第六版内科学 第三篇 循环系统 第二章 心力衰竭

第六版内科学 第三篇 循环系统



第二章 心力衰竭


心力衰竭(heart failure)是各种心脏疾病导致心功能不全(cardiac insufficiency)的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血．后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病，称之为舒张期心力衰竭．心力衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭(congestive heart failure)．心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭．目前临床上“心功能不全”一词常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态．
[病因]
一，基本病因 几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全．从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：
(一)原发性心肌损害
1．缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
2．心肌炎和心肌病 各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见．
3．心肌代谢障碍性疾病 以糖尿病心肌病最为常见，其他如维生索B1缺乏及心肌淀粉样变性等目前国内均属罕见。
(二)心脏负荷过重
1．压力负荷(后负荷)过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降．
2．容量负荷(前负荷)过重 见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等．此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现．
二、诱因有基础心脏病的患者，其心力袁竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。常见的诱发心力衰竭的原因有：
1．感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因．感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊．
2．心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭．
3．血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等．
4．过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
5．治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等．
6．原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
[病理生理] 心力衰竭时的病理生理改变十分复杂，当基础心脏病损及心功能时，机体首 先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代 偿机制也均有其负性的效应．各种不同机制相互作用衍生出更多反应。当代偿失效而出现充血 性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。其中最重要的可归纳为以下四个方画:
一，代尝机制 当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿.
(—)Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高。待后者达到一定高度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血，图3-2-l示左心室功能曲线．
(二)心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主．细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多．心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。 心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状，但这并不意味心功能正常。心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍表现。
(三)神经体液的代偿机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：
1.交感神经兴奋性增强 心力衰竭患者血中去甲肾上腺索(NE)水平升高，作用于心肌β1肾上腺素索能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流动力学效应外，NE对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋(diao)亡，参与心脏重塑(remodelling)的病理过程.
2．肾素—血管紧张素系统(RAS)激活 由于心排血量降低，肾血流量随之减低，RAS被激活．其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应．同时促进醛固酮分泌,使水、钠滞留，增加总体液量及心脏前 负荷，对心力衰竭起到代偿作用。
近年的研究表明，RAS被激活后，血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。在心肌上AnII通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；细胞外的醛固酮刺激纤维母细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化．在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经体液机制，如此形成恶性循环，使病情日趋恶化．
二、心力衰竭时各种体液因子的改变 近年来不断发现一些新的肽类细胞因子参与心力衰 竭的发生和发展，重要的有:
1．心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretc peptide， BNP) 正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达．当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应．正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNP的生理作用与ANP相似.
心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加,使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关．为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标.
心衰状态下，循环中的ANP及BNP降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。有研究表明中性内肽酶抑制剂(neutral end peptidase inhibitors)可阻止心钠肽的降解，心衰患者输注中性内肽酶抑制剂 (candoxatrilat)可发挥排钠、利尿扩管等改善心衰的有益作用类似ANP的生理效应。
2．精氨酸加压素(arginine vasopressin，AVP) 由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用．对维持血浆渗透压起关键作用．AVP的释放受心房牵张受体(atrial stretch receptors)的调控．心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平升高，继而水的潴留增加；同时其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。
3.内皮索(endolhin) 是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用.心力衰竭时，受血管活性物质如去甲肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，血浆内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关．急性心肌梗死时，血浆内皮素水平与泵功能的Killip分级平行．除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程．目前，实验研究已证实内皮素受体桔抗剂bosentan可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物的近期及远期预后。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示可改善心衰患者的血流动力学效应。
三、关于舒张功能不全 心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类：一种是主动舒 张功能障碍，其原因多为钙离子不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，因为这两种过程均为耗 能过程．所以当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心排血量无明显降低。由于临床上这种情况可发生在高血压及冠心病，而目前这两种病又属多发病，因此这一类型的心功能不全日渐受到重视。但需要指出的是，当有容量负荷增加心室扩大时，心室的顺应性是增加的，此时即使有心室肥厚也不致出现此类舒张性心功能不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化，见图3-2-2.
