鸟枪弹样脉络膜视网膜病变(birdshot chorioretinopathy）

介绍

鸟枪弹样脉络膜视网膜病变(birdshot chorioretinopathy，BSCR)是一种罕见的双眼的慢性病程的后葡萄膜炎。BSCR与HLA-A29有很强的相关性，约96%的患者检测呈阳性(Shah 等 2005)。1949年，Franceschetti和Babel首次报道了BSCR，他将一例患有多灶性脱色素脉络膜病变的患者描述为“具有蜡烛蜡斑的脉络膜视网膜病变”(Franceschetti及Babel 1949)。Ryan和Maumenee在1980年的13例病例系列中创造了“鸟枪弹样脉络膜视网膜病变”这个病名。他们患者的临床表现包括乳油色脉络膜视网膜病灶、黄斑水肿、视盘水肿和玻璃体碎屑伴轻度前节炎症(Ryan 及 Maumenee 1980)。1981年，Gass进一步描述了这一综合征，但选择了“白癜风样脉络膜视网膜炎（vitiliginous chorioretinitis）”这个病名，因为眼底表现与白癜风患者的皮肤相似。这一对BSCR的描述还确认了随着疾病进展出现的夜盲、色觉障碍和视网膜电流图异常(Gass 1981)。BSCR定义的共识标准已经制定出来(表7.1)，该标准与这些早期研究中注意到的临床表现非常相似(Levinson 等 2004)。自20世纪80年代初首次对BSCR进行全面描述以来，我们在BSCR的遗传学、发病机制和治疗方面取得了许多进展。本章总结了我们目前对BSCR的认识，重点关注眼底检查和脉络膜视网膜成像技术在诊断BSCR、评估疾病活动度以及监测进展中的作用。

表7.1 鸟枪弹样脉络膜视网膜病变诊断标准(改编自Levinson等(2004))

流行病学和统计资料

虽然还没有大型研究来确定BSCR在普通人群中的患病率，但它肯定是一种罕见的疾病。在美国和欧洲，BSCR占葡萄膜炎工作中所见病例的0.5% - 1.5%，在后葡萄膜炎病例中占6.0-7.9%。通过葡萄膜炎在普通人群中的总体患病率(38-115例/10万人)来推断，Minos及其同事估计患病率为0.2-1.7例/10万人(Vadot 等 1984; Gritz 及 Wong 2004年; Minos 等 2016)。他们进一步假设，真正的患病率处于范围的低端，因为开展研究的转诊中心可能有过多的罕见葡萄膜炎综合征(Minos等 2016)。

BSCR发病最常见于中年。在对52项已发表研究的综合回顾中，Shah及其同事确定53岁(标准差±9.4岁)是发病的平均年龄(Shah等 2005)。虽然该病在儿童时期很少见，但在青少年时期也有报道(Pivetti-Pezzi 1996)。大多数较大的病例系列报告女性轻度多发。

不同种族的BSCR患病率也存在显著差异，白种人患者几乎占了所有报告的BSCR病例(Shah等 2005)。然而，在黑人和西班牙裔患者中也有BSCR的病例报道，在日本也有一个系列病例报道(Saito 等 2002;Baddar及Goldstein 2016;Knezevic 等 2016)。尚未报告有来自南亚的病例。尽管某些种族好发性可能是由于HLA-A29在种族上的患病率，但单凭这一点并不能完全解释这种差异，我们将在下一节讨论。

虽然已经鉴定出超过100种内源性HLA-A29配体，但没有一种与BSCR直接相关(Boisgerault 等 1996)。与强烈的HLA-A29关联一致，T细胞在BSCR发病机理中似乎也发挥重要作用。BSCR摘除眼的组织病理学研究显示以T细胞为主的脉络膜病灶(Pulido等2012)。来自BSCR眼的玻璃体样本富含对视网膜和脉络膜提取物产生反应的T细胞，而房水样本富含白细胞介素-17 (IL-17)，这是一种T细胞细胞因子(Kuiper 等2011;2014a)。

