【分享】病理绪论及第一章 请加分
一、什么是病理学:是运用各种学的方法研究疾病的病因,发生,发展,改变、转归科的一门学科
(1) 病因:疾病发生的原因—病原因子(生物的、物理的、化学的、遗传的、免疫的)
(2) 发生:疾病发生的机制或原理。
(3) 发展:疾病的发展过程或经过。
(4) 改变:机体的代谢、功能、形态结构的变化 (后者为重点研究对象)。
(5) 转归:疾病的结局。
二、病理学的内容及任务
(一) 内容:1、总论部分:研究各种疾病共同的基本的规律,即共性。
如:肺炎、肝炎、阑尾炎—三者都是炎症、都有变质、渗出、增生基本病变
2、各论部分:研究各种疾病的特殊规律,即个性。
如:肺炎,肝炎,阑尾炎——三者的病因、部位、具体病变、结局等都不相同。
3、任务:通过对疾病的病因、发生、发展、改变、转归的研究,阐明疾病的本质,认识和掌握疾病的规律,为防治疾病提供理论依据。
三、病理学的地位:病理学要以组织胚胎学、解剖学、生理学等基础学科为基础,又作为内科、外科,妇产科,儿科等临床学科的基础,将基础学科和临床学科紧密地联系起来,起到桥梁的作用。
四、病理学的研究方法
(一) 尸体剖检——尸检:最基本最重要的方法之一,通过尸检可获得大量的病理资料。
(二) 活体组织检查——活检:通过局部切除、钳取、穿刺、搔刮等方法,得到病人的组织进行病理检查,以明确病变的性质,是临床重要而多用的方法。
(三) 动物实验:培养人类某些疾病的动物模型,疾病进行研究。
(四) 组织培养和细胞培: 在培养基中培养出人类某些疾病的组织和细胞,对疾病进行研究。
(五) 观察方法
1、肉眼观察:通过肉眼+放大镜+量尺+称等,获得病变的性状、大小、形态、色泽等资料。
2、显微镜观察:——观察到细胞水平(1) 组织学观察:对活检组织制成石蜡切片后观察。
(2) 细胞学观察:对脱落细胞涂片后观察。
3、电子显微镜观察:观察到亚细水平-----观察细胞的超微结构。
4、免疫组织化学观察:运用具有特异性的抗体做反应,来观察细胞内或组织间的蛋白质、酶、核酸、糖原等化学物质。
5、DNA观察:——分子病理技术:裂解细胞→→→提取DNA→→PGR(多聚酶链反应)仪→→扩增DNA→→电泳DNA→→紫外灯下观察。
五、病理学的发展史
(一) 观察方法的发展:从肉眼观察→放大镜观察→光学显微镜观察→电子显微镜观察→免疫组织化学观察→DNA观察→对病变的观察和了解更加深入和透彻→推动理论知识的发展。
(二)理论知识的发展:随着观察方法的进步,病理学理论知识的到不断的积累、丰富和发展。——由器官病理学→→组织病理学→→现代病理学→→分子病理学。
第一章 组织和细胞的损伤
第一节 组织和细胞的适应反应
一、概念:当机体的内外环境改变或各种因子作用时,组织和细胞为适应这种改变或作用而发生相应的代谢、功能、形态结构的变化,称为适应反应
二、适应反应的类型
(一) 肥大:1、概念:细胞、组织或器官的体积增大,为称肥大。
2、病变:(1) 细胞数量不变,细胞体积增大。
(2) 细胞器增大,代谢增强,功能增强。
(3) 病变轻,去除病因可恢复-可复性。
3、类型:(1) 代偿性肥大:是指由于细胞、组织或器官的功能负荷增加而引起的肥大。
如:心肥大—高血压→→外周阻力增加→→心脏后负荷增加→→心脏克服增大负荷做功→→心脏体积增大重量增加,心尖钝圆,包膜紧张,左室壁增厚,乳头肌增粗
