心路历程--------对去甲肾上腺素的依恋

我常说---方向比努力重要，理念比知识重要。经常提到的是-----我们要有批判性的思维。工作中我一直在不断地改变自己，一段时间没有改变，感觉自己没有进步。在这个世界上没有什么是不能改变的，改变是永恒的。
A：我从未用过多巴胺，在多巴胺的时代，我还是一个小医生。那个时代麻醉也是很简陋的，患者病情也是轻微的，自己的心脏知识等于零。首次接触去甲肾，是进修时附属医院急诊ICU使用去甲泵，似乎一切血流动力学不稳定患者都用去甲泵，包括外伤导致休克，严重高钾导致患者昏迷，休克使用去甲，糖尿病酮症酸中毒使用去甲，当然急诊ICU没有心梗病人。哦，去甲可以这样用！！！
B：进修回来立刻进入丁香园，麻醉版版主米国的陶教授大力提倡摒弃多巴胺，使用去甲肾，尤其是在感染性休克患者上。米国的医生发帖和我不一样，论点，论据，统计图非常详细，论证非常到位。我就是一个小医生，自然是佩服的五体投地，临床中开始使用去甲肾。
C：第一次使用去甲肾，是一个脑外科病人，台上不知哪里搞破了动脉瘤？血流成河！我也见过无数的失血性休克，但那次太厉害了！连连做血气分析，血色素连连下降，血压实在是撑不住了！！于是开始使用去甲泵维持，效果不错，但接之而来还是不行，去甲的用量越来越大，于是乎加用垂体后叶素泵，稳住了！事后，患者还康复出院了！
D：成功了一次，对去甲是很感激的！自然对去甲密切关注了。丁香园漂洋过海版有一个精华帖，讲述的是楼主（漂流在德州）通过奋斗成为一名米国心脏介入医生。其中提到一例心梗病人在去甲泵的维持下做PCI。去甲可以用于心梗病人？？？不妥当吧。我仅仅知道米国有用去甲维持心梗病人的血流动力学稳定，但心里并没有接受。
E：麻醉工作中碰到过心梗病人吗？没有，心梗同时急需其他手术？开玩笑！！！但是，麻醉版块战友介绍了一个例子，心梗患者紧急行剖腹探查？，对于心梗患者使用什么药物维持血流动力学呢？大家纷纷建议给予去氧。不错，去氧的纯α效应收缩血管，维持血压，保证了冠脉灌注，同时反射性引起心率减慢，减少心脏做功，降低心肌的氧耗。因此在心脏病人行非心脏手术的麻醉中，我都用去氧对抗麻醉药物的扩血管作用。（注意，并没有用来抗休克）推而广之，所有麻醉中全部使用去氧。
F：紧接着就是一例高龄（89岁），肠梗阻（癌症），感染性休克，70/30，伴频发室早，频发房早。在去甲泵的保护下进行麻醉。令人惊讶的是随着血流动力学的改善，频发室早，房早消失了。血流动力学也非常平稳。患者最后康复出院了。以后不断的遇到这类感染性休克患者，什么伴发情况都有，室上速（160-170），快房颤，明显心肌缺血，频发室早等等。有了去甲有如神助。应该说喜欢上去甲了。
G：于是乎，我还发了一篇帖子---去甲肾治疗右心衰，被放到丁香园首页上了。以今天来看，这篇帖子真的很重要，对于羊水栓塞，过敏性休克，血管舒张性休克导致右心功能不全，肺栓塞，肺动脉高压的理解加深了。当然，那时虽然写了这篇帖子，但实际上理解是不深的，仅仅提出了这个观点，方向是对了。当然这肯定是抄书上的。
H：在急性右心衰模型中，增加主动脉压可提高右心室收缩压和降低右心室舒张压。Vlajakes等强调了冠状动脉灌注压的重要性。在临床上出现右心衰竭和心源性休克时，血管收缩药物较容量和/或正性肌力药物更为重要，给予血管收缩药物可选择去甲肾上腺素，因为它的拟--α-血管收缩效应和β-肾上腺素能效应的比例平衡。但去甲肾上腺素的使用指证主要是体循环血压和冠状动脉灌注压的显著降低。去甲肾上腺素用于处理急性肺动脉高压后的右心衰竭非常有效，使肺动脉压力降低而体循环压力升高，心指数增加。去甲肾降低了肺动脉压与体循环压力的比值而没有改变心指数。
