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【专题】总结有关疼痛概述

最后编辑于 2004-06-09 · IP 上海上海
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这个帖子发布于 21 年零 38 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。
一、疼痛的概述
•  疼痛(pain)是一种复杂的生理心理活动,是临床上最常见的症状之一。它包括两个成分 :一个是伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉;另一个是机体对伤害性刺激的痛反应,并伴随有较强烈的情绪色彩,表现为
一系列的躯体运动性反应和内脏植物性反应。
•  痛觉作为感觉,与视、听等感觉不同,有其特殊的属性。首先,痛觉不是一种独立的单一的感觉,往往和其他感觉混合在一起,组成一种复杂感觉;其次,痛觉伴有强烈的情绪色彩,构成相当复杂的心理活动;
痛觉还具有“经验”的属性,同样的损伤对不同的人,甚至同一个人在不同的时间里都会产生不同的结果。因此,疼痛作为感觉,既有生理学范畴的感觉、知觉的内容,也有心理学范畴的心理经验的成分。
根据疼痛的性质,人们常将疼痛分为三类:①刺痛,又称快痛、第一痛。其特点是感觉清晰、尖锐、定位明确,迅速发生迅速消失,情绪变化不明显。②灼痛,又称慢痛、第二痛。其特点是感觉相对缓慢形成,持续时间较长,定位较差,呈烧灼感使人不易忍受,常伴有植物神经系统的反应。③酸痛、胀痛、绞痛,多半属内脏痛或深部组织痛,疼痛性质不易描述,定位很差,可引起明显的情绪变化和内脏及躯体反应。
研究疼痛几种方法:
痛阈(痛感觉阈与痛反应阈)的测定
动物的操作式条件反射模型
电生理学指标观察(神经通路或神经核团内记录)
注意点:
需采用多指标进行综合性
痛阈 (pain threshold) ,痛阈又可分为感觉阈和痛反应阈。不易稳定
具有反应潜伏期较长、呈高频长串放电、对连续伤害性刺激没有适应现象,并可被吗啡类镇痛药抑制等特点
二、痛觉的解剖生理学基础
痛觉感受器及分布
一般认为,痛觉的感受器就是游离神经末梢,它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层处。用亚甲蓝(美蓝)染色法在猫的骨骼肌、膝关节、骨、肠、心、脾、脑膜、血管以及神经周围的结缔组织中可发现一种“旁血管神经丛(para-vascular plexus)”,它在毛细血管周围的结缔组织中形成游离神经末梢。这些纤维在交感切除术后不发生退行性变化,而在摘除背根神经节后才变性,因此证明它们是由传人纤维组成的。这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感,称之为化学性感受器(chemoreceptor),
皮肤痛感受器分类
高阈机械痛感受器(high threshold mechanoreceptor,HTM),只对伤害性机械刺激发生反应,对热痛刺激(50 ℃ )、冷痛刺激(1℃)、缓激肽等均不能起反应。这类感受器的兴奋阈很高,所以称为高阈机械痛感受器。
多觉型痛感受器(polymodal nociceptor PMN)可对多种伤害性刺激发生反应。在人身上找到的C纤维感受器多为多觉型痛感受器。
对皮肤经常进行伤害性刺激,可使上述两种感受器变得敏感,阈值降低。这种感受器的敏感性变化可能与周围神经损伤病人的痛觉过敏(hyperalgesia)有关。
内源性致痛因子来源
细胞损伤直接溢出(K+、H+、5-HT、ACh、ATP、组胺等
损伤细胞释放有关酶,然后局部合成(缓激肽、前列腺素和白细胞三烯。
伤害性感受器组织释放(P物质)
炎症时神经生长因子、细胞因子以及NO等的参与
神经生长因子(由成纤维细胞、胶质细胞和神经膜细胞等内合成,并随炎症而增加)它可延长感觉神经元的兴奋,增加伤害性信息传入。
在组织损伤时,感觉神经、炎性细胞与组织细胞之间相互加强致痛效应(神经生长因子可刺激炎性细胞释放组胺等;而神经生长因子的合成可被细胞因子,如白细胞介素1b和肿瘤坏死因子a所激活,而细胞因子作用又可因感觉神经末梢释放P物质而增强。这些在慢性炎症表现尤为明显。)
P物质和缓激肽可刺激血管内皮细胞释放NO,使血管舒张,通透性增加,间接促进伤害性信息的传递,呈现NO的致痛效应;另一方面它在外周能介导吗啡的镇痛作用,高浓度时抑制感觉神经的兴奋性。一般情况下NO在外周可能以致痛为主。
伤害性刺激的神经传入
一般认为传导痛觉冲动的纤维属于较细的Ad(传导刺痛)和C纤维(传导灼痛)但需说明上述两类也传导触、压、温、冷等感觉信息;痛觉也并非仅有Ad和C纤维,也可由达一定的空间和时间构型的较粗(Ab)纤维传导。
慢性炎症痛时,交感神经可释放去甲肾上腺素、P物质和前列腺素等,使传人神经敏感化;也可向背根神经节“出芽”形成侧枝支配感觉神经元,使传人神经兴奋性增高,形成痛觉过敏甚至于痛觉超敏(allodynia)。此时轻微刺激兴奋粗纤维也会引起剧烈疼痛。






























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