非体外循环冠状动脉旁路移植术（原创）
发布于 2003-10-29 · 浏览 1937 · IP 四川四川
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非体外循环冠状动脉旁路移植术
背景：
冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting,CABG）的发展经历了曲折的过程。20世纪50年代早期，人们即通过实验认识到冠状动脉阻塞是缺血性心脏病的重要发病机制之一，采用冠状动脉搭桥术可增加缺血心肌的灌注。1962年，Sabiston首先在人体上进行了体外循环下冠脉搭桥术（conventional CABG, CCABG），成为冠脉外科的先驱。1966年，Kolessov尝试在非体外循环下行冠脉搭桥（off-pump CABG, OPCAB），并获得成功。但70年代早期，由于OPCABG一直存在着当时无法解决的技术难题，只在少数医院被采用。同时，随着体外循环和心脏停跳技术的不断发展完善。CCABG提供了无血、静止的术野，为外科医生创造了良好的条件。故接下来的20年，冠脉外科的开展主要集中在体外循环领域。
直到90年代初，Benetti和Buffuolo报道了近千例OPCAB的成功经验，并发现OPCAB与CCABG疗效相近。Pfister也于1992年报道了北美地区的早期病例。1995年Subramanian报道了经左外侧切口不停跳行左乳内动脉（LIMA）至左前降支（LAD）的单枝搭桥术，即微创直视冠状动脉旁路手术（minimally invasive direct coronary artery bypass, MIDCAB）。至20世纪90年代中期，随着非体外循环冠脉搭桥外科技术和麻醉技术的进步，以及相关手术器械的改良，人们逐渐消除了早期对吻合精度和术后通畅率的担忧，使OPCAB又迅速发展起来。最初OPCAB仅适合心脏前面的左前降支（LAD）或右冠主干病变，随着经验积累，现已可完成包括回旋支和后降支在内的多支、多处病变[1-4]。现就OPCAB目前的现状综述如下。
1. 手术操作
1.1 手术方法
全麻，常温，常规气管插管，经胸骨正中切开。使用小剂量肝素（1mg/kg）,通过控制麻醉深度或给β-受体阻滞剂调整心率于80次/分以下。取LIMA与LAD吻合后，再于升主动脉侧壁打孔，行移植静脉的近端吻合；随后缝后心包牵引线，抬高心脏，分别显露各靶血管。使用特殊的心脏固定装置（如图1）悬吊、翻转心脏，局部固定靶血管，并降低跳动幅度。切开冠状动脉，行移植静脉的远端吻合。术中持续监测患者心电图、血压、心率和血氧饱和度，有条件者可放置Swan-Ganzs导管监测肺动脉压和肺动脉嵌顿压，放置经食道超声监测室壁活动等[1、5-7]。
1.2 术中要点
（1）与CCABG相比，OPCAB缺少体外循环支持，术中为显露靶血管对心脏进行搬动、安置固定器以及暂时阻断冠脉，均可能导致血流动力学紊乱，故维持血流动力学平稳是该手术成功的关键。Nierich对150例OPCABG患者显露不同吻合部位时观察发现，每搏输出量分别下降为：前降支6%、右冠14%、对角支21%、钝缘支25% 。血流动力学变化的机制可能在于右室壁较薄，在显露心脏侧壁时易受挤压，右心回流受阻引起右室泵功能失调，继而导致左室舒张功能下降，最终影响左心射血，表现为血压下降、每搏量减少。Poart等在动物实验中，将右房血液引出后直接泵入肺动脉可显著改善左室舒张功能，也进一步支持了上述观点[8-10]；同时，当心脏处于非生理位时，各房室几何构型改变以及由瓣环形变导致的返流也对血流动力学有一定影响。
目前，维持术中循环稳定的有效方法和技巧有：①取Trendelenburg体位增加左右心前负荷，可提高血压和心输出量；②将心脏翻转至垂直位以显露靶血管时，应逐步增加翻转角度，使心脏有一适应过程，以免血压骤降；③使用吸引式固定器提升吻合部位，对左室充盈的影响较压迫式固定器（CTS或Genzyme）轻；④适量使用正性肌力药物和血管收缩药物改善循环，另外术中持续输入硝酸甘油还可预防冠脉痉挛；
（2）由于OPCAB是在心脏跳动状态下完成，如何最大限度获得相对静止的术野与血管吻合质量密切相关。随着心脏固定装置的广泛使用，并辅以腺苷或β-受体阻滞剂，将心率控制在80次/分以下。这一技术难题已逐渐被克服 [2、7、11-13]；
（3）OPCAB术中冠脉切开后，侧枝循环来血将影响吻合精度。应用二氧化碳喷雾装置或心内分流塞（如图2所示）可较好的改善术野清晰度。但应注意采用以上两种措施均有造成血管内膜剥离的危险[14、88],故选取适宜管径的分流塞和适当调整喷雾装置的气/水比例不容忽视；
（4）OPCAB术中搭桥顺序的选择一直是医生们关注的焦点，也是手术成败的关键。目前多采取如下策略：
①若病变冠脉中无完全闭塞者，主张先行LAD与LIMA之吻合，使心脏能耐受进一步的位置改变；
②若病变冠脉中存在完全闭塞者，应先行完全闭塞并受侧枝循环供应之血管吻合；LAD供应侧枝循环、或LAD为非重度狭窄时，最后做该吻合口；
③若患者为明显右冠优势者，且右冠管径较粗。阻断右冠可引起严重心动过缓，扰乱血流动力学平稳。该情况下可以PDA作为靶血管；
④在符合以上原则的同时，搭桥顺序选择还应根据血管桥的材料及几何形状、心功能和心脏形态灵活变更。
2. 疗效评价
目前，国内外普遍采用心肌再血管化程度、炎症反应轻重以及并发症发生率和死亡率对OPCAB进行评价。以下述依据上述标准对OPCAB与CCABG疗效进行比较评价：
2.1 心肌再血管化程度
学者们于上世纪90年代即提出“完全再血管化”的概念，认为再血管化程度对延长患者术后生存时间、提高生活质量、降低再次手术比例起到决定性作用。而影响再血管化程度的主要因素是移植血管支数和血管桥通畅率。
