高侧壁OMI

刘宇清

发布于 2023-03-28 · 浏览 779 · 来自 Android · IP 广东广东

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Saturday, October 6, 2018

A "normal ECG" on a busy night

繁忙夜晚的"正常心电图"

Written by Pendell Meyers

我们走进一个夜班，候诊室里有大约70个病人，午夜时分，一屋子的人都在签到。凌晨3点55分，在那种夜班时间里，我的团队从分诊处带来了这张心电图(和其他许多心电图一样)。

我们只知道心电图属于一个50多岁的男人，胸痛，生命体征正常。没有旧图可对照。

这是计算机的解释:

我们有一个分诊-计算机正常心电图。别拿这个来烦我，好吗?

. Don't bother me with this, right?

我相信你能想象在这样的夜晚我们承受了多大的认知负担。在分诊的第一次检查中，我的主治医生和我就这个心电图争论了几分钟。令人惊讶的是，当大脑试图在紧张的情况下保存日益减少的能量时，潜意识会做些什么。

然后我们突然清醒过来，害怕我们差点就错过了这个机会。这显然是高侧壁闭塞性心肌梗死(OMI)，直到证明不是这样。

I和aVL有少量STE(虽然各略小于1mm)， III和aVF有对应性STD。aVL有q波在这种情况下应该是新的。没有明确的证据表明后壁或外壁受累，但通过与之前的比较(不存在)可能会显示了这一点。

让我们放大I和aVL:

I导联(上图)的STE小于1mm。aVL导联呈q波，伴约0.5mm STE，T波终末可能倒置。

我们将患者带进重症监护室，在记录重复心电图的同时，立即获得了更多的病史:

I导联中的STE已大大减少或完全消失。aVL也没有那么明显，但仍然不正常。相互的变化仍然可以看到。这种动态变化证明了第一次心电图实际上是OMI的代表，并希望这意味着在两次心电图之间的6分钟内有一定程度的再灌注。

患者年龄50多岁，有高血压、糖尿病、癫痫、吸烟史，无冠状动脉疾病。就诊前一天(就诊前约12小时)，他描述在后院园艺时突然发作胸痛和呼吸短促。他走进去坐了下来，大约30分钟后，疼痛慢慢减轻了。他再也没有疼痛了，那天晚上睡觉时没有任何主诉。他于凌晨3:30醒来，反复出现8/10胸痛，胸骨后，无放射性。

我们激活了导管室

心脏科fellow立即来到床边，但对心电图没有印象。他在笔记中写道:“心电图显示I、V2-V3早期复极化，但没有明确的STEMI模式。”

我们在旁边做了一个超声检查(如下图所示)，显示了侧壁运动减退，由一名超声检查的急诊科医生实时读出。

因为我知道在哪里看，在这个视图我可以看到高侧壁没有增厚或移动。

在这此视图，我不可能看到一个异常的室壁运动。高侧壁似乎变厚了。

在我看来，这幅图中的高侧壁确实在变厚和收缩。我的主治医生在接受了US fellowship后，能够得到像上面第一个一样的多个视图，并诊断为外侧WMA。

很遗憾，心脏病专家要求进行定点肌钙蛋白检查(此时，在症状出现后不到一小时，你应该会认为肌钙蛋白是阴性的)。如果病人是“幸运的”，他前一天的症状可能是由于缺血时间延长和强烈到足以导致小肌钙蛋白增加。任何患者都不应该因为肌钙蛋白呈阳性而“幸运”，才会被认真地视为可能的急性冠状动脉闭塞。如果你还在等肌钙蛋白转阳性，那你等得太久了。

闭塞是根据临床、心电图和超声心动图结果作出的诊断，而肌钙蛋白诊断为时已晚。更重要的是，在肌钙蛋白升高之前的早期阶段，干预OMI的益处一定是最大的。

唉，当然是阴性。作为更可靠的实验室肌钙蛋白T (0.00 ng/mL)。

在此期间，再次重复心电图:

与3:59的ECG相比，这被解释为恶化。持续的高侧壁OMI。

值得庆幸的是，病人最终被送去做导管。以下是检查结果:

What do you see?

LCX prox-mid完全闭塞，报告描述为“血栓性”。也有LAD疾病，但没有完全闭塞。

在干预过程中，病变开始打开。

PCI后，LCX全程可见。

Troponin T 峰值 7.47 ng/mL. 这是一个非常大的MI.

在STEMI和NSTEMI中24肌钙蛋白T的数据，以及与梗死面积的相关性，见下文。

使用我们下面的OMI进展图，您期望在PCI后心电图上看到什么??

