【求助】低热、严重低氧血症、抗感染治疗无效

　　患者因“咳嗽、咳痰、闷喘伴发热2 天”于2013-01-22 14:41入院。患者于入院2 天前受凉后出现咳嗽、咳痰、闷喘，痰呈黄色粘痰，不易咳出，无胸痛、咯血等，伴畏寒、寒颤，发热，体温最高39.1℃ 。1 月22日为进一步诊治来我院就诊，行胸部CT 检查，报告：贲门癌术后，胃内结节，考虑与胃充盈有关；慢性支气管炎、肺气肿并感染（但阅片见并无明显渗出阴影，见附图）。门诊遂以“肺部感染”收入我院呼吸内科。患者自发病以来，神志清，精神欠佳，饮食欠佳，大小便无明显异常。




患者长期慢性咳嗽程度及病史不甚明确，每年有咳嗽症状，但一般在当地服药或输液数天即可缓解，最长咳嗽时间可达一个月，既往无明显呼吸困难症状。2008年因“贲门癌”行“贲门癌根治术”，术后未放、化疗。无“糖尿病、冠心病、伤寒、结核”等病史，无“关节炎”等病史，否认其它病史。
入院查体：体温37.5℃，脉搏130次/分，呼吸25次/分，血压157/95mmHg，神志清，精神欠佳，左胸部第7肋间可见一长约20cm手术疤痕。口唇发绀，颈静脉充盈。双肺叩诊呈清音，听诊呼吸音粗，可闻及干、湿性罗音。心率130次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛及反跳痛。未触及包块，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分。双下肢无水肿。
　　2009年胸部CT见双侧肺气肿征、肺动脉稍增宽。左肾轻度积水。
　　初步诊断：1、慢性支气管炎急性发作期；2、慢性阻塞性肺气肿；3、慢性肺源性心脏病（心功能代偿期）；4、贲门癌术后。入院后经验性给予“舒普深、左氧氟沙星”抗感染治疗、化痰、解痉等对症治疗。1月23日查动脉血气分析示：PH 7.310，PaO₂ 81mmHg，PaCO₂ 60mmHg。经治疗后，患者症状无明显好转，仍闷喘，肺部可闻及湿啰音，故于1月24日停用舒普深和左氧氟沙星，改用美罗培南（国产的倍能）抗感染。1月25日晨6时55分，护士巡视时发现患者意识不清，口唇发绀，呈叹息样呼吸，立即气管插管，心率最低下降至20次/分左右，并给予胸外心脏按压，抢救成功，转ICU进一步治疗。于呼吸内科抢救时查动脉血气分析示：PH 7.02，PaCO2 ＞115mmHg，PaO2 36mmHg。
　　转入ICU时患者呈昏迷状态，呼吸机监测显示患者气道压高达40cmH₂O以上，听诊双肺呼吸音稍低，可闻及呼气相哮鸣音，两肺底可闻及少量细湿啰音。呼吸机氧浓度60%，SpO₂为94%左右，上呼吸机后查动脉血气分析示PH 7.11，PaCO₂ 86mmHg，PaO₂ 81mmHg，HCO₃^-27.3mmol/L，BE -2.2mmol/L，SaO₂91%，乳酸3.4mmol/L。转　　入ICU后仍给予美罗培南（倍能）抗感染、多索茶碱扩张支气管等对症治疗。入科后患者血压低（考虑与机械通气有关），给予多巴胺微量泵注射维持血压。经机械通气后，患者神志转清。当天（即1月25日）查床旁胸片见双肺渗出较前明显加重（见附图）。D-二聚体1.04ng/ml（正常值为＜1ng/ml）。肌钙蛋白、CK-MB均正常。
患者入院后（包括在呼吸内科送检痰培养一次）多次痰培养未见细菌生长。
