倪孟进

（工作单位：浙江省乐清市虹桥镇南屿社区卫生室， 325608）

武汉新型冠状病毒肺炎传染性极强、病情发展迅速为重症和危重症以及死亡。目前对该病毒习性、致病原理以及治疗措施等都在积极研究总结中。作者根据本人的慢性缺氧致病理论和周围神经病变致病理论，结合新冠肺炎网络报道的一些相关特点，对新冠肺炎致病原理和易感人群做出个人设想与分析。病毒不是作者思考探讨的重要范围，但疫情当前，作为一名基层医务人员，也当属匹夫有责，疫情需要大家积极参与和共同应对。

1致病原理探讨

1.1病毒体

武汉新型冠状病毒主要通过呼吸道侵犯肺部，肺炎逝者遗体解剖其他重要脏器损伤的证据不足。免疫力低下时快速大量增殖，双肺呈弥漫性、浸润性病变，影像学显示双肺密度增高变白。致使肺泡通气功能障碍，出现呼吸窘迫现象，导致机体严重缺氧状态。

1.2病毒毒素

大量病毒毒素入血，出现发热、全身疼痛、乏力等症状。发热为病毒炎症反应；而疼痛却有另外一层深意，作者认为疼痛很可能是由于毒素破坏神经外膜所造成的，故推测其毒素对神经系统具有一定的破坏力或者影响力；乏力一方面是缺氧原因引起，而另外一个重要因素是毒素对神经系统的影响。新型冠状病毒毒素虽然没有像狂犬病病毒的神经毒性那么强大，也没有表现出来中枢神经系统的特征性表现，但可能对神经系统造成一定程度影响，致使身体整体防御能力急剧下降，不能忽视。

1.3危重症原理设想

新型冠状病毒侵犯肺部增殖以后，肺泡通气功能障碍，血氧浓度逐渐下降。早期肺泡还具有一定的代偿能力，如果没有剧烈运动或血氧检测，患者与医生都还难以察觉。当肺泡通气功能严重障碍，出现呼吸窘迫时，缺氧会影响中枢神经系统功能（特别是呼吸中枢），此时加上病毒毒素可能对中枢神经系统的影响，特别在睡眠或者昏迷状态下容易造成呼吸运动中枢抑制，从而影响呼吸运动功能，诱发或加速呼吸衰竭而死亡。另外，缺氧极可能会引起动脉系统痉挛或者病变，在慢性缺氧的病理基础上，致使重要器官动脉血供进一步减少，引爆慢性疾病迅速恶化，发生多脏器急性衰竭，可能是引起重症和危重症甚至死亡的一个重要原因，目前认为是“炎症风暴”所致。

2【慢性缺氧致病理论】

肺通气下降、空气含氧低、红细胞减少等使血氧饱和度与携氧能力下降，机体耗氧量增大如怀孕、肥胖、甲亢，等，导致动脉血氧长期相对不足，引起动脉病变、全身微小血管痉挛和组织代谢逐渐障碍，继而导致慢性疾病的大量发生，部分疾病甚至互为因果，最终危及生命。慢性缺氧可能是原发性高血压、冠心病、中风、肥胖、二型糖尿病、老年痴呆症、帕金森综合征、老年脑萎缩、脑血管疾病、睡眠障碍、抑郁症、中老年夜尿增多、睡眠呼吸暂停低通气综合征、睡眠中猝死、高血脂等临床常见重要疾病主要病理基础。另外，细胞用氧障碍也是组组代谢异常的一个重要原因。

3易感人群探讨

易感人群是指人群对某种传染病病原体缺乏免疫力而容易感染该病的人群。新冠肺炎普通易感人群主要可能是胸式呼吸运动减弱的群体。

3.1易感因素

胸式呼吸运动减弱可能为主要易感因素，新冠肺炎流行时，容易出现这以下三个情况：

A易感：由于缺乏锻炼、大部分肺泡在休眠状态，肺活量、潮气量、通气量等均可能低于正常水平，肺部清除病毒能力低下，容易发生感染出现症状。与流水不腐、户枢不蠹原理相似。

B易重：由于肺的代偿能力不足，病毒侵犯肺泡大量增殖后而且容易发生呼吸衰竭。

C易多：由于潮气量持续下降机体长期缺氧，很可能会导致动脉系统病变和代谢障碍，发生许多慢性疾病，即包括目前认为的慢性基础疾病。一旦得了新冠肺炎必然会加剧机体缺氧，很容易导致慢性缺氧性疾病迅速恶化，出现多脏器急性衰竭。

