危重症儿童新冠：奥密克戎引起急性致死性暴发性脑水肿（6例）

这篇文章报告了 2022 年 4 月 13 日至 6 月 30 日台湾 Omicron BA.2 爆发期间 SARS-CoV-2 感染急性暴发性脑水肿的 6 例死亡病例。

急性暴发性脑水肿是危及生命的神经系统表现之一，通常会迅速进展至死亡或导致严重的神经系统后遗症。

临床特征：

台湾省CDC在这个研究期间共有738609例新冠阳性病例，10例儿童死亡，6例致死原因是致死性暴发性脑水肿。20岁以下的总体死亡率是0.0008%，因此认为这些病例还是十分罕见。

6例病例均未接种疫苗，5例在5岁以下；所有病例均有发热和惊厥，有脑病的表现（4例 altered mental status，意识状态改变，2例有视幻觉，1例有行为改变）；惊厥发作的类型：3例全身型强直-痉挛，2例痉挛，1例局灶发作。所有病例在考虑有暴发性脑水肿的24小时内均出现了惊厥发作，4例呈癫痫持续状态。从发热到出现神经系统症状的时间是12小时-3天不等；从神经系统症状到出现脑疝症状的时间是 0-39 小时不等。除了神经系统症状，所有病例病初都表现为休克，5例迅速进展为多器官衰竭（呼吸、心脏、肝脏、肾脏、骨骼肌肉系统）和弥散性血管内凝血(DIC)，3例病例有急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

治疗：

所有病例均接受了减轻颅内压的药物、抗痉挛药物、正性肌力药物和机械通气。所有病例都给予了激素（1例地塞米松，0.6g/kg/天；5例甲强龙冲击治疗，30mg/kg/天），5例应用了瑞德西韦和静脉丙球（2g/kg）。由于严重的休克，6例病例在入院后12小时-10天内死亡。

2例进行了腰椎穿刺。脑脊液显示无白细胞及蛋白总量的升高。两例脑脊液新冠病毒PCR阴性。5例行脑CT检查：1例最初有脑水肿征象，在后续中出现脑疝；其它4例在最初的影像学上即出现脑疝或脑干异常的征象。所有病例最初3天的炎症指标包括IL-6、铁蛋白、乳酸脱氢酶、D-二聚体均显著升高，暗示炎症因子瀑布的存在。没有病例进行尸检。具体临床体征见下表：

再看一下表中隐含的信息：

1. 所有病例均是2岁以上；
2. 5例既往体健，1例有单纯性热性惊厥病史；
3. 热峰很高，最高的有42.4摄氏度，5例病例的热峰在40摄氏度以上；
4. 发热到出现神经症状的时间比较短：
5. 5例在发热24小时内就出现神经症状；
6. 所有病例最初都呈现出休克；
7. 3例病例在入急诊后3-8小时就需要心肺复苏，心肺复苏后不久瞳孔散大，另外3例，其中1例来急诊时瞳孔已经散大，其他2例在分别入急诊4小时和39小时后瞳孔散大，提示病情进展急骤。
8. 所有病例胸片都没有肺炎。

对两名患者进行了腰椎穿刺，其中一名患者在死后立即进行。脑脊液（CSF）分析结果显示无白细胞增多或总蛋白升高。在这两种情况下，脑脊液中的 SARS-CoV-2 PCR 均为阴性。

五名患者接受了脑计算机断层扫描（CT）：一名最初有脑肿胀，但在后续图像中有脑疝的证据，另外四名患者在初始 CT 中显示有即将发生脑疝或脑干异常的证据（图 1）。前 3 天的炎症生物标志物，包括白细胞介素 6 (IL-6)、铁蛋白、乳酸脱氢酶和 D-二聚体，在所有病例中均显着升高，表明这些患者处于过度炎症状态（表1)。没有病例进行尸检。

图1



表1

结论：

超高热（体温大于41摄氏度）、非典型性、非简单热性惊厥是既往体健儿童新冠感染所致急性脑水肿的早期线索；超级炎症反应在新冠所致致死性脑水肿的发病机制中发挥重要作用；快速和暴发性的临床病程强调需要对这部分患儿进行心肺和血液学功能的密切监视，尤其是在神经症状出现的第1个24小时内。

原始文献已上传附件，欢迎站友们一起学习讨论。你们医院有出现这种病例吗？