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【专题讨论】机械通气之呼吸力学 - Stress & Strain

发布于 2014-01-31 · IP 浙江浙江
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这个帖子发布于 11 年零 266 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。
机械通气之呼吸力学 - Stress & Strain
今天是大年初一,首先恭祝各位站友新春愉快!
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很久没发过专题讨论帖了,正好最近集中review了一些呼吸力学的文章,而其中一些内容区别于传统的气道阻力、胸肺顺应性、PEEPi等基础呼吸力学内容的测定,内容主要是应力(stress)和应变(strain)对于机械通气的影响。初看几篇这类文章的时候还在思考,这类所谓的“高级”呼吸力学监测意义何在?直到最近,慢慢想通了这点,特借这样一个喜庆的日子来园子里和各位分享,这些内容本身尚不十分成熟,再加上本人水平有限,不当之处望谅解。
一.先介绍一些基础公式及概念:
Stress和strain的概念源于物理学,即作用在一个物体上的力与该物体发生形变的程度这二者之间的关系。最早在1960s由呼吸生理学家将其引入医学领域,所以即使是在医学领域,这也不算很新的概念,但在这之后,stress和strain沉寂了几十年,直到最近几年,重出江湖。如果小心留意,会发现大部分涉及该概念的文章,作者一栏上都有Gattinoni的身影,也足见其重要性。
以下是二者的关系:
Stress = K*Strain
除了上述提及的stress和strain之外,等式中还有一个k值,正规名称为“specific lung eleastance”,暂且翻译为“特异肺弹性阻力”,为一常数。而国外也有研究证实,无论是健康肺还是ARDS肺,k值都相当稳定,人类的k值大约为13cmH2O,但需要注意的是,各种哺乳动物的K值是不一样的,比如鼠的k值约为6cmH2O。
以上公式之于呼吸生理与呼吸力学领域,可转换如下:
stress(PL)=k(special lung elastance)*strain(dV/V0)
转换之后,stress为PL,熟悉呼吸力学的站友都知道,这是跨肺压,即肺内与肺外压力的差值(Plung-Ppl),而dV为单位容量改变,V0为静息容量,之于呼吸系统,则为FRC(功能残气量),即单位跨肺压改变,所造成的肺容积改变,是存在线性关系的。
二.Strain的分类:
1. 静态strain:即由PEEP的存在所导致的strain
static strain=Vpeep/FRC
2. 动态strain:即由潮气量引起的strain
dynamic strain=VT/FRC
3. 整体strain:以上两者的总和:
Global strain=(Vpeep+VT)/FRC
Vpeep为PEEP导致的肺容积增加,VT为潮气量,FRC为功能残气量
Gattinoni等人专门研究了动态和静态strain对于呼吸力学的意义,如果有站友感兴趣,我可以发全文上来
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三.关于动/静态strain,2013年Gattinoni等大佬们专门发了一篇综述,其中一部分内容分成3个不同的研究水平(细胞学研究/动物试验/人类研究)分析了动/静态strain的区别,大家都忙,我帮大家翻译摘录如下:
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1. 细胞学研究:
试验方法主要是将鼠的肺泡上皮细胞拉伸后,分别试验动/静态strain,结果评估是依靠死亡细胞的计数。(一型和二型肺泡上皮细胞结果类似)
1). 当细胞表面积增加超过37%时,会发生损伤(对于该研究,此时接近肺总量/TLC)
2). 动态strain比静态strain所导致的损伤会更加严重
3). 研究发现,通过减少动态strain,增加静态strain(保持Global strain不变),结果只导致了少数细胞死亡
4). 如果细胞表面积增加超过50%,会引起大量细胞死亡
2. 动物试验
首先要说明的是,许多动物试验表明,在PIP稳定的前提下,(大VT+0cmH2O PEEP)比(小VT+一些 PEEP)损伤严重,其中一项研究的对象是猪,内容摘录如下:
以下为无PEEP组,即无静态strain仅有动态strain:
1). 当动态strain小于1.5时,stress小于10cmH2O,该研究组机械通气54h未见明显肺损伤
2). 当动态strain大于2时,stress大于15cmH2O,该研究组发现了致命性的肺水肿
以下为含PEEP组,即既有静态strain,又有动态strain(保持Global strain约等于2.5,在猪身上相当于吸气末肺容积接近肺总量):
1). 静态strain为0时,肺部发生致命性肺水肿
2). 当动态strain为0.5,静态strain为2时,文章用的词是“Normal lung”,即未见明显肺损伤
3. 人类研究,我只写一句结论:单纯限制VT或是联合使用PEEP是可使患者获益的;单纯提高PEEP本身并不会使死亡率下降… …
总结一下,像我同事老是催我的,“说重点”,该综述的key points:
1. 当肺容积未超过TLC时,动态的肺充气(VT)相对于静态肺充气(PEEP)更加有害
2. 当肺容积超过TLC时,一定会发生肺损伤
3. 非常高的静态肺充气对于肺的益处,需要同时评估对于心脏的害处,综合判断
说了很多了,回答一开始的问题,这些研究的意义何在?如果只是闲来无事,研究这些枯燥的内容,还不如去看明星八卦。好吧,言归正传:
1. 计算跨肺压/FRC:
如果各位站友熟悉机械通气的研究,就会发现,这个作用如果“靠谱”的话,那是功德无量的。回到最初的公式:
stress(PL)=k(special lung elastance)*strain(dV/V0)
对于人类而言,已有研究表明K在诸多病种下都相对稳定,且数值约为13cmH2O。
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而dV在机械通气的过程中就是VT所以大家可以看出来,此时该公式中未知的只剩下两个参数:stress和V0,即前述的跨肺压和FRC。所以当你手头的呼吸机可以监测跨肺压的时候,你可以通过跨肺压计算功能残气量。反之,则可以通过功能残气量计算跨肺压。
2. 呼吸机相关性肺损伤的预防:
大家都知道,现在所谓的小潮气量通气策略的最权威研究是2000年新格兰杂志上发的那篇文章,在此不再赘述。小潮气量通气的根本在于限制潮气量(6ml/kg IBW)和限制平台压(低于30cmH2O)。
我们先说说这种“规则”的不足:
Chiumello早在08年就指出,单纯依靠6 ml/kg IBW VT和30CMH2O Pplat的标准是不足的。
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同样,国内也有类似的看法
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而真正对于防止VILI有价值的呼吸力学标准应该是限制stress和strain本身,即限制肺的跨肺压和限制肺的形变程度。
所以这里再引用一组数据:
对于人类,在肺容量接近肺总量时,Tidal跨肺压大于22-23cmH2O,strain大于2。出处如下:
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文中有提到:“因此,很明显,非生理的应力和应变发生于接近TLC的通气区域。而对于人类,这相当于潮气跨肺压超过22-23cmH2O,同时容量变化超过2倍静息容量”。
这句算我说的:或许,这将是5-10年后,新的肺保护性通气策略的标准。
打完收工:
正月初一发这样一个帖子,一来是履行自己作为版主的职责,二来也是应多位站内好友的要求。至于这样的内容的意义,我想可以从两个方面谈:从小的方面说,研究清楚或最起码懂得这些概念,有助于帮助大家在机械通气过程中的理解和实践。起初可能枯燥乏味,但真的研究进去的时候,却发现越嚼越有味道;从大的方面讲,我们国内的许多同道对于机械通气内容的学习,落后国外太多,如果能切实知道国外大佬们的一些最新研究或关注点,最起码,也是有助于减少国内外的机械通气水平差距吧。
最后,实际点,对于各位而言,整理整理,再找找原文,写篇综述还是相当不错的。

































































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