【资料】自己总结的基础问答,很基础很基础,希望有所帮助
每周50 第1周 主题:糖尿病(1)
1. 糖尿病的定义? 由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷引起的以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群,病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱,久病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变。
2. 糖尿病的英文名称? Diabetes mellitus
3. 糖尿病的发病与哪些因素有关? 遗传、自身免疫、环境
4. 我国传统医学把糖尿病归入什么症的范畴? 消渴
5. 在我国,最早描述糖尿病的是什么时期的哪本书? 公元前2世纪,《黄帝内经》
6. 糖耐量低减(IGT)是糖尿病分型的一个亚型吗? 不是,是糖尿病发展过程的一个阶段。
7. 糖尿病四大类型是什么? 1型、2型、特殊类型、妊娠期糖尿病
8. 1型糖尿病的两种亚型? 免疫介导1型糖尿病,特发性1型糖尿病
9. 针对胰岛B细胞的自身抗体包括哪些?英文缩写? 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)、酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体(IA-2)、胰岛细胞自身抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)
10. LADA的中英文全称?成人隐匿自身免疫糖尿病latent autoimmune diabetes in adult
11. MODY的中英文全称?青年人中的成年发病型糖尿病maturity onset diabetes mellitus in young
12. 特殊类型的糖尿病包括哪八种? B细胞功能遗传性缺陷、胰岛素作用遗传性缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌病、药物或化学品导致、感染、免疫介导、一些遗传综合征
13. 妊娠期糖尿病的英文名和缩写? gestational diabetes mellitus GDM
14. 妊娠期糖尿病的定义? 妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常,不论是否需用胰岛素或单用饮食治疗,也不论分娩后这一情况是否持续,不包括妊娠前已知的糖尿病患者。
15. GDM患者应在产后几周复查血糖? 6
16. 1型糖尿病的发生和发展可分为哪6个阶段?遗传学易感性、启动自身免疫反应、免疫学异常、进行性胰岛B细胞功能丧失、临床糖尿病、胰岛B细胞完全破坏
17. 2型糖尿病的发生和发展可分为哪4个阶段?遗传易感性、胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷、IFG和IGT、临床糖尿病
18. 胰岛素抵抗的定义? 机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。
19. 胰岛素抵抗的英文和缩写? insulin resistance IR
20. 描述胰岛素的双相分泌。 正常人静脉注射葡萄糖后所诱导的胰岛素分泌呈双峰,早期分泌高峰(第一相)出现在10分钟内,随后迅速下降,继续维持滴注葡萄糖,在随后的90分钟内形成第二个峰,达平顶后维持一段时间。
21. 2型糖尿病的胰岛素双相分泌。 2型糖尿病患者胰岛素分泌反应缺陷,第一相缺失或减弱,第二相高峰延迟,维持在较高浓度而不能回复到基线水平。
22. IGT的中英文全称?糖耐量减低 impaired glucose tolerance
23. IFG的中英文全称?impaired fasting glycaemia 空腹血糖调节受损
24. 糖尿病的“三多一少”指什么?多饮、多食、多尿、体重减轻
25. 为什么发生三多一少?血糖升高——渗透性利尿——多尿——口渴——多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍+脂肪分解增多+蛋白质代谢负平衡——体重减轻;补偿损失的糖分——易饥,多食
26. 糖尿病肾病的分期? Ⅰ期 肾体积增大,肾小球滤过率增高,肾小球入球小动脉扩张,内压增加; Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚,UAER正常或间歇增高; Ⅲ期 UAER在20-200ug/min; Ⅳ期 UAER>200ug/min,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降,伴浮肿和高血压; Ⅴ期 UAER降低,血BUN Cr增高,血压升高
