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阿托品中毒 相关医学资讯

糖皮质激素退热——你是否也这样用?

。而正是这些内源性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢,引起了发热。非致热原性发热则没有这一系列的变化,多是由于产热>散热导致的;即产热增加:甲亢、癫痫持续状态;或散热减少:阿托品中毒、大量失水、失血等,以及体温中枢

[病例讨论]一例重度有机磷中毒病人的解毒药用法是否合理?

潮红,皮肤干燥,双瞳孔等大,直径4mm.肺部无罗音。可能考虑阿托品中毒,停用阿托品,并予以西地兰0.2mg静注,速尿20mg,地塞米松10mg静注,症状无明星缓解。13:15’病房医生接班,仍气急,心电监护示

抢救常用药用法大全

磷中毒时,由于用量较大,可选择 1 mg/支的规格,并注意观察,以防阿托品中毒。盐酸利多卡因注射液(5 ml:0.1 g;10 ml:0.2 g)适应证:本品为局麻药及抗心律失常药,主要用于浸润麻醉、硬膜

常见农药杀虫剂中毒的救治

前膜M2R的负反馈调节作用,神经末梢释放Ach增多 抑制胆碱酯酶活性,突触间隙Ach短时间内大量蓄积,加重OP中毒 结果: 阿托品中毒,与OP共同引起肺水肿

654-2为何叫“654-2”?

.25-0.5ml/次,皮**射,每15分钟一次,直至症状缓解。阿托品中毒表现为:瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速和尿潴留等。严重者可陷入昏迷和呼吸瘫痪

用激素退热,这样做到底对不对?

致热原性发热多是由于产热>散热导致的,即产热增加(如甲亢、癫痫持续状态等)或散热减少(如阿托品中毒、大量失水、失血等),以及体温中枢直接受损出现的发热。糖皮质激素是否有退热作用 ?根据药理学教材

654-2为何叫“654-2”?

.25-0.5ml/次,皮xia注射,每15分钟一次,直至症状缓解。阿托品中毒表现为:瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速和尿潴留等。严重者可陷入昏迷和呼吸

【资料】小儿有机磷中毒

品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少阿托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等,提示阿托品中毒,应停用阿托

【共享】急性有机磷农药中毒的治疗

缩小,无全身中毒症状者,不必同阿托品作全身治疗,应用0.5%-1%阿托品滴眼即可。注意事项: ⑴ 防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如发生阿托品中毒

用激素退热,这样做到底对不对 ?

。正是这些内源性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢,引起了发热。非致热原性发热多是由于产热>散热导致的,即产热增加(如甲亢、癫痫持续状态等)或散热减少(如阿托品中毒、大量失水、失血等),以及体温中枢直接受损出现

糖皮质激素到底有没有退热作用?

的体温调节中枢,引起了发热。   非致热原性发热则没有这一系列的变化,多是由于产热>散热导致的;即产热增加:甲亢、癫痫持续状态;或散热减少:阿托品中毒、大量失水、失血等,以及体温中枢直接受损出现的发热

一些临床经验

高热,抽搐,考虑阿托品中毒,减量后患者渐清醒。问其所喝量,谓一小口而已。经验:1、不要过分相信家属提供的情况,患者清醒的话,尽量向其采集资料,再向家属求证,必要时向患者交待利害关系;2、要注意药物的个体

【讨论】一度清醒却屡次呼吸循环衰竭!最终死亡==有关重度有机磷农药中毒抢救的诸多疑问

阿托品中毒而停药。停药后患者并未出现湿冷、流涎、罗音等05-14 09:00----死亡 阿托品1mg Q3h病情变化时曾临时加注阿托品5-10mg。中间曾输注红细胞2U和血浆250ml考虑到是否合并

【共享】有机磷农药中毒急救治疗进展

仍超过60%时,将不出现中毒症状和体征。用组织化学法测定死于1605中毒者脑中各部位的AChE浓度,均明显低于非有机磷中毒的意外死亡者。2)此期若出现精神障碍(排除阿托品中毒所致)与脑中ACh的堆积密度

全面盘点:20 种临床抢救常用药用法用量!(上)

~0.02 mg/kg,每日 2~3 次,皮下注射。极量:一次 2 mg。临床心得:用于抢救有机磷中毒时,由于用量较大,可选择 1 mg/支的规格,并注意观察,以防阿托品中毒。 3. 盐酸

东莨菪碱、山莨菪碱有何差别?

或氢溴酸加兰他敏 2.5-5 mg 解除症状。用量过大时也有阿托品中毒症状,但排泄快(半衰期 40 分钟),无体内蓄积。可用新斯的明、氢溴酸加兰他敏解除。两开花的鸳鸯*——东莨菪碱 结构优化和改造与阿托

【讨论】有关有机磷中毒的讨论,欢迎参加

明显减少、口唇抿纸无大片浸渍即为达标。②汗腺分泌,除了M受体激活外,任何原因导致交感神经兴奋都可以引起出汗、甚至大量出汗,如呼吸困难、缺氧以及烦躁、躁狂等。阿托品对于α受体介导的出汗效果不佳,相反阿托品中毒

一例复杂病例(角膜、瞳孔、眼底、神经)

幕下疝引起动眼神经牵拉和压迫所致。此外,脑疝时还往往伴有意识障碍、偏瘫、去脑强直和生命体征的改变。③其他 眼球损伤、青光眼、先天性梅毒、癔病、木僵型精神分裂症,阿托品中毒等都可以出现Adie氏瞳孔,以病史

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、中枢神经兴奋——⭕️用于解救阿托品中毒不良反应为毒蕈碱样中毒(副交感神经过度兴奋)2.抗胆碱酯酶药作用机制:抑制胆碱酯酶的活性,使乙酰胆碱不能被水解而大量堆积,从而激动M受体和N受体,产生M样作用和N样

糖皮质激素退热——你是否也这样用?

调节中枢,引起了发热。非致热原性发热则没有这一系列的变化,多是由于产热>散热导致的;即产热增加:甲亢、癫痫持续状态;或散热减少:阿托品中毒、大量失水、失血等,以及体温中枢直接受损出现的发热。糖皮质激素是否有退热

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