腹部手术后胃瘫综合症研究进展
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腹部手术后胃瘫综合症研究进展
腹部手术后胃瘫综合症(postsurgical gastroparesis syndrome, PGS)是指因各种腹部手术改变了正常神经激素和肌源性因素对胃排空的调空，术后非机械性梗阻因素引起的以功能性胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合症。对PGS手术治疗往往无效，甚至加重病情。所以，正确认识PGS，对临床上诊断并对其展开治疗显得尤为重要。本文对近年来对PGS的病因、诊断及治疗进展作综述如下。
1、PGS的病因及其发病机制
本病的病因目前尚不十分清楚，可能与下列因素有关：
1.1手术创伤
PGS主要特征是胃排空速度的延迟。腹部手术后，胃肠抑制**感神经系统被激活，一方面可以通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，另一方面可通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合，阻止乙酰胆碱的释放，从而抑制胃肌电活动，延缓胃排空[1]，由于手术中迷走神经的切断，使得小肠动力激素分泌减少，致使胃周期性移动性肌电综合波Ⅲ（MMCⅢ）相不易触发，同样使排空延迟。幽门括约肌收缩引起的胃内压增高是促进胃排空的原动力，而在胃大部切除术，由于切除了幽门，使得残胃排空功能减弱[2]。
1.2术后炎性粘连性梗阻
术后早期炎性粘连性肠梗阻（EPISBO）和胃排空延迟具有相似的特点：术后进食由通畅至不通畅，以动力障碍为主；上消化道造影及胃镜检查结果相似[3]；保守治疗有效。李世宽[4]等在对胃排空延迟病人进行CT扫描时，观察到其上腹部空肠呈炎性粘连表现，提示术后早期残胃、胃肠吻合口周围和/或输出襻的炎性梗阻可能是胃排空延迟发生的机制之一。
1.3基础疾病
手术前营养不良，低蛋白血症、高龄、糖尿病等均为胃功能性排空延迟的高危因素，应于围手术期间给予及时处理。目前临床上对于高血糖与胃瘫的关系认识不够，没有引起足够的重视，高血糖能够抑制胃动素的分泌和释放[5]，血糖高于10mmol/L时可以导致胃电节律失常以及胃内压降低，使得胃排空延迟[6]，此外，高血糖还可以抑制红霉素对胃排空的促进作用[7]。因此，无论在术前还是术后营养支持时，都应该监测、控制血糖。
1.4饮食因素
酸、脂肪、渗透压过高或过低可通过“胃肠反射”引起胃排空减慢。胃大部切除后不当饮食过快进入十二指肠（毕Ⅰ式），或逆行进入输入襻（毕Ⅱ式）均可通过胃肠反射抑制胃的排空。切除胃后胃泌素分泌量减少，进食后胰高血糖素以及促胰液素相对增加，使得胃肠道平滑肌收缩功能下降，残胃处于无张力状态。此外，胃大部切除术后胃的完整性受到破坏，失去了对食物的研磨功能，致使胃排空失调及小肠功能紊乱也是导致术后胃排空迟缓的原因之一。
1.5精神神经因素
多虑型人格患者，容易精神紧张及失眠，而焦虑、紧张时人体产生应激反应，引起植物神经功能的紊乱，导致胃肠排空的延迟。
2、诊断
2.1诊断方法
2.1.1胃肠X线造影是临床广泛使用的方法。
功能性X线钡餐或碘水造影检查可见残胃扩张，食物残留，钡剂长时间潴留于胃内，胃无蠕动或蠕动极缓慢，数小时后有极少量的钡剂呈点状或线状通过吻合口至输出肠段内[4]，而吻合口没有狭窄或梗阻。若见到胃或者残胃收缩或蠕动功能良好，而钡剂不能通过吻合口或输出襻肠段的某一部位，则考虑机械性梗阻可能。X线动态观察对判断功能性或者机械性排空障碍具有重要的意义。
2.1.2胃镜检查
手术后10天以上即可行胃镜检查，检查时操作轻柔，不过多注气，是安全可行的[8]。胃镜下可以直接观察胃内及吻合口形态，并提供有无机械性梗阻的直接证据。