27. 糖尿病视网膜病变的分期? 背景性 Ⅰ期 微血管瘤,出血; Ⅱ期微血管瘤,出血并有硬性渗出; Ⅲ期 棉絮性软性渗出; 增殖性 Ⅳ期 新生血管形成,玻璃体出血; Ⅴ 机化物增生; Ⅵ期 继发性视网膜脱离,失明。
28. 糖尿病神经病变的部位那最常见? 周围神经
29. WHO对糖尿病足的定义? 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部分)感染、溃疡和(或)深层组织破坏。
30. 肾小球硬化症和妊娠时的肾糖阈变化情况? 前者升高,后者降低。
31. 诊断糖尿病用静脉血还是毛细血管血?血浆、血清、全血? 静脉血浆
32. 便携式血糖仪用静脉血还是毛细血管血?血浆、血清、全血? 毛细血管全血
33. OGTT试验要求
1 试验前3天,每天进食碳水化合物不少于150 g,有正常的体力活动。
2 试验开始前禁食10-14小时,可以饮水,不可以吸烟和饮酒。试验在清晨进行。
3 如用高糖,可以将7支半高糖(50%,20ml/支)溶于150ml水,或将75g无水葡萄糖粉/82.5g一分子水葡萄糖溶于300ml水中,5分钟内喝完。
4 如用馒头做试验,需要一个2两的馒头,可适当饮水,不能吃菜,5分钟内吃完。
5 儿童按照1.75g/kg予以葡萄糖负荷,总量不超过75g。
34. 糖化血红蛋白反映取血前多长时间的平均血糖水平? 8-12周
35. 果糖胺(FA)反映取血前多长时间的平均血糖水平? 2-3周
36. 糖化血红蛋白和果糖胺能否作为诊断糖尿病的依据? 不能
37. 胰岛素和C肽测定能否作为诊断糖尿病的依据? 不能
38. 血糖值 mmol/L和mg/dL的关系? 1:18
39. 糖尿病诊断标准? 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L或FPG≥7.0mmol/L或OGTT2hPG≥11.1mmol/L
40. IGT诊断标准?FPG<7.0mmol/L和OGTT 2hPG 7.8—11.1mmol/L
41. IFG诊断标准?FPG6.1—6.9mmol/L和OGTT 2hPG <7.8mmol/L
42. 什么是肾性糖尿? 肾糖阈降低所导致的尿糖阳性,血糖和OGTT正常。
43. 可以导致尿糖阳性的非糖尿病因素? 肾性糖尿、甲亢、胃空肠吻合术、弥漫性肝病、急性应激、大量VC、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒
44. 糖尿病治疗原则? 早期治疗,长期治疗,综合治疗,治疗措施个体化
45. 糖尿病治疗的五驾马车是什么?饮食控制,运动疗法,血糖监测,药物治疗,健康教育
46. 糖尿病饮食治疗的一般步骤? 制订总热量,碳水化合物含量,蛋白质和脂肪比例,合理分配,随访
47. 理想体重如何计算? 理想体重(kg)=身高(cm)-105
48. 根据理想体重给予热量的原则? 成年人每日,休息状态25-30kcal/kg,轻体力劳动30-35 kcal/kg,中度体力劳动35-40 kcal/kg,重体力劳动40 kcal/kg以上。儿童、孕妇、乳母、营养不良、消耗性疾病酌情增加。
49. 碳水化合物含量应占饮食总热量的%? 50-60%
50. 蛋白质和脂肪在糖尿病饮食中的比例? 蛋白质不超过15%,脂肪约30%
每周50 第2周 主题: Graves病(1)
1、 甲状腺毒症的定义:组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。
2、 甲状腺功能亢进症的定义:甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。
3、 甲状腺毒症的类型:甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型
4、 甲状腺功能亢进类型导致的甲状腺毒症包括哪些?
弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、桥本甲状腺毒症(Ha***oxicosis)、新生儿甲状腺功能亢进症、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)、滤泡状甲状腺癌、碘致甲状腺功能亢进症(IIH)、HCG相关性甲状腺功能亢进症(绒毛膜癌、葡萄胎等)、垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症。
5、 非甲状腺功能亢进类型导致的甲状腺毒症包括哪些?