如果再灌注成功，你应该会看到STE和超急性T波消失，并在受影响的导联中开始形成T波终末倒置。由于LCX闭塞引起的高外侧OMI常累及后壁，您可能还期望看到后壁再灌注T波(在前壁导联中表现为高T波)。

高侧壁导联的OMI发现正在消失。aVL残留的q波。V2-V导联T波增高，与后壁再灌注相符。

在接下来的24小时内又有两次重复显示高侧壁和后壁再灌注进展:

Formal echo 证实侧壁运动异常。EF是55%。病人至少在短期内恢复得很好。

高侧壁OMI:

高侧壁通常被恰当地称为“心电图沉默”。与其他主要冠状动脉分布相比，解剖和导联放置产生的电压非常小。因为心电图上的所有内容都是成比例的，这意味着高侧壁OMI的ST变化将导致更小的绝对毫米变化。然而，从比例上看，它们仍然很重要。

这一困难导致高侧壁OMI成为被误导的STEMI标准最常遗漏的OMI。你可以在下面的文献中找到证明:

Schmitt 等人. Diagnosis of acute myocardial infarction in angiographically documented occluded infarct vessel: limitations of ST-segment elevation in standard and extended ECG leads. Chest 2001

1788例急性心肌梗死(由临床症状和CK-MB阳性诊断)患者前瞻性入选，所有患者均行急诊冠状动脉造影。1788例患者中有418例(23%)患有急性冠状动脉闭塞。在418例ACO患者中，29%不符合“STEMI标准”。急性左回旋支闭塞患者漏诊率最高(50%)。在下面的图表中，您可以看到，根据冠状动脉和存在延伸导联细分由STEMI标准确定的冠状动脉闭塞的比例。

来自AM 等人 Acute myocardial infarction due to left circumflex artery occlusion and significance of ST-segment elevation. The American Journal of Cardiology 2010

1500例完全闭塞或接近闭塞(狭窄大于90%，TIMI小于3)的连续患者从前瞻性PCI数据库中发现。然后重新读取他们的心电图，以确定他们是否符合STEMI标准(在本研究中，2个连续导联至少1mm)。即使在ECG复查前知道这些患者都有闭塞或接近闭塞的巨大偏见，只有1077例(72%)患者符合STEMI标准，而423例(28%)不符合。考虑到即使是前壁心肌梗死也仅使用1mm作为标准，这一点尤其值得注意。现在V2和V3的女性推荐值为1.5mm，40岁以下男性为2.0mm，40岁以下男性为2.5mm。

Pride 等人 Angiographic and clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes presenting with isolated anterior ST-segment depressions. JACC 2010

TRITON-TIMI-38随机对照试验比较prasugrel与clopidogrel在ACS心导管患者中的事后分析。在13608例患者中，1198例(8.8%)是基于孤立的前壁ST段压低(因此不符合他们目前的STEMI标准)。在这1198例患者中，314例(26.2%)在心导管插管时完全阻塞了罪犯动脉(定义为TIMI流量0或1)。因为原来的13608名患者中只有大约75%患有心肌梗死，314名患有闭塞症的患者实际上占了该组的近三分之一，而不是所呈现的四分之一。左回旋置动脉是闭塞患者中最常见的罪犯动脉(48%)。

要查看更多高侧OMIs，请参见以下病例:

A 33 year old male with acute back pain radiating to the chest

Monday, April 23, 2018

ST Elevation in I and aVL: do prehospital cath lab activation on these cases?

Tuesday, August 1, 2017

"Inferior" ST depression: What is the diagnosis?Tuesday, April 26, 2011

ST depression limited to Inferior leads is reciprocal to high lateral wall and represents STEMI

Wednesday, January 14, 2009

要了解更多被计算机称为“正常”的OMIs，请参阅以下案例:

A 50-something woman with chest pain and 2 "normal" ECGs at triage

Tuesday, September 11, 2018

A middle-aged woman with chest pain and a "normal" ECG in triage

Friday, November 10, 2017

Chest Pain Diagnosed as Gastroesophageal Reflux

另外一例停搏:

Chest pain relieved by Maalox and viscous lidocaine

Monday, May 29, 2017

另外一例停搏:

Chest pain and a "normal" ECGTuesday, October 3, 2017

另外一例停搏::

Subtle Dynamic T-waves, Followed by LAD Occlusion and ArrestThursday, March 9, 2017

An Elderly Male with "Indigestion”

Friday, June 24, 2016

It is easy to be led astray by the computer....

很容易被电脑引入歧途....

Should Emergency Physicians be interrupted by ECGs that are read as "Normal" by the computer?