胃镜下可以见到胃扩张，蠕动弱或者无蠕动，吻合口/胃壁充血水肿，胃镜能顺利通过吻合口，可见输出段肠管蠕动减弱或消失，但无梗阻表现。
2.1.3核素标记胃排空测定。
核素标记胃排空测定是一种非侵入性检查，比较简便、价格低廉，其敏感性和特异性较强，被认为是目前测定胃排空最佳的检查方法[9]，但由于条件限制，其在临床的应用有一定的局限性，对胃手术后病人尚不能广泛开展。
2.1.4其它方法
胃肠肌电图对复杂的胃肠功能紊乱的病人的诊断有重要的价值，但目前国内外尚没有统一的诊断标准，报道极少。Stanciu等[10]报道用99锝进行胃排空测定诊断胃瘫，但国内尚缺少相关报道。
2.2诊断标准
由于PGS的原因不十分明了，因而其诊断主要依据临床表现，结合X线造影和胃镜检查排除机械性梗阻因素。综合文献其诊断应该符合下面的标准：（1）术后拔除胃管后出现顽固性的恶心、呕吐；（2）经过一次或多次检查提示无流出道的机械性梗阻存在[11]；（3）胃液引流量≥800ml/d，混有胆汁，持续时间超过5d；（4）无明显的水、电解质以及酸碱平衡紊乱，如低钾血症等；（5）无合并引起胃瘫的基础疾病存在，如糖尿病、胰腺炎以及某些结缔组织性疾病；（6）无使用影响平滑肌收缩的药物，如阿托品、654-2等；（7）X线造影或胃镜检查证实胃扩张无张力，蠕动弱或无蠕动。
3治疗
本病为功能性疾病，一旦确诊，应积极采取非手术治疗。在积极治疗基础疾病的同时，采用药物以及心理治疗；另外，术者本人要有信心及耐心，避免盲目的手术探查给病人增加的痛苦。
3.1一般治疗
本病一旦诊断确立，应禁食及胃肠减压，同时积极治疗水电解质紊乱和基础疾病。经胃管以3%高渗温盐水洗胃以减轻胃壁和吻合口水肿，可配合使用小剂量糖皮质激素，同时应用抑酸剂减少消化液分泌。PGS时胃肠减压引流量常常较多，电解质K+、Cl-丧失较多，应该予以及时纠正，维持水电解质平衡是非手术治疗中的一个重要的环节。适量输注血液制品及白蛋白，补液中控制葡萄糖入量，避免高血糖的出现。
3.2营养支持
PGS病人普遍存在营养不良，这不仅会损害机体组织、器官的生理功能，而且会增加手术后的并发症及死亡率[12][13]。PGS病人因禁食时间延长，需要进行营养支持[14]，以改善其营养不良，促进组织器官的恢复，提高其它治疗措施的效果。
3.2.1完全胃肠外营养（TPN）
PGS早期合理的PN可以明显维持和改善病人的营养状态，有利于组织器官功能的迅速恢复。国外在研究静脉营养对全胃动力的影响时发现，静脉营养相对于生理盐水可以使得胃动力下降，抑制胃排空[15]。但也有研究证实，短期的肠外营养支持并不延迟病人残胃排空功能的恢复[16]。但随着禁食时间的延长，长时间的PN可能导致胃肠道黏膜的萎缩，肠道功能的异常。
3.2.2肠内营养（EN）
随着对肠功能的认识和肠内营养制剂的发展，EN在外科营养支持中的地位日益重要[17]。EN不但有助于维持肠道黏膜细胞结构和功能的完整，纠正肠道缺血，抑制代谢激素，降低炎症与感染性并发症；而且可以刺激消化道激素等分泌，促进胃肠蠕动与胆囊收缩，进而恢复胃肠道功能；此外，EN营养支持效果优于PN，严重并发症少，且费用较PN低廉[18]。PGS时大多数吻合口以远的肠道功能存在，可以利用术中放置的空肠造瘘管、术后通过胃镜放置的鼻肠管或利用经皮内镜胃造口管（PEG）、经皮内镜空肠造口管（PEJ）以及放射线下经皮胃造口管（PRJ）进行EN，其创伤小，并发症少且恢复较快[19]。
3.3药物治疗
3.3.1多巴胺受体阻滞剂：如胃复安、吗丁啉。胃复安使胃平滑肌收缩促进胃排空；吗丁啉作用于胃肠壁，能增强胃蠕动，促进胃排空，并防止胃食管返流。二者对抑制恶心、呕吐有良好效果，但促胃排空作用短暂。
3.3.2 5-羟色胺受体激动剂：如西沙比利、莫**利等。这类药可以增加肌间神经丛节后神经末梢乙酰胆碱生理性释放，加快胃排空和胃肠协调运动，使用范围广，疗效比较确切，但长时间使用后效果减退。