亚急性肉芽肿性甲状腺炎(亚急性甲状腺炎)、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎/萎缩性甲状腺炎)、产后甲状腺炎(PPT)、外源甲状腺激素替代、异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿等)
6、 Graves病的别名:Basedow病、Parry病、GD
7、 Graves病在甲亢中所占的比例:80—85%
8、 Graves病的临床表现:甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前粘液性水肿
9、 Graves病的病因: 自身免疫,属于器官特异性自身免疫病
10、 AITD的中文名称,包括哪几种疾病?自身免疫性甲状腺病,包括Graves病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和产后甲状腺炎
11、 Graves病有遗传倾向么?有,多与HLA类型有关,中国人与HLA-bw46,HLA-B5有关。
12、 Graves病患者血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体是:TRAb
13、 TRAb的类型:TSH受体刺激性抗体(TSAb)、TSH刺激阻断性抗体(TSBAb)、甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)
14、 TSAb的作用:与TSH受体结合可产生类似TSH的生物学效应,是导致GD的直接病因,且母体的TSAb可以通过胎盘导致胎儿或新生儿发生甲状腺机能亢进
15、 TSBAb的作用:与TSH受体结合可阻断TSH与受体的结合,抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生,与GD患者自发性发生甲状腺功能减退有关
16、 TGI的作用:刺激甲状腺细胞增生,不引起甲状腺功能亢进
17、 Graves病患者血清中存在针对甲状腺的自身抗体:即甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)甲状腺球蛋白抗体(TGAb)两者滴度过高易发生甲状腺功能减退
18、 甲状腺毒症引起的高代谢综合征是指:甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速,引起患者疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食易饥、体重显著下降等
19、 甲亢性周期性瘫痪受累部位:多见于下肢,并伴有低钾血症,病程呈自限性,甲亢控制后可以自愈
20、 甲状腺毒症时造血系统的改变:淋巴细胞比例及单核细胞增加,白细胞总数减低
21、 Graves病时甲状腺的特点:为弥漫性、对称性、质地不等、无压痛,上下极可触及震颤、闻及血管杂音
22、 Graves病的眼征类型:单纯性突眼(与交感神经兴奋性增高有关)和浸润性突眼(与眶后组织的自身免疫炎症有关)
23、 单纯性突眼的临床表现:1、轻度突眼:突眼度不超过18mm;2、Stellwag征:瞬目减少,炯炯发亮;3、上睑挛缩,睑裂增宽;4、von Graefe征:双眼向下看时出现白色巩膜;5、Joffroy征:眼球向上看时前额皮肤不能皱起;6、Mobius征:双眼看近物时眼球辐辏不良
24、 浸润性突眼(GO)是指:突眼度超过18mm
25、 浸润性突眼时患者的自觉症状:眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降
26、 浸润性突眼体检时可发现:眼睑肿胀、结膜充血水肿,眼球活动受限,严重时眼球固定,眼睑闭合不全,角膜外露形成角膜溃疡、全眼炎甚至失明
27、 Graves病眼征的分级标准:0、无症状和体征;1、无症状,体征有上睑挛缩、Stellwag征、von Graefe征等;2、有症状和体征,软组织受累;3、突眼(>18mm);4、眼外肌受累;5、角膜受累;6、视力丧失
28、 甲亢危象发生的原因:循环中FT3水平增高,心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强
29、 甲亢危象发生的诱因:感染、创伤、手术、放射碘治疗、严重的药物反应、心肌梗死等
30、 甲亢的特殊临床表现和类型:甲亢危象、甲状腺功能亢进性心脏病、淡漠型甲状腺功能亢进症、三碘甲腺原氨酸型和甲状腺素型甲状腺毒症、亚临床甲状腺功能亢进症、妊娠期甲状腺功能亢进症、胫前粘液性水肿、Graves眼病
