OMI ECG假性正常化
Friday, April 21, 2023
50 year old with acute chest pain, with ‘normal’ ECG and falling troponin
50岁，急性胸痛，心电图正常，肌钙蛋白下降
Written by Jesse McLaren, with comments from Smith
内科病房一位50岁的病人出现急性胸痛，心电图显示正常(见顶部的计算机解释)。你觉得呢?
正常窦性心律，传导正常，心轴正常，R波进展正常，电压正常。导联aVL因不一致T波倒置和轻微ST段低压而异常。这与下壁轻度ST段抬高和超急性T波(宽基、大体积、对称，III导联高于QRS波)成反向，与V2导联ST段下移相邻。
这诊断下后壁OMI
我把心电图发给Dr. Meyers 了，没有其他信息。他预测了RCA闭塞，并测试了他和Dr. Smith正在训练的用来识别OMI的人工智能：
患者确实有100%的RCA闭塞，肌钙蛋白I峰值超过10,000 ng/L。因此，在OMI模式下，专家训练的人工智能将帮助提供者识别OMI，并且该患者将立即进行导管实验室激活，而无需等待重复心电图或肌钙蛋白水平。现在让我们将其与现有的范式进行比较，以确定多种可预防的再灌注延迟，这可以通过从STEMI到OMI的范式转换来改善。
1. ECGs 标记为‘正常’
最初，该患者一直在病房接受癌症治疗，并被注意到有断断续续的胸痛，肌钙蛋白I在300 ng/L范围内轻度升高。在上述心电图的前一天，下图的初始心电图(心电图#1)显示最小的下壁T波倒置:
因此，患者正在接受抗血小板和肝素治疗的“非STEMI”治疗，并且每6小时检测一次肌钙蛋白水平。第二天，患者反复出现胸痛并伴有恶心，并做了心电图(ECG #2，与本文顶部的心电图相同，在这里复制以与之前的心电图进行比较):
活动性胸痛的心电图与既往心电图相比，现表现为下壁导联T波呈直立(伪正常化)和超急性，aVL和V2 导联反向STD的变化也是新的。这更加肯定地证实了下后侧OMI。 许多人愿意相信，传统的计算机解读标记为“正常”的心电图不太可能具有临床意义，有时使用心脏病专家的最终解读(而不是患者结果)作为参考标准。 但这只是凸显这种危险假设的众多案例many cases 之一。该心电图诊断为OMI，但STEMI阴性，即STEMI(-)OMI，经心脏病专家标记并确认为“正常”，因此给予患者硝基并重新评估。
Smith 评论: 心脏病专家，像所有解释心电图的卫生保健专业人员一样，在心电图解释方面是一个非常不同的群体。有些是一流的，有些则不是。心脏病专家确实非常聪明，经验丰富，拥有庞大的知识基础，并为患者尽最大努力。但心脏病学是一个庞大的专业，而OMI的心电图解读只是其中很小的一部分。它是如此之小，以至于大多数心脏病专家从未听说过“OMI”，即使它现在出现在他们的文献中(见这里的OMI文献时间表)。OMI文献时间线 对于OMI读ECG主要是模式识别。没有可靠的测量方法。拥有良好模式识别技能，了解OMI，并投入大量时间学习已知结果的患者模式的人，无论他们是谁，都擅长这项技能ECG techs such as Vince DiGiulio (他们后来成为了一名急救医生)，或者他们是罕见的介入医生 Emre Aslanger, 他们知道急性OMI的许多细微的心电图迹象。
因此，无论是在临床实践中还是在研究论文中，一般不应将心脏科医生作为解读ECG上OMI的参考标准。
2. 系列 ECGs
1小时后，胸痛持续，重复心电图(ECG #3)并检测肌钙蛋白:
这张ECG仍然不符合STEMI的标准，现在被计算机解释为“非特异性”和超读，但它对于后壁OMI仍然是非常特异性的。在STEMI范例中，有缺血性症状和心电图不符合STEMI标准的患者进行连续心电图检查。但STEMI标准对急性冠状动脉闭塞的敏感性较差。因此，STEMI(-)型OMI患者可获得多次诊断为OMI但多次不符合STEMI标准的连续心电图。
通常，这些心电图从未演变到符合STEMI标准;它们总是演变得太晚，无法进行最佳的干预。这导致了可预防的再灌注延迟:患者等待肌钙蛋白结果的时间又延长了一个小时。
3. 初始 troponin
但肌钙蛋白水平从357 ng/L下降到179 ng/L，这是由于先前轻度肌钙蛋白水平在闭塞时下降，且重复肌钙蛋白仅在症状出现后1小时测量。
肌钙蛋白就像后视镜，显示过去的伤害。就像急性出血时的初始血红蛋白水平一样，急性冠状动脉闭塞时的初始肌钙蛋白可能是错误的。这种情况通常出现在急性冠状动脉闭塞患者，其第一次肌钙蛋白水平在正常范围内，但在本病例中，肌钙蛋白先前轻度升高，并在闭塞时下降。
Smith: 心肌梗死的定义是基于临床标准和肌钙蛋白。肌钙蛋白元素至少有一个肌钙蛋白高于URL的第99百分位，并有上升和/或下降。因此，患者可被诊断为急性心肌梗死，并有复发性胸痛。仅这两个元素就足以激活导管实验室，即使ECG没有显示OMI(或者如果有，但您没有看到它——或者计算机没有看到它)!!
