关于重症病毒性肺炎治疗的几点思考（实战）

重症病毒性肺炎是目前新型冠状病毒的救治中一个非常棘手的难题，由于死亡率极高，造成了一线医护人员极大急救压力。鉴于这种情况，我们将重症病毒性肺炎的救治中几个问题做处一些病理生理上的应对措施：

首先我们需要了解病毒性肺炎的机理：根据目前研究，病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所导致的肺部炎症，常见的病毒为甲型和乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。骨髓移植和器官移植受者易患疱疹病毒和巨噬细胞病毒。患者可同时受一种以上的病毒感染，并常继发细菌感染，比如金黄色葡萄球菌感染，免疫抑制宿主还常继发真菌感染。呼吸道病毒可以通过飞沫与直接接触传播，且传播迅速传播面比较广。由于肺部间质的改变，患者氧合困难，导致病情较重，因此患者出现病毒性肺炎的时候常常治疗困难。虽然如此，每一种病毒性肺炎的发病机理基本是相同的，我们也可以发现很多问题需要注意，尤其是以下有几个问题在病毒性肺炎治疗中非常重要：

1:关于病毒性肺炎的呼吸机和氧疗：

根据目前我们对病毒性肺炎进行相关的呼吸机支持，目前大家较为认可的是小潮气量，高PEEP和允许性高碳酸血症，这是很多指南上推荐的，但是我们作为一个临床医生也需要有自己的判断和思考。

首先患者做为重症肺炎的肺其剩余气体容量是不一致的，致使是相同体重下患者肺的容积也可以完全不同的，这样我们在设置6-8ml/kg的情况下不同患者有不同的设置潮气量的数据可以执行，就是同一个患者6-8ml/kg是一个设置范围，是6ml/kg对还是8ml/kg对？这就考量临床医生的水平了，很多临床医生会将潮气量的参数设置在这个范围之内就不再管它了，如果患者不适就会采取其他的方法进行相应的治疗，多数情况下会认为是人机对抗或者烦躁而给予镇静甚至是肌松剂，即便达到呼吸频率从30-40次/分下降到20次/分的状态。

以60kg的患者为例，仅以6-8ml/kg为360-480ml，相差120ml，这是个可以决定患者呼吸状态的量，何况还可能存在患者的肺容积较大导致的肺泡通气不足，造成通气血流比例失调的情况发生。肺泡通气不足，即使患者氧合尚可以也会造成患者的不适，增加患者恐惧感，从而增加氧耗。

那患者需要什么样的潮气量？

这就要结合很多方面的情况，肺的容积、病灶的大小所占肺的容积，甚至要考虑呼吸频率，还有非常重要的就是当时患者自主呼吸的潮气量，如果患者的自主潮气量是600ml，而我们设置的参数仅仅是500ml，100ml的潮气量的差距是患者很难忍受的，通常我们可以看到患者在呼吸机送气时给予一个较强的吸气动作，呼吸机的压力显示为吸气的压力波形不稳定。

因此此时我们需要使用P-SIMV的模式较为恰当，但要注意患者呼吸改善血氧饱和度提高后的潮气量下降引发的潮气量不足。尤其是我们使用镇静剂后，潮气量不足可能不能被患者的自身反应而得以提高。但是我们需要检查呼吸机的报警值，以免患者的潮气量过低，通常我们可以设置分钟通气量在6L/min-8L/min，此外还要注意呼吸机的压力报警参数。

提到呼吸机就必须提到ARDS的呼吸机参数设置，小潮气量、高PEEP、高浓度给氧、容许性高碳酸血症，是ARDS的策略，但是真正会的人很少，小潮气量，多小才是最好，有人会6-8ml/Kg 作为标准，并且很多人趋向6ml/Kg；对于高PEEP，很多人会逐渐向上调节，甚至达到20cmH2O以上，甚至有人会将PEEP和吸氧浓度之间进行锁定，这是相对极端的做法。

我们使用呼吸机设定其参数时必须考虑疗效和呼吸机带来的损害。在潮气量、PEEP和吸氧浓度三者之间的数据选择上是需要分析的: 首先低氧血症情况下吸氧带来的高浓度对人体的损害最小，低氧血症不可能带来氧中毒的损害，这实际上是不用讨论的，但是对氧中毒的讨论在现实中时有发生，氧中毒基本发生在血氧饱和度100％的情况下，100％末梢氧怎么可能经常去用高浓度氧，这几乎是一个悖论。只有末梢循环极差的情况下才需要注意这个问题；其次，PEEP和潮气量是一个跷跷板，PEEP高也潮气量应该低设，反之PEEP低则潮气量可以高设，但这也是有临床变化的。在ARDS中，每个患者的情况是不同，有的仅仅有部分肺叶的病灶，有的双肺病灶满布，例如白肺，有的单纯是ARDS，有的合并有其他类型的实变病灶。这就导致了我们不能用一种方式来设定，对浸润肺叶少的可以调节较大的潮气量。而浸润肺叶范围多的，潮气量必然需要减少。而由于在持续压力作用到肺叶来考虑，高PEEP的损害是要大于潮气量的，因此调节呼吸机的参数应该先重视调节吸氧浓度，再重视调节潮气量，最后调节PEEP，如果血氧仍低则逐渐减少潮气量升高PEEP。最终达到一个妥协值，即既能保证血氧又要保证损伤最小，临床上10cmH2O以下的PEEP出现气胸的概率较低，14以上的PEEP出现气胸概率较高，除非是超体重的肥胖患者。但是所有的设置都要考虑利弊两方面。这也是容许性高碳酸血症的原因。

