细微的前壁梗死(OMI)
Wednesday, March 6, 2019
您将如何处理转到您这里的无症状患者?
一位有高血压病史的中年妇女在出现胸痛和呼吸短促约2小时后到另一家医院就诊。
抵达时的心电图记录如下:
What do you think?
这是一个技术上的STEMI，在V1中有1.5mm的STE，在V2中有1.5-2.0mm。目前的标准只要求1mm的V1和1.5mm的V2的女性。然而，我认为许多从业者可能并不认为这是一个明确的STEMI，而会称其为“边界”。V1-V3的正常QRS波伴STE和T波下的大体积证实了闭塞性MI (OMI)。在V6和I中没有技术上的STD，但是形态看起来与STD相似。
下面是最上面的电脑解说:
以下是区分良性前壁STE和轻微LAD闭塞(OMI)的公式:
最准确的临界值是18.2(推导和验证)。20.21远高于18.2，应该被认为是LAD闭塞的诊断
基线ECG:
在正常范围之内。证明心电图中的STE和超急性T波都是新的。
外部医院的医生很担心，打电话给我们的心脏病专家，他们接受了转移，但表示他们希望在启动导管室之前对病人进行评估。
在运送前，他们在外部医院采集了几次重复心电图:
这三幅心电图都不符合STEMI标准。可能有下壁导联STD的迹象。尽管缺乏STEMI标准，T波，特别是在V2，仍然是超急性和令人信服的持续闭塞。
当病人到达我们的机构时，她已经接受了阿司匹林和硝化甘油，她的疼痛显然完全消失了。她没有接受任何阿片类药物(这将掩盖她的疼痛，而不会影响任何潜在的ACS)。她到达急诊科时的心电图记录显示她没有症状:
你怎么看?您将如何处理这名无症状患者?
心电图显示持续性闭塞性心肌梗死，但不符合STEMI标准。V2仍然有STE和超急性T波。aVL有新的q波，同时有STE和大T波。I导联有明显的超急性T波没有STE。II、III、aVF和V6有STD。
该患者患有持续性闭塞性心肌梗死，尽管无症状。即使OMI未被发现，这些ECG是持续透壁梗死的证据，尽管使用了阿司匹林和硝酸甘油。她需要按照当前所有指南进行最大限度的医疗管理(包括根据心脏病学使用肝素和P2Y12抑制剂)，并在持续缺血的情况下考虑紧急插管。
你会为这个病人做什么?
以下是接收团队可能做出的决定(假设第一个团队意识到第一个心电图符合STEMI标准，并决定在第一时间紧急转移患者!):
1)接收提供者不识别接收设备心电图上的持续闭塞，因此将其解释为无症状患者心电图的改善(“现在只是一些ST压低”)。在这种情况下，没有发生紧急情况的感觉，患者将在急诊室接受简单的监测，直到他们被送进心脏科，可能没有进一步的连续心电图，除非患者抱怨症状复发。我相信这是2019年世界各地该患者最常见的结果。虽然目前的指南不承认“闭塞性心肌梗死”，但根据目前的指南，这种管理仍然是错误的，因为这张心电图上明显存在活跃的缺血(新的STD)，因此患者存在持续的缺血，必须接受最大限度的医疗管理(如果缺血没有完全解决，则需要导管)。
2) 医务人员认为这位患者是“短暂性STEMI”(严格来说，这是准确的，她以前患有STEMI，而现在没有)。据我所知，没有任何指导声明解释ACC/AHA对短暂性STEMI的建议。目前的做法范围很广，但根据我的短期经验和来自其他机构的报告，2019年大多数患者都没有被紧急送往导管室。
3) 医护人员擅长心电图解读，并了解该患者有因闭塞性心肌梗死而持续发生的透壁梗死的证据，尽管事实上她没有症状，不再符合STEMI标准。没有文献能完美地描述这种情况(一位有症状性OMI [STEMI(+)]的患者现在是无症状持续性OMI [STEMI(-)]。因此，我们必须从常识和相关文献中进行推断。
常识部分很简单——该患者发生闭塞性心肌梗死的可能性极高，这是持续的，并导致透壁梗死，因此，她将通过紧急前往导管室来减少她的梗死，恢复血液流动，并防止并发症。没有专门针对这种情况的文献反驳这一常识。
