干货笔记|如何保证血液病人的血钾做对

背景知识

钾离子是维持细胞电生理活动的重要离子之一，也是临床最常检查的项目之一。其体内水平保持相对稳定，个体内变异在5%左右，正常参考区间为3.5-5.5mmol/l。当机体发生疾病时会影响其水平，过高或过低均能导致致死性心脏反应，如室颤及心脏骤停。因此，临床上对其检测结果非常重视，一旦出现明显异常都需要积极处理以预防严重后果发生。对于我们检验科来说，保证其检测结果的准确对临床决策和患者安危至关重要，然而在实际工作中钾离子检测的影响因素较多，需要我们综合分析并加以甄别。在此，先通过一个案例引出血液病患者血钾测定的特殊性。

案例如下

老年患者，因骨髓增殖性疾病入院。查电解质时，血钾8.27mmol/l，但患者并无相应临床表现且心电图也未见高钾特异性改变。考虑存在假性高钾血症，遂复查血钾，结果仍为6.62mmol/l。患者目前无输液，护士抽血过程顺利，且标本未见溶血以及被血常规抗凝剂污染的征象。那么到底是什么原因导致的高钾呢？

为弄清真相，首先要了解患者的病史中有无能引起高钾血症的疾病。最常见的就是肾功能不全，此类患者也可因长期高钾而产生耐受，从而不表现出明显的临床症状。但患者肌酐正常，不支持这个推断。此外严重的酸中毒和血管外溶血也可引起高钾，然患者二氧化碳结合力和胆红素均正常也不支持该判断。当有输入大量库存血，急性溶血和挤压综合征时也都能导致高钾，而该患者也并无上述情况。

最后通过查阅资料，发现高白细胞和高血小板也可以引起高钾发生。而该患者血小板恰好非常之高，达1459×10⁹/L。根据资料提示，分别采集了一管肝素抗凝血和普通生化管血，最后血钾结果分别是3.70mmol/l和6.90mmol/l。至此可以确认该患者的异常高钾确由高血小板引起，最后结果应以肝素抗凝管结果为准。

感悟

假性高钾血症是我们每个从事生化检验的工作人员都可能遇到情况，各种情况的表现不一。有些情况一看就知道问题根源所在，如溶血标本和EDTA抗凝剂污染；也有难辨真伪的，这类原因往往跟患者本身状况和抽血过程有关。遇到这类情况时，需要我们及时跟临床沟通，询问病人的基本情况，病史和抽血过程，如果患者病情和心电图检查结果均与我们的检测结果相悖的话，就需要我们特别注意是否出现了假性高钾血症。其实高白细胞和高血小板会影响血钾检测已经被多次报道过，且书本上也有记录。但实际工作中并没有受到特别的重视，其主要原因是一方面并不是所有高白细胞和高血小板情况都能引起明显的血钾异常，因此往往被忽视；其次是检验人员缺少跟临床的沟通，导致无法及时察觉检验结果存在问题。任何结果都应该跟临床实际相符，如果存在矛盾就需要积极沟通查找原因。

细胞内钾是细胞外钾的的40倍，因此任何可以影响细胞内钾释放的因素均可对血钾检测产生显著影响。本例中，生化管血钾升高的原因是血小板在血液凝固过程中脱颗粒释放体内钾导致血清钾升高，而抗凝血中由于无凝固现象因此血钾不高。实际上在正常人群中血清钾也是略高于血浆钾，因此两者的参考区间不同，切勿相互套用，不然会造成错误的解读。值得注意的是，有部分白血病病人，其白细胞膜对肝素敏感，在肝素管中膜通透性升高，反而会出现血浆钾高于血清钾的情况。另外在跟临床沟通这个情况的时候，发现他们感觉他们科血钾存在偏低的情况更明显，而不是偏高。这又是何种情况呢？原来是高白细胞的现象在血液科更为常见，在离体后细胞的代谢加强，钠钾泵的活动也更活跃，导致细胞外钾被持续泵入细胞内导致细胞外钾降低；然而随着血糖的消耗，最后能量无法维持钠钾泵工作时，钾离子又会从细胞内释放到细胞外出现血钾升高。除此之外，有些白血病患者的白细胞的脆性升高，如果离心不当或受到剧烈振荡和抽血不畅时也会使得细胞破裂释放出体内钾导致血钾升高。低温会减弱细胞代谢降低钠钾泵的工作强度导致血钾升高，所以检测血钾前不能将标本放置在2-8℃保存。因此只有及时规范的处理血液科生化标本，才能尽可能的保证血钾结果的可靠性。