3.3.3 胃动素受体激动剂：如红霉素。红霉素为大环内酯类抗生素，在低于其抗感染剂量时能够引起MMCⅢ相强烈收缩，同时直接作用于支配残胃的节前胆碱能神经，对胃、近端小肠有强烈促动力作用，促进排空。静脉给药作用最强。
3.3.4 其它药物治疗：糖皮质激素有利于减轻胃黏膜和吻合口水肿。新斯的明有明显增强胃肠道蠕动的作用，对于纠正残胃无力有一定的效果；新斯的明足三里注射效果更佳。有报道头孢霉素有也促进胃排空的作用[20]。
3.4中医治疗
中医学将胃瘫归属于“腹胀”、“痞满”、“胃反”、“郁症”等范畴。认为由于手术破气破血，致精气亏耗，正气虚弱，气机不畅或久病脾胃不能运化，不能腐熟水谷，以致上腹饱胀、呕吐等胃潴留症状。此外，情绪的变化也会引起胃肠功能的紊乱，故而主张疏肝解郁，益气键脾，降逆通腑。治疗上针灸太冲穴、合谷、曲池、足三里等穴；以大黄为主药的大承气汤经胃管灌注。大黄可以通过增强胃肠平滑肌峰电活动及促胃动素释放发挥促胃动力作用，而针灸则可增强胃肠道功能，加速排空，促进肠蠕动。
3.5心理治疗
一旦PGS诊断确立，应立即耐心向患者解释，消除其紧张心情和恐惧心理，以取得患者配合；此外，施术者本身应该对手术充满信心，能耐心坚持等待。这为保守治疗提供了前提条件。
3.6胃镜及胃电起搏
胃镜检查可直接观察残胃以及吻合口状况，有利于PGS的诊断及鉴别诊断。此外有报道经胃镜注气，使胃适度扩张，可以刺激胃壁使其蠕动恢复[21]。胃电起搏是通过外科手术将起搏器置于胃的浆膜下，通过电刺激使胃的慢波频率恢复正常，是近年来新兴起的一种治疗PGS的方法[22]。
总之，目前对PGS的病因及其具体发病机制认识还不是很清楚，在治疗上，虽有学者报道行全胃切除治疗PGS近、远期效果满意[23]，但大多树学者仍主张一旦确诊，以非手术治疗为主，认为经过长时间的保守，可以取得满意的疗效。
by风起云落,2006-03-09
腹部手术后胃瘫综合症(postsurgical gastroparesis syndrome, PGS)是指因各种腹部手术改变了正常神经激素和肌源性因素对胃排空的调空，术后非机械性梗阻因素引起的以功能性胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合症。对PGS手术治疗往往无效，甚至加重病情。所以，正确认识PGS，对临床上诊断并对其展开治疗显得尤为重要。本文对近年来对PGS的病因、诊断及治疗进展作综述如下。
1、PGS的病因及其发病机制
本病的病因目前尚不十分清楚，可能与下列因素有关：
1.1手术创伤
PGS主要特征是胃排空速度的延迟。腹部手术后，胃肠抑制**感神经系统被激活，一方面可以通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，另一方面可通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合，阻止乙酰胆碱的释放，从而抑制胃肌电活动，延缓胃排空[1]，由于手术中迷走神经的切断，使得小肠动力激素分泌减少，致使胃周期性移动性肌电综合波Ⅲ（MMCⅢ）相不易触发，同样使排空延迟。幽门括约肌收缩引起的胃内压增高是促进胃排空的原动力，而在胃大部切除术，由于切除了幽门，使得残胃排空功能减弱[2]。
1.2术后炎性粘连性梗阻
术后早期炎性粘连性肠梗阻（EPISBO）和胃排空延迟具有相似的特点：术后进食由通畅至不通畅，以动力障碍为主；上消化道造影及胃镜检查结果相似[3]；保守治疗有效。李世宽[4]等在对胃排空延迟病人进行CT扫描时，观察到其上腹部空肠呈炎性粘连表现，提示术后早期残胃、胃肠吻合口周围和/或输出襻的炎性梗阻可能是胃排空延迟发生的机制之一。
1.3基础疾病