大约96%的BSCR患者HLA- a29阳性，这是已知HLA等位基因与任何疾病的最强关联。这种关联如此强烈，以至于如果患者HLA-A29阴性时应考虑其他诊断(Brézin 等2011)。然而，HLA-A29在发病机制中的确切作用尚不清楚。关于HLA-A29所起作用的一些争议来自于它的种族分布。HLA-A29等位基因的两个主要亚型，即HLA-A∗29:01和HLA-A∗29:02，都与BSCR有关。然而，绝大多数报告的HLA-A29阳性BSCR患者存在HLA-A∗29:02等位基因(Levinson 等2004;Brezin 等2011)。在美国，HLA-A∗29:02的频率在白种人人口最高，达4.34%；在亚洲人中的频率最低，为0.1%。然而，在非洲裔美国人和西班牙裔美国人中的频率分别为3.57%和4.20%。虽然HLA-A29在亚洲人中的低频率可能是一种保护因素，但在西班牙裔和非洲裔美国人中的频率总体上与白种人相似。在西班牙裔和非洲裔美国人中存在未知的保护因素，或者在白种人中存在未知的危险因素，可能解释了尽管HLA-A29频率相似而BSCR患病率存在差异(Brézin 等2011)。

通过基因工程表达来自BSCR患者的人类HLA-A29的转基因小鼠会自发发生类似于BSCR的后葡萄膜炎，这为HLA-A29在BSCR发病机制中的直接作用提供了最好的证据(Szpak等 2001)。HLA-A29编码一种主要组织相容性复合体1 (major histocompatibility complex class 1，MHC-I)蛋白，其功能是向CD8 T细胞递呈抗原。最近的一项全基因组关联研究还将内质网氨肽酶2 (endoplasmic reticulum aminopeptidase 2，ERAP2)与BSCR联系起来。ERAP2是一种酶，它处理MHC-I递呈的抗原，由此提出了一个有趣的假说，即ERAP2抗原加工与HLA-A29递呈可能是BSCR患者发生自身免疫的连续步骤(Kuiper 等 2014b)。

临床表现

症状

BSCR患者经常表现为主诉视力下降，但在正式测试中却保持良好的中心视力。在许多情况下，疾病早期的轻微症状可能导致诊断延误。在综述中，Shah及其同事在一组有症状的BSCR患者中发现了以下视觉主诉：视力模糊(88%)、飞蚊(43%)、夜盲(18%)以及色觉障碍(9%)。初次就诊时，62%的患者双眼视力优于20/40,76%的患者至少有一只眼视力优于20/40。即使在少数双眼视力均为20/20的患者中，绝大多数患者也会主诉模糊或飞蚊(Shah 等 2005)。正式的色觉检查显示大多数患者存在色觉障碍，最常见的是蓝黄轴(Gasch 等1999)。BSCR的病程被描述为慢性和隐蔽性的，视觉功能逐渐下降，然而最近的研究发现，通过长期免疫抑可以实现长期稳定(Shah 等2005;Tomkins-Netzer 等 2014)。疼痛、畏光和结膜充血是不典型的，它们提示后节表现存在另一潜在病因(Shah等 2005;Minos 等 2016)。

临床体征与检查表现

前节检查通常显示前房安静，虽然也可能存在低级别的前房细胞。通常见不到闪辉、角膜后壁沉着物以及后粘连。

BSCR的诊断主要基于眼底检查，最新的诊断标准制定于2006年，汇总于表7.1。在病程早期，可能没有明显的眼底异常，因为脉络膜视网膜病变的出现往往滞后于症状发作数年(Godel 等 1989)。BSCR的典型表现是鸟枪弹样病灶，为奶油色卵圆形脉络膜病灶，大小为1 / 8至1 / 2视盘直径(图7.1)。鸟枪弹样病变的长轴通常垂直于视盘，并向周围放射(Priem 及 Oosterhuis 1988)。病灶通常集中在视盘附近，以及位于下方和鼻侧象限(图7.1a)。随着时间的推移，病变可能融合形成线状图案或形成视乳头周围萎缩的外观(图7.1b, c) (Ryan 及 Maumenee 1980; Gass 1981；Priem 及 Oosterhuis 1988)。最终，病变可能会发展成色素沉着或界限分明的萎缩区。其他常见的表现为黄斑囊样水肿和视网膜前膜。视网膜和脉络膜新生血管也有报道(Priem 及 Oosterhuis 1988)。