四、心肌损害和心宣重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的 心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胸外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程．目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑．由于基础心脏病的性质不同，进展速度不同以及各种代偿机制的复杂作用．心室扩大及肥厚的程度与心功能的状况并不平行，有些患者心脏扩大或肥厚已十分明显，但临床上尚可无心力衰竭的表现。但如基础心脏疾病病因不能解除，或即使没有新的心肌损害，随着时间的推移，心室重塑的病理变化仍可自身不断发展，心力衰竭必然会出现。从代偿到失代偿除了因为代偿能力有一定的限度、各种代偿机制的负面影响之外，心肌细胞的能量供应相对及绝对的不足及能量的利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因索．心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又使心室的顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，为此形成恶性循环，甚至不可逆转的终末阶段．
[心力衰竭(简称心衰)的类型]
一、左心衰、右心衰和全心衰 左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上 较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏 病．以体循环淤血为主要表现．左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。心肌炎心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现。 单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰．它不涉及左室的收缩功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。
二、急性和慢性心衰 急性心衰系因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正 常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常 见，表现为急性肺水肿或心源性休克.慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与．
三、收缩性和舒张性心衰 心脏以其收缩射血为主要功能．收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心力意竭，也是临床上所常见的心衰．心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血．当心脏的收缩功能不全时常同时存在舒张功能障碍．单纯的舒张性(舒张期)心衰如前所述可见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血。但其程度往往不重，患者心衰症状也不太明显.严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病等．
四，心功能的分期 将心脏病患者按心功能状况给以分组可大体上反映病情严重程度，对 治疗措施的选择，劳动能力的评定，预后的判断等有实用价值．目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的一项分级方案．主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸、呼吸困难或心绞痛．
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状．
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加 重．
这种分级方案的优点是简便易行．为此，几十年以来仍为临床医生所习用。但其缺点是仅凭患者的主观陈述，有时症状与客观检查有很大差距，同时患者个体之间的差异也较大．有鉴于此，1994年美国心脏病学会(AHA)对NYHA的心功能分组方案再次进行修订时，采用并行的两种分级方案。第一种即上述的四级方案，第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验．X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D 四级:
**；无心血管疾病的客观依据；
B级：客观检查示有轻度心血管疾病；
C级；有中度心血管疾病的客观证据；
D级：有严重,心血管疾病的表现。
至于在各种不同的检查中轻、中、重的标准如何判定，方案未提出具体的规定，完全由医生作出判断，例如病人患有二尖瓣狭窄．劳动能力明显减退，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为Ⅲ级C,又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣中度反流，心脏扩大，则判为I级C.
6分钟步行试验：是一项简单易行,安全,方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐 力的方法。要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距 离<150m，表明为重度心功能不全；150-425m为中度，426-550m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效.
第一节 慢性心力衰竭[流行病学] 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿， 也是最主要的死亡原因。其发病率及死亡率在国内尚无确切的统计．以美国为例，据美国心脏 病学会(AHA)2001年的统计报告，全美有500万心衰患者。心衰的年增长数为50万：年死亡数为30万.我国与西方国家相比，引起心衰的基础心脏病的构成比有所不同，西方国家以高血压、冠心病为主，我国过去以心瓣膜病为主，但近年来其所占比例已趋下降而高血压、冠心病的比例 呈明显上升势态．
[临床在现] 临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右心衰竭 而致全心衰者．以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多 见。
一.左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主：
(—)症状
1．程度不同的呼吸困难
(1)劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力 升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少.
(2)端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈 上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转.
(3)夜间阵发性呼吸困难: 患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸探快，重者可有哮呜音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外．夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横隔高位，肺活量减少等也是促发因素.