　　1月26日心脏及胸腹部彩超示三尖瓣中度反流、肺动脉高压、右侧胸腔少量积液、左肾积水；再次复查胸片见右肺渗出密度较25日胸片有所加重（见附图）。气管镜仅见少量黄痰，气管充血明显。
　　1月27日为排除肺栓塞查肺血管成像示：右上叶前段分支血管充盈欠佳，不除外栓塞。双肺炎性病变。心影增大，以右心改变为明显。少量胸、腹水。左肾盂、输尿管上段扩张积水。
　　1月28日复查胸片见双肺渗出密度似有降低（见附图）。请某大学附属医院专家，考虑慢性支气管炎急性加重、阻塞性肺气肿、肺心病（心功能代偿期）。考虑患者感染以革兰氏阴性杆菌为主，建议改为美平（进口美罗培南）+依替米星联合抗感染。
　　患者入院及转入ICU后体温37～38℃，痰量不多，开始有少量黄黏痰，后来少量白黏痰。隔日复查胸片较前无明显变化。肾功能无异常。肝功能示ALT、AST、总胆红素曾有轻度升高，应用护肝、降酶药物后恢复正常。1月25日和26日查PCT均＞25ng/ml，后逐渐下降6.16→4.56→10.37→3.54→1.08→0.76→0.24→0.49→0.17→0.37ng/ml.外周血白细胞计数在12～17×10⁹/L之间波动。患者转入后查数次痰培养未见细菌生长。后痰培养见少量白色念珠菌+，对氟康唑敏感。
　　2月1日气管镜下见痰量仍不多，少量黄黏痰，左、右两侧肺取痰培养均见白色念珠菌3+，较前增多，并对氟康唑耐药，涂片亦见真菌菌丝和孢子。2月3日加用大扶康（氟康唑）治疗。于2月3日拔除气管插管，改用无创呼吸机辅助呼吸。停用呼吸机后患者血压恢复正常，停用多巴胺。2月4日停用美平和依替米星，给予特治星（哌拉西林他唑巴坦）抗感染，继续应用大扶康抗真菌治疗。患者无创呼吸机治疗效果差，氧浓度为60%～65%，SpO₂为90%左右。PaO₂为53～74mmHg，PaCO₂39～64mmHg。2月6日改用卡泊芬净抗真菌治疗（考虑痰培养药敏示白色念珠菌对氟康唑耐药，且患者病情有进一步加重的趋势），并停用特治星（未用抗细菌的药物，只用了卡泊芬净抗真菌）。
患者无创通气效果较差，SpO₂低，呼吸机氧浓度在60%以上。2月7日晚19时患者解大便后，突然血氧饱和度下降，意识丧失，监护仪显示SpO₂为10%左右。立即气管插管，插管前面罩加压给氧SpO₂也仅为10%左右，不能回升。插管后行机械通气，呼吸机氧浓度上调至100%，吸出少量黄黏痰，患者SpO₂逐渐上升。氧浓度逐渐下降至60%左右。
患者PCT仍正常，外周血白细胞降至9×10⁹/L左右，体温37～38℃，复查胸片仍有进展趋势。
　　主要问题：患者的诊断和治疗方案？该病人的治疗有何不完善之处？
　　主要的困惑问题：患者突出的表现是严重的低氧血症，抗感染力度已经很强了，PCT总体趋势是下降的，血象是波动性下降，痰量始终不多。肺栓塞可能性基本可以排除（CT血管造影未见大血管栓塞征象）。患者病情无好转是因为抗菌药物未能覆盖病原菌，还是患者为非感染性疾病？有没有可能是病毒感染或卡氏肺孢子菌感染（我院无法确诊）？非感染性疾病中，风湿性疾病导致的肺间质损害也不象，患者既往无关节炎等病史，且患者肺部病变进展太快，风湿性疾病肺间质改变不应该这么快。会不会是原来的贲门癌术后复发，肺转移？但从影像学上看不太象肺转移癌。还有其他的肺间质病的可能性吗？有没有可能是患者原先是某种特殊的病原体感染，后来虽然感染控制了，但发生ARDS的并发症-肺纤维化，因此胸片仍未见好转？请各位专家指教！