Hirose对1991年至2001年间1399例3支病变患者（OPCABG 310例，CCABG 1089例）比较发现：OPCAB组远端吻合口数目较少（3.3±1.0 vs 3.7±1.0 p<0.0001）,且CCABG组中远端吻合口最多可达8个，OPCAB组最多为7个。完全再血管化率(OPCAB 79.4% vs CCABG 90.3% p<0.0001)，造成这一差异的原因在于早期的OPCAB多使用压迫性固定器，对术中血流动力学稳定影响大，特别是处理后壁或侧壁病变血管时显得尤为明显，导致完全再血管化率较低。但自采用吸引式固定器后，OPCAB的完全再血管化率可达88.1%,与CCABG组已无显著差异（p=0.29）。就血管桥通畅率而言，169例OPCAB和274例CCABG病人于出院前接受冠脉造影，按Fitzgibbon分级，两组间无论是采用大隐静脉、乳内动脉、桡动脉或胃网膜上动脉作血管桥，其通畅率达到A级标准的比例均无明显差异[7、13-15]。
与此相似，Arom[16]对676例OPCAB和2327例CCABG做的研究也表明，OPCAB组平均移植血管支数为2.9支，CCABG组为3支（p<0.05）。且OPCAB组中所有靶血管内径均>1.5mm,而CCABG可对内径约1.4mm的靶血管进行重建。他还发现行OPCAB时，将血管桥直接嫁接在右冠状动脉上具有较大的风险，可能引起术中心脏停跳。因此，建议将血管桥嫁接到后降支或后室支作为处理右冠病变的最佳策略。
Calafiore[17]对122例OPCAB病人和105例CCABG病人比较，OPCAB组平均远端吻合口数2.5±0.6,CCABG组2.8±0.8。67例OPCAB于术后33±35天行冠脉造影显示，血管桥通畅率98.9%,即便较难吻合的钝缘支也达到98.2%。Jansen[18]于术后6月对86例OPCAB的追踪也显示桥通畅率高达95%。
值得注意的是，有作者[19]对122例OPCABG和65例CCABG患者，使用冠脉造影评价血管桥通畅率发现，术后一年两组间动脉桥通畅率无明显差异（97.8% vs 93.5%）,但OPCABG组大隐静脉桥（SVG）的通畅率显著低于CCABG组（67.9% vs 88.3%）。我们知道，SVG通畅率受血栓形成、内膜纤维增生和静脉桥粥样硬化三者影响[20]。而OPCABG手术结束时，追加鱼精蛋白以中和肝素有增加静脉桥血栓形成的危险。因此，Kim主张OPCABG术后，不再常规追加鱼精蛋白。但该观点还有待验证。
总而言之，短期及中期的研究大都显示OPCAB与CCBAG术后同期血管通畅率无明显差异，远期通畅率尚无定论。由于受麻醉技术和外科医生经验等多因素影响，OPCAB远端吻合口较CCABG少，一定程度上影响了“完全再血管化”。因此，OPCAB今后发展的方向是：1.增加远端吻合口数 2.完全动脉化搭桥[21-23]。
2.2 全身炎症反应
目前，研究认为体外循环术后全身炎症反应综合症（Systemic Inflammtory Response Syndrome,SIRS）的发生机理在于：血液与非内皮化管道接触、缺血再灌注损伤导致补体系统激活、前炎症细胞因子释放、白细胞和内皮细胞激活，进一步引起中性粒细胞活化，最终造成终末器官功能障碍[24-25]。OPCAB最大的优势之一，即消除了CPB中血液与体外循环管道接触、全心缺血-再灌注损伤和非搏动性血流。其缺血再灌注损伤仅局限于冠脉移植局部和心脏固定器放置区域，从而减轻全身炎症反应、降低SIRS发生率[5]。
补体激活
机体对炎症刺激的早期反应表现为补体系统激活，该系统激活后触发并放大急性炎症反应。通常认为血液与体外循环管道接触，在补体的非经典途径激活过程中起主要作用[26-27]。由非经典途径产生的膜攻击复合物（C5b-9/MAC）可激活白细胞与内皮细胞;同时，CPB术后患者血液中可查见过敏毒素C3a和C5a，引起血管舒张，血管通透性增加，白细胞活化、黏附，以及趋化作用[26、28]。
过去，学者们认为OPCAB无须使用体外循环管道，可消除补体级联效应在SIRS发生过程中的影响。但Sonntag[29]对两组行体外循环和非体外循环手术婴儿观察后发现，补体激活在两组中均有发生，只是体外循环组程度更严重。Ascione[30]经过随机对照试验，报道CCABG患者术后1小时补体 C3a和C5a水平，明显高于OPCAB患者。Gu[31]通过比较经正中锯开胸骨或前外侧开胸行OPCAB发现：切开皮肤后，C3a在两组中均明显升高，胸骨锯开组中C3a升高一直持续到手术结束。
以上研究显示：使用体外循环管道是心脏手术中补体级联效应激活的主要原因，但手术创伤和局部心肌缺血也不容忽视。因此，OPCAB中也存在补体激活，并与术后SIRS发生相关。
细胞因子释放
细胞因子是一组由不同细胞产生的多肽物质，在炎症损伤中对代谢、免疫和内分泌起调节作用。近年的一系列研究对OPCAB患者前炎症反应因子和抗炎症反应因子的释放水平进行了深入的报道：
TNFα是由巨噬细胞和单核细胞产生的前炎症反应多肽物质。它是一种有效的致热原，可激活中性粒细胞与血管内皮细胞。Brasil[32]观察到TNFα在CCABG患者中释放水平明显高于OPCAB患者。Struber[33-34]以可溶性TNFR 1和2（TNF Receptor 1 and 2）作为TNFα释放标记，对MIDCAB和CCABG患者进行比较，发现：术后即刻和术后2小时，CCABG组TNFR1水平是MIDCAB组的3倍，对TNFR2的观察也获得了近似的结果。
IL-6既是前炎症反应因子，又是抗炎症反应因子。因而，即能诱导急性炎症反应，刺激肝脏蛋白（如CRP等）释放，参与中性粒细胞介导的缺血再灌注损伤；又能抑制前炎症反应因子（如TNFα、IL-β等）活动，诱导糖皮质激素释放[35-36]。Wan,Corbi和Fransen[37-39]分别对经胸骨正中切口行OPCAB和CCABG患者的IL-6释放水平进行检测，显示：IL-6在术后4-8小时达到高峰，两组间无显著差异。但Struber[33]对经正中切口行CCBAG和经左前切口行MIDCAB（off-pump）患者比较，IL-6在CCABG组中于术后2-8小时显著升高（1000pg/ml，基线 0pg/ml），而MIDCAB组只表现出轻度升高（峰值350pg/ml）。类似的，Gu[31]对经正中切口和左前外侧切口行OPCAB的病人比较，也发现前者IL-6水平明显高于后者。这些数据表明CPB仅是心脏手术中IL-6释放的次要因素，主要原因还在于手术本身的创伤程度。