图7.1 (a)一例62岁女性在首次诊断为BSCR 6年后拍摄的眼底照片，可见离散的、圆形到卵圆形的鸟枪弹样病灶，集中于视盘鼻下方。还可见到小动脉变细以及静脉管径不规则。(b)一例53岁女性首次诊断6年后的眼底照片。鸟枪弹样病灶呈较长的或线状的脱色素区域。患者还可见大的视乳头周围萎缩区，这可能是由于视盘附近鸟枪弹样病灶融合造成的。(c)一例72岁女性在出现症状约3年后拍摄的Optos 200Tx图像。病灶集中于鼻侧，似乎从视盘辐射出来。一些病灶融合成线状的脱色素区

玻璃体检查常显示前部玻璃体细胞和玻璃体雾状混浊。BSCR患者通常没有雪球和雪堤。视网膜血管炎以活动性疾病表现，最常见的是静脉炎，其特征为静脉串珠和静脉管径不规则。随着时间的推移，小动脉变细。血管鞘不常见，但可能出现(Ryan及Maumenee 1980;Priem 及 Oosterhuis 1988)。视盘检查可见水肿，或在晚期表现为苍白(Priem 及 Oosterhuis, 1988)。虽然眼底检查是BSCR诊断的关键，但额外的影像学检查在不确定病例中对于确认诊断以及监测疾病活动是有用的。

影像

荧光素血管造影（FA）

荧光素血管造影是一种用于诊断和监测BSCR的非常多用途的技术，因为它有助于评估大多数受累结构。BSCR患者常出现黄斑水肿，在FA上常呈花瓣样外观。视网膜血管炎以血管渗漏、小动脉变细以及静脉管径不规则为特征，也可通过FA很好地评估，因为这在临床检查中可能是细微的或无法检测到的。视盘也可能表现出高荧光或渗漏(图7.2)。虽然不常见，但BSCR中可能发生脉络膜新生血管，使用FA很容易发现(Priem 及 Oosterhuis 1988;Howe 等 1997)。

图7.2一例活动性疾病患者的具有代表性的荧光素血管造影图像。(a)静脉期早期沿颞上血管弓可见静脉串珠，管径不规则。(b)在这张中期图像中，可见广泛的血管渗漏，主要来自静脉。视盘也有渗漏。在这些图像中没有看到鸟枪弹样病灶

在临床检查中发现鸟枪弹样病灶通常比FA更容易，因为病变表现为细微和不同的染色形态。在血管造影早期，鸟枪弹样病灶可能表现为高荧光或低荧光(图7.3a, b)。在晚期，病灶通常表现为轻度至中度高荧光(Gass 1981;Priem 及 Oosterhuis 1988)。

图7.3 (a) Optos 200Tx图像显示细微脱色素鸟枪弹样病灶，病灶在鼻侧和颞侧周边都很明显。灰色圆圈表示(b)和(c)中所示的大致区域。(b)荧光素血管造影静脉期图像可见广泛的静脉串珠。(c)吲哚菁绿血管造影晚期图像。黑色箭头指示的是在Optos图像上轻度脱色素外观的鸟枪弹样病灶，荧光素血管造影上呈轻微高荧光素荧光，ICG上呈低吲哚菁绿荧光。蓝色箭头指示的是FA上的低荧光素荧光病灶。在Optos和ICG图像上看到的许多病灶是等荧光素荧光的，或者在FA上不明显。黑色箭头指示的为视网膜出血，与在FA和ICG图像上荧光遮蔽相关