手术前营养不良，低蛋白血症、高龄、糖尿病等均为胃功能性排空延迟的高危因素，应于围手术期间给予及时处理。目前临床上对于高血糖与胃瘫的关系认识不够，没有引起足够的重视，高血糖能够抑制胃动素的分泌和释放[5]，血糖高于10mmol/L时可以导致胃电节律失常以及胃内压降低，使得胃排空延迟[6]，此外，高血糖还可以抑制红霉素对胃排空的促进作用[7]。因此，无论在术前还是术后营养支持时，都应该监测、控制血糖。
1.4饮食因素
酸、脂肪、渗透压过高或过低可通过“胃肠反射”引起胃排空减慢。胃大部切除后不当饮食过快进入十二指肠（毕Ⅰ式），或逆行进入输入襻（毕Ⅱ式）均可通过胃肠反射抑制胃的排空。切除胃后胃泌素分泌量减少，进食后胰高血糖素以及促胰液素相对增加，使得胃肠道平滑肌收缩功能下降，残胃处于无张力状态。此外，胃大部切除术后胃的完整性受到破坏，失去了对食物的研磨功能，致使胃排空失调及小肠功能紊乱也是导致术后胃排空迟缓的原因之一。
1.5精神神经因素
多虑型人格患者，容易精神紧张及失眠，而焦虑、紧张时人体产生应激反应，引起植物神经功能的紊乱，导致胃肠排空的延迟。
2、诊断
2.1诊断方法
2.1.1胃肠X线造影是临床广泛使用的方法。
功能性X线钡餐或碘水造影检查可见残胃扩张，食物残留，钡剂长时间潴留于胃内，胃无蠕动或蠕动极缓慢，数小时后有极少量的钡剂呈点状或线状通过吻合口至输出肠段内[4]，而吻合口没有狭窄或梗阻。若见到胃或者残胃收缩或蠕动功能良好，而钡剂不能通过吻合口或输出襻肠段的某一部位，则考虑机械性梗阻可能。X线动态观察对判断功能性或者机械性排空障碍具有重要的意义。
2.1.2胃镜检查
手术后10天以上即可行胃镜检查，检查时操作轻柔，不过多注气，是安全可行的[8]。胃镜下可以直接观察胃内及吻合口形态，并提供有无机械性梗阻的直接证据。
胃镜下可以见到胃扩张，蠕动弱或者无蠕动，吻合口/胃壁充血水肿，胃镜能顺利通过吻合口，可见输出段肠管蠕动减弱或消失，但无梗阻表现。
2.1.3核素标记胃排空测定。
核素标记胃排空测定是一种非侵入性检查，比较简便、价格低廉，其敏感性和特异性较强，被认为是目前测定胃排空最佳的检查方法[9]，但由于条件限制，其在临床的应用有一定的局限性，对胃手术后病人尚不能广泛开展。
2.1.4其它方法
胃肠肌电图对复杂的胃肠功能紊乱的病人的诊断有重要的价值，但目前国内外尚没有统一的诊断标准，报道极少。Stanciu等[10]报道用99锝进行胃排空测定诊断胃瘫，但国内尚缺少相关报道。
2.2诊断标准
由于PGS的原因不十分明了，因而其诊断主要依据临床表现，结合X线造影和胃镜检查排除机械性梗阻因素。综合文献其诊断应该符合下面的标准：（1）术后拔除胃管后出现顽固性的恶心、呕吐；（2）经过一次或多次检查提示无流出道的机械性梗阻存在[11]；（3）胃液引流量≥800ml/d，混有胆汁，持续时间超过5d；（4）无明显的水、电解质以及酸碱平衡紊乱，如低钾血症等；（5）无合并引起胃瘫的基础疾病存在，如糖尿病、胰腺炎以及某些结缔组织性疾病；（6）无使用影响平滑肌收缩的药物，如阿托品、654-2等；（7）X线造影或胃镜检查证实胃扩张无张力，蠕动弱或无蠕动。
3治疗
本病为功能性疾病，一旦确诊，应积极采取非手术治疗。在积极治疗基础疾病的同时，采用药物以及心理治疗；另外，术者本人要有信心及耐心，避免盲目的手术探查给病人增加的痛苦。
3.1一般治疗
本病一旦诊断确立，应禁食及胃肠减压，同时积极治疗水电解质紊乱和基础疾病。经胃管以3%高渗温盐水洗胃以减轻胃壁和吻合口水肿，可配合使用小剂量糖皮质激素，同时应用抑酸剂减少消化液分泌。PGS时胃肠减压引流量常常较多，电解质K+、Cl-丧失较多，应该予以及时纠正，维持水电解质平衡是非手术治疗中的一个重要的环节。适量输注血液制品及白蛋白，补液中控制葡萄糖入量，避免高血糖的出现。
3.2营养支持
