呼吸系统易错点汇集1-4

呼吸系统易错点汇集1

1、copd最主要的发病危险因素——吸烟（不是呼吸道感染）

  copd急性加重最主要的原因——感染

2、监测支气管哮喘病情——PEF（最大呼气流速，不是肺功能）

3、copd气道炎症最主要的效应细胞——中性粒细胞（通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等引起慢性粘液高分泌的状态）

  可释放组胺引起哮喘的白细胞——嗜碱性粒细胞（不是嗜酸性）

4、与copd气道炎症关系最密切的细胞因子——IL8 （炎8）

5、copd出现呼吸困难的机制包括：主要是阻塞性通气功能障碍；无效腔增加（毛细血管受膨胀的肺泡挤压而退化→肺泡间血流减少，此时肺泡有通气但肺泡壁无血流）；通气/血流比例失调（部分区有血流，但肺泡通气不良，导致功能性肺分流增加）；弥散功能障碍（肺泡及毛管大量散失，弥散面积减少）【不包括限制性通气障碍】

6、治疗copd最主要的药物——支气管舒张药（不是激素）

  危重哮喘发作的处理——持续雾化吸入β2激动剂（不是气管插管）

7、鉴别copd与支气管哮喘的检查——支气管舒张试验（检测气流受限的可逆性，不是激发实验（测定气道高反应性））

8、支气管哮喘的病情分4级

  轻度，脉率＜100

  中度，脉率100-120，氧分压＞60

  重度，脉率＞120，氧分压＜60，Paco2增加

  危重，脉率减弱，

9、支气管哮喘的治疗

  缓解药物：β2激动剂（急性发作首选SABA｛按需使用｝；目前最常用的哮喘控制性药物是LABA+ICS）、抗胆碱药（异丙托溴铵是M受体拮抗剂，阻断迷走神经，可能会排尿困难）、茶碱类（口服氨茶碱特别适用于夜间哮喘）

  抗炎药：激素（目前控制哮喘最有效；规律使用；吸入效果差时，可改用口服；重度或严重哮喘发作是及早静脉给予）；白三烯（孟鲁司特，规律使用）

10、冠心病合并支气管哮喘时候要慎用肾上腺素（肾上腺素是非选择性α、β受体激动剂，可使心肌收缩力增加，心率加快，耗氧量增加）

呼吸系统易错点汇集2

1、确诊支扩的首选检查——胸部CT

 明确支扩出血部位的最有价值检查——支气管动脉造影（支扩大咯血多由于支气管动脉分支破裂引起）

2、支扩手术的禁忌症——双肺弥漫性病变，合并肺气肿、哮喘、肺心病（？）

3、支扩少量咯血——安络血、云南白药

    中量——静注垂体后叶素

    大量——病变局限用手术，弥漫性则用支气管动脉介入栓塞

4、医院获得性肺炎常见的病原菌分类：

  无感染高危因素——肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、、（无感球流感）

  有、、    ———金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌（有感金铜干）

5、抗生素分为①β内酰胺类抗生素{包括青霉素类（如甲氧西林、阿莫西林、**西林）、头孢类、其他β内酰胺类（如碳青霉稀类）、β内酰胺酶抑制药（如舒巴坦类）}、 ②大环内酯类（红霉素、**霉素）、③多肽类（如万古霉素、替考拉宁）、④氨基糖苷类｛包括天然来源的（如链霉素、妥布霉素）；⑤半合成（如替米卡星）｝、⑥四环素类（如金霉素） ；⑦氯霉素 ；⑧人工合成｛喹诺酮类（**沙星）、磺胺类、其他（如复方磺胺甲恶唑）｝

