[原创] 生理学-尿的生成和排出

1.肾的解剖特点

肾单位=肾小体+肾小管

肾小体=肾小球+肾小囊

肾小管=近端小管+髓袢细段+远端小管

近端小管=近曲小管+髓袢降支粗段

远端小管=远曲小管+髓袢升支粗段

肾单位=皮质肾单位+近髓肾单位（髓旁肾单位）

肾小体在肾皮质所处位置

• 皮质肾单位:外皮质和中皮质的肾单位
• 近髓肾单位:靠近髓质的内皮质层

肾小球滤过率GFR:每分钟两肾生成的超滤液量

滤过分数:每分钟两侧肾形成的超滤液量与肾血浆流量之比，正常值19% (注意不是超滤液量/肾血流量)

2.肾脏的内分泌

肾素：颗粒细胞/球旁细胞分泌

EPO：间质细胞分泌

缓激肽:肾皮质分泌

前列腺素:皮质+髓质分泌

1α-羟化酶:肾小管上皮细胞分泌

肾素内分泌调节

①肾内机制

入球小动脉牵张程度减小-肾素分泌增加

致密斑感受小管液中NaCl浓度降低-肾素分泌增加

②神经机制：肾交感神经兴奋释放去甲肾上腺素作用于球旁细胞膜中的β受体可直接刺激肾素释放

③体液机制

肾素分泌增加：儿茶酚胺 PGE2/PGI2 低盐饮食

肾素分泌减少：血管紧张素II, 抗利尿激素，心房钠尿肽，内皮素，NO

3.肾脏的物质分泌与吸收

①Na+ Cl- 水的重吸收

近端小管:65%-70%NaCl 和水 (水盐同步) 2/3跨细胞途径+1/3细胞旁途径

髓袢:20%NaCl 和水          (水盐分离)

a.髓袢降支细段 (通水不通盐）

b.髓袢升支细段+粗段+远曲小管(通盐不通水）

远端小管+集合管:12%NaCl 和水 (水盐调节)

②HCO3 的重吸收

近端小管：80%以CO2方式

髓袢:髓袢升支粗段以CO2方式

③K的重吸收

近端小管:65%-70%(细胞旁途径）

髓袢:25%-30%(升支粗段Na K 2Cl 同向转运体）

集合管:闰细胞(H K 交换体）

④Ca的重吸收

近段小管:70% (80%以溶剂拖拽方式经细胞旁途径转运）

髓袢:20%(升支粗段）

远端小管，集合管:9%(以跨细胞途径主动重吸收）

⑤K的分泌(阿米洛利抑制Na的重吸收使小管液的负电位减小从而减少K的分泌）

近曲小管：Na-H交换和Na-K交换相互竞争(Na-H增强则Na-K减弱）

集合管:主细胞(Na K 交换）

⑥H+的分泌(CA抑制剂 乙酰唑胺）

近端小管：Na-H交换体(最主要）

集合管: A型闰细胞

a.氢泵(H+ ATP酶）

b.H-K交换体(H-K+ ATP 酶）

⑦尿素的重吸收

a.NaCl和尿素维持内髓部高渗的作用各约50%

b.肾内尿素再循环:

(直小血管升支、直小血管降支、内髓部集合管 髓袢降支细段）

肾小管重吸收的特点

(近端等渗，降段浓缩，升段稀释，远端调节)

Na⁺ → H⁺ → HCO₃⁻ →Cl⁻ → H₂O(近端小管)

近端小管后半段 Cl-HCO3交换体的作用是HCO3排出到小管液中，Cl被重吸收。

Cl重吸收的两个途径：

Cl-HCO3交换体＋细胞旁途径浓度梯度。

补充：近端小管分泌2个氨，回收2个HCO3-。集合管分泌1个氨，回收1个HCO3-

利尿药机制

呋塞米抑制钠钾二氯同向转运――髓袢升支粗段

噻嗪类抑制钠氯同向转运――远曲小管

阿米洛利抑制钠通道――远曲小管 集合管

螺内酯拮抗醛固酮――远曲小管 集合管

4.四种利尿机制

①水利尿:血浆晶体渗透压↓，抗利尿激素↓

②渗透利尿:糖尿病，小管液渗透压↑，对小管液的重吸收↓

③静脉快速注入大量生理盐水:

a.血浆蛋白被稀释,血浆胶体渗透压下降,肾小球有效滤过压增加。

b.肾血浆流量↑滤过平衡点向出球小动脉移动。

④利尿剂利尿，本质也是渗透利尿

5.内分泌激素

ADH是一种九肽激素

ADH主要在下丘脑的视上核和室旁核分泌

ADH作用于集合管（稀释和浓缩的调节）

ADH 的主要作用是重吸收水(不包括Na+)

抗利尿激素分泌受多重因素影响，其中最主要的就是血容量和晶体渗透压（血容量反相关，晶体渗透压正相关）

💪晶体渗透压↑，ADH↑

💪血容量↑，回心血量增多可刺激心肺感受器，使迷走神经传入下丘脑冲动增加，ADH↓

醛固酮的主要作用是保钠保水排钾排氢

糖皮质激素的主要作用是保钠排水排钾

血K⁺浓度升高/血Na+降低，直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，进而增加尿钠重吸收。

★醛固酮的总效应是保钠保水排钾排氢，为什么会排氢？醛固酮分泌过多可以引起碱中毒

醛固酮排氢有以下几点机制：

①醛固酮可以通过增强集合管闰细胞H+-ATP酶（氢泵）的活性发挥排氢效应（最主要机制）

②由于近端小管Na-H交换与Na-K交换相互竞争，血清低钾导致泌钾减少→泌氢增加

★这也就是原发性醛固酮增多症、Cushing综合症的患者往往合并代谢性碱中毒的原因

6.排尿反射

排尿反射是脊髓反射，但是正常情况下是受脑的高级中枢控制，抑制或者加强

①传入神经受损―无张力膀胱―充溢性尿失禁

②传出神经受损（盆N/阴部N) 尿潴留

③高位脊髓受损(脊休克恢复期)尿失禁

④脊休克期②+③均无反应    尿潴留

7.GFR与肾血浆流量

【糖】完全重吸收

假定100g糖，没有超过肾糖阈的情况下，100g糖从入球小A进来，19％形成原尿，到出球小A出去是81g，经过第二套毛细血管网，肾V出来100g糖(那19g在近端小管重吸收了)

入球100，原尿19，出球81，肾V100，终尿0

——肾小管最大吸收率

【菊粉/内生肌酐】只参与滤过，不重吸收 不分泌

入球100，原尿19，出球81，肾V81，终尿19

——肾小球滤过率

【对氨基马尿酸PAH，碘锐特】不重吸收，全部分泌排泄(一次流过肾脏，全部排出体外)

入球100，原尿19，出球81，(81在第二套毛细血管网全部排出)，肾V0，终尿100

——有效肾血浆流量

肾血浆清除率=肾小球滤过率+分泌-重吸收