Monday, June 12, 2017

学习点:

你必须为你的病人辩护，因为目前的范式和指南没有做到这一点。

高侧壁OMI可能是最容易错过的，因为这些导联的电压较小。记住，一切都是成比例的。

如果你关心挽救心肌和生命"电脑正常"是不够的。STEMI的标准也不是。训练有素的关心改善急性心肌梗死患者护理的人可以做得更好。这是我们的职业，让我们做好它。

24小时肌钙蛋白T与梗死面积的相关

来自:Giannitsis等人 Cardiac MRI for Quantification of Infarct Size Comparing Directly Serial Versus Single Time Point Measurements of Cardiac Troponin T. JACC 51(3):307-14; January 22, 2008.

他们研究了31个STEMI和30个非STEMI。大约2/3的非STEMI患者24小时肌钙蛋白T低于1.0。约2/3的STEMI患者24小时肌钙蛋白T大于1.0。大多数有大量梗死块和高肌钙蛋白的病例是STEMI，但也有很多是非STEMI。

请注意，我们的病例是24小时肌钙蛋白T水平最高的病例之一，尽管心电图上的心肌梗死很小。

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Comment by KEN GRAUER, MD (10/6/2018):

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Dr. Meyers的精彩案例!我的评论仅限于强调他强调的几个重要概念。我将参考第一次ECG(上午3:53完成)-以及在此案例的最后一次ECG (= ECG #6, 24小时后完成)= Figure-1:

Figure-1: 本例第一次和最后一次心电图的比较(见正文)。

正如Dr. Meyers — 在这案例，很容易忽视急性高侧壁STEMI。幸运的是，Dr. Meyers的“模式识别”数据库阻止了这种情况。《I LOVE the PEARL》强调了 III和aVL导联之间神奇的“镜像”关系。ECG#1中aVL导联ST段抬高量不大。但我们知道这是一个重要的真实发现的原因 —是aVL导联ST段抬高的形状与导联III中ST段下移的形状正好镜像相反(我在浅蓝色框内叠加了导联III的镜像)。
换句话说，尽管III导联中ST段下移的数量并不大，但我们知道这是一个重要的真实发现，因为III中ST段下移的形状与aVL导联中ST段抬高的形状正好相反(我在绿色框内叠加了aVL导联的镜像)。
通过练习，这些镜像图片可以立即被识别。很简单，每当我怀疑可能的急性下壁STEMI或可能的急性高侧壁STEMI时，我就会观察III导联和aVL中的ST-T波是否为镜像相反… 如果他们是-那么我认为急性OMI，直到证明相反!

进一步支持ECG #1 aVL导联ST段轻微抬高是真实存在的来自:i)) Ⅰ导联ST段抬高看起来是急性的，比例上似乎比单纯早期复极的预期要多;ii)另外2根下壁导联(= Ⅱ和aVF) ST段也出现异常(ECG#1中两根下壁导联ST段均变直，ST段与T波连接处呈突兀成角)。 iii) 仔细的病史(发现前一天有严重的8/10胸痛，第二天早上来急诊科前不久又有一次胸痛)。当病史令人担忧时，对潜在急性心电图变化的评估应该特别仔细，就像在这例。
NOTE: I导联和aVL导联ST段抬高量可能相对较小的另一个原因是这些导联的QRS振幅相对较小。特别是当QRS振幅较小时，ST-T波的形状比“量”更重要。

最好的方法来磨练你的心电解释技能-是严格的临床随访。

正如Dr. Meyers 的说法，ECG #6 (约24小时后获得)的导联aVL显示出演变。也就是说，现在aVL导联ST段更多拱形(与ECG #1所见相比)，而且T波倒置明显更深。
由于再灌注，ECG #6中下壁导联ST-T波的对应性变化也发生了。NOTE:如果对我在ECG#1下壁导联中提到的ST段矫直有任何疑问，那么现在应该很明显，ECG#6下壁导联中ST段和T波之间的连接处现在是平滑和逐渐的(红色箭头)。
很容易忽略胸部导联的演变，除非进行导联对比。使用图1来促进这种比较-现在不是很明显，导联V2, V3, V4和V5中的峰值T波的大小比ECG #1中的要大吗?(在进行导联对导联的比较时，一定要测量每次描图中T波的高度!)峰值T波振幅的增加本质上是我们在ECG #6的aVL导联中看到的T波倒置加深的镜像图像，它反映了后壁再灌注。
最后(超越核心!)-注意，在V6导联中已经没有ST抬高了!对这一看到细微的回顾性发现的告诉我们，ECG#1中存在的细微ST抬高是急性LCx闭塞的另一种表现。还要注意，ECG #1中V6导联ST段抬高的形状与ECG #1中I导联ST段抬高的形状相似，但这与ECG #1中V4和V5中的ST段抬高的形状不同。V6导联ST段抬高的发现与急性LCx闭塞在高侧壁中产生类似变化一致

Pendell at 7:54 AM

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