呼吸功能正常人群一般体质较好，如果感染以后出现呼吸窘迫综合征，可能由于其肺的代谢潜力强和动脉系统正常，不容易出现多脏器衰竭、发展成危重症或者死亡。

3.2危重症群体

以下这些作者认为属慢性缺氧人群，容易发展危重症：

3.1老年人：老年随着年龄增长，如果长期缺乏锻炼呼吸肌（增加或者维持肺活量），无法有力对抗肺和胸廓弹性回缩，胸式呼吸运动长期持续减弱。所以老年人是易感人群，病情也容易发展至危重。

3.2肺部疾病：矽肺、慢支、肺纤维化、肺叶切除等。

3.3动脉血管病变疾病：原发性高血压、中风、冠心病等。

3.4代谢障碍：肥胖、2型糖尿病等，主要原因可能是缺氧。如果这个肺炎在美国大流行，那么死亡率更高，因为都是胖子。

3.5儿童：肺发育不成熟，或者不良外型呈驼背型（肺无法支撑胸廓）、漏斗胸等。

3.6孕妇：怀孕20周以后，腹式呼吸逐渐减弱，如果平常缺乏运动肺活量不高，肺代偿能力不足，随着孕期的推进，孕妇和胎儿缺氧加剧，发生妊高症、糖尿病等诸多并发症，也容易引起流产与死胎。孕妇一是胸式呼吸被压缩，二是长期本身处在缺氧状态。

3.7亚健康人群：作者大量实践经验总结认为，目前亚健康人群主要原因是肺活量不足和周围神经病变引起。

3.8脑部疾病：老年痴呆、帕金森等，均可能与胸式呼吸运动持续下降有密切关系。以及其他脑部实质病变性疾病。严重缺氧可能会影响呼吸中枢正常运作。

3.9红细胞减少：溶血症、慢性肾炎、尿毒症、贫血等。这些人如果得新型冠状病毒肺炎，可能容易加重缺氧出现危重。

3.10抑郁症：作者认为其发生原因很可能是呼吸运动减弱，长期缺氧导致中枢神经功能紊乱有关。

4治疗与预防

4.1治疗

目前针对性抗病毒药物和疫苗还没有研究出来，主要是支持疗法和对症处理。病毒主要侵犯肺，致使通气功能障碍，机体缺氧状态；而缺氧和病毒毒素均可能会影响呼吸中枢，从而影响呼吸运动，使呼吸功能进一步下降。所以在其他支持疗法的基础上，建议适量应用神经营养药物，来抵消病毒毒素可能会对神经系统的负面影响，特别是确保呼吸中枢正常运作，避免呼吸运动和呼吸中枢两极恶化，导致呼吸衰竭的发生。

4.2预防

平常积极有效锻炼肺活量是健康的基石，肺好氧气足身体状态佳，肺功能越好其抵御微生物能力就越强大。增强肺活量针对性锻炼主要有胸式呼吸、慢跑、游泳、挑担、扩胸运动等方法。

如果你的肺很脆弱，微生物容易找上门。

如果你的肺很脆弱，慢性病容易患不尽。

5小结

由于新型冠状病毒主要侵犯肺，胸式呼吸减弱很可能是主要易感人群。危重症一方面可能是由于肺的通气功能障碍和呼吸中枢异常导致呼吸衰竭，这有可能病毒毒素参与负面影响；另外一方面，在慢性缺氧的基础上，呼吸窘迫时严重缺氧可能导致全身动脉系统进一步痉挛或病变，加剧重要脏器缺氧，出现多脏器急性衰竭，这也比较符合作者慢性缺氧致病理论思路。作者接收相关信息极和个人相关专业知识有限，个人观点，仅作参考。

附： 推荐中药一味

贯众：

根据个人二十多年单用经验（平常都用在家人和亲戚朋友，有长期跟踪观察过程），对普通感冒治疗效果非常好，药理作用是抗病毒作用，主要是针对上呼吸道病毒感染。不知道对新冠肺炎病毒是否有起作用？

作者简介：倪孟进，男，浙江籍，内科主治医师

研究方向：周围神经慢性损伤病变，脊柱相关疾病、颈肩腰腿病治疗，中西医融合观、慢性缺氧

探索思路：周围神经外膜病变和慢性缺氧是机体大部分慢性疾病的主要病理基础

创   立：周围神经病变致病理论、慢性缺氧致病理论、中西医融合思想理论

地   址：浙江省乐清市虹桥镇益寿路18-20号（虹桥镇一村卫生室）

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【慢性缺氧致病理论体系】

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02 http://chest.dxy.cn/bbs/topic/38807427

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06 《睡眠障碍的机制探讨》

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08 《原发性高血压与睡眠障碍的同步关系》

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