IL-8是由活化的内皮细胞、单核细胞以及T细胞产生的前炎症反应因子，能有效激活中性粒细胞，而后者正是炎症损伤的关键介质[40]。Wan[37]对CCABG和OPCAB两组患者比较发现，术后2-8小时内前者IL-8增高显著；而后者无明显增加。他还发现患者血液中IL-8水平与cTn-I(肌钙蛋白I)水平相关。这表明IL-8在术后心肌损伤中起着一定作用。Struber[33]也观察到：CCABG组IL-8浓度明显高于MIDCAB组。说明CPB是心脏术后IL-8释放的主要成因。
IL-10作为抗炎症反应因子可以改善缺血再灌注损伤，减少中性粒细胞同活化内皮细胞黏附，降低内皮黏附分子表达，从而在炎症反应过程中起到保护剂作用[41-43]。Wan[37]发现CCABG组中，IL-10于再灌注早期升高；而在OPCAB患者中变化不明显。表明CPB引起的IL-10升高可能有利于改善SIRS。
过去的一些研究已显示，其它前炎症反应因子（IL-1β、IL-2、IL-12）和抗炎症反应因子水平在CCABG术后患者中均有上升[44-45]。但它们在OPCAB患者中的表达程度还没有进一步的随机对照研究。
2.3 终末器官损害
心肌损伤
心肌损伤程度主要由心肌缺血范围和时间决定。心脏停搏与全心缺血是CCABG术的两大特征，与之相反，OPCAB术仅导致局部心肌缺血。虽然目前CPB过程中心肌保护技术日益完善，但CCABG术后低心排综合症、心律失常和心肌梗死仍不少见。近年的研究均显示：通过对心肌酶学变化以及大体病理改变的观察，OPCAB对心肌保护效果更佳。Hannu、Wan[37、69]等对CCABG和OPCABG患者术后CK-MB、cTn-I、cTn-T等心肌损伤特异性标志物监测表明，OPCABG组上述指标升高幅度显著低于CCABG组。Bouchard[70]还发现OPCAB组CK-MB的低水平释放（14±17 vs 46±53 IU/ml）与术后较低的心肌梗死率（2.5% vs 12%）相关。 Koh[71]报道OPCAB术后，患者心肌有氧代谢可更快的恢复到术前水平。目前虽无研究报道心肌损伤标志物对OPCABG患者临床预后的指导意义，但Califf [72]发现在10000例PTCA患者中，较高水平的CK或CK-MB含量将预示患者术后死亡率和心血管意外事件发生率显著增加。同时，房颤作为CABG术后最常见的心律失常，其发生与术中心肌损伤程度密切相关。Ascione R[73]报道OPCABG（n=100）术后新发房颤仅8%,而CCABG组(n=100)高达39%，体外循环和心脏停搏是造成这一显著性差异的主要原因。早先报道[74]，OPCAB患者术后低排综合征发生率仅5.5%，而CCABG患者高达12.7%。随着心肌保护技术的进步，CCABG术后低排发生正逐渐减少。至于术后球囊反搏装置使用率，医生们观点不一，有作者[75]统计OPCAB组术后球囊反搏使用率低于CCABG组，另外的研究则显示两者无差异。这可能与各医疗单位对球囊反搏使用指征存在差异有关。总的看来，OPCAB更有利于心肌保护和术后心功能恢复。
神经系统损害
神经系统损害长期以来被认为是搭桥术后最严重的并发症[46]，临床表现为轻微的认知功能减退至严重的功能损害（如中风）。前者主要由术中微栓和体外循环中非搏动性灌注引起，而术中对升主动脉的操作是导致后者的首要因素[3、47]。Taggart[48]对50名CCABG和25名OPCAB患者，分别于术前、出院当天及出院后3月进行认知功能测试，发现：出院当天两组认知功能损害无明显差别，且在3月后均显著恢复。这与Vingerhoets、Toner[49、50]等的研究结论一致，可见CCABG中产生的微栓与OPCAB中搬动心脏导致的心排血量减少、脑供血短时不足，均对认知功能有所损害，且其程度无显著差异。同时，人们长期以来使用S100β来评价脑损伤程度[51]。S100β是一类分子量较小（9-13KD）的EF手型结合蛋白，在脑组织中含量丰富。一旦发生脑损伤，脑脊液中升高的S100β将释放入血，因此，脑脊液或血液中S100β升高可作为中枢神经系统损伤比较特异和灵敏的指标[52]。术后炎症反应会导致血脑屏障通透性增加。Anderson、Lloyd、Wandschneider[53-55]等均发现CCABG术后患者血清中S100β显著增加，是OPCAB组近10倍。这一方面表明CCBAG术后神经系统损伤较重，另一方面也证实CCABG炎症反应较重。有趣的是，Anderson对经胸骨正中切口和经前外侧切口行OPCAB的患者进行比较，观察到：前者术后血清中S100β含量明显比后者高。这说明标准的OPCAB虽然避免了主动脉插管，但在行大隐静脉近端吻合时，仍需对主动脉侧壁钳夹及打孔，无法完全消除内膜粥样斑块脱落形成栓塞的危险。为进一步降低术后神经系统损害，可采用“全动脉化搭桥”。Lloyd通过对两组患者血清S100β含量与认知功能测试结果的相关性分析，发现：尽管CCABG组S100β含量明显升高，但两组中认知功能“恶化”患者数量无显著差异。这表明S100β上升仅反映弥散性的微栓塞损伤和血脑屏障通透性增加，不能预测不可逆的脑损伤发生。另外，术后细胞因子介导的炎症反应和内皮细胞活化介导的血管活化会引起脑组织水肿[56-58]。有研究显示CCABG术后，脑组织内细胞外液含量较OPCAB术后多4.7%。但目前尚缺乏细胞外液增加与认知功能损害的相关性分析。
肾功能损害
肾功能障碍是体外循环术后的普遍现象，大部分患者仅有轻微的亚临床表现，只有1-5%发生肾功能衰竭[1、59-60]。一旦发生肾功能衰竭，患者病死率将显著上升[61]。体外循环术后肾功能障碍的发生是多因素综合的结果。可归纳为：CPB的使用，围术期心血管功能受累，以及毒素对肾脏的侵袭[62-64]。CPB过程中产生的游离血红蛋白、弹性蛋白酶、内皮素以及自由基（如超氧化物、过氧化氢、羟自由基等）均对肾脏的“刷状膜”有损害。并且，CPB所致非搏动性灌注、肾低灌注状态、低温也影响着患者术后肾功能[65]。