(2) 内分泌性肥大:是指由于内分泌原因引起的肥大。
如:子宫肥大→妊娠→雌激素分泌增加→子宫肥大→子宫体积增大,重量增加,子宫壁增厚(二)增生:1、概念:一般情况下,组织或器官的体积增大, 称为增生。
2、病变: (1) 细胞数量增多,细胞体积不变。
(2) 细胞器不变,代谢单个细胞不变、整体增强,功能单个细胞不变、整体增强。
(3) 病变轻,去除病因可恢复-可复性。
3、类型: (1) 再生性增生:具有再生能力的组织受到损伤后,细胞分裂增殖以修复损伤,恢复原有的结构和功能。
(2)过再生性增生:机体局部受到反复刺激,细胞过度分裂增殖,常引起非典型性和肿瘤的发生。
(三) 萎缩: 1、概念:已发育正常的组织和器官的体积缩小,称为萎缩。
2、病变:(1) 细胞数量减少,细胞体积缩小。
(2)细胞器缩小,代谢降低,功能降低。
(3) 病变轻,去除病因可恢复-可复性。
3、类型:(1) 生理性萎缩:在生理情况下发生的萎缩 如:老年人性腺萎缩,成人胸腺萎缩等
(2) 病理性萎缩:在病理情况下发生的萎缩。
1) 全身性萎缩:长期营养不良、长期饥饿、消耗性疾病、恶性肿瘤→全身各组织和器官的萎缩。
2)局部性萎缩:
①压迫性萎缩:由于局部组织被压迫→→缺血、缺氧→→萎缩。如:肾压迫性萎缩 肝压迫性萎缩 脑压迫性萎缩
②神经性萎缩:局部组织的神经支配丧失→→缺血、缺氧、功能降低→→萎缩。
如:脊髓灰质炎→→脊神经根损伤→→下肢肌肉萎缩。
③废用性萎缩:局部组织、器官、肢体功能运用显著降低→→萎缩.如:骨折→→肢体肌肉萎缩。
④内分泌性萎缩:由于内分泌原因引起的萎缩。如:腺垂体肿瘤或缺血性坏死→→肾上腺萎缩。
⑤营养不良性萎缩:由于营养不良→→局部组织、器官缺乏营养→→萎缩。如:心萎缩
(四)化生 1、概念:一种分化成熟的组织(甲组织),当其所处的环境改变后,转变成另一种性质相同分化成熟的组织(乙组织)的过程,称为化生。
*化生不是由甲组织直接转变为乙组织。
*化生是由未分化的干细胞分化成乙组织。
*化生只能在同类(同一胚层)组织之间发生。
2、类型: (1)鳞状上皮化生:柱状上皮→→鳞状上皮。
(2)肠上皮化生:胃黏膜腺上皮→肠黏膜腺上皮。
(3)软骨或骨化生:纤维组织或肌肉组织——软骨或骨
第二节 细胞和组织的损伤
一、概念:当内外环境的改变或各种因子的作用超过一定的限度,细胞、组织或器官发生明显的代谢、功能和形态结构的变化,称为变性。
二、病因及机制
1、缺氧: 缺氧→→破坏细胞的有氧氧化、氧化磷 酸化→→ATP产生减少或停止→→损伤。
2、物理因素: (1) 机械作用→→直接破坏细胞、组织→→损伤。
(2) 高温作用→→蛋白质凝固→→损伤。
(3) 低温作用→→血管收缩→→缺氧、缺养→→损伤。
3、化学因素: (1) 强酸、强碱作用→→直接破坏细胞、组织→→损伤。
(2) 各种化学毒物→→与细胞、组织起反应→→损伤。
4、生物因素: (1) 细菌产生毒素→→破坏细胞氧化,发生化学反应→→损伤。
(2) 病毒→→免疫反应和变态反应→→损伤
(3) 原虫→→直接破坏细胞、组织→→损伤。
(4) 寄生虫→直接破坏细胞、组织→→损伤。
5、免疫因素:免疫反应是机体的防御功能,具有积极的意义,但过于强烈的免疫反应可引起组织的损伤。
6、遗传因素:多见于先天性,通过遗传物质将引起病变的信息传递给后代。
