饥饿痛？餐后痛？不要慌这可能是消化性溃疡

由于胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸或胃蛋白酶自身消化而造成的溃疡，

可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口的附近。

但是以胃和十二指肠最多见

胃溃疡（GU) 多见于

中老年人，发病率相对较低

十二指肠溃疡（DU) 多见于

青壮年 ，发病率相对较高

知识小结

胃溃疡（GU) ：

多见于老年人，发病率相对较低

十二指肠溃疡（DU) ：

多见于中青年 发病率相对较高

我们还经常说到一个词 — 糜烂

那他跟溃疡有啥区别吗？

糜烂：缺损不超过粘膜层

溃疡：缺损超过粘膜肌层

正常人的胃液之所以不消化自己

因为胃表面有一层黏膜保护屏障

如果这时候胃酸过多或者胃粘膜屏障受损的时候

就会发生溃疡，这就是消化性溃疡发病机制

胃、十二指肠溃疡虽同属消化性溃疡

但是主要发病机制不一样

消化性溃疡机制

胃酸过多或者胃粘膜屏障功能下降

胃溃疡主要机制：胃粘膜屏障受损

十二指肠溃疡主要机制：胃酸过多

怎么理解上面这个机制呢？

胃里面有粘膜分泌黏液和碳酸氢盐等保护屏障

所以胃酸进去的非常少，不会溃疡

如果保护屏障破坏了，胃酸，胃蛋白酶才可以

大量进入胃组织内，于是乎溃疡了

所以有些类型胃溃疡胃酸可以不增高

但是

十二指肠内并没有这个黏液保护屏障啊

胃酸进去就直接接触了上皮细胞

如果胃酸过高的话，加上胃蛋白酶的作用就溃疡了

那么，那些原因可以导致溃疡呢

消化性溃疡的病因有哪些？

幽门螺杆菌（HP）感染（消化性溃疡主要病因）

HP产生尿素酶去分解尿素产生了氨

氨是碱性物质啊，把渗入黏液的胃酸中和了

HP本来就怕酸，这下中和了

HP居住的环境更好了

然后大量繁殖，继续为非作歹

产生空泡毒素，使的胃粘膜空泡变性

细胞壁的抗原，引起免疫损伤胃粘膜

粘膜损伤了

胃酸、胃蛋白酶就可以进去消化胃组织了

药物

长期服用NSAID药物约10—25%可以发生溃疡

因为NSAID通过抑制COX-1

导致前列腺素E的合成减少

前列腺素E是促进胃粘膜修复和再生啊

再生修复障碍，就会导致粘膜破损

胃酸、胃蛋白酶就可以进去消化胃组织了

遗传因素（高胃酸）

有部分患者有这个病的家族史

研究发现

我们正常的胃部有10亿壁细胞

而有这个病的家族史病人有19亿个壁细胞

差不多高出了一倍

壁细胞多，分泌胃酸就多

胃酸一多，不就可能把自己给消化了吗

胃排空障碍

幽门括约肌功能不全

胃肠动力异常等时候

含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃

损伤胃粘膜

胃排空障碍的时候

食物在胃内反复刺激壁细胞分泌胃酸

造成胃酸过多

其他因素

应激、长期的精神紧张、吸烟等

应激和长期精神紧张一般与

交感神经和迷走神经功能紊乱有关

兴奋迷走神经：刺激壁细胞，使胃酸分泌增加

兴奋交感神经：黏膜血管收缩和黏膜缺血

消化性溃疡VS应激性溃疡

应激性溃疡是一种急性胃粘膜病变

但他病变范围也可以深达肌层

他跟消化性溃疡有哪些不同呢

应激性溃疡的特点

①是急性病变

②是多发性的

③并不伴高胃酸分泌

消化性溃疡主要病因：HP感染

胃镜及组织病理

胃溃疡好发部位：胃角和胃窦小弯

十二指肠好发部位：十二指肠球部（前壁或后壁）

消化性溃疡的形态：

记住这个形态很重要

他是与胃癌重要的鉴别点

一般为单个，也可以多个

同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡

胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡

直径大于2cm称巨大溃疡

溃疡多呈圆形或椭圆形

多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm

至少累及黏膜肌层

少数可深及肌层甚至浆膜层

边缘整齐，规则，底部平整

消化性溃疡临床表现

胃酸刺激溃疡处的神经末梢

可以表现为上腹部的疼痛、不适

消化性溃疡是一个慢性的疾病

所以这种可以长达几年甚至上十年

有些病人买点胃药（如抗酸药）可以缓解

部分患者疼痛有一定的规律性

胃溃疡疼痛规律：

餐后痛（饱餐痛）

餐后1小时疼痛，然后逐渐缓解

推理：

吃饭后，大量食物进入胃内

在胃辗磨作用下，食物摩擦溃疡面

在你伤口上挠两下，痛吗？

再一个吃饭后胃酸大量分泌

也可以刺激溃疡面

十二指肠溃疡疼痛规律：

餐前痛（饥饿痛、空腹痛）

餐后2-4小时痛，进餐后缓解

推理：

空腹的时候，胃内食物都排空了

胃酸这时候没事干了

就跑去刺激十二指肠的溃疡面了

知识小结:

胃溃疡疼痛规律：

餐后痛（饱餐痛）

十二指肠溃疡疼痛规律：

餐前痛（饥饿痛、空腹痛）