肾功能障碍通常于术后24-48小时发生。Ascione[65]研究发现：由于肾脏本身具备一定贮备功能。在CCABG和OPCAB术毕即刻，肌酐清除率不降反升。但24-48小时后，CCABG组肌酐清除率降至低于术前水平，为70±24ml/min，符合肾小球功能轻度损害标准；而OPCAB组则恢复到术前水平，无进一步下降。同时，对尿液中白蛋白/肌酐比例和NAG（n-acetyle-ß-glucosamine）的检测，也显示CCABG组上述两项指标上升幅度明显高于OPCAB组。该作者于2001年的研究[66]还发现，在术前已存在肾功能损害（术前血清肌酐含量>150mmol/L）的患者中，OPCAB组术后肾功能衰竭发生率低于CCABG组。Magee[67]的研究进一步支持了Ascione的观点，他通过对2000例OPCABG和6000例CCABG比较，发现OPCAB组在术前肾功能较CCABG组差的情况下，肾功能衰竭发生率仍然较低（OPCAB 2.1% vs CCABG 3.5%）。
以上报道说明，OPCAB在保护患者肾功能方面优于CCABG。这主要归功于OPCAB的搏动性血流对肾脏的持续性灌注。这种生理性灌注能满意地维持肾小球毛细血管压、防止肾小管阻塞、使“刷状膜”免受自由基破坏，并减轻缺血所至经肾血管壁的蛋白渗漏[68]。
肺功能损害
在肺功能损害方面，国内外尚缺乏关于OPCAB和CCABG的大规模临床随机对照实验。Asimakopoulos[76]对2464名普通体外循环术后患者的统计显示，0.5%发生ARDS，其中91.6%死亡。Taggart和Cox[77-78]分别采用动脉血氧分压、肺泡动脉氧分压差、血氧饱和度以及机械通气时间为指标，比较OPCAB和CCABG患者，得出相似结论：两者术后肺功能损伤程度无明显差别。
并发症发生率和死亡率
根据短期及中期追踪调查，OPCAB术后并发症发生率低（8.8% vs 14%）;高危患者术后死亡率显著下降[79-81]。不过，OPCAB的最终疗效还须长期的大规模临床随机对照实验进一步证实。表1则是Jaegere[82]对OPCAB的主要并发症和早期死亡情况的统计结果：
表1 OPCAB的主要并发症和早期死亡情况的统计结果
Author Year Number of patients Death CVA AMI RF Inf Redo AF
Subramanian 1997 182 3.8 0.5 3.8 nr 2.7 3.2 8.0Sternik 1997 64 3.1 1.6 3.1 nr nr nr nrDiegelier 1998 209 0.5 nr 1.9 nr nr 2.4 nrJansen 1998 100 0.0 2.0 4.0 nr 1.0 1.0 12.0Magovern 1998 60 0.0 0.0 nr nr nr 1.7 nrTasdemir 1998 2052 1.9 0.8 2.9 0.2 0.5 0.9 17.0Calafiore 1999 122 0.0 0.0 0.0 nr nr 0.8 9.8Arom 2000 350 3.4 1.4 0.6 5.0 nr 2.8 14.0Carlier 2000 300 1.3 1.6 4.0 nr 4.6 5.0 30.0Koutlas 2000 53 0.0 2.2 0.0 0.0 0.0 0.0 26.0Hartl 2000 1582 1.0 0.6 1.3 0.9 0.3 1.2 15.0Varghess 2001 35 2.9 nr 2.9 5.7 nr nr 23.0Yeatman 2001 75 1.3 0.0 2.7 6.7 0.0 2.7 12.0Hernandez 2001 1754 2.5 1.3 nr nr nr 4.5 21.0Puskas 2001 200 1.0 1.5 1.0 nr 0.0 1.5 nrVan Dijk 2002 142off-p 0.0 0.7 4.9 0.0 5.0 4.0 20.0139on-p 0.0 1.4 4.3 1.0 5.0 2.0 21.0
所有事件均用百分率表示。
AF 房颤； AMI 急性心肌梗死； CVA 脑血管意外； Inf 感染； nr 未报道； Redo 二次手术（止血、伤口感染）； RF 术后新发肾功能衰竭
3. 卫生经济学评价
在保证医疗质量前提下，如何提高医疗资源利用率并降低医疗费用，正日益引起重视。已有报道[83-85]，OPCAB患者术后住院日平均缩短0.9-3天，费用下降$1082-$4000；同时，术后机械通气和ICU监护时间也明显缩短。
此外，体外循环管道和术中低温对凝血因子和血小板功能的影响是众所周知的，根据Nader[86]的研究OPCAB患者围术期出血量较少（2312±212ml vs 3251±155ml,p<0.05）,且输血量相应减少（0.45 vs 1.75单位压积红细胞）；同时，OPCAB中输血患者所占比例也较低（23.5% vs 52%）[83]。
由此可见，从卫生经济学角度，在适宜人群中采用OPCAB术符合我国医疗体制改革的需要。
4．适应证和禁忌证
目前各医疗单位对OPCAB手术指征把握不一、开展范围差异也较大。尽管如此，医生们已达成如下共识。
适应证：
（1） 经内科治疗难以控制，不宜采用PTCA者；
（2） 多支或多处病变，PTCA失败或再狭窄；
（3） 冠状动脉狭窄超过50%，狭窄远端通畅、靶血管内径≥1.5mm
尤其是高龄（>80岁）、有主动脉内膜粥样斑块合并钙化、慢性阻塞性肺病、肾功能不良或周围血管病变的高危患者适宜采用OPCAB。
禁忌证：
（1） 冠状动脉血管条件差、呈弥散性病变，或严重钙化、靶血管内径≤1.3mm；
（2） 手术过程中出现血流动力学紊乱，经处理无效者，应立即转为CCABG；
（3） 心肌内桥；
（4） 巨大心脏（心胸比≥0.7）
（5） 严重心功能不全（EF≤0.3），但这类患者即便行CCABG也具有很大风险；
（6） 同期需行其他心内手术。
综上所述，较之CCABG，OPCAB有如下优点：1.全身炎症反应轻；2.术后并发症少；3.节约医疗资源，降低医疗费用，对高龄、高危患者尤为使用。但是OPCAB仍不能完全取代CCABG，且其中远期疗效有待证实。故我们对OPCAB应持乐观而谨慎的态度。