I：随着时间的推移，随着知识的积累，过敏性休克导致右心衰使用去甲维持。国外哈佛李韵平教授讲解羊水栓塞，单单使用血管活性药物其中包括去甲成功抢救患者，我对去甲的理解更深了。但是，我们知道去甲是通过收缩外周血管，内脏血管，肾动脉来提高中心动脉压的。麻醉期间使用去甲会导致肠道缺血，肾功能损害，过去就是因为这一点而使用多巴胺的。真是这样吗？
J：一个亲身经历，一例严重感染性休克患者，70多岁，术前室上速，心内科给予心律平后好转，紧急手术（癌症）。麻醉前可见患者皮肤湿冷，皮肤花斑，外科主任称之为“大理石样改变”。自然，全程去甲维持。进腹后，见肠管的颜色也比较差。但是随着血流动力学的改善，肠管的颜色慢慢红润起来。外科主任相当开心。手术结束时，发现患者全身皮肤已经不再见到花纹了！！！
K：什么原因？抄书吧！去甲肾上腺素主要通过α受体激动引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加。有研究表明，去甲肾上腺素在维持感染性休克患者血流动力学稳定有良好的效果，不仅可提高休克患者血压，还可增加脏器灌注压，提高内脏氧供，氧耗，改善组织氧合，提高胃肠黏膜内PH，增加门静脉血流，改善肝脏代谢，增加肾脏出球小动脉阻力以增加肾小球滤过率，显著增加尿量及肌酐清除率。可能原因是：应用去甲肾上腺素使动静脉短路的血管收缩，分流减少，内脏缺血缺氧得到改善。去甲肾上腺素的应用使胃壁层各黏膜层的血流再分布，使胃循环得到改善。去甲肾上腺素增加感染性休克患者体循环阻力，同时降低了肾血管阻力并保持肾灌注压不变，进而增加肾脏血流，使尿量增多。
L：去甲肾上腺素升高血压，增加胃肠道和肾灌注压，从而拮抗内脏血管收缩引起的脏器血流量减少，增加内脏血管血流量和组织氧供。胃肠道血管具有自我调节逃逸现象，自我调节逃逸现象指在持续的血管收缩药物刺激下，血管从初始的血管收缩状态部分或完全恢复。自我调节逃逸现象是因为局部血管升压类药物导致收缩小血管的扩张。去甲肾上腺素可使肠道血流再分布，胃肠道黏膜血流分布增多，氧供增加。
M：好了，我的观察和书上吻合了。下一步就是去甲在心源性休克中的使用了。同事从上海中山进修回来，对于心肌缺血病人麻醉中使用去甲，我个人非常不以为然。去甲使外周阻力（SVR）增加，其β效应兴奋心脏，心率加快，导致心脏做功增加。因此对于此类患者个人还是喜欢使用去氧。但是有一点，对于心肌缺血的患者，去氧收缩静脉＞动脉，导致心脏室壁张力增加，这对心脏是不利的。这一点使我困惑不已。
N：我在丁香园拜一位心脏麻醉医生为师。他曾经去米国进修半年，师从米国彭勇刚教授，这位教授是我最最最佩服的人，其对于心脏的理解是我最崇拜的。我的老师一些理论我慢慢接受了。心肌氧耗和LVEDP有关，当心率减慢时，当减慢到一定程度时，LVEDP直线增加，心脏膨胀成一个球形，心脏单次起跳时负荷过重，单位时间内心脏氧供需平衡不能得以保障。这样，我对于去甲在心脏病人中的应用有些接受了。同时，我的老师指导我，去甲对于严重冠脉缺血导致的休克有奇效，能阻断血压下降----心肌缺血缺氧-----心肌收缩力进一步下降-----血压进一步下降，如此形成的恶性循环。对于一些由于心肌缺血导致的心脏舒张功能减退去甲也有非常大的治疗价值。
O：我喜欢做老年危重病人的麻醉，心脏病人行非心脏手术的麻醉。自然我跟中华麻醉学会老年麻醉组组长北京宣武医院的王天龙教授学习，对于高龄危重病人麻醉中持续泵注去甲维持血流动力学，避免容量过负荷，维持适当的血压保证有效的心肌灌注压力。麻醉做的简洁平稳。但是，我还是不放心，因为思维定势决定了一切。我最喜欢去氧，仍然担心去甲增加心肌的氧耗量。直到看了一个视频--------严重冠心病人手术的麻醉处理。（北京安贞医院程卫平）