PGS病人普遍存在营养不良，这不仅会损害机体组织、器官的生理功能，而且会增加手术后的并发症及死亡率[12][13]。PGS病人因禁食时间延长，需要进行营养支持[14]，以改善其营养不良，促进组织器官的恢复，提高其它治疗措施的效果。
3.2.1完全胃肠外营养（TPN）
PGS早期合理的PN可以明显维持和改善病人的营养状态，有利于组织器官功能的迅速恢复。国外在研究静脉营养对全胃动力的影响时发现，静脉营养相对于生理盐水可以使得胃动力下降，抑制胃排空[15]。但也有研究证实，短期的肠外营养支持并不延迟病人残胃排空功能的恢复[16]。但随着禁食时间的延长，长时间的PN可能导致胃肠道黏膜的萎缩，肠道功能的异常。
3.2.2肠内营养（EN）
随着对肠功能的认识和肠内营养制剂的发展，EN在外科营养支持中的地位日益重要[17]。EN不但有助于维持肠道黏膜细胞结构和功能的完整，纠正肠道缺血，抑制代谢激素，降低炎症与感染性并发症；而且可以刺激消化道激素等分泌，促进胃肠蠕动与胆囊收缩，进而恢复胃肠道功能；此外，EN营养支持效果优于PN，严重并发症少，且费用较PN低廉[18]。PGS时大多数吻合口以远的肠道功能存在，可以利用术中放置的空肠造瘘管、术后通过胃镜放置的鼻肠管或利用经皮内镜胃造口管（PEG）、经皮内镜空肠造口管（PEJ）以及放射线下经皮胃造口管（PRJ）进行EN，其创伤小，并发症少且恢复较快[19]。
3.3药物治疗
3.3.1多巴胺受体阻滞剂：如胃复安、吗丁啉。胃复安使胃平滑肌收缩促进胃排空；吗丁啉作用于胃肠壁，能增强胃蠕动，促进胃排空，并防止胃食管返流。二者对抑制恶心、呕吐有良好效果，但促胃排空作用短暂。
3.3.2 5-羟色胺受体激动剂：如西沙比利、莫**利等。这类药可以增加肌间神经丛节后神经末梢乙酰胆碱生理性释放，加快胃排空和胃肠协调运动，使用范围广，疗效比较确切，但长时间使用后效果减退。
3.3.3 胃动素受体激动剂：如红霉素。红霉素为大环内酯类抗生素，在低于其抗感染剂量时能够引起MMCⅢ相强烈收缩，同时直接作用于支配残胃的节前胆碱能神经，对胃、近端小肠有强烈促动力作用，促进排空。静脉给药作用最强。
3.3.4 其它药物治疗：糖皮质激素有利于减轻胃黏膜和吻合口水肿。新斯的明有明显增强胃肠道蠕动的作用，对于纠正残胃无力有一定的效果；新斯的明足三里注射效果更佳。有报道头孢霉素有也促进胃排空的作用[20]。
3.4中医治疗
中医学将胃瘫归属于“腹胀”、“痞满”、“胃反”、“郁症”等范畴。认为由于手术破气破血，致精气亏耗，正气虚弱，气机不畅或久病脾胃不能运化，不能腐熟水谷，以致上腹饱胀、呕吐等胃潴留症状。此外，情绪的变化也会引起胃肠功能的紊乱，故而主张疏肝解郁，益气键脾，降逆通腑。治疗上针灸太冲穴、合谷、曲池、足三里等穴；以大黄为主药的大承气汤经胃管灌注。大黄可以通过增强胃肠平滑肌峰电活动及促胃动素释放发挥促胃动力作用，而针灸则可增强胃肠道功能，加速排空，促进肠蠕动。
3.5心理治疗
一旦PGS诊断确立，应立即耐心向患者解释，消除其紧张心情和恐惧心理，以取得患者配合；此外，施术者本身应该对手术充满信心，能耐心坚持等待。这为保守治疗提供了前提条件。
3.6胃镜及胃电起搏
胃镜检查可直接观察残胃以及吻合口状况，有利于PGS的诊断及鉴别诊断。此外有报道经胃镜注气，使胃适度扩张，可以刺激胃壁使其蠕动恢复[21]。胃电起搏是通过外科手术将起搏器置于胃的浆膜下，通过电刺激使胃的慢波频率恢复正常，是近年来新兴起的一种治疗PGS的方法[22]。
总之，目前对PGS的病因及其具体发病机制认识还不是很清楚，在治疗上，虽有学者报道行全胃切除治疗PGS近、远期效果满意[23]，但大多树学者仍主张一旦确诊，以非手术治疗为主，认为经过长时间的保守，可以取得满意的疗效。
by风起云落,2006-03-09
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