6、CAP用药：

   青年、无基础病——青霉素类、1代头孢

   老人、有基础病、住院——氟喹诺酮类、第二三头孢、β内酰胺类，可联合大环内脂类 

7、肺炎链球菌——青霉素类/氟喹诺酮类/第三头孢

8、脆弱拟杆菌——克林霉素、林可霉素、甲硝唑

9、支原体肺炎——早期为下叶间质性改变，肺实变后为边缘模糊的斑片状阴影

  克雷白杆菌——肺叶和小叶实变，叶间隙呈弧形下坠，多发性蜂窝状脓肿（呈大叶融合的实变，由于渗         出液粘稠、重——叶间隙下坠）

  金葡菌——肺叶或肺段实变，呈多发性、周围型肺浸润，大片絮状浓淡不均阴影，可伴气囊肿

  链球菌——呈叶段分布的炎性实变阴影，支气管气道征（肺泡内渗出液由cohn孔向周围肺泡蔓延）

  干酪性肺炎——多在肺上部，呈大片浓密阴影，密度不均，可形成空洞

  肺脓肿——圆形透亮区、液平，

  肺囊肿——薄壁空洞，气液平面

  肺癌——壁厚，偏心性，残留的肿瘤会凹凸不平，空洞四周炎症少

  空洞型肺结核——厚壁空洞、无液平

  干酪性肺炎——虫蚀样空洞（不是慢纤空）

  血型播散型肺结核——粟粒状，少有空洞形成

10、冠周炎——厌氧菌

呼吸系统易错点汇集3

1、结核病的细胞免疫反应中起主要作用的是——T细胞（参与特异性细胞免疫应答主要是CD4⁺Th1细胞和CD8⁺CTL细胞，前者经活化Mϕ在宿主抗胞内结核杆菌感染中起重要作用，后者通过分泌穿孔素及诱导细胞凋亡以杀死结核杆菌感染的细胞）

2、初次感染结核产生变态反应的时间4-8周

3、肺结核引起的支扩，湿罗音最常见的部位——肩胛间区（不是肺尖区）

4、异烟肼的用量 成人300mg/天，顿服（1次性服用）

5、肺血栓栓塞最常出现的症状——呼吸急促（缺氧导致发绀；肺动脉栓塞+神经体液和低氧引起肺肺动脉收缩——肺动脉高压，P2亢进；肺动脉高压——右室后负荷增加——右房压力负荷增加——颈静脉怒张；均属晚期表现）

  呼吸衰竭最早出现的症状——呼吸困难

      典型表现——发绀

6、急性肺栓塞用rt-PA治疗后情况改善，无需维持治疗。此时可用皮下注射低分子肝素（不是华法林，其起效慢，须与肝素联合，待INR达标后才能单独用）

7、肺栓塞溶栓的指征：合并右心衰、持续低血压（不是合并深静脉血栓、持续缺氧）

8、引起慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压最主要的因素是肺小动脉痉挛（即缺氧性肺血管收缩，不是肺小动脉内膜增厚）

9、引起肺动脉高压的解剖学因素——缺氧引起的肺血管重建

          功能因素——缺氧性肺血管收缩（起主要作用）

  经治疗后可明显降低肺动脉压的是——缺氧下肺血管收缩（不是肺气肿压迫肺血管）

10、肺心病早期表现——剑突下心脏搏动增强

     晚期  ——颈静脉怒张

呼吸系统易错点汇集4

1、肺心病X线表示——心尖上翘（右下肺动脉干增宽，肺动脉段突出，故、、）

2、右室肥大的心电图主要标准——电轴右偏、重度顺钟向转位、RV1+SV5≥1.05mV、肺型P波

3、补碱指征——PH＜7.15、HCO3＜15

4、肺心病急性加重期不宜强心利尿（肺心病的原因是由肺的血循环障碍引起的心脏负荷过大——心衰，如果再用洋地黄等会更加重心脏负担）

5、漏出液见于胸膜毛管静水压增加（如充血性心衰、缩窄性心包炎、血容量增加）、胸膜毛管内胶体压降低（如低蛋白学长、肝硬化、肾综、急性肾炎）；

  渗出液见于胸膜毛管通透性增加｛如胸膜炎（结核、肺炎）、结缔组织病（SLE、RA）、胸膜肿瘤、肺梗塞｝、壁层胸膜淋巴回流障碍、损伤

6、胸腔积液正常生化指标：葡萄糖＞3.35、蛋白质＜30g/L

7、胸水导致的呼吸困难是限制性（不是阻塞性）

8、肺结核痰菌阳性的治疗方案

 2HRZE/4HR，疗程6-9月

9、ARDS所致的顽固性低氧血症最主要机制——通气/血流比例失调（不是分流率增加。ARDS由于肺间质和肺泡水肿，肺表面物质减少——肺张力增加——肺容量、残气量减低——肺顺应性减低——无效腔增加——通气/血流比例失调——肺真正分流增加——低氧血症）

10、泵衰竭主要引起通气功能障碍——II 型呼吸衰竭，由于肺泡通气不足引起，多见于气道阻塞，神经肌肉疾病

 肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍——I 型呼吸衰竭，肺部疾病引起，如肺结核、硅肺等、间质性肺病、肺水肿

  I 型——见于肺换气功能障碍（通气／血流比例失调｛特例：肺动－静脉分流｝、弥散功能损害、等），如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。主要发病机制——弥散功能障碍

  II——肺泡通气不足所致。可分为限制性、阻塞性。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。

  支气管哮喘发生Ⅰ型机制——通气／血流比例失调；发生Ⅱ型机制——肺泡通气不足

  间质性肺病发生Ⅰ型机制——弥散功能损害