P：决定氧耗的因素------每分功=（收缩压--左室舒末压）xCO。（外在性氧耗），室壁运动x心率，舒末室壁张力x心率（内在氧耗）。由此可以看出，心脏的做功和外周阻力无关，和血压有关，而血压是一定要保证的。丁香园有一位米国战友（一共发了四个帖子），指出心律失常的处理首先要保证心脏的灌注。最近一段时间来，丁香园的一些战友开始提出心梗导致休克的患者使用去甲后有奇效，有的战友提出心源性休克应该选用去甲，有的战友也指出所有的休克都应该使用去甲！园子里有一位米国的麻醉医生也指点我，血流动力学的维持，当去氧不行的时候就是去甲大显身手的时候了！
R：我终于理解了漂洋过海版中战友漂流在德州提到的米国的心梗患者在去甲泵的维持下做PCI！！！当然，在工作中使用去甲也是不被人理解的。随着时代的进步，外科接受了。某天去外科ICU，看见一个病人正在静滴去甲（每滴都是控制的），我哈哈一笑，你们如今也用去甲了？！上个月，CCU喊我去看一个气管插管的患者，隔壁病床上是一个心梗患者，看到患者也在静滴去甲。哎呦！心内科也用上去甲了！回答，多巴胺效果不好，改用去甲。嗨！既然如此，直接用去甲好了！！！一例82岁高龄患者，六个月前在外院心梗，因为动脉条件太差，没有做介入放支架（我是穿动脉的高手，穿了5次仍然没有把有创动脉的导管针置入），也没有溶栓，因为右股骨骨折来做手术。心超显示下壁，间壁心肌收缩运动减弱。心电图示广泛ST段压低，一些导联T波倒置，异常Q波。一开始就决定去甲维持血压。家属本来死马当活马医，结果很顺利。
S：5年前，同事做一例手术，麻醉苏醒期出现意外，心肺复苏？后在多巴胺的维持下血压勉强维持，心律快，紧急心电图示快房颤，差异性传导。喊我过去一看，监护仪模拟导联上ST段严重压低。怎么处理？困惑了好几年！当时我仅仅建议给予胺碘酮，结果房颤心律转为窦性了，但是心率还是快。我当时想建议泵去甲，但心里没底，不一定正确。再说当时大家都在使用多巴胺，也就没提。患者最后还是抢救成功了。如今，我看了北京安贞医院的视频后，对于这种情况的处理更有把握了！即-----在去甲的强大作用下保证血压，然后使用药物纠正心律失常。使用过多次去甲后，发现患者的心率没有增快。一方面β作用强心后，心功能和前负荷相适应，心率会减慢的。（某些时候，使用肾上腺素强心也会使快心率减慢），另一方面，血压升高后，反射性引起心率减慢。我还意识到ACS会导致心律失常，心肌缺血同样会导致心律失常：室性心动过速，二-三度心脏阻滞，ST段抬高型急性心肌梗死，新发的束支传导阻滞，新发或动态多个导联ST段压低，快速房颤。
T：去甲是万能的吗？肯定不是！一次一位98岁高龄患者因为脑外伤手术，麻醉诱导还平稳，结果助手把吸入麻醉药开到正常人的用量，改动了我之前的设定。血压维持不住，给予去甲泵后血压稳定。但是当颅骨掀开后，我发觉心率有减慢趋势，同时血压也有降低趋势，立刻上肾上腺素泵后情况得到改善，最后停用去甲泵，单用肾上腺素泵直到手术结束。还有一次，一例感染性休克患者做了肠吻合，术后ARDS，十天后发生肠瘘！！！又来手术！！！除了去甲泵，我还给予了米力农泵。术中血流动力学还是欠佳，但总算送回ICU了。
U：多巴胺真的没用了吗？我的一位米国老师告诉我米国也还是有人用的。我发现有一篇帖子，介绍米国波士顿儿童医院，对于儿童心衰给予多巴胺治疗。多巴胺大剂量情况下抗休克，但是其副作用很大。其最佳的用处应该是------强心而不是抗休克！