(4)急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式(见本章第二节急性心力衰竭)．
2．咳嗽、咳痰、咯血 吱嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点．偶可见痰中带血丝．长期慢性淤血肺静脉压力升高．导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血．
3．乏力、疲倦、头晕，心慌 这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
4．少尿及肾功能损害症状 严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状．
(二)体征
1．肺部湿性罗音 由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性罗音。随着病情的由轻到重，肺部罗音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧罗音较多．
2．心脏体征 除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大(单纯舒张性心衰除外)、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
二、右心衰竭以体静脉淤血的表现为主：
(一)症状
1．消化道症状 胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
2．劳力性呼吸困难 继发于左心衰的右心意呼吸困难业已存在．单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难．
(二)体征
1.水肿 体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。
2．颈静脉怔 颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性．
3.肝脏肿大 肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
4．心脏体征 除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减 少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征．
[实验室检查]
一、X线检查
1.心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。
2．肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态．早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿．甚至多于下肺．
由于脾动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，Ker leyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现．
急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影．
二、超声心动图
1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况．
2．估计心脏功能
(1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EF值)，虽不够精确，但方便实用．正常EF值>50％，运动时至少增加5％．
(2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰， E/A为两者之比值．正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低．如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。
三、放射性核素检查
放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外，以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EP值，同时还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。
四、心-肺吸氧运动试验
在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态．本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。运动时肌肉的需氧量增高，需要心排血量相应地增加．正常人每增加100ml/(min.m2)的耗氧量，心排血量需增加600ml/(min.m2)．当患者的心排血量不能满足运动时的需 耍，肌肉组织就需要从流经它的单位容积的血液中提取更多的氧，结果使动—静脉血氧差值增 大．在氧供应绝对不足时，即出现无氧代谢．乳酸增加．呼气中印，含量增加．进行心—肺吸氧运动试验时，求得二个数据：
(1)最大耗氧量 ［V02max，单位，m1/min.kg］即运动量虽继续增加，耗氧量已达峰值不再增加时的值，表明此时心排血量已不能按需要继续增加。心功能正常时，此值应>20，轻至中度心功能受损时为16-20，中至重度损害时为10-15，极重损害时则<10。
(2)无氧阔值：即呼气中的CO2的增长超过了氧耗量的增长,标志着无氧代谢的出现， 以开始出现两者增加不成比例时的氧耗量作为代表值，故此值愈低说明心功能愈差。
五、有创性血液动力学检查
对心功能不全患者目前多采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数(CI)及肺小动脉楔压(PCWP)，直接反映左心功能，正常时CI>2.5L/(min.m2)；PCWP<12mmHg。
[诊断和鉴别渗断]
一、诊断 心力袁竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的．首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
二、鉴别诊断 心力衰竭主要应与以下疾病相鉴别．
1．支气管哮喘 左心衰竭夜间阵发性呼吸困难，常称之为“心源性哮喘”应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。
2．心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史，心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊．
3．肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体怔．
[治疗]
一、治疗原则和目的 近年来大量的临床研究表明纠正心力衰竭时的血流动力学异常，缓解症状的短期治疗并不能改善患者的长期预后和降低死亡率。因此，治疗心力衰竭不能仅限于 缓解症状，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活等．除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重；③降低死亡率．
二、治疗方法
(一)病因治疗
1．基本病因的治疗 大多数心力衰竭的病因都有针对病因的治疗方法，如控制高血压目前已不困难；药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血，慢性心瓣膜病之换瓣手术以及先天畸形的纠治手术等。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等则办法不多。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。
2．消除诱因 常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗．对于发热持续一周以上者应警惕感染性心内膜炎的可能性．心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，对心室率很快的心房颤动，如不能及时复律应尽快控制心室率。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正．
(二)一般治疗
1．休息 控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复．但长期卧床易发生静脉血栓形成甚至肺栓塞，同时也使消化功能减低，肌肉萎缩。因此．应鼓励心衰患者作动态运动，根据病情轻重不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等。
2．控制钠盐摄人 心衰患者血容量增加．且体内水钠滞留，因此减少钠盐的摄人有利于减轻水肿等症状，但应注童在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症．
(三)药物治疗
1．利尿剂的应用 利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果．对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量无限期使用．但是不能将利尿剂作单一治疗．常用的利尿剂有：
（1)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换机制也使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利尿剂，轻度心衰可首选此药，25mg每周2次或隔日1次。这种用法不必加用钾盐。对较重的病人用量可增至每日75-lOOmg分2～3次服用，同时补充钾盐，否则可因低血钾导致各种心律失常。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。