吲哚菁绿 (ICG) 血管造影

ICG血管造影有助于对鸟枪弹样病灶的评估，因为病变在ICG上往往比在临床检查中更明显。早期病灶呈典型的圆形、低吲哚菁绿荧光，且位于脉络膜大血管附近。它们在中期以及晚期ICG图像中更为明显(图7.3c和7.4)(Fardeau 等 1999)。关于低吲哚菁绿荧光表现有两种假说，淋巴细胞浸润遮蔽和病灶区脉络膜无灌注(Howe 等1997)。成熟或萎缩的病灶具有等吲哚菁绿荧光的外观。在活动性或进行性疾病中，病灶会变大或增多，而在缓解期病灶会缩小或完全消失(图7.5)。在活动性疾病中，ICG血管造影可见弥漫性高吲哚菁绿荧光或者脉络膜血管不清(Fardeau等 1999)。

图7.4 (a)一例轻微鸟枪弹样病灶患者眼底彩色照片。同一眼(b)早期、(c)中期和(d)晚期ICG图像。早期图像上鸟枪弹样病灶并不明显。中期可见细微的低吲哚菁绿荧光区，但在晚期图像中可见许多明显的病灶

图7.5 鸟枪弹样病灶消退。(a)患者报告闪光并飞蚊3个月，首次就诊时ICG晚期图像，可见许多低吲哚菁绿荧光的鸟枪弹样病灶。此时该患者还可见明显的静脉炎(图7.2)。开始使用吗替麦考酚酯和强的松治疗，但当类固醇逐渐减量时，炎症加重，因此需要改用英夫利昔单抗，血管炎(未显示)和雾状混浊得到改善。(b)首次就诊19个月以及英夫利昔单抗治疗6个月后，同一只眼的ICG图像可见鸟枪弹样病灶明显减少

眼底自发荧光 (FAF)

BSCR视网膜色素上皮改变可用FAF追踪观察。鸟枪弹样病灶可表现为低自发荧光，特别是当其变得更加萎缩时。对于浅色素眼底的患者，FAF对于定位病灶很有用。低自发荧光可沿视网膜血管出现(Giuliari等 2009)。

光学相干断层扫描 (OCT)与光学相干断层扫描血管成像 (OCT-A)

BSCR有几个明确的OCT异常。黄斑囊样水肿在BSCR中很常见，OCT是监测治疗反应的极佳工具(图7.6a)。椭圆体带破坏很常见，即使是在非活动疾病的患者。OCT还可以评估视网膜前膜和视网膜萎缩区(图7.6)。一些深度增强成像的研究发现了脉络膜的异常，但它们还没有成为确定的疾病标志。Boni及其同事在许多患者中发现了低反射性脉络膜病变，这与疾病的持续时间以及玻璃体雾状混浊的存在相关。彩色照相上观察到的鸟枪弹样病灶一些而并非全部与OCT上的脉络膜病变相关(Böni等 2016)。Birnbaum及其同事发现，脉膜上腔液体的出现与血管炎和玻璃体雾状混浊的存在相关，并提出了它在监测疾病活动方面的潜在用途(Birnbaum等 2014)。只有少数关于OCTA在BSCR中表现的小型研究已经发表。迄今为止最大的一项研究分析了37只BSCR眼，发现毛细血管密度下降，但中心凹无血管区大小没有改变(图7.7)(Roberts等 2018年)。另一份报告发现毛细血管间隙增加、毛细血管扩张以及毛细血管袢(de Carlo 等 2015)。

图7.6 (a)来自同一患者的一系列OCT图像。顶部(t = 0)图像拍摄于首次就诊时。在此评估前，患者主诉飞蚊并视力下降2周。OCT可见视网膜前膜和椭圆体带破坏。她开始口服强的松和吗替麦考酚酯。患者出现黄斑囊样水肿(t + 10个月)，最终通过玻璃体内地塞米松植入物(傲迪适（Ozurdex）)改善并稳定(t + 21个月)。(b) 一例61岁患者左眼OCT图像，拍摄于首次诊断后14年。该图像位于中心凹上方，可见局灶性萎缩性瘢痕，而视网膜结构保存良好。可见脉络膜变薄和轻度视网膜前膜

