高钾血症、低钾血症对一般细胞兴奋性及对心肌细胞兴奋性 传导性 自律性收缩性的影响

参考2004N131评论ID:wwing

高钾低钾血症对细胞的兴奋性的影响是分为两种，一种是一般细胞（比如骨骼肌细胞，神经细胞），另外一种是心肌细胞。

对于一般细胞来说

Ⅰ.低钾血症

细胞外k离子浓度下降，k离子外流增多，细胞膜内表面负电荷相对增多，静息电位绝对值相对增大，与阈电位之间的距离变大，细胞的兴奋性降低。

Ⅱ.高钾血症

①轻度高钾血症

细胞外k离子浓度增高，k离子外流减少，细胞膜内表面负电荷相对减小，静息电位绝对值相对增大，与阈电位之间的距离缩短，细胞的兴奋性升高。

②重度高钾血症

细胞外k离子浓度急剧升高，使得静息电位和阈电位之间的距离过近，导致大量na通道失活，备用状态的钠通道数目减少，需要更大的刺激才能引发足够数量的钠通道开放，因此细胞的兴奋性降低。

对于心肌细胞来说

细胞膜上存在非门控钾通道Ik1（内向整流钾通道），此通道与漏钾通道不同，它受细胞外钾离子浓度的影响，电导即通透性发生改变。

细胞外低钾时，通透性降低；

细胞外高钾时，通透性增大。

先考虑通透性再考虑浓度差

【这里低钾并没有导致超级化，通透性降低了都外流不出去了所以不会超级化，并不和超级化通透性增高相违背，所以说先考虑通透性的问题。】

Ⅰ.低钾血症

细胞外k离子浓度差降低，虽然此时细胞内外k离子浓度差增大，但是由于通透性降低，钾离子外流数量减少，所以静息电位的绝对值减小，与阈电位的差距缩短，心肌细胞兴奋性增高。

Ⅱ.高钾血症

①轻度高钾血症

细胞外k离子浓度升高，虽然此时的通透性增大，但是浓度差减小（正常情况下的浓度差和电场力维持平衡，通透性不受影响），所以钾离子外流减少，静息电位绝对值减小，与阈电位差距缩短，心肌细胞兴奋性增高。

②重度高钾血症

细胞外k离子浓度急剧升高，同样导致静息电位与阈电位之间的距离过近，钠通道大量失活，备用状态的钠通道数目减少，因此兴奋性降低。

那么接下来说一下高钾血症和低钾血症对心肌细胞的传导性，自律性，收缩性的影响。

1⃣传导性

Ⅰ.低钾血症

由于静息时膜对K⁺通透性降低，K⁺外流减少，心肌细胞静息电位上移，部分钠通道失活，使0期去极化的速度和幅度降低，心肌传导性降低。

Ⅱ.高钾血症

由于心肌细胞静息电位上移，可使快钠通道部分或全部失活，0期去极化的速度变慢，幅度降低，传导性降低，通常会引起传导阻滞。

但是心脏的特殊传导系统对钾的敏感性不同，窦房结对于高钾不敏感，心房内的优势传导通路对于高钾也不敏感，但普通的心房肌细胞对于高钾非常敏感。所以高钾时普通心房肌的兴奋性和传导性消失，心房不收缩，但窦房结产生的兴奋仍然可以通过心房内的优势传导通路向房室结传递，并进入到心室，形成心室的收缩。

2⃣自律性

窦房结缺乏敏感的钾通道，钾离子浓度变化对窦房结自律性影响较小，而对浦肯野细胞的自律性有明显影响

Ⅰ.低钾血症

浦肯野细胞的4期通过K⁺外流的减少实现膜内电位的升高，当血钾降低时，IK1对K⁺通透性降低，复极化的K⁺外流减弱，对抗内向电流的能力下降，使浦肯野细胞自律性升高。

Ⅱ.高钾血症

浦肯野细胞的4期通过K⁺外流的减少实现膜内电位的升高，当血钾升高时，IK1对K⁺通透性增高，复极化的K⁺外流增强，延缓了4期Na⁺净内向电流的自动去极化，使浦肯野细胞自律性下降。

3⃣收缩性

见到的两种版本的解释，觉得都对，分别取其中一个来解释

Ⅰ.低钾血症

低钾血症钾外流减少，2期平台期对抗Ca²⁺内流的作用减弱，使Ca²⁺内流加速，心肌细胞内Ca²⁺浓度升高，收缩力增强，但严重低钾血症细胞内缺钾，影响细胞代谢，甚至心肌结构的破坏，心肌收缩力反而降低。

Ⅱ.高钾血症

当细胞膜外K⁺浓度升高会激活细胞膜上钠钾泵，将K⁺泵入，Na⁺泵出，细胞膜外的Na⁺升高，细胞外的高钠一方面竞争性的抑制Ca²⁺内流，使Ca²⁺内流减少；另外一方面促进钠钙交换，使细胞内的Ca²⁺外运增多。这两者均会使细胞内Ca²⁺降低，心肌收缩力减弱。

🈴心肌总结

低钾血症

兴奋性升高，传导性降低，自律性升高，收缩性先增强后减弱

高钾血症

兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