（2)袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂．每日用20mg，2～4小时达高峰。对重度慢性心力衰竭者用量可增至lOOmg每日2次。效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量lOOmg，每日2次。更大剂量不能收到更好的利尿效果。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
(3)保钾利尿剂：常用的有：①螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，于扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强．在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失，一般用20mg，每日3次．②氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾．利尿作用不强．常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用，一般50～lOOmg，每日2次。③阿米洛利(amiloride)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者，5-lOmg，每日2次．保钾利尿剂，可能产生高钾血症．一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应注意监测．血管紧张素转换酶抑制剂有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。对于血钠过低者应谨慎，应区别是由于血液稀释还是体内钠不足．前者又称为难治性水肿，患者水钠均有潴留，而水的潴留更多．患者尿少而比重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮质激素．体内钠不足多因利尿过度所致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给以高渗盐水补充钠盐．
2．血管紧张素转换酶抑制剂的应用 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂用于心力衰竭时，其主要作用机制为：①抑制肾素血管紧张素系统(RAS)，除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的PAS的抑制，在改善和廷缓心室重塑中起关健的作用．②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。总之，通过ACE抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经—体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的．
近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展．ACE抑制剂目前种类很多，各种ACE抑制剂药理学的差别如组织选择性、ACE结合部位不同等，对临床应用影响不大，均可选用。长效制剂每日用药1次可提高病人的依从性．卡托普利(captopril)为最早用于临床的含巯基的ACE抑制剂，用量为12.5-25mg每日2次，苯那普利(benazepriD半衰期较长并有1/3经肝脏排泄，对有早期肾功损害者较适用，用量为5-10mg每日1次；培哚普利(perindopril)亦为长半衰期制剂可每日用1次2-4mg。其他尚有米达普利、赖诺普利等长效制剂均可选用．对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药．ACE抑制剂的副作用有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳．临床上无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE抑制药物过敏者禁用本类药物．双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高(>225μmol/L)、高血钾(>5．5mmol/L)及低血压者亦不宜应用本类药物．因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，如氯沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)等。
3．正性肌力药
(1)洋地黄类药物；洋地黄类药物作为正性肌力药物的代表用于治疗心衰已有200余年的历史，但直到近20年才有较大系列前瞻性的、有对照的临床研究报告．1997年结束的包括7788例大样本，以死亡为观察终点的DIG研究证实在其他药物没有差别的情况下与对照组相比加用地高辛(digoxin)可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别．
1)药理作用
①正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因．
②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显．大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。③迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点．长期应用地高辛，即使是较少剂量也可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。
2)洋地黄制剂的选择，常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin)、洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷丙(lanatosideC，西地兰)、毒毛花苷K(strophanthin K)等．
①地高辛：口服片剂0.25mg/片，口服后经小肠吸收2-3小时血浓度达高峰．4-8小时获最大效应．地高辛85％由肾脏排出，10％-15％由肝胆系统排至肠道．本药的半衰期为1.6天，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳态，纠正了过去洋地黄制剂必须应用负荷剂量才能达到有效药浓度的错误观点．目前所采用的自开始即使用维持量的给药方法称之为维持量法。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日1次0.25mg．对70岁以上或肾功能不良的患者宜减量．
②毛花苷丙；为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1-2小时达高峰，每次0.2-0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8-1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时．特别适用于心衰伴快速心房颤动者．
③毒毛花苷K：亦为快速作用类，静脉注射后5分钟起作用1/2-1小时达高峰，每次静脉用量为0.25mg，24小时总量0.5-0.75mg，用于急性心力衰竭时．
3)应用洋地黄的适应证：心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证，但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳．
肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用．肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重．洋地黄属于禁用。
4)洋地黄中毒及其处理
①影响洋地黄中毒的因素:洋地黄轻度中毒剂量约为有效治疗量的2倍，这本身就表明洋 地黄用药安全窗很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小．水、电解质紊乱特别是低血钾，是常见的引起详地黄中毒的原因,肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。
②洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导 系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发**界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞．快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现．洋地黄可引起心电图ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。
洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见．测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度为1.0-2.0ng/m1，但这种测定需结合临床表现来确定其意义．
③洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药．单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因为致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射．一般不需安置临时心脏起搏器.