背景：
冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting,CABG）的发展经历了曲折的过程。20世纪50年代早期，人们即通过实验认识到冠状动脉阻塞是缺血性心脏病的重要发病机制之一，采用冠状动脉搭桥术可增加缺血心肌的灌注。1962年，Sabiston首先在人体上进行了体外循环下冠脉搭桥术（conventional CABG, CCABG），成为冠脉外科的先驱。1966年，Kolessov尝试在非体外循环下行冠脉搭桥（off-pump CABG, OPCAB），并获得成功。但70年代早期，由于OPCABG一直存在着当时无法解决的技术难题，只在少数医院被采用。同时，随着体外循环和心脏停跳技术的不断发展完善。CCABG提供了无血、静止的术野，为外科医生创造了良好的条件。故接下来的20年，冠脉外科的开展主要集中在体外循环领域。
直到90年代初，Benetti和Buffuolo报道了近千例OPCAB的成功经验，并发现OPCAB与CCABG疗效相近。Pfister也于1992年报道了北美地区的早期病例。1995年Subramanian报道了经左外侧切口不停跳行左乳内动脉（LIMA）至左前降支（LAD）的单枝搭桥术，即微创直视冠状动脉旁路手术（minimally invasive direct coronary artery bypass, MIDCAB）。至20世纪90年代中期，随着非体外循环冠脉搭桥外科技术和麻醉技术的进步，以及相关手术器械的改良，人们逐渐消除了早期对吻合精度和术后通畅率的担忧，使OPCAB又迅速发展起来。最初OPCAB仅适合心脏前面的左前降支（LAD）或右冠主干病变，随着经验积累，现已可完成包括回旋支和后降支在内的多支、多处病变[1-4]。现就OPCAB目前的现状综述如下。
1. 手术操作
1.1 手术方法
全麻，常温，常规气管插管，经胸骨正中切开。使用小剂量肝素（1mg/kg）,通过控制麻醉深度或给β-受体阻滞剂调整心率于80次/分以下。取LIMA与LAD吻合后，再于升主动脉侧壁打孔，行移植静脉的近端吻合；随后缝后心包牵引线，抬高心脏，分别显露各靶血管。使用特殊的心脏固定装置（如图1）悬吊、翻转心脏，局部固定靶血管，并降低跳动幅度。切开冠状动脉，行移植静脉的远端吻合。术中持续监测患者心电图、血压、心率和血氧饱和度，有条件者可放置Swan-Ganzs导管监测肺动脉压和肺动脉嵌顿压，放置经食道超声监测室壁活动等[1、5-7]。
1.2 术中要点
（1）与CCABG相比，OPCAB缺少体外循环支持，术中为显露靶血管对心脏进行搬动、安置固定器以及暂时阻断冠脉，均可能导致血流动力学紊乱，故维持血流动力学平稳是该手术成功的关键。Nierich对150例OPCABG患者显露不同吻合部位时观察发现，每搏输出量分别下降为：前降支6%、右冠14%、对角支21%、钝缘支25% 。血流动力学变化的机制可能在于右室壁较薄，在显露心脏侧壁时易受挤压，右心回流受阻引起右室泵功能失调，继而导致左室舒张功能下降，最终影响左心射血，表现为血压下降、每搏量减少。Poart等在动物实验中，将右房血液引出后直接泵入肺动脉可显著改善左室舒张功能，也进一步支持了上述观点[8-10]；同时，当心脏处于非生理位时，各房室几何构型改变以及由瓣环形变导致的返流也对血流动力学有一定影响。
目前，维持术中循环稳定的有效方法和技巧有：①取Trendelenburg体位增加左右心前负荷，可提高血压和心输出量；②将心脏翻转至垂直位以显露靶血管时，应逐步增加翻转角度，使心脏有一适应过程，以免血压骤降；③使用吸引式固定器提升吻合部位，对左室充盈的影响较压迫式固定器（CTS或Genzyme）轻；④适量使用正性肌力药物和血管收缩药物改善循环，另外术中持续输入硝酸甘油还可预防冠脉痉挛；
（2）由于OPCAB是在心脏跳动状态下完成，如何最大限度获得相对静止的术野与血管吻合质量密切相关。随着心脏固定装置的广泛使用，并辅以腺苷或β-受体阻滞剂，将心率控制在80次/分以下。这一技术难题已逐渐被克服 [2、7、11-13]；
（3）OPCAB术中冠脉切开后，侧枝循环来血将影响吻合精度。应用二氧化碳喷雾装置或心内分流塞（如图2所示）可较好的改善术野清晰度。但应注意采用以上两种措施均有造成血管内膜剥离的危险[14、88],故选取适宜管径的分流塞和适当调整喷雾装置的气/水比例不容忽视；
（4）OPCAB术中搭桥顺序的选择一直是医生们关注的焦点，也是手术成败的关键。目前多采取如下策略：
①若病变冠脉中无完全闭塞者，主张先行LAD与LIMA之吻合，使心脏能耐受进一步的位置改变；
②若病变冠脉中存在完全闭塞者，应先行完全闭塞并受侧枝循环供应之血管吻合；LAD供应侧枝循环、或LAD为非重度狭窄时，最后做该吻合口；
③若患者为明显右冠优势者，且右冠管径较粗。阻断右冠可引起严重心动过缓，扰乱血流动力学平稳。该情况下可以PDA作为靶血管；
④在符合以上原则的同时，搭桥顺序选择还应根据血管桥的材料及几何形状、心功能和心脏形态灵活变更。
2. 疗效评价
目前，国内外普遍采用心肌再血管化程度、炎症反应轻重以及并发症发生率和死亡率对OPCAB进行评价。以下述依据上述标准对OPCAB与CCABG疗效进行比较评价：
2.1 心肌再血管化程度
学者们于上世纪90年代即提出“完全再血管化”的概念，认为再血管化程度对延长患者术后生存时间、提高生活质量、降低再次手术比例起到决定性作用。而影响再血管化程度的主要因素是移植血管支数和血管桥通畅率。
Hirose对1991年至2001年间1399例3支病变患者（OPCABG 310例，CCABG 1089例）比较发现：OPCAB组远端吻合口数目较少（3.3±1.0 vs 3.7±1.0 p<0.0001）,且CCABG组中远端吻合口最多可达8个，OPCAB组最多为7个。完全再血管化率(OPCAB 79.4% vs CCABG 90.3% p<0.0001)，造成这一差异的原因在于早期的OPCAB多使用压迫性固定器，对术中血流动力学稳定影响大，特别是处理后壁或侧壁病变血管时显得尤为明显，导致完全再血管化率较低。但自采用吸引式固定器后，OPCAB的完全再血管化率可达88.1%,与CCABG组已无显著差异（p=0.29）。就血管桥通畅率而言，169例OPCAB和274例CCABG病人于出院前接受冠脉造影，按Fitzgibbon分级，两组间无论是采用大隐静脉、乳内动脉、桡动脉或胃网膜上动脉作血管桥，其通畅率达到A级标准的比例均无明显差异[7、13-15]。