除了使用常识外，我们确实有少量关于短暂性STEMI(有症状的STEMI[+] OMIs变成无症状的STEMI[-]再灌注的OMIs)的文献，以及一项关于尽管疼痛完全缓解但心电图上有持续STEMI的患者的研究。详细信息请参见本文末尾的注释，但基本上来说，无症状持续性STEMIs急诊是有好处的，而短暂性STEMIs没有检测到任何好处，尽管一些患者在等待期间发生了再闭塞(但请记住，这些患者的心电图可能不像我们的患者那样显示持续性OMI，因此这些研究不适用)。
回到案例:
提供者认识到持续性缺血和可能的闭塞，并与心脏科医生讨论了这一点，并立即带患者进行导管插管。他们发现LAD近端有急性、完全血栓性闭塞。他们打开它。她还患有左主干动脉非急性CAD(50%)和LCX(75%)。
初始肌钙蛋白T为0.46 ng/mL(显著升高)，到达后8小时左右的峰值肌钙蛋白T约为7.80 ng/mL(非常高度升高)。作为参考，我从未见过一个患者在肌钙蛋白超过20.00 ng/mL的情况下存活到出院(在我2.5年的记录中，似乎我发现的所有7例因OMI而导致肌钙蛋白高于20的病例都死于医院)，但这是一个无意义的小样本。
回声显示前间隔、前壁和心尖运动异常，EF为45%。
这是她再灌注后的心电图(检查她是否真的在病灶下游再灌注，或者你是否认为她有无复流现象的证据):
它们都证实了下游再灌注，显示了之前受影响的导联T波终末倒置。
病人恢复得很好。
学习点:
因为目前的指南是不够的，所以您必须面对对闭塞性心肌梗塞的心电图解释，并为您的患者辩护。
从来没有任何研究反驳这样一个常识论点，即持续性闭塞性心肌梗死引起的持续缺血从紧急干预中受益，所以你应该使用常识，直到证明相反的情况:如果你可以打开闭塞，防止更多的心肌死亡，你应该尽快这么做。
明确的STEMI患者后来变得无症状，但ECG上仍有STEMI，已被证明从紧急导管实验室激活中受益，而不是延迟。
明确患有STEMI的患者后来变得无症状，心电图完全消退，但这些患者的研究还不够充分，而且在那些小型研究中也没有明确显示其受益。然而，延迟置管组的部分患者在延迟置管过程中出现再闭塞和并发症。仅仅因为他们中没有人在小规模、高度监测的研究人群中出现灾难性的结果，并不意味着他们在正常实践中不会出现糟糕的结果。
Timing of revascularization in patients with transient STEMI: a randomized clinical trial
November 1, 2018
因此，在我们的临床经验和对文献的解读中，短暂性ST段抬高的患者应该立即去导管室，就像他们的ST段抬高没有得到解决一样。如果由于某种原因血管造影延迟，他们应该在ICU接受最大限度的药物治疗，并在经过高级心电图解释培训的医生的密切关注下，持续进行12导联ST段监测。同样的推理也适用于有明确的ECG证据显示MI闭塞再灌注的患者(Wellens综合征，例如，在闭塞期间没有ECG记录的MI闭塞前壁再灌注)。两组患者再闭塞的风险都非常高，再闭塞可能在临床上无反应或太晚，无法防止心肌损失或死亡。
Why we need continuous 12-lead ST segment monitoring in Wellens' syndrome
November 15, 2013
Wellens' syndrome, no culprit, what happened?
October 29, 2011
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无症状患者再灌注治疗的时机
已解决的症状和持续的心电图发现:
偶尔患者可能出现持续性ST抬高(或其他缺血性表现)，但胸痛缓解。这是非常普遍的，一些连续12导联心电图监测在确诊不稳定型心绞痛的情况下报告了高发生率(15%)的无痛性短暂心肌缺血(ST抬高)。这些发现是住院期间MI或死亡强的独立预测因子。
.(Patel et al., Krucoff et al.)
