“微血栓”，因此造就了很多有通气，无供血的肺泡，成为死腔。所以新冠肺炎的抗凝治疗也就成了常规

    死腔通气以往是机械通气讨论的禁区,因为用现有的机械通气策略没有好的办法针对死腔通气。二氧化碳升高怎么力？提高潮气量啊，但潮气量已经500ml了，要不要继续提高提高到多少？要继续提高潮气量，就需要提高吸气压力，压力大了会造成肺泡内压力过高，进一步减少经过肺动脉进入肺泡的血液，增加了“有通气无血流”的死腔。高PEEP可以改善缺氧，但是高 PEEP也会减少肺泡内的血流，加重死腔通气。也就是说死腔通气与正压通气是个天生的矛盾，面对死腔通气正压通气似乎没有好的办法了。这种情况往往要考虑升级为ECMO治疗了。死腔通气时呼吸机参数设置就是原则上维持不变，主要关注PH和氧饱和度这两个要命的指标，不要看到二氧化碳升高就继续升高压力。能够减少死腔的高频通气或许可以尝试。