三、损伤的具体表现形式
一) 变性(一) 概念:细胞内或组织间出现异常物质或正常物质显著增多,称为变性。
(二)类型:1、细胞水变性(细胞水肿):(1) 概念:细胞内水分增多。
如:缺氧、中毒等→→ATP产生减少→→细胞膜钠泵功能受影响→→细胞内外Na+ K交换失调→→细胞内Na+(具亲水性)增多→→细胞内水分增多→→细胞水变性。
(3)病变:——肝细胞水变性(肝混浊肿胀)
①肉眼:肝脏体积增大,重量增加,包膜紧张、边缘钝圆;切面边缘外翻,实质隆起,间质相对凹陷,呈灰白色,似水煮过一样。
②镜下:肝细胞体积增大,胞浆疏松、淡染、呈细颗粒状。
③电镜:细颗粒为肿胀的线粒体。
(4)结局:病变轻者,去除病因后可以恢复正常;重者,可以导致细胞死亡。
2、脂肪变性
(1) 概念:除脂肪细胞外,其他细胞内出现脂滴或脂滴显著增多,称为脂肪变性。
(2)病变:——肝脂肪变性
①肉眼:肝脏体积增大,重量增加,包膜紧张,边缘钝圆;切面边缘外翻,实质隆起,间质相对凹陷,呈淡黄色
②镜下:肝细胞体积增大,胞浆内出现大小不等的圆形或类圆形空泡。
(3)机制:①正常情况下肝脏的脂肪代谢:
→少部分被肝脏利用一产能。
血液中的脂肪→ 肝脏→酯化→ →少部分磷脂及其他脂+蛋白质或碳水化合物→结构脂肪
→大部分+蛋白质→前p脂蛋白→脂肪库储存或其他组织利用。
碳水化合物→→→肝脏→→
②以上任何环节障碍均可引起肝脂变:
*脂蛋白合成障碍:合成脂蛋白的原料(磷脂、胆碱)缺乏→→脂蛋白合成障碍→肝细胞内脂肪堆积→→肝脂变。
*中性脂肪酸过多:饥饿→→动用脂肪库→→肝细胞内中性脂肪酸过多→→超过肝细胞代谢能力→→肝细胞内脂肪堆积→→肝脂变。
*脂肪酸氧化障碍:中毒等→→肝细胞的脂肪代谢能力降低→→肝细胞内脂肪堆积→→肝脂变。
(4)结局:病变轻者,去除病因后可以恢复正常;重者,可以导致细胞死亡。
3、玻璃样变性(1)概念: 在细胞或间质内出现均质,红染,无结构、半透明、毛玻璃样的物质,称为玻璃样变性
① 肉眼:灰白色、半透明、质韧、缺乏弹性、
② 镜下:均质、红染、无结构。
(3)类型:①结缔组织玻璃样变性——瘢痕组织
②血管壁玻璃样变性——高血压病、动脉粥样硬化症
③细胞内玻璃样变性——肾小管上皮细胞的玻璃样小滴变性、浆细胞胞浆中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞胞浆中的Mallory小体。
4、纤维素样变性(坏死)
(1)概念:是指在病变部位出现境界不清的红染、均质、无结构、小条或小片块状的物质,状似纤维素
(2)镜下:为红染、均质、无结构、小条或小片块状的改变,原有组织结构破坏消失。
(3)见于:急性风湿病、结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。
5、黏液样变性(1)概念:在组织间质内出现类似黏液的物质积聚,称黏液样变性。
(2)镜下:间质疏松,充满淡兰色胶冻状物质,其中有一些多角形、星芒状细胞。
(3)见于:间叶性肿瘤,急性风湿病的血管壁甲状腺功能低下的胫前皮下。
6、淀粉样变性(1)概念:在组织间出现淀粉样物质沉积,称为淀粉样变性。
(2)镜下:(蛋白质—黏多糖复合物)①HE染色一均质、粉红或淡红色、无结构、极细的颗粒状。
②淀粉染色呈棕褐色,再遇稀硫酸时呈深兰色。