经过仔细的询问，确保患者确实没有症状，没有接受过任何减轻疼痛的非ACS治疗(阿片类药物)，这可能模糊了对持续缺血的识别，而没有真正解决潜在的ACS，在此之后，提供者面临的问题是，是否应该紧急治疗患者，就好像症状持续存在一样。有人可能会认为，心电图中持续缺血的证据意味着可疑的闭塞仍在导致持续的梗死，因此紧急治疗应该有好处。值得庆幸的是，Schomig等随机抽取了347例患者，他们在就诊前12-48小时出现至少一次20分钟的胸痛发作，没有持续症状，但心电图上明确显示ST段抬高，如果出现复发性心绞痛或其他恶化特征，可以立即接受PCI血管造影，或稍后进行无计划的有创评估。最重要的是，研究设计强调了一个事实，即持续症状将明确表明紧急PCI。由单光子发射计算机断层扫描研究测量接受急诊PCI的患者左心室梗死中位面积明显变小(8% vs. 13%， p=0.001)，以及不显著但动力不足30天内死亡、心肌梗死复发或中风的综合组成终点减少(4.4% vs. 6.6%, p=0.37). 没有其他可用的证据表明患者的症状已经解决，但其明确的心电图发现持续存在。因此，现有的证据支持常识理论，即使无症状的患者，心电图持续显示全层梗死(闭塞性MI)，也应该接受紧急血管造影和PCI。
已解决的症状和已解决的心电图发现:
对于症状和心电图结果都已完全消失的患者，其判断较为困难。一方面，这名患者明显表现出不稳定的血栓，有可能在任何时候重新闭塞(当它再次闭塞时可能会沉默)
(Patel et al.; Krucoff et al.))在病人被送进导管室之前，后果可能会恶化。另一方面，有人可能会说，如果患者接受积极的ACS治疗，并进行持续的12导联监测，或至少由专家读取连续心电图，观察再闭塞的迹象，那么患者最有可能是安全的，很少有患者在立即识别和紧急PCI之间恶化，因此夜间启动导管室的负担可能在某种程度上与患者伤害的风险相当。至少有三个研究可以帮助我们了解这种情况的风险和好处:
至少有三个研究可以帮助我们了解这种情况的风险和好处:
Lemkes 等人等人将142名短暂性STEMI患者(其症状和STE已经消退)随机分为急诊和第二天的血管造影和PCI治疗，所有患者均接受阿司匹林、P2Y12抑制剂和抗凝剂。虽然两组MRI显示的梗死面积相同，“4例(5.6%)采用延迟有创策略的患者在等待血管造影时，由于再梗死的体征和症状，需要紧急干预。”每个在等待延迟导管时进行再闭塞的患者都面临着无法识别再闭塞的风险，由于延迟期间增加的缺血时间而导致心肌梗死恶化，以及在识别再闭塞和PCI之间出现真正恶化和死亡的小但真实的风险。
Ownbey 等人比较18例短暂性STEMI入院前患者与75例持续性STEMI患者的急诊血管造影结果。94%和97%的患者发现显著病变(大于等于50%)(p=0.6)， 63%和85%的患者发现次全闭塞病变或完全闭塞病变(大于等于95%)(p=0.1)。因此，即使那些症状完全缓解和ST抬高的患者也有63%的完全/次完全闭塞的发生率。没有其他临床结果的报道。
Meisel 等人研究了1244例连续STEMI患者，发现63例(5%)为短暂性STEMI。这些患者接受了积极的硝酸甘油、阿司匹林、氯吡格雷和肝素静脉注射治疗。与持续STEMI相比，短暂性STEMI与较少的心肌损伤、较少的广泛冠状动脉疾病、更高的TIMI流量等级和更好的心功能相关。
Blondheim 等人将短暂性STEMI与持续性STEMI进行了相似的比较，发现短暂性STEMI预示着较低的死亡率、较低的肌钙蛋白心肌损伤和较好的心功能。这并不令人惊讶，因为任何方式的再灌注(包括自发再灌注)预示着更好的预后，但它并没有回答这样一个问题:如果所有短暂性STEMIs都被延迟治疗，大多数未受影响的患者是否会超过罕见的灾难性后果。
因此，在我们的临床经验和对文献的解读中，短暂性ST段抬高的患者应该立即去导管室，就像他们的ST段抬高没有得到解决一样。如果由于某种原因血管造影延迟，他们应该在ICU接受最大限度的药物治疗，并在经过高级心电图解释培训的医生的密切关注下，持续进行12导联ST段监测。同样的推理也适用于有明确心电图证据显示MI闭塞(Wellens综合征，如闭塞前壁心肌梗死再灌注，闭塞期间心电图未记录)。两组患者再闭塞的风险都非常高，再闭塞可能在临床上无反应或太晚，无法防止心肌损失或死亡。