(2)非洋地黄类正性肌力药
1)肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺是20世纪70年代中期研究出来应用于临床的药物．可用于心衰的治疗。多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随应用剂量的大小而表现不同，较小剂量[2-5μg/(kg.min)]表现为心肌收缩力增强．血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。这些都是治疗心衰所需的作用。如果用大剂量或更大剂量[5-10μg/(kg·min)则可出现不利于心衰治疗的负性作用。此外，患者对多巴胺的反应个体差异较大，应由小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力．扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。用药剂量与多巴胺相同。
以上两种制剂均只能短期静脉应用．在慢性心衰加重时应用有助于改善心衰，起到帮助患者渡过难关的作用。
2)磷酸二酯酶抑制剂：其作用机制是抑制磷酸一酯酶活性使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强.临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，后者增加心肌收缩力的作用比前者强10-20倍。作用时间短，副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血流动力学各参数。米力农用量为50μg /kg稀释后静注．继以0.375-0.75Pμg/(kg·min)静脉滴注维持。
磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的．但已有大系列前瞻性研究证 明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较不用者更高，其他的相关研究也得出同 样的结沦，因此，此类约物仅限于重症心衰时短期应用。
心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态．过度或长期应用正性肌力药物将扩大能 量的供需矛盾，使心肌损害更为加重．而导致死亡率反而增高。这在理论上也是可以理解的，即使是已有200余年应用历史的洋地黄．可以改善心衰症状的事实也是公认的，但大样本研究证明它的远期结果并不能降低总死亡率。因此从心衰的总体治疗来看，单纯依靠正性肌力药物．仅仅着眼于暂时的症状改善．不能纠正心衰的病理生理变化，不能改善长期预后。
4．β受体阻滞剂的应用 从传统的观念来看β受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心力 衰竭。但现代的观点认为心力衰竭时心脏的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长 期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经兴奋性的增 强是一个重要的组成部分，而β受体阻滞剂可对抗这一效应。为此20世纪80年代以来不少学者在严密观察下审慎地进行了β受体阻滞剂治疗心衰的临床验证．其中一项较大规模的临床试验(MERIT—HF)应用美托洛尔(metaprolol)治疗缺血性或非缺血性心肌病心衰．与对照组相比其结果证实患者不仅可以耐受用药，还可明显提高运动耐量降低死亡率。其他相关试验也有类似结果。
进一步的研究是β受体阻滞剂的制剂选择问题，美托洛尔、比索洛尔等选择性阻滞β1受 体而无血管扩张作用； 卡维地洛(carvedilol)作为新的非选择性并有扩张血管作用的β受体阻 滞剂，用于心力衰竭治疗，大规模临床试验其结果也显示可显著降低死亡率。
由于β受体阻滞剂确实具有负性肌力作用，临床应用仍应十分慎重。应待心衰情况稳定 后，首先从小量开始，美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔(bisoprolol)1.25mg/d、卡维地洛 3.125mg，2次/d，逐渐增加剂量，适量长期维持．症状改善常在用药后2-3个月才出现．β受体阻滞剂的禁忌症为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞．
5．醛固酮受体拈抗剂的应用 螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史．近年来的大样本临床研究证明小剂量(亚利尿剂量，20mg l-2次/d)的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。
6．肼苯达嗪和硝酸异山梨酯 心力衰竭时，由于各种代偿机制的作用，周围循环阻力增 加，心脏的前负荷也增大．20世纪70年代以后，曾有一些多中心临床试验结果表明扩张血管 疗法能改善心力衰竭患者的血流动力学，减轻淤血症状。各种扩管药曾广泛用于治疗心衰．
80年代末以来，由于应用ACE抑制剂治疗心衰除了其扩管效应外，尚有更为重要的治疗作用，已取代了扩管药在心衰治疗中的地位。
对于慢性心衰已不主张常规应用肼苯达嗪(hydralazine)和硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate)，更不能用以替代ACE抑制剂。仅对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂硝酸异山梨酯和扩张小动脉的α1受体阻断剂肼苯达嗪等。但在临床实用中肼苯达嗪由于其很快出现耐药性难以发挥疗效．至于钙通道阻滞剂，尚缺乏其对心衰治疗有效的证据，同时考虑其负性肌力作用，一般不宜用于心力衰竭．
值得注意的是，对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂．
慢性收缩性心力衰竭的治疗小结
按心功能NYHA分级：
I级：控制危险因素；ACE抑制剂
II级；ACE抑制剂，利尿剂，β受体阻滞剂，用或不用地高辛
Ⅲ级：ACE抑制剂，利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛
Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂
(四)舒张性心力衰竭的治疗 舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压(LVEDP)升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使LVEDP增高，何者为主有时难以区别。如果客观检查LVEDP增高，而心室不大，EF值正常则表明以舒张功能不全为主．最典型的舒张功能不全见于肥厚性心肌病变．治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：
1．β受体阻滞剂 改善心肌顺应性使心室的容量-压力曲线下移，表明舒张功能改善．
2．钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病．
3．ACE抑制剂 有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。
4．尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量．
