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洋地黄中毒 相关医学资讯
请教各位大神,谢谢!!
请教各位大神洋地黄中毒为什么要补钾?洋地黄作用机制不是抑制钠–钾泵,细胞外已经有很多钾了,再补的原理是什么?已经补钾的机制是什么?还有洋地黄中毒出现的室性心动过速为什么不能用电复律,机制是什么
关于洋地黄的困惑,求解。
8版内科学循环系统讲到关于“非阵发性房室交界区性心动过速”的内容时,P192页有这样一句话“洋地黄中毒引起者,可给予钾盐、利多卡因或β受体拮抗剂治疗”。意味着洋地黄中毒可以导致低血钾,为什么呢?
求助!!!
高钾血症时 补钙剂 ,说钙对抗高钾的心肌毒性作用。求助 1.钾于钙 在心肌电活动时的相互作用? 2.钙对抗钾的心肌毒性作用的机制? 3.洋地黄中毒 和血钾浓度有什么关系
[求助]洋地黄最佳适应征与中毒表现矛盾?
内科书说洋地黄最佳适应征是伴快速心房颤动或心房扑动的收缩性心力衰竭,而洋地黄中毒的最重要表现为各类心律失常,室性期前收缩,房性期前收缩,房颤等。 学生想问的是:洋地黄明明是治疗快速房颤
有关心律失常的
本人一枚医学生…想请教各位学长前辈一个问题室性心动过速无血流动力学障碍→利多卡因,无效→胺碘酮。有血流动力学障碍→电复律(洋地黄中毒禁用)。那当洋地黄中毒,也有血流动力学障碍,该用什么方法处理
强心苷解毒为什么可用利多卡因
西地兰作为强心苷药物有使心率减慢的作用,高剂量的强心苷可抑制Na+–K+–ATP酶使细胞失钾,而用利多卡因能解强心苷中毒,利多卡因也会使心率减慢,而且它是钠离子通道阻滞剂,会使胞内钾进一步降低,求
洋地黄对心房传导性的影响
洋地黄中毒后会使心房传导性增强,根据药理书的解释是因为洋地黄中毒后迷走神经兴奋,使钾离子外流增加,故传导性增强。但是如果是因为迷走神经的原因,迷走神经主要是负行变时,变立力,变速,应该是传导性下降
都是复极化外向k电流减小,为什么洋地黄中毒qt间期缩短,低钾血症qt间期延长?
百思不得其解,请各位老师解惑
洋地黄中毒,到底用不用苯妥英钠和利多卡因?——从一例重度地高辛中毒说起
一20岁女孩,因与家人产生矛盾自服地高辛(0.25/片)约100片,约1小时后来我院急诊(步行),测生命体征:HR:50次/分,R:20次/分,BP:110/70mmHg,意识清楚,双肺呼吸音清,心音
关于洋地黄类药物的作用问题
低血钾时洋地黄对钠泵亲和力上升,所以容易导致洋地黄中毒么?洋地黄使传导性下降是高血钾么?洋地黄中毒的表现是因为什么?是因为高血钾么?高血钾时心肌自律性和兴奋性为什么会下降,难道高血钾时钾离子通透
【求助】强心苷
诱发强心苷中毒的因素有哪些?主要的因素的机制是什么
心血管
低钾为什么易发生洋地黄中毒,谢谢答疑!
【求助】菜鸟求助!
为何洋地黄中毒表现为低血钾?其机制为何?求解?
内科学-洋地黄的适应症与禁忌症
和β受体拮抗剂治疗过程中仍持续有心衰症状的患者可考虑加用地高辛2.洋地黄禁忌症:①肺源性心脏病常伴低氧血症,急性心梗、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒②肥厚型心肌病禁用洋地黄③风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴
洋地黄与除颤
洋地黄中毒不能除颤,还是用过洋地黄就不能除颤?
非阵发**界区性心动过速的起搏点是哪里?
①非阵发**界区性心动过速的起搏点是哪里呢?是普通心肌细胞,还是心脏的传导结构呢?②为什么洋地黄中毒容易产生非阵发**界区性心动过速呢?③低钾容易洋地黄中毒,可以引起非阵发**界区性心动
电复律
为什么洋地黄中毒使用电复律会诱发室颤?
家兔心电图问题求助
在读医学生,在做“家兔强心苷中毒心电图变化”的实验中,我们麻醉好了兔子,连接好了肢体导联,但其正常心电图于T波上有第二个高峰(如图)不知道这是什么原因,做第二只兔子时,也出现了T波双峰,本人学艺不精
心内心电
为什么洋地黄中毒引起的室速不能使用电复律治疗
[求助]洋地黄最佳适应征与中毒表现矛盾?
内科书说洋地黄最佳适应征是伴快速心房颤动或心房扑动的收缩性心力衰竭,而洋地黄中毒的最重要表现为各类心律失常,室性期前收缩,房性期前收缩,房颤等。 学生想问的是:洋地黄明明是治疗快速房颤