图7.7 光学相干断层扫描血管成像图像采集自健康对照和BSCR患者，使用Optovue Angiovue (Fremont, CA)。图中显示了(a)浅表和(b)深层毛细血管层图像。一种用于测量血管密度的算法被用来生成下方的伪彩图像，其中用红色显示毛细血管密度。此例BSCR患者浅层及深层毛细血管密度降低

功能检查

除了成像，其他用于监测BSCR进展的方式包括视野检查和视网膜电流图(ERG)。视野检查已被用于监测BSCR进展和治疗反应。接受免疫抑制药物治疗的患者视野得到改善(Thorne 等 2008;Shao 等 2014)。视网膜电流图(ERG)也是监测BSCR进展的一种得到确认的方法。在全视野ERG中，30赫兹闪烁潜伏期延长是对BSCR损伤最敏感的衡量指标，并且可以随治疗而改善(Holder 等 2005)。在一项小型回顾性研究中，全身免疫抑制减量前的30 赫兹闪烁异常与随后一年炎症复发相关(Zacks 等2002)。许多研究都报道了明视和暗视b波振幅的降低(Tzekov及Madow 2015)。

治疗

许多药物已被用于治疗BSCR，但没有随机对照试验来最终证明这些治疗的疗效。口服糖皮质激素是最常用的治疗。虽然口服糖皮质激素在控制BSCR的急性炎症方面已被证明有效，但它们似乎不能充分控制慢性炎症，在长期随访期间，约有三分之一的眼在口服糖皮质激素后视力下降(Shah 等 2005)。许多作者主张尽早引入节约类固醇免疫抑制治疗，以限制类固醇的副作用并更好地保存视功能(Kiss等 2005;Becker 等 2005;Menezo及Taylor 2014;Knecht等 2014)。

环孢素A已被用作一线选择，因为它的目标是T细胞，T细胞在BSCR发病机制中似乎发挥了核心作用。其他研究小组已经证明使用抗代谢物制剂取得了成功，如吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤和甲氨蝶呤(Kiss等 2005;Goldberg等 2014;Doycheva 等 2015)。所有这些药物的单药治疗都是成功的，然而在许多病例中，与糖皮质激素或其他节约类固醇药物联合治疗是必要的(Goldberg 等 2014;Doycheva 等 2015)。生物制剂已被成功用于治疗BSCR, TNF-α抑制剂是这一组中研究最广泛的。在22例其他免疫抑制策略失败的回顾性病例系列中，93%接受英夫利昔单抗治疗的患者在治疗1年后达到缓解(Artornsombudh等 2013)。其他生物制剂如阿达木单抗，已被用于治疗BSCR，但它们仅是小的病例系列报道(Menezo及Taylor 2014;Shao 等 2014)。

局部糖皮质激素治疗也被用于治疗BSCR。眼周曲安奈德和玻璃体内曲安奈德在治疗后葡萄膜炎方面都显示有效(Menezo及Taylor 2014)。糖皮质激素植入物，包括地塞米松植入物(傲迪适（Ozurdex）, Allergan)和氟轻松（fluocinolone acetonide）植入物(Retisert, Bausch and Lomb)，对非感染性后葡萄膜炎有效，并已被用于治疗BSCR (Lowder 等 2011;Burkholder等 2013;Menezo及Taylor 2014)。在BSCR中，糖皮质激素植入物已被证明能很好地控制炎症，但它与白内障和青光眼的高发病率相关，这需要额外的手术干预(Burkholder等 2013)。

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本文内容翻译自Hyeong Gon Yu主编的《Inflammatory and Infectious Ocular Disorders》。翻译不妥之处多多指教。