急性心源性肺水肿患者使用无创正压通气,这几点需注意!
急性心源性肺水肿(acute cardiogenic pulmonary oedema,ACPE)导致呼吸衰竭的主要病理生理学改变为血管外肺水的增多、肺容积的下降、呼吸系统顺应性的减低、气道阻力的增加等等。而无创正压通气(non-invasiveVentilation,NIV)作为治疗ACPE导致的急性呼吸衰竭(acute respiratory failure ARF ) 的主要手段,这其中又是什么机制呢?ACPE下NIV又该如何进行呢?下面针对该内容进行简单的论述。
无创正压通气治疗ACPE的机制
1► 复张陷闭的肺泡,促进肺泡功能恢复,增加功能残气量和肺组织顺应性
NIV下的气道正压,无论是CPAP还是IPAP/EPAP,均可以一定程度复张陷闭的肺泡。而肺泡的复张,则通气功能就得到明显改善。复张的肺泡在EPAP/CPAP的压力维持下保持开放状态,则可以明显增加肺组织的顺应性,增加功能残气量,从而减少肺内动静脉的分流。对于肺的通气和换气的促进有着重要的意义。
2► 改善肺泡和肺间质的水肿,促进水分由肺泡区向间质区分布
NIV增加了肺泡内压和肺间质的静水压,有利于肺泡液和间质液回流入血管腔。NIV的压力促进肺泡毛细血管周围的压力升高,而对肺泡外毛细血管影响比较少,故水分更多向间质区分布。

NIV下增加了肺泡的容积,导致水更多向肺泡外的间质分布
3► 提高吸入气氧浓度,降低氧耗,改善心肌供氧。
我们知道,心脏输送氧含量的公式为DO2=CO*CaO2=(SV*HR)*(1.34*tHb*SaO2+0.0031*PaO2)
一方面,通过提高FiO2,可以在维持分钟通气量MV不变的前提下获得更多量的氧摄取,这对于SaO2和PaO2的提升是有意义的。而保证氧输送量相同前提下,氧含量CaO2的升高,则可以降低心排量CO,降低心脏的做功。另一方面,通过替升FiO2,则一定程度可以降低分钟通气量MV同时保证进入肺泡氧的量不变,也可以降低呼吸的功耗。
4► 减少肺血流量,一定程度降低心脏的左心室和右心室前负荷,减少后负荷,改善心排量来改善心功能。
适当的机械通气可以降低胸内压,一定程度可以减少回心血量,降低左心室的前负荷,同时对左心室的跨壁压也有降低作用,这相当于降低左心室的后负荷。对于右心室功能,则比较复杂,当存在孤立的右室功能障碍时,正压通气可能是有害的,因为右室增加后负荷,可能会导致或加重右心室衰竭。

NIV对ACPE作用机制汇总
ACPE下如何应用NIV
1.模式选择
每种无创模式都有其适合的患者和缺点,现阶段主要使用的无创模式有单水平CPAP模式和双水平BiPAP模式。对于大部分无合并肺部基础疾病的ACPE患者(如急性心梗导致的ACPE)来说,使用单水平CPAP模式可以在改善心肺功能和氧合的前提下获得更好的无创使用舒适度。如果患者合并了基础的肺部疾病(如COPD)或者明显的呼吸肌疲劳的征象,则使用双水平的BiPAP模式在缓解呼吸肌疲劳,改善肺泡通气,纠正低氧血症和改善心功能方面似乎是个更优的解决方案。
2.参数设定
在相关压力和氧浓度参数设置中,应给予较低的初始压力以增强患者的耐受性(初始压力为CPAP/EPAP为3- 5 cmH2O,吸气压力为IPAP 8 -12 cmH2O)。然后在患者耐受的情况下逐渐增加潮气量[6 - 8 mL/kg预测体重(PBW)],以缓解呼吸困难,降低呼吸频率,确保患者与呼吸机良好的同步。通常,低氧性急性呼吸衰竭患者给予的CPAP/EPAP水平在5 - 12 cmH2O之间,滴定吸入气氧浓度以维持SaO2度在92% - 98%之间,或在有高碳酸血症风险的患者滴定SaO2在88% - 92%之间。
3.效果评估
在ACPE使用NIV下,仍遵循使用NIV的一般原则,即初始使用NIV半小时至两小时之内对使用无创效果进行评估。患者症状缓解、伴随血气分析等实验室指标改善且人机同步性良好,则可以继续使用NIV;若患者症状缓解不明显、血气分析等实验室指标无改善或人机同步性极差,则建议尽早更改呼吸辅助方式以。
参考文献:
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来源:金陵医院RT团队
最后编辑于 2022-12-19 · 浏览 1923