根据STEMI模式，连续心电图标记为“正常”和“非特异性”的患者不需要再灌注，特别是肌钙蛋白下降的患者。但根据OMI模式，患者有诊断性心电图和难治性胸痛，尽管早期和不可靠的肌钙蛋白，这两个指征需要紧急再灌注。
尽管有肌钙蛋白水平，但患者仍有难治性疼痛，因此再次进行心电图检查(ECG#4):
第三次诊断下后壁OMI，两小时后首次符合STEMI标准。因此，导管实验室被激活，发现100%的RCA闭塞，正如第一次心电图预测的那样。血管造影后肌钙蛋白高于10,000 ng/L，但未见峰值。 下图是急性冠状动脉闭塞周围22小时的情况，显示肌钙蛋白滞后与症状和心电图的对比:
闭塞前的时间包括ECG #1和一系列肌钙蛋白从284到269到357。当患者出现急性冠状动脉闭塞时，他们连续记录心电图#2-4，尽管肌钙蛋白下降，但最后一次导致导管室激活——再灌注后重复肌钙蛋白大于10,000。 血管造影后心电图(ECG #5)显示下壁Q波，T波缩小并开始倒置，aVL反向变化的消失:
数日后心电图示下壁再灌注T波倒置：
Take home
1. 传统机器标记为“正常”的心电图(并通过超读确认)仍然可以诊断OMI，并由OMI专家和他们训练的人工智能识别
2. 寻找STEMI标准的连续心电图可能不断错过STEMI(-)OMI，导致可预防的再灌注延迟
3. 肌钙蛋白水平落后，可能在闭塞后早期错误地使人安心
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MY Comment, by KEN GRAUER, MD (4/12/2023):
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对于Dr. McLaren对今天案例的精彩讨论，我想补充以下要点:
- PEARL: 仍然经常被忽视的是将CP(胸痛)的存在和相对严重程度与每次连续心电图的时间联系起来的潜在益处。很容易确定的是，这些宝贵的信息经常被忽视——仅仅是因为在每一个连续的心电图或医疗记录中都没有标记，病人是否患有(或没有)CP(如果有，有多严重?)——在每一个心电图记录的时候。
Figure-1 作为说明上述珍珠的最佳方式-再看一下并比较今天病例中记录的前两个心电图:
Figure-1: 对比今天病例记录的前2次心电图。TOP(= ECG #2)是上面Dr. McLaren展示的第一个心电图。BOTTOM在ECG #2的前一天进行示踪(= ECG #1)。在记录ECG#1时，患者的CP是 "on-off"的。(见正文)
再看Figure 1中的ECG:
- 今天的病例从我们首先看到ECG#2开始。即使在缺乏临床信息的情况下，这种描图也必须被视为高度可疑的急性正在发生的事件(正如Dr. Meyers 和红心皇后人工智能程序立即解释的那样)。V2导联中平坦的ST段(如果不是，稍微向下倾斜)根本不可能是“正常的”(即，V2、V3导联中的ST段应该轻轻地向上倾斜——并且通常作为正常发现稍微升高)。
- 正如Dr. McLaren's 讨论的第一个图所示，计算机对ECG#2的解释是“心电图正常”。在红心皇后人工智能程序开发之前，我从未见过一个计算机化的心电图程序对细微的非STEMI OMI敏感，例如:I)临床医生总是需要根据临床情况超读计算机解释;ii)考虑到今天病例中的患者在记录ECG#2时患有严重的CP，必须做出急性下-后心肌梗死的明确诊断(正如Dr. McLaren的说法)!
- BUT — 该患者于前一天入住普通病房，当时记录了ECG#1。这个病人前一天入院的原因是为了治疗癌症。他当时的症状是“时断时续”的CP ——他有一些与ECG #1相关的肌钙蛋白升高。
- NOW ——想象一下，今天的病例一开始，我们看到的是ECG#1，我们知道病人的CP是“"on-off”的，而且肌钙蛋白的初始值已经显示出一些升高。即使在ECG #1中没有ST段抬高-间歇性CP(在记录ECG #1时减少)的组合——与所有3个下壁导联的浅倒置T波相关——至少应该提高自发性再灌注的可能性-如果治疗临床医生将病史与ECG #1中这些微妙但真实的发现联系起来。
- 需要强调的是:即使ECG #1本身不能诊断急性OMI -如果治疗小组将该描图的ECG结果与间歇性CP病史和肌钙蛋白已经升高的事实联系起来-那么显然需要更密切的观察(可能不是在普通病房)，至少重复几次ECG以确保没有活跃的持续过程。
一旦获得ECG #2 ...
- 所有需要做的是- i)考虑到获得ECG#2的原因，是患者现在有增加的CP;ii)比较ECG#2与ECG#1逐导联的外观(当你把这两个描记图放在一起时应该很容易做到——如Figure1所示)。正如Dr. McLaren 的说法，这两种描图的比较证实了急性动态心电图变化-如果与现在严重的CP病史相关-应该要求及时插管。
- 急性OMI演变的病理生理学通常包括一段时间的自发再灌注，有时在自发再闭塞发生之前只是短暂的。如果临床医生仔细地将CP的存在(和相对严重程度)与每次连续心电图的时间联系起来，他们通常可以确定自发性再灌注发生的时间，因为:i)这通常伴随着CP的减少(如果不是完全消除);ii)急性心电图变化(即ST段抬高和降低)在形成典型的再灌注T波模式的过程中如果没有正常化，则会减少 (即，先前显示ST段抬高的导联出现T波倒置)。所有治疗临床医生需要做的是将CP症状的存在(和相对严重程度)与连续心电图相关联。这样做往往使急性OMI的诊断明显。
at 11:00 AM
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