与此相似，Arom[16]对676例OPCAB和2327例CCABG做的研究也表明，OPCAB组平均移植血管支数为2.9支，CCABG组为3支（p<0.05）。且OPCAB组中所有靶血管内径均>1.5mm,而CCABG可对内径约1.4mm的靶血管进行重建。他还发现行OPCAB时，将血管桥直接嫁接在右冠状动脉上具有较大的风险，可能引起术中心脏停跳。因此，建议将血管桥嫁接到后降支或后室支作为处理右冠病变的最佳策略。
Calafiore[17]对122例OPCAB病人和105例CCABG病人比较，OPCAB组平均远端吻合口数2.5±0.6,CCABG组2.8±0.8。67例OPCAB于术后33±35天行冠脉造影显示，血管桥通畅率98.9%,即便较难吻合的钝缘支也达到98.2%。Jansen[18]于术后6月对86例OPCAB的追踪也显示桥通畅率高达95%。
值得注意的是，有作者[19]对122例OPCABG和65例CCABG患者，使用冠脉造影评价血管桥通畅率发现，术后一年两组间动脉桥通畅率无明显差异（97.8% vs 93.5%）,但OPCABG组大隐静脉桥（SVG）的通畅率显著低于CCABG组（67.9% vs 88.3%）。我们知道，SVG通畅率受血栓形成、内膜纤维增生和静脉桥粥样硬化三者影响[20]。而OPCABG手术结束时，追加鱼精蛋白以中和肝素有增加静脉桥血栓形成的危险。因此，Kim主张OPCABG术后，不再常规追加鱼精蛋白。但该观点还有待验证。
总而言之，短期及中期的研究大都显示OPCAB与CCBAG术后同期血管通畅率无明显差异，远期通畅率尚无定论。由于受麻醉技术和外科医生经验等多因素影响，OPCAB远端吻合口较CCABG少，一定程度上影响了“完全再血管化”。因此，OPCAB今后发展的方向是：1.增加远端吻合口数 2.完全动脉化搭桥[21-23]。
2.2 全身炎症反应
目前，研究认为体外循环术后全身炎症反应综合症（Systemic Inflammtory Response Syndrome,SIRS）的发生机理在于：血液与非内皮化管道接触、缺血再灌注损伤导致补体系统激活、前炎症细胞因子释放、白细胞和内皮细胞激活，进一步引起中性粒细胞活化，最终造成终末器官功能障碍[24-25]。OPCAB最大的优势之一，即消除了CPB中血液与体外循环管道接触、全心缺血-再灌注损伤和非搏动性血流。其缺血再灌注损伤仅局限于冠脉移植局部和心脏固定器放置区域，从而减轻全身炎症反应、降低SIRS发生率[5]。
补体激活
机体对炎症刺激的早期反应表现为补体系统激活，该系统激活后触发并放大急性炎症反应。通常认为血液与体外循环管道接触，在补体的非经典途径激活过程中起主要作用[26-27]。由非经典途径产生的膜攻击复合物（C5b-9/MAC）可激活白细胞与内皮细胞;同时，CPB术后患者血液中可查见过敏毒素C3a和C5a，引起血管舒张，血管通透性增加，白细胞活化、黏附，以及趋化作用[26、28]。
过去，学者们认为OPCAB无须使用体外循环管道，可消除补体级联效应在SIRS发生过程中的影响。但Sonntag[29]对两组行体外循环和非体外循环手术婴儿观察后发现，补体激活在两组中均有发生，只是体外循环组程度更严重。Ascione[30]经过随机对照试验，报道CCABG患者术后1小时补体 C3a和C5a水平，明显高于OPCAB患者。Gu[31]通过比较经正中锯开胸骨或前外侧开胸行OPCAB发现：切开皮肤后，C3a在两组中均明显升高，胸骨锯开组中C3a升高一直持续到手术结束。
以上研究显示：使用体外循环管道是心脏手术中补体级联效应激活的主要原因，但手术创伤和局部心肌缺血也不容忽视。因此，OPCAB中也存在补体激活，并与术后SIRS发生相关。
细胞因子释放
细胞因子是一组由不同细胞产生的多肽物质，在炎症损伤中对代谢、免疫和内分泌起调节作用。近年的一系列研究对OPCAB患者前炎症反应因子和抗炎症反应因子的释放水平进行了深入的报道：
TNFα是由巨噬细胞和单核细胞产生的前炎症反应多肽物质。它是一种有效的致热原，可激活中性粒细胞与血管内皮细胞。Brasil[32]观察到TNFα在CCABG患者中释放水平明显高于OPCAB患者。Struber[33-34]以可溶性TNFR 1和2（TNF Receptor 1 and 2）作为TNFα释放标记，对MIDCAB和CCABG患者进行比较，发现：术后即刻和术后2小时，CCABG组TNFR1水平是MIDCAB组的3倍，对TNFR2的观察也获得了近似的结果。
IL-6既是前炎症反应因子，又是抗炎症反应因子。因而，即能诱导急性炎症反应，刺激肝脏蛋白（如CRP等）释放，参与中性粒细胞介导的缺血再灌注损伤；又能抑制前炎症反应因子（如TNFα、IL-β等）活动，诱导糖皮质激素释放[35-36]。Wan,Corbi和Fransen[37-39]分别对经胸骨正中切口行OPCAB和CCABG患者的IL-6释放水平进行检测，显示：IL-6在术后4-8小时达到高峰，两组间无显著差异。但Struber[33]对经正中切口行CCBAG和经左前切口行MIDCAB（off-pump）患者比较，IL-6在CCABG组中于术后2-8小时显著升高（1000pg/ml，基线 0pg/ml），而MIDCAB组只表现出轻度升高（峰值350pg/ml）。类似的，Gu[31]对经正中切口和左前外侧切口行OPCAB的病人比较，也发现前者IL-6水平明显高于后者。这些数据表明CPB仅是心脏手术中IL-6释放的次要因素，主要原因还在于手术本身的创伤程度。