31、 甲亢危象的临床表现:原有甲亢症状加重,包括高热(390C以上)、心动过速(140—240次/分)伴心房颤动或心房扑动、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、 腹泻等,严重者可休克、嗜睡
32、 甲亢心的主要表现:心房颤动和心力衰竭
33、 淡漠型甲状腺功能亢进症的主要表现:无明显的高代谢综合征、眼征及甲状腺肿,明显消瘦、心悸、乏力、头晕、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食
34、 三碘甲腺原氨酸型甲状腺毒症是指:仅有血清T3增高,实验室检查FT3、TT3水平增高,TSH水平减低,摄碘率增加
35、 三碘甲腺原氨酸型甲状腺毒症的病因:GD、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤
36、 甲状腺素型甲状腺毒症是指:仅有血清T4增高
37、 甲状腺素型甲状腺毒症多见于:碘致甲亢和伴有全身性严重疾病的甲亢患者
38、 甲状腺素型甲状腺毒症发生的原因:脱碘酶受到抑制,T4 在外周组织中转化为T3减少
39、 亚临床甲状腺功能亢进症:血清T3 T4正常,但TSH减低
40、 妊娠期发生一过性妊娠呕吐甲状腺机能亢进症是由于:HCG与TSH有相同的α亚单位,过量的HCG或变异HCG刺激TSH受体产生的。
41、 新生儿甲亢的发生是由于:母体的TRAb透过胎盘刺激胎儿的甲状腺引起
42、 产后甲状腺炎早期表现为甲亢是由于:甲状腺滤泡炎性破坏,甲状腺激素漏出
43、 胫前粘液性水肿的好发部位:胫骨前下1/3,也见于足背、踝关节、肩部、手背
44、 Graves眼病:眼征达到4级以上
45、 甲亢实验室检查包括:甲状腺激素测定、甲状腺自身抗体测定、甲状腺影像学检查
46、 反映甲状腺功能最敏感的指标:TSH
47、 甲状腺激素测定包括:FT3、FT4、TT3、TT4、rT3
48、 全部由甲状腺产生、直接反映甲状腺功能的是:T4
49、 大部分由外周组织中的T4转化而来,少部分由甲状腺产生的是:T3
50、 对诊断低T3综合征有意义的是:rT3
每周50 第3周 甲状腺功能减退症
1、 甲状腺功能减退症的概念:由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗引起的全身性低代谢综合征,病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积,表现为粘液性水肿
2、 甲状腺功能减退症按病变部位可分为:原发性、继发性、三发性和甲状腺激素抵抗综合征
3、 原发性甲状腺功能减退症是指:甲状腺本身病变引起的甲减
4、 继发性甲状腺功能减退症是指:垂体病变引起TSH分泌减少导致甲减
5、 三发性甲状腺功能减退症是指:下丘脑疾病引起TRH分泌减少导致甲减
6、 甲状腺激素抵抗综合症是指:甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷
7、 甲状腺功能减退症按病因学可分为:药物性甲减、131I治疗后甲减、手术后甲减和特发性加减
8、 发生于胎儿或新生儿的甲状腺功能减退症称为:呆小病
9、 呆小病的主要表现是:智力低下和发育迟缓
10、 成人原发性甲状腺功能减退症约占成人甲减的比例:90%-95%
11、 成人原发性甲状腺功能减退症的病因:自身免疫损伤、甲状腺破坏、碘过量和抗甲状腺药物
12、 引起甲减自身免疫损伤最常见的原因:自身免疫性甲状腺炎
13、 自身免疫性甲状腺炎包括:亚急性无痛性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和产后甲状腺炎
14、 碘过量的后果:引起具有潜在性甲状腺疾病发生一过性甲减、诱发和加重自身免疫性甲状腺炎
15、 甲状腺功能减退症的一般表现:易疲劳、怕冷、嗜睡、便秘、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、月经不调、肌肉痉挛
16、 甲状腺功能减退症的病人体检时可发现:表情淡漠、面色苍白、皮肤发凉干燥、粗糙脱屑、颜面、眼睑和手皮肤浮肿、声音嘶哑、毛发稀疏
17、 甲状腺功能减退症引起肌肉和关节的临床改变:肌肉乏力、暂时性肌强直、痉挛和疼痛,严重时可出现进行性肌萎缩
18、 甲状腺功能减退症对心血管系统的损害是:心肌发生粘液性水肿
19、 心肌粘液性水肿可导致:心肌收缩力损伤、心动过缓、心排血量下降,通过代偿心脏增大
20、 心肌粘液性水肿时心电图示:低电压
21、 甲状腺功能减退症对血液系统的影响是:诱发贫血
22、 甲状腺功能减退症对消化系统的影响是:引起厌食、腹胀、便秘
23、 甲状腺功能减退症对内分泌系统的影响是:月经过多或闭经,长期严重的病例可导致垂体增生,蝶鞍增大,PRL水平增高,发生溢乳