需要注意的是，A，如果以上均调节失效，尤其是在血容量充足，血压稳定的情况下，应该尽早启动ECMO。B，指南中的93％-96％左右的血氧是一个妥协值，不是一个应该值，更不是一个目标值。

此外还有压控模式和容控模式的选择问题:压控模式处理的是患者自主潮气量过高（大于550ml)时的低氧血症，容控模式处理的是自主潮气量过小（小于450ml）时的低氧血症，潮气量在两者之间的基本可随意选择，但要注意平台压大小。总体来说压控模式时病人的舒适度较高，而容控模式时医生似乎更为安心。

请记住:最好的呼吸机参数是在床边的临床医生调节出来，但需要足够的训练和总结。

2.在呼吸机通气时我们需要采用怎样的血氧饱和度？

在很多指南中人们认为我们需要采用一个较为保守的血氧饱和度，例如末梢血氧93-96%，甚至也是86%-95%，这是我们需要警惕的一个数据，我们且不说我们如何可以维持这样一个氧合以至于患者不会从93%下降到83%在下降到73%，93%的氧合仅仅能够维持患者一个基本低下的氧供，93%-96%是一个病情下妥协的数据，此时患者处于严重的应激状态，机体的氧耗时会增加的，一增一减肢体的氧供明显不足，肯定会加重患者的病情。以相同的应激状态分析，百米赛跑后运动员也是处于严重的应激之中，呼吸变快，以满足肌肉的氧供，此时运动员的血氧饱和度仍为98%以上，人们会因为血氧饱和度较高而将运动员套上口罩，并要求运动员少呼吸一点，以便血氧降至93%-96%？这是显然是不合理的。因此笔者严重怀疑有关论文的实验过程或者是对这种试验结果的解释是有现缺的，93%-98%只可能是允许的范围而不可能治疗目的。在这种情形下又如何能够仅仅关注氧气带来的氧自由基，但不关注正常组织细胞缺氧的打击呢？！

3.关于二氧化碳分压：

很多人将二氧化碳下降视为病态，一定要通过减少通气量来调节是二氧化碳升高，我们知道，物质的浓度高低取决于几个方面：1:产生增加或者减少，2排出增加或者减少，3.消耗增加。

前两者是很好理解的，但唯一的是第三项，二氧化碳或被消耗吗？显然大多数人说不会，因为二氧化碳是代谢产物，但笔者对此持一种怀疑态度，如果我们问碳酸氢根离子会被消耗吗，大概很多人会迟疑了，因为我们很难确定碳酸氢根离子不会被消耗，而二氧化碳在体内是可以变为碳酸，从而形成碳酸氢根。这就是问题所在，我们没有应该有的理论进行相应活体理论的支持。

如果消耗增加，我们的通过减少潮气量而是二氧化碳升高的做法可能是徒劳的，一方面我们减少了患者的舒适度，一方面我们可能去不到一个良好的效果，此外再次以运动员为例，100米赛跑后运动的二氧化碳也是低的，我们需要让运动员减少吸气量而用来增加二氧化碳吗？如果真是这样，那么高速运动后的运动员将会出现大面积的因为呼吸不畅导致的心跳骤停，由此答案不明而喻。

4.镇静剂的使用

什么时候镇静剂和肌松剂是合适吗？

我们在使用呼吸机时患者的呼吸时被动的，运动但是肌肉的收缩无论在何时都是需要的，这是肌肉的重要的功能，也是肌肉代谢正常的行为基础，镇静和肌松剂显然会影响患者肺部功能，尤其是肺部小气道的肌肉运动，实体解剖认为：病毒性肺炎的小气道大量黏液痰栓（粘液堵塞）的聚集是其病理机制中最重要的一环，如果没有大量镇静剂和肌松剂，患者的末端气道功能可以残存的，其平滑肌的收缩多少可以将这些粘液向主气道推挤，从而被护理的吸痰清除，因此在我们使用镇静药时实际有一个主动遏制患者功能的作用在先，然后有利于患者的愈合在后。

那问题是该使用镇静和肌松剂吗？

我们使用肌松剂是在患者刚刚插管的时候，此时患者的机能是不适合呼吸机的加入的，为了尽快的适应，我们使用镇静和肌松剂是迫不得已的，肌松剂和镇静可以导致肌肉组织细胞的氧耗减少，一定程度有利于血氧饱和度的上升，这在临床上是可以看到的，这是治疗的好处，但是如果我们不进行中间清醒和轻度镇静，时间稍长，强烈镇静副作用将一定会显现出来。

