该话题已被移动 - sunxjk , 2004-12-24 16:29
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【专题】总结有关疼痛概述 [精华]

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楼主

mlxq

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1楼

这个帖子发布于16年零30天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。

一、疼痛的概述
• 疼痛(pain)是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。它包括两个成分：一个是伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉；另一个是机体对伤害性刺激的痛反应，并伴随有较强烈的情绪色彩，表现为
一系列的躯体运动性反应和内脏植物性反应。
• 痛觉作为感觉，与视、听等感觉不同，有其特殊的属性。首先，痛觉不是一种独立的单一的感觉，往往和其他感觉混合在一起，组成一种复杂感觉；其次，痛觉伴有强烈的情绪色彩，构成相当复杂的心理活动；
痛觉还具有“经验”的属性，同样的损伤对不同的人，甚至同一个人在不同的时间里都会产生不同的结果。因此，疼痛作为感觉，既有生理学范畴的感觉、知觉的内容，也有心理学范畴的心理经验的成分。
根据疼痛的性质，人们常将疼痛分为三类：①刺痛，又称快痛、第一痛。其特点是感觉清晰、尖锐、定位明确，迅速发生迅速消失，情绪变化不明显。②灼痛，又称慢痛、第二痛。其特点是感觉相对缓慢形成，持续时间较长，定位较差，呈烧灼感使人不易忍受，常伴有植物神经系统的反应。③酸痛、胀痛、绞痛，多半属内脏痛或深部组织痛，疼痛性质不易描述，定位很差，可引起明显的情绪变化和内脏及躯体反应。
研究疼痛几种方法：
痛阈（痛感觉阈与痛反应阈）的测定
动物的操作式条件反射模型
电生理学指标观察（神经通路或神经核团内记录）
注意点：
需采用多指标进行综合性
痛阈 (pain threshold) ,痛阈又可分为感觉阈和痛反应阈。不易稳定
具有反应潜伏期较长、呈高频长串放电、对连续伤害性刺激没有适应现象，并可被吗啡类镇痛药抑制等特点
二、痛觉的解剖生理学基础
痛觉感受器及分布
一般认为，痛觉的感受器就是游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层处。用亚甲蓝(美蓝)染色法在猫的骨骼肌、膝关节、骨、肠、心、脾、脑膜、血管以及神经周围的结缔组织中可发现一种“旁血管神经丛(para-vascular plexus)”，它在毛细血管周围的结缔组织中形成游离神经末梢。这些纤维在交感切除术后不发生退行性变化，而在摘除背根神经节后才变性，因此证明它们是由传人纤维组成的。这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器(chemoreceptor)，
皮肤痛感受器分类
高阈机械痛感受器（high threshold mechanoreceptor，HTM），只对伤害性机械刺激发生反应，对热痛刺激(50 ℃ )、冷痛刺激(1℃)、缓激肽等均不能起反应。这类感受器的兴奋阈很高，所以称为高阈机械痛感受器。
多觉型痛感受器（polymodal nociceptor PMN）可对多种伤害性刺激发生反应。在人身上找到的C纤维感受器多为多觉型痛感受器。
对皮肤经常进行伤害性刺激，可使上述两种感受器变得敏感，阈值降低。这种感受器的敏感性变化可能与周围神经损伤病人的痛觉过敏(hyperalgesia)有关。
内源性致痛因子来源
细胞损伤直接溢出（K+、H+、5-HT、ACh、ATP、组胺等
损伤细胞释放有关酶，然后局部合成（缓激肽、前列腺素和白细胞三烯。
伤害性感受器组织释放（P物质）
炎症时神经生长因子、细胞因子以及NO等的参与
神经生长因子（由成纤维细胞、胶质细胞和神经膜细胞等内合成，并随炎症而增加）它可延长感觉神经元的兴奋，增加伤害性信息传入。
在组织损伤时，感觉神经、炎性细胞与组织细胞之间相互加强致痛效应（神经生长因子可刺激炎性细胞释放组胺等；而神经生长因子的合成可被细胞因子，如白细胞介素1b和肿瘤坏死因子a所激活，而细胞因子作用又可因感觉神经末梢释放P物质而增强。这些在慢性炎症表现尤为明显。）
P物质和缓激肽可刺激血管内皮细胞释放NO，使血管舒张，通透性增加，间接促进伤害性信息的传递，呈现NO的致痛效应；另一方面它在外周能介导吗啡的镇痛作用，高浓度时抑制感觉神经的兴奋性。一般情况下NO在外周可能以致痛为主。
伤害性刺激的神经传入
一般认为传导痛觉冲动的纤维属于较细的Ad（传导刺痛）和C纤维（传导灼痛）但需说明上述两类也传导触、压、温、冷等感觉信息；痛觉也并非仅有Ad和C纤维，也可由达一定的空间和时间构型的较粗（Ab）纤维传导。
慢性炎症痛时，交感神经可释放去甲肾上腺素、P物质和前列腺素等，使传人神经敏感化；也可向背根神经节“出芽”形成侧枝支配感觉神经元，使传人神经兴奋性增高，形成痛觉过敏甚至于痛觉超敏(allodynia)。此时轻微刺激兴奋粗纤维也会引起剧烈疼痛。

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2004-06-09 14:15 浏览 : 2485 回复 : 5

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vdxiaozhang 编辑于 2004-06-09 14:22

• 医学生就业应该选择大城市二甲，还是小城市三甲医院？

楼主

mlxq

铁杆站友

2楼

谢谢支持！加倍努力！

2004-06-09 14:26

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• 别嘌呤醇不能延缓慢性肾脏疾病的进展

yhj1999

常驻站友

+1 积分
3楼

几点pain/nociception的补充。

1，疼痛是一种带有明显情绪反应的不愉快的经历。通常情况下，Pain这个单词多用于人，而Nociception多用于动物实验。
2，疼痛有生理性痛和病理性痛的划分。而中枢敏化（Central sensitization）的产生和维持在病理性痛中起着重要的作用。
3，疼痛的产生并不需要什么特别的刺激，也即任何的刺激达到一定的程度都可形成主观上的痛的感觉。
4，传统理论上认为外周C纤维的兴奋代表着痛信息的传递。然而近些年的研究认为, 并不是所有的C纤维都传递疼痛信息，而且这部分所占的比重相当大。
5，外周组织的损伤达到一定程度时不但会形成原发区（损伤区）的痛敏现象（Primary hyperalgesia）, 而且在远离损伤部位的正常皮肤区同样会产生继发的痛觉反应的异常（Secondary hyperalgesia）现象。以上两种现象的反映型式和产生机制是不同的。
6，除过痛敏外，病理性痛的另一种表现形式是allodynia (触痛)，即非痛刺激所诱发的痛反应。其产生机制与hyperalgesia（痛觉过敏）也是不同的。

推荐以下两位法国大师的经典之作。可谓是疼痛研究领域内的"圣经"了。
1. Besson JM, Chaouch A. Peripheral and spinal mechanisms of nociception. Physiol Rev. 1987; 67: 67-186.
2. Millan MJ. The induction of pain: an integrative review. Prog Neurobiol. 1999;57:1-164.

2004-06-09 16:35

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• 中山大学2020考博成绩已出

needyou

入门站友

4楼

Thank you so much.各位有没有关于疼痛研究神经介质和受体方面的专著和综述？

2004-06-30 18:03

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