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Comment by KEN GRAUER, MD (3/6/2019):
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Dr. Meyers 的精彩讨论提供了另一个例子:i)在这种情况下，病历和初始心电图是如何证明急性导管的明确指征的——无论是否满足急性STEMI的严格标准;以及，ii)如何将初始描图与基线心电图进行比较，从而消除对初始心电图结果真实性的任何怀疑。
- 为了提高对最初心电图异常发现的评价，我将重点评论本例中所示的前两描图 (Figure-1).
Figure-1:本例中显示的前2个心电图。在转诊医院ECG#1，大约发生胸痛后2小时。ECG#2是该患者的之前描图，作为与ECG#1比较的“基线”。(见正文)
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评论C: 对于新发胸痛的病人，ECG #1应该是证明急性导管的唯一依据。
- 无论后续的追踪结果如何，ECG #1中的导联V1, V2和V3表明需要考虑急性发展的OMI，直到证明其他。
- 虽然我们通常主张在疑似急性心脏事件的早期进行频繁的连续心电图检查，但在这种情况下，立即插管的决定不应依赖于等待重复心电图显示的结果。显然，如果重复心电图显示更弥漫性、ST段抬高，就更容易做出STEMI的明确诊断。但如果下一个心电图显示V1和V2导联ST升高较低呢?我们如何知道这是否反映了急性闭塞的完全自发逆转?——或者，完全性梗死引起的过渡心电图即将发生再灌注改变(STD/T波倒置)?(从STE到T波倒置的过程中——ST-T波可能存在“伪正常化”……)
- 此外，在这种情况下，不应需要血清肌钙蛋白值来帮助您决定是否需要立即插管。急性心肌梗死的肌钙蛋白升高通常有一个“滞后时间”，所以不应该浪费时间等待肌钙蛋白升高。这个新发胸痛的病人的初始ECG#1应该是立即插管的必要条件。
- V1导联 — 通常不会出现ST段抬高，特别是如Figure-1所示的直ST段起跳。
- 支持在新发胸痛患者中，导联V1的ST-T波确实异常——来自于我们在导联V2中看到的不相称的高、峰值和宽基T波。这是超急性T波。
- 在相邻导联V1和V2的背景下，V3中的T波也可能是超急性的，因为考虑到该导联中的R波振幅适中，T波相对较高且宽。注意:作为一个独立的导联-我不会将ECG#1V3导联中的T波解释为一定的异常。但是，在这个新发胸痛患者中出现V1和V2导联的背景下，我相信V3导联的ST-T波可能是这一急性过程的延续。
- PEARL #1: 区分LAD闭塞的近端和远端的方法之一是根据肢体导联中的ST-T波的出现。因此，在近端LAD闭塞较多的情况下，aVL导联中经常有细微但真实的ST升高，下壁导联中反向STD。虽然在ECG#1的肢体导联中没有看到ST段偏移(可能在OMI过程中显示这些变化为时尚早…)——ECG#1下壁导联中的ST- T波并不完全正常!相反，在这些下壁导联中有一些ST-T波变平。
- PEARL #2: 有时很难从12导联心电图II导联的2次或3次跳动判断ST-T波是否有异常偏移。例如，在ECG#1中，有基线伪影扭曲了导联II中的第二QRS波。不要忘记，我们至少有12次“看”在底部的长Ⅱ导联节律带——这清楚地显示了Ⅱ导联ST段细微的平坦(拉直)。
- 关于 ECG #1的结论: 该患者新发胸痛的导联V1、V2和V3出现ST-T波提示急性进行性OMI，除非你证明不是这样——无论初始肌钙蛋白和下一次心电图显示的是什么。
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此时，发现了该患者先前的心电图(=Figure-1所示的ECG#2)。当你比较ECGⅡ#1和ECG#2时，你看到了什么?