IL-8是由活化的内皮细胞、单核细胞以及T细胞产生的前炎症反应因子，能有效激活中性粒细胞，而后者正是炎症损伤的关键介质[40]。Wan[37]对CCABG和OPCAB两组患者比较发现，术后2-8小时内前者IL-8增高显著；而后者无明显增加。他还发现患者血液中IL-8水平与cTn-I(肌钙蛋白I)水平相关。这表明IL-8在术后心肌损伤中起着一定作用。Struber[33]也观察到：CCABG组IL-8浓度明显高于MIDCAB组。说明CPB是心脏术后IL-8释放的主要成因。
IL-10作为抗炎症反应因子可以改善缺血再灌注损伤，减少中性粒细胞同活化内皮细胞黏附，降低内皮黏附分子表达，从而在炎症反应过程中起到保护剂作用[41-43]。Wan[37]发现CCABG组中，IL-10于再灌注早期升高；而在OPCAB患者中变化不明显。表明CPB引起的IL-10升高可能有利于改善SIRS。
过去的一些研究已显示，其它前炎症反应因子（IL-1β、IL-2、IL-12）和抗炎症反应因子水平在CCABG术后患者中均有上升[44-45]。但它们在OPCAB患者中的表达程度还没有进一步的随机对照研究。
2.3 终末器官损害
心肌损伤
心肌损伤程度主要由心肌缺血范围和时间决定。心脏停搏与全心缺血是CCABG术的两大特征，与之相反，OPCAB术仅导致局部心肌缺血。虽然目前CPB过程中心肌保护技术日益完善，但CCABG术后低心排综合症、心律失常和心肌梗死仍不少见。近年的研究均显示：通过对心肌酶学变化以及大体病理改变的观察，OPCAB对心肌保护效果更佳。Hannu、Wan[37、69]等对CCABG和OPCABG患者术后CK-MB、cTn-I、cTn-T等心肌损伤特异性标志物监测表明，OPCABG组上述指标升高幅度显著低于CCABG组。Bouchard[70]还发现OPCAB组CK-MB的低水平释放（14±17 vs 46±53 IU/ml）与术后较低的心肌梗死率（2.5% vs 12%）相关。 Koh[71]报道OPCAB术后，患者心肌有氧代谢可更快的恢复到术前水平。目前虽无研究报道心肌损伤标志物对OPCABG患者临床预后的指导意义，但Califf [72]发现在10000例PTCA患者中，较高水平的CK或CK-MB含量将预示患者术后死亡率和心血管意外事件发生率显著增加。同时，房颤作为CABG术后最常见的心律失常，其发生与术中心肌损伤程度密切相关。Ascione R[73]报道OPCABG（n=100）术后新发房颤仅8%,而CCABG组(n=100)高达39%，体外循环和心脏停搏是造成这一显著性差异的主要原因。早先报道[74]，OPCAB患者术后低排综合征发生率仅5.5%，而CCABG患者高达12.7%。随着心肌保护技术的进步，CCABG术后低排发生正逐渐减少。至于术后球囊反搏装置使用率，医生们观点不一，有作者[75]统计OPCAB组术后球囊反搏使用率低于CCABG组，另外的研究则显示两者无差异。这可能与各医疗单位对球囊反搏使用指征存在差异有关。总的看来，OPCAB更有利于心肌保护和术后心功能恢复。
神经系统损害
神经系统损害长期以来被认为是搭桥术后最严重的并发症[46]，临床表现为轻微的认知功能减退至严重的功能损害（如中风）。前者主要由术中微栓和体外循环中非搏动性灌注引起，而术中对升主动脉的操作是导致后者的首要因素[3、47]。Taggart[48]对50名CCABG和25名OPCAB患者，分别于术前、出院当天及出院后3月进行认知功能测试，发现：出院当天两组认知功能损害无明显差别，且在3月后均显著恢复。这与Vingerhoets、Toner[49、50]等的研究结论一致，可见CCABG中产生的微栓与OPCAB中搬动心脏导致的心排血量减少、脑供血短时不足，均对认知功能有所损害，且其程度无显著差异。同时，人们长期以来使用S100β来评价脑损伤程度[51]。S100β是一类分子量较小（9-13KD）的EF手型结合蛋白，在脑组织中含量丰富。一旦发生脑损伤，脑脊液中升高的S100β将释放入血，因此，脑脊液或血液中S100β升高可作为中枢神经系统损伤比较特异和灵敏的指标[52]。术后炎症反应会导致血脑屏障通透性增加。Anderson、Lloyd、Wandschneider[53-55]等均发现CCABG术后患者血清中S100β显著增加，是OPCAB组近10倍。这一方面表明CCBAG术后神经系统损伤较重，另一方面也证实CCABG炎症反应较重。有趣的是，Anderson对经胸骨正中切口和经前外侧切口行OPCAB的患者进行比较，观察到：前者术后血清中S100β含量明显比后者高。这说明标准的OPCAB虽然避免了主动脉插管，但在行大隐静脉近端吻合时，仍需对主动脉侧壁钳夹及打孔，无法完全消除内膜粥样斑块脱落形成栓塞的危险。为进一步降低术后神经系统损害，可采用“全动脉化搭桥”。Lloyd通过对两组患者血清S100β含量与认知功能测试结果的相关性分析，发现：尽管CCABG组S100β含量明显升高，但两组中认知功能“恶化”患者数量无显著差异。这表明S100β上升仅反映弥散性的微栓塞损伤和血脑屏障通透性增加，不能预测不可逆的脑损伤发生。另外，术后细胞因子介导的炎症反应和内皮细胞活化介导的血管活化会引起脑组织水肿[56-58]。有研究显示CCABG术后，脑组织内细胞外液含量较OPCAB术后多4.7%。但目前尚缺乏细胞外液增加与认知功能损害的相关性分析。
肾功能损害
肾功能障碍是体外循环术后的普遍现象，大部分患者仅有轻微的亚临床表现，只有1-5%发生肾功能衰竭[1、59-60]。一旦发生肾功能衰竭，患者病死率将显著上升[61]。体外循环术后肾功能障碍的发生是多因素综合的结果。可归纳为：CPB的使用，围术期心血管功能受累，以及毒素对肾脏的侵袭[62-64]。CPB过程中产生的游离血红蛋白、弹性蛋白酶、内皮素以及自由基（如超氧化物、过氧化氢、羟自由基等）均对肾脏的“刷状膜”有损害。并且，CPB所致非搏动性灌注、肾低灌注状态、低温也影响着患者术后肾功能[65]。