③刚果红染成红色,甲基紫染成紫红色。
(3)类型:1)局部性:发生于皮肤、眼结膜,舌、喉等,也可发生于恶性淋巴瘤、神经内分泌肿瘤(甲状腺髓样癌)
2)全身性:①原发性:来源于免疫球蛋白的轻链。②继发性:来源不明,见于严重的慢性炎症。
7、病理性色素沉着
1)概念:有色物质(色素)在细胞内外的异常储积,称为病理性色素沉着。
2)色素来源:(1)内源性:机体内生成的——含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素。
(2)外源性:吸入肺的碳尘、纹身注入的着色物质。
3)类型:
(1)铁血黄素:
①是来自红细胞的铁蛋白微粒,聚集后在光镜下呈棕黄色、较粗大、有折光性的颗粒。普鲁士蓝染成兰色。
②生理情况下在肝、脾内可有少量铁血黄素形成。
③病理情况下多为局部性,提示陈旧性出血。
(2)脂褐素:①是自嗜溶酶体内未被消化的细胞器碎片,其50%为脂质,光镜下为储于细胞浆内的黄褐色细颗粒
②生理情况下,附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞、神经节细胞浆内可有脂褐素。
③病理情况下,老年人及一些消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞浆内有大量脂褐素。
(3)黑色素:①是由黑色素细胞生成的黑褐色细微颗粒。
②腺垂体→ACTH和MSH(黑色素细胞刺激素)→黑色素细胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶作用下→多巴反→黑色素
③局部性→色素痣、恶性黑色素瘤。全身性→肾上腺皮质功能低下的Addison病患者的皮肤、黏膜黑色素沉着
8、病理性钙化
(1)概念:在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐(磷酸钙和碳酸钙)的沉积,称为病理性钙化。HE染色,呈兰色颗粒状或片块状。
(2)类型:①营养不良性钙化:继发于局部组织变性、坏死或其他异物内的钙化。
②转移性钙化:由于钙磷代谢障碍(高钙血症)所致正常组织(肾小管、肺泡壁、胃黏膜)内的多发性钙化。
二)坏死
(一)概念:机体的局部组织或细胞死亡坏死。
(二)病变:1、肉眼: (1) 动脉搏动消失(2) 局部温度降低(3) 失去正常光泽(4) 失去正常弹性(5) 失去功能
2、镜下:
(1) 细胞核的改变: ① 核固缩:水分脱失,染色质浓缩,核染色加深,体积缩小。
② 核碎裂:水分脱失,核膜破裂,染色质崩解成碎片,散在胞浆中。
③ 核溶解:在脱氧核糖核酸酶作用下,DNA分
(2)细胞浆的改变:水分脱失及碱性物质(核蛋白体)减少或消失——胞浆红染加深。
(3)间质的改变:在各种酶的作用下——基质解聚,胶原纤维肿胀、断裂、液化。
(三)坏死的类型:
1、凝固性坏死:
(1) 概念:坏死组织由于水分脱失而变干,蛋白质凝固变成灰白色或黄白色较坚实的凝固体,称为凝固性坏死。好发于---------------心、肝、脾、
①肉眼:早期坏死组织肿胀,透明度降低,以后逐渐变硬、凝固状、干燥,土黄色,边界清楚,与正常组织交界处有充血出血带。
②镜下:细胞结构消失,组织轮廓仍可见,红染,与正常组织交界处血管扩张充血出血,炎症细胞浸润。
2、液化性坏死:
(1) 概念:① 是指坏死组织因酶性分解而呈液态的坏死,称为液化性坏死。
② 最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓,又称为软化。
③ 包括化脓、脂肪坏死、由水肿发展而来的溶解坏死。
(2)脂肪坏死:① 创伤性脂肪坏死:好发于皮下脂肪组织,外伤致脂肪细胞破裂,脂肪外溢,引起巨嗜细胞和异物巨细胞吞噬脂质反应,局部形成肿块。
②酶解性脂肪坏死:见于急性胰腺炎,由胰脂酶外溢消化胰腺周围脂肪组织引起。
③肉眼:白色的斑点或斑块。
④镜下:坏死脂肪细胞仅留下模糊混浊的轮廓,形成大量钙皂(脂肪酸继发营养不良性钙化)。
3、特殊类型的坏死
1) 干酪样坏死:
(1) 概念:是由结核杆菌感染引起的坏死,是最彻底的一种坏死。
(2) 肉眼:均匀、细腻、干燥、松脆、淡黄色,状似奶酪。
(3) 镜下:均质、红染、无任何结构的细颗粒状
2) 坏疽:
(1)概念:大面积坏死合并***菌感染,常呈黑色,称为坏疽。
***菌分解:坏 死 组 织→硫化氢
坏 死 组 织 硫化铁(黑色)
内 RBC破裂 →铁离子
(2)类型:①干性坏疽:*条件:动脉供血中断,静脉回流通畅。*部位:四肢末端。
*肉眼:坏死灶干燥,凝固状,呈黑色,失去光泽,与正常组织分界清楚。*影响:全身中毒症状轻(坏死灶干燥,不利于***菌生长)。
②湿性坏疽: *条件:动脉供血静脉回流同时中断。*部位:与外界相通的器官(肺、胃肠、子宫、膀胱)。*肉眼:坏死灶湿润、肿胀、污秽、墨绿色、有恶臭,失去光泽,与正常组织分界不清楚*影响:全身中毒症状严重(坏死灶湿润,有利于***菌生长)。
③气性坏疽:*条件:深而口小底大的伤口,合并产气荚膜杆菌感染。*部位:深达肌肉的开发性创伤。*肉眼坏死灶明显肿胀,呈蜂窝状、黑色,压之有捻发音,与正常组织分界清楚。 *影响:全身中毒症状严重(坏死灶深在,有利于***菌生长)。
4、固缩坏死
(1) 概念:又称为细胞调亡(凋落),是一种细胞的程序性死亡,多发生于细胞的生理过程,也可见于病理过程中,仅发生在单个细胞或小灶状的范围,。
(2)发生机制:细胞调亡是由细胞的遗传素质决定的→→根据遗传素质,各种细胞的损伤性刺激可改变遗传信息的转录和翻译→→死亡蛋白→→激活核酸内切酶→→染色质凝集→→固缩坏死发生。
(3)镜下:① 染色质沿核膜凝集→→细胞连接松解微绒毛和细胞突起消失→→细胞表面有些泡状胞浆膨隆→→脱落→→调亡小体。
② 死亡细胞的质膜不破裂→→不引起死亡细胞自溶→→不引起炎症反应。
(4)常见于:① 更替性组织中细胞衰亡更新的表现。② 照射和应用细胞抑制剂。③ 肿瘤细胞。
(四) 坏死的结局
1、溶解吸收:对于较小的坏死灶,中性WBC浸入→→释放蛋白溶解酶→→溶解坏死组织→→经淋巴管或毛细血管吸收。
2、分离排出:对于较大的、发生于体表或腔道表面的坏死灶,中性WBC只能浸到坏死灶的周边→→释放蛋白溶解酶→→溶解周边的坏死组织→→坏死灶与正常组织分离→→排出体外。
3、机化:对于较大的、发生于深部组织的坏死灶,不能溶解吸收,由坏死灶周围正常组织形成肉芽组织→→长入坏死组织内并取代坏死组织→→机化→→瘢痕组织。
机化——肉芽组织取代坏死组织凝血块或异物的过程。
4、包裹、钙化:对于更大的坏死灶,周围纤维组织增生将坏死灶包裹→→钙盐进入并沉积→→钙化。