- 两种描图都显示窦性心律在70-80/分钟之间。这两种心电图之间的额平面轴没有明显变化，所以这两种示踪之间的肢体导联比较是有效的。在两组肢体导联中均可见极小的非特异性ST-T波异常，ECG#1和ECG#2之间无明显变化。
- BUT — 在这两次描图之间，胸前导联的外观有明显的变化。基线描图中，移行发生的时间稍早(在导联V2到V3之间)(=ECG#2)。最重要的是—— 毫无疑问，我们在ECG#1导联V1和V2中看到的ST抬高是新的，因为基线描图已经完成!同样，ECG #1其余胸导联T波的直立表现代表了基线心电图的新变化。在一个新发胸痛的病人中，找到这个基线描图几乎证实了我们对急性LAD闭塞的假定诊断
- P.S.: 根据我之前的观点，在Dr. Meyers’ 的急诊科做的第1次心电图(=本例中显示的第6次描图，记录于20:29)显示aVL导联ST明显升高，每个下壁导联反向STD。在20点29分的心电图中可以看到这些肢导联的发现，与导管上发现的LAD近端急性血栓闭塞相一致。
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14 comments:
Very good case. NTTV1 and T in V1 larger than V6.
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@ Swagata — 是的，如果有人对最初的心电图对导联V1的ST-T波的出现有任何怀疑，你提到的PEARL(即V6的T波通常应该比V1的T波高)是非常有用的。我选择在上面的评论中不提及这个珍珠，因为不管导联6的T波的高度如何，1号心电图导联V1的ST-T波出现肯定是不正常的——尤其是考虑到相邻导联V2的明显ST抬高+超急性T波。
Thanks for your comment!
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你对基线心电图的T波有什么印象?
ST几乎是凹的，T波是负的。我承认在这样的心电图前我会感到困扰……
Thank you
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Good question
在可能再灌注的完美临床情况下(有典型ACS症状的患者，但现在已经解决了)，我会考虑这种可能性，即那些是晚期T波倒置，可能会演变得更令人信服。但很难描述为什么我不认为它们是真正的再灌注末端倒置。重复心电图就知道了。在我看来，它们更可能是病人的基线。之前的心电图检查当然是有帮助的。
@ Yannick — 我对这个案例的理解是，关于基线心电图(=Figure-1中的ECG#2)何时获得的细节缺失。我们也不知道基线描图的情况。所以我们完全同意您的观点，基线心电图很多导联的ST-T波都远低于正常水平。唉，急性导管显示多支血管病变，并表明其中一些病变是长期存在的——这可能是基线心电图异常的原因。也就是说，与图表上最后一次心电图(即“基线”描图)相比，ECG#1导联V1、V2和V3的ST段抬高+超急性T波的形式明显有新的变化——因此假设该新发胸痛患者出现了新的OMI，直到证明其他。
THANKS again for your comment!
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Dr. Meyers...这是一种非常非常常见的情况，急诊医生肯定会感到“进退两难”。文档非常棒!