24、 Schmidt综合征:一种内分泌腺自身免疫综合征,包括1 原发性甲减 2 特发性肾上腺皮质功能减退 3 1型糖尿病
25、 甲状腺功能减退症严重者可发生:粘液性水肿昏迷
26、 粘液性水肿昏迷的临床表现是:低体温、呼吸徐缓、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失、嗜睡、甚至昏迷、休克和肾功能不全
27、 诊断甲状腺功能减退症的必备指标:TSH增高、FT4降低
28、 甲状腺功能减退症时的碘摄取率:减低
29、 甲状腺功能减退症时TPOAb和TGAb阳性提示:甲减由自身免疫性甲状腺炎引起
30、 用于鉴别甲减病因的试验是:TRH兴奋试验
31、 TRH兴奋试验的鉴别方法是:注射TRH后,血清TSH不增高者是垂体性甲减;延迟增高者是下丘脑性甲减;血清TSH在基值上进一步增高者是原发性甲减
32、 低T3综合征(ESS)是指:由非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征
33、 低T3综合征的实验室诊断依据:TT3 、FT3水平减低,血rT3增高、血T4、TSH水平正常
34、 甲状腺功能减退症的治疗原则:终生替代治疗
35、 甲状腺功能减退症替代治疗首选:左甲状腺素片(L-T4),每日晨起口服一次
36、 左甲状腺素的半衰期:7日
37、 左甲状腺素片的服用方法:初始剂量:25-50?g/d,每两到三周增加12.5?g/d,维持量50-200?g/d,直到达到最佳疗效
38、 甲状腺功能减退症替代治疗的目标:将血TSH和甲状腺激素水平控制在正常范围内,以TSH水平最为重要
39、 接受替代治疗的患者监测TSH和T3、T4的频率:至少每年两次
40、 L-T4过量替代的不良反应是:诱发和加重冠心病、引起骨质疏松
41、 L-T4替代治疗的原则:从小剂量开始
42、 妊娠时母体替代治疗所需剂量显著加大的原因是: L-T4通过胎盘的剂量极小
43、 妊娠时母体替代治疗达标的指标是:TSH水平维持在正常范围上限
44、 亚临床甲减是指:血TSH增高,TT4 或FT4正常
45、 亚临床甲减替代治疗的指征是:高胆固醇血症、血TSH>10mU/L、甲状腺自身抗体强阳性
46、 亚临床甲减替代治疗的目的:阻止其发展为临床甲减,预防动脉硬化
47、 粘液水肿性昏迷的治疗:保温、供氧、保持呼吸道通畅;控制感染、治疗原发病;补充甲状腺素;补充氢化可的松;补液
48、 粘液水肿性昏迷补充甲状腺素首选: L-T3
49、 L-T3的治疗方法:静脉注射,每4小时10?g,直到症状改善,清醒后改为口服
50、 补充氢化可的松的原则是:200-300㎎/d持续静滴,清醒后逐渐减量
每周50 第4周 主题:糖尿病(2)
1. 糖尿病患者血糖控制目标?
2. 糖尿病患者糖化血红蛋白控制目标?
3. 糖尿病患者血压控制目标?
4. 糖尿病患者BMI控制目标?
5. 糖尿病患者血脂控制目标?
糖尿病代谢控制目标
理想 一般 不理想
FPG (mmol/L) 4.4-6.0 6.1-7.0 >7.0
2hPG (mmol/L) 4.4-8.0 8.1-10.0 >10.0
HbA1c(%) <6.5 6.5-7.5 >7.5
BP (mmHg) <130/80 130-140/80-90 >140/90
BMI (kg/m2 ) M: <25 <27 ≥27
F: <24 <26 ≥26
TC (mmol/L) <4.5 ≥4.5 ≥6.0
HDL (mmol/L) >1.1 1.1-0.9 <0.9
TG (mmol/L) <1.5 <2.2 ≥2.2
LDL (mmol/L) <2.5 2.5-4.4 >4.4
6. 糖尿病患者蛋白质每日的摄入量? 成人每日每公斤理想体重0.8-1.2g;儿童、孕妇、乳母、营养不良、消耗性疾病增加至1.5-2.0g;糖尿病肾病患者肾功能正常限制在0.8g;血尿素氮升高者限制在0.6g。
7. 碳水化合物、蛋白质和脂肪的产热能力?每克碳水化合物、蛋白质和脂肪产热分别为4、4、9kcal
8. 纤维素每日的摄入量?不少于40g
9. 食盐每日的摄入量?限制在10g以内。
10. SMBG的中英文意思?self-monitoring of blood glucose 自我血糖监测
11. 治疗糖尿病的药物主要包括哪几类?四类,促进胰岛素分泌剂(磺脲类,非磺脲类) SUs ;双胍类;α葡萄糖苷酶抑制剂 AGI ;胰岛素增敏剂 TZD
12. 促进胰岛素分泌剂的适应症:适用于无急性并发症的T2DM
13. 促进胰岛素分泌剂的禁忌症:不适用于T1DM,有严重并发症的T2DM,孕妇,哺乳期妇女,儿童糖尿病,大手术围手术期,全胰腺切除术后
14. 磺脲类药物作用的主要靶部位是:ATP敏感型钾通道
15. 磺脲类药物作用机制是:刺激