5．对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。
6．在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物．
(五)“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗 “顽固性心力衰竭”又称为难治性心力衰竭，是指经各种治疗．心衰不见好转，甚至还有进展者．但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。对这类患者应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、感染性心内膜炎，贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等．或者患者是否有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等．同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用等．对高度顽固水肿也可试用血液超滤，对适应证掌握恰当，超滤速度及有关参数调节适当时，常可即时明显改善症状．扩张性心肌病伴有一度房室及左束支阻滞的心衰患者安置三腔心脏起搏器使左，右心室恢复同步收缩，可在短期内改善症状。对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情况已至终末状态不可逆转．其唯一的出路是心脏移植．从技术上看心脏移植成功率已很高，5年存活率已可达75％以上，但限于我国目前的条件，尚无法普遍开展．
有心脏移植指征在等待手术期间，应用体外机械辅助泵可维持心脏功能，有限延长患者寿命．
第二节 急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征．急性右心衰即急性肺源性心脏病，主要为大块肺梗死引起，在呼吸系统疾病篇中讲授。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现是严重的急危重症，*救是否及时合理与预后密切相关，是本节主要讨论内容．
[病因和发病机制]心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：
1．与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。
2．感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流．
3．其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等．
主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反减．心排血量急剧减少，左室舒张末压(LVEDP)迅速升高，肺静脉回流不畅．由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。
[临床表现] 突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白,发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊．发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音．心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。为明确判断病情，指导治疗用药，对重症患者应采用漂浮导管行床边血流动力学监测，参考动脉血压及PCWP的变化调整用药。
[诊断和鉴别诊断] 根据典型症状与体征．一般不难作出诊断．急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别前已述及，与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克也不难鉴别．
[治疗] 急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解．
1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧 立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压增加．一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透．
在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50％酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸人。如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予．
3．吗啡 吗啡5-10mg静脉缓注不仅可以使患者镇静．减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射．
4．快速利尿 呋塞米20-40mg静注，于2分钟内推完．10分钟内起效，可持续3-4小时，4小时后可重复一次．除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解．
5．血管扩张剂 以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注．
(1)硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后2-5分钟起效，一般剂量为12.5-25ug/min滴入，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右，对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度，维持量为50-100 ug/min。硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。
(2)硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低，患者对本药的耐受量个体差异很大，可先以10μg/min开始，然后每10分钟调整一次，每次增加5-10μg， 以血压达到上述水平为度。
(3)酚妥拉明：为α受体阻滞剂，以扩张小动脉为主．静脉用药以0.1mg/min开始，每5-10分钟调整一次．最大可增至1.5-2.0mg/min，监测血压同前．
6．洋地黄类药物 可考虑用毛花苷丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.4-0.8mg，2小时后可酌情再给0.2-0.4mg．对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效．后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。
7．氨茶碱 可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血作用，可起辅助作用。
待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。