很多地方的ICU会实施每日清醒制度，例如白天清醒以方便医生的观察，但是痰液的分泌和气道的堵塞是有定期的吗？小气道几乎只能靠自身的气道平滑肌收缩而而排出其中的分泌物，6-12小时的镇静足以加重患者的病情，特别是强镇静，因此镇静药和肌松剂的使用特别考验医生的水平。

实践中，我们不仅要提倡每日清醒制度，轻镇静（评分2-3分），更加强调镇静药肌松剂的副作用，由此我们需要制定的不是每日而是q8h的清醒制度，q4h的清醒制度以及镇静药减量制度，但是很显然这种方式操作难度大，且有导致血氧波动的风险，间断伴有患者的呼吸加促，也是需要在场医生评估的，如果患者痰液越少，这种唤醒时间的间隔就越长。

有些情况下，患者的强烈镇静可能得到的仅仅是医生和护士的心理自我安慰：哎呀，患者的呼吸终于平顺了！

这是需要我们警惕的！

5.关于液体，什么样的液体量是适合的？

目前大家常规的做法是将脓毒血症液体复苏后尽量严格的控制液体量。

这种方法既有合理之处也有不足的地方。

病毒性肺炎的双肺病毒侵润粘液增多，会带有大量的肢体侵害，会产生严重脓毒血症，形成脓毒血症休克，此时从这个角度看充足的液体量可以较快的恢复患者的各种脏器功能的新陈代谢，有利于肢体的修复，但是从肺的角度上看利弊均很明显。利，患者的足够的液体补充肺部细胞的灌注可能比较好，有利于肺各种细胞的功能恢复；弊，这是因为液体可以加重肺部的水肿，但这种水的增加部分要减轻了痰液的黏稠度导致痰液更加容易被清除，水容易进也容易出，犹如心衰肺水肿，但根据目前尸体解剖的结果，大量的终末支气管的粘液栓的形成是致命的，因此重症病毒性肺炎分泌物粘稠后的清除将成为很大的困难，基本上无法治愈的，这是冠状病毒肺炎目前最为棘手的问题。严格的限量负平衡的液体管理有诸多的坏处，当然也有好处，但是两者孰优孰劣，有时候甚至难以分清，鉴于此笔者强调液体正负平衡的一种一种波段性操作，以满足肢体内部各个脏器之间不同时段性满足，加强液体对各种细胞的不同需求的妥协和均衡，而不是后期一味地严格控制入水量，以至于患者的细胞不能得到应有的血液供应，进而出现休克，从而导致组织细胞的功能萎缩和衰竭。

当然，液体的过多也存在一定的问题，也就是加重肺部的水肿，到这种水肿加重程度最终引发的氧合问题，也就是在氧合正常的前提下可以适度增加心理预期的液体量，这在很多肺炎患者中是可以实施的，这也是ECMO在一些患者中必须实施的原因，因为它可以改善氧合，改善氧合更利于有效血容量的改善。

当然这需要投入更多的护理工作。

6.关于指南的问题

在临床中我们喜欢以指南为原则，但指南是一个大概，循证医学的原则是通过别人的死亡率来证明该患者的死亡率，通过别人的治愈率来证明该患者的治愈率，这是存在一定误差的，这个“一定”可能是很大的意思。因此在临床工作中我们提出一个“顺”的原则，需要顺应患者的病情，顺应患者最佳的舒服度。这种舒适度是不损害细胞功能的，而非强制性用镇静药获得的表象“舒适”，这种强制性的舒适是需要付出代价的。我们需要将患者的细胞功能发挥到最佳的状态，为疾病的恢复奠定最佳的物质条件。而一个“顺势而为”的方法是要顺应患者的潮气量、顺应患者的正常功能，这是值得大家研究。

临床上，要梳理我们实施治疗的逻辑线路，例如，烦躁时镇静，镇静时血压低而升压，升压后出现药物影响的心率快，心率快时用减慢心率的药物，减慢心率的药物出现心律失常，恶性心律失常后出现心跳骤停而心肺复苏。表面上所有的操作都符合指南，但实际上仅仅可能是因为可能是呼吸机对抗引起，甚至仅仅是尿憋引起。因此，梳理好自己的逻辑线路，找到起始问题并以最小的无创的代价去解决关键问题是非常重要的，而关键问题往往仅仅是一个“不起眼”的小问题，但这考验一个人的观察能力和分析能力，你具备吗？

值得注意的是，其中呼吸机的人机对抗的处理是有技术概念要求的。呼吸机的潮气量过大或过小，导管对呼吸道的刺激等均可以导致呼吸机对抗，但对抗中咳嗽才是管道刺激的表现，而多数情况下是潮气量的设置不合理，或者潮气量过于固定，没有随着患者的需要量变化而变化，所以我们需要针对患者设定压控和容控的模式，而指南上目前还没有针对这个问题做出推荐，而仅仅是熟悉哪种用哪种的“甩锅”式指南。我们针对患者的不同呼吸机对抗的表现是需要分别对待的，这是需要我们在临床中区别问题的根源。

以上的笔者的思考，如果存在观念上的冲突，可以在评论区讨论，也以此和全球重症医务人员共勉，为人类的健康而努力。