我最担心的是，当我们(包括我自己)努力传播STEMI标准如何让我们失望，以及需要转移到OMI的概念时，通常会遭到那些严格关注财务底线的人的抵制，他们提出的反对意见是，病人被送往昂贵的测试和程序，而没有更多“可接受的”需求文件。虽然我理解并支持“明智地选择”的概念，但我认为这是走向极端的。前几天，我听了一段由两位著名的急诊医生讲述的播客，他们在播客中轻声笑道，某些致命疾病的漏诊率仅为2%，这值得遵循一项“规则”并进行更少的检查来节省成本。我还是认为我们应该把失误率降到零。那“2%”代表着那些珍视自己生命的人，就像我们珍视自己的生命一样。使用OMI的概念代替STEMI标准(加上先进的12导联心电图解释的积极教育方法)可能不能使我们达到0%的漏诊率，但它将使我们比传统的STEMI标准更接近。
我期待你的更多帖子!
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Thanks Jerry!
Thanks as always for your comment Jerry! I
一如既往地感谢你的评论，杰瑞!我刚刚添加了我的评论。我认为需要强调的要点之一是，在这位新发胸痛的患者中，ECG#1显示几条导联中ST值升高令人担忧，需要被认为是OMI的指示，直到您证明不是这样——而且，一旦发现该患者之前的心电图，您就证明了这一点。在这种情况下，不应该担心“STEMI标准”，因为有明确的导管指示。再次感谢你总是深刻的意见!
但这些诊断测试/程序是有危害的，所以让每个人都去做这些测试来发现额外的2%可能是更阴险的表现不是那么容易的。
血管造影术也有风险，我了解心脏病学，如果他们不想冒险带病人去导管室，没有自己的文献和指南支持的决定，以防结果不佳，尤其是在美国。如果无症状患者的心电图不符合当前STEMI标准，在清洁导管后发生医源性冠状动脉夹层，该怎么办?如果他们遵循最佳实践的标准，他们的同事会对他们进行医学上的管理，那么这个结果在法庭上对他们来说就不是好兆头，所以我们很容易说让他们做导管，但我们并不是对这个程序的负面后果负责的人。
这个观点有很多问题，在这里做出回应几乎是不可能的。阅读OMI宣言。简而言之，他们甚至没有遵循自己的指南。首先，STEMI的“标准”证据基础很糟糕。此心电图可诊断LAD闭塞。它不可能是其他任何东西。然而，目前还没有足够的心电图专家来识别它。我的公式已经被我自己推导和验证过了，也被外部验证过了(https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/anec.12568). 即使她的症状消失了也仍然是诊断性的。第二，即使心电图没有诊断价值，心脏病专家也没有遵循他们自己的指南。ESC指南说有高度怀疑，病人应该在2小时内去导管室，不管ECG或生化标记物结果。至少，应该有一个紧急超声来证明室壁运动异常。最后，你担心的冠状动脉夹层不是血管造影术而是PCI;只有在血管造影术显示有需要修复的地方才会进行PCI。STEMI标准显然不是最佳实践
Points well taken :)
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Thanks Ken.V1 - V3中STE达到3mm对一些男性来说是“正常”的，但任何年龄的女性如果超过1mm都不是“正常”的!
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Hi Jerry. 同意你所引用的测量结果-但你必须同意，无论ECG #1(=在本例中最初的心电图)来自一名男性或女性，来自一名新发胸痛的中老年人，这3个前壁导联ST段抬高的形状显然值得关注(在这种情况下=急性持续的心脏事件，除非证明不是这样)-:)
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在关注和阅读了许多这样的帖子之后，任何人都不应该忽视V1-V2 (V3)中有关的ST-T波，由下壁导联中细微的ST段异常来证实。因此，无论是否有事先的描图(这是例外)，导管室应该在ECG#1解释时立即启动(或者至少，我/我们应该支持我们的患者，并与介入心脏病专家讨论)。
对于有持续缺血(闭塞)心电图表现的无症状患者的处理，我们应该考虑患者的痛阈值:通常情况下，有高痛阈值的患者没有抱怨任何症状……这是一个不太可靠的发现，例如与持续缺血的迹象相比。但在这个特殊的病例中(可能在过去和未来的日子里还有很多其他病例)，我们不应该在看到相关的(和诊断性的)复极异常(提示OMI)后等待患者无症状。
Thanks for this superb case!
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分享Smith心电图博客帖子最后编辑于 2023-03-25 · 浏览 1108