肾功能障碍通常于术后24-48小时发生。Ascione[65]研究发现：由于肾脏本身具备一定贮备功能。在CCABG和OPCAB术毕即刻，肌酐清除率不降反升。但24-48小时后，CCABG组肌酐清除率降至低于术前水平，为70±24ml/min，符合肾小球功能轻度损害标准；而OPCAB组则恢复到术前水平，无进一步下降。同时，对尿液中白蛋白/肌酐比例和NAG（n-acetyle-ß-glucosamine）的检测，也显示CCABG组上述两项指标上升幅度明显高于OPCAB组。该作者于2001年的研究[66]还发现，在术前已存在肾功能损害（术前血清肌酐含量>150mmol/L）的患者中，OPCAB组术后肾功能衰竭发生率低于CCABG组。Magee[67]的研究进一步支持了Ascione的观点，他通过对2000例OPCABG和6000例CCABG比较，发现OPCAB组在术前肾功能较CCABG组差的情况下，肾功能衰竭发生率仍然较低（OPCAB 2.1% vs CCABG 3.5%）。
以上报道说明，OPCAB在保护患者肾功能方面优于CCABG。这主要归功于OPCAB的搏动性血流对肾脏的持续性灌注。这种生理性灌注能满意地维持肾小球毛细血管压、防止肾小管阻塞、使“刷状膜”免受自由基破坏，并减轻缺血所至经肾血管壁的蛋白渗漏[68]。
肺功能损害
在肺功能损害方面，国内外尚缺乏关于OPCAB和CCABG的大规模临床随机对照实验。Asimakopoulos[76]对2464名普通体外循环术后患者的统计显示，0.5%发生ARDS，其中91.6%死亡。Taggart和Cox[77-78]分别采用动脉血氧分压、肺泡动脉氧分压差、血氧饱和度以及机械通气时间为指标，比较OPCAB和CCABG患者，得出相似结论：两者术后肺功能损伤程度无明显差别。
并发症发生率和死亡率
根据短期及中期追踪调查，OPCAB术后并发症发生率低（8.8% vs 14%）;高危患者术后死亡率显著下降[79-81]。不过，OPCAB的最终疗效还须长期的大规模临床随机对照实验进一步证实。表1则是Jaegere[82]对OPCAB的主要并发症和早期死亡情况的统计结果：
表1 OPCAB的主要并发症和早期死亡情况的统计结果
Author Year Number of patients Death CVA AMI RF Inf Redo AF
Subramanian 1997 182 3.8 0.5 3.8 nr 2.7 3.2 8.0Sternik 1997 64 3.1 1.6 3.1 nr nr nr nrDiegelier 1998 209 0.5 nr 1.9 nr nr 2.4 nrJansen 1998 100 0.0 2.0 4.0 nr 1.0 1.0 12.0Magovern 1998 60 0.0 0.0 nr nr nr 1.7 nrTasdemir 1998 2052 1.9 0.8 2.9 0.2 0.5 0.9 17.0Calafiore 1999 122 0.0 0.0 0.0 nr nr 0.8 9.8Arom 2000 350 3.4 1.4 0.6 5.0 nr 2.8 14.0Carlier 2000 300 1.3 1.6 4.0 nr 4.6 5.0 30.0Koutlas 2000 53 0.0 2.2 0.0 0.0 0.0 0.0 26.0Hartl 2000 1582 1.0 0.6 1.3 0.9 0.3 1.2 15.0Varghess 2001 35 2.9 nr 2.9 5.7 nr nr 23.0Yeatman 2001 75 1.3 0.0 2.7 6.7 0.0 2.7 12.0Hernandez 2001 1754 2.5 1.3 nr nr nr 4.5 21.0Puskas 2001 200 1.0 1.5 1.0 nr 0.0 1.5 nrVan Dijk 2002 142off-p 0.0 0.7 4.9 0.0 5.0 4.0 20.0139on-p 0.0 1.4 4.3 1.0 5.0 2.0 21.0
所有事件均用百分率表示。
AF 房颤； AMI 急性心肌梗死； CVA 脑血管意外； Inf 感染； nr 未报道； Redo 二次手术（止血、伤口感染）； RF 术后新发肾功能衰竭
3. 卫生经济学评价
在保证医疗质量前提下，如何提高医疗资源利用率并降低医疗费用，正日益引起重视。已有报道[83-85]，OPCAB患者术后住院日平均缩短0.9-3天，费用下降$1082-$4000；同时，术后机械通气和ICU监护时间也明显缩短。
此外，体外循环管道和术中低温对凝血因子和血小板功能的影响是众所周知的，根据Nader[86]的研究OPCAB患者围术期出血量较少（2312±212ml vs 3251±155ml,p<0.05）,且输血量相应减少（0.45 vs 1.75单位压积红细胞）；同时，OPCAB中输血患者所占比例也较低（23.5% vs 52%）[83]。
由此可见，从卫生经济学角度，在适宜人群中采用OPCAB术符合我国医疗体制改革的需要。
4．适应证和禁忌证
目前各医疗单位对OPCAB手术指征把握不一、开展范围差异也较大。尽管如此，医生们已达成如下共识。
适应证：
（1） 经内科治疗难以控制，不宜采用PTCA者；
（2） 多支或多处病变，PTCA失败或再狭窄；
（3） 冠状动脉狭窄超过50%，狭窄远端通畅、靶血管内径≥1.5mm
尤其是高龄（>80岁）、有主动脉内膜粥样斑块合并钙化、慢性阻塞性肺病、肾功能不良或周围血管病变的高危患者适宜采用OPCAB。
禁忌证：
（1） 冠状动脉血管条件差、呈弥散性病变，或严重钙化、靶血管内径≤1.3mm；
（2） 手术过程中出现血流动力学紊乱，经处理无效者，应立即转为CCABG；
（3） 心肌内桥；
（4） 巨大心脏（心胸比≥0.7）
（5） 严重心功能不全（EF≤0.3），但这类患者即便行CCABG也具有很大风险；
（6） 同期需行其他心内手术。
综上所述，较之CCABG，OPCAB有如下优点：1.全身炎症反应轻；2.术后并发症少；3.节约医疗资源，降低医疗费用，对高龄、高危患者尤为使用。但是OPCAB仍不能完全取代CCABG，且其中远期疗效有待证实。故我们对OPCAB应持乐观而谨慎的态度。
最后编辑于 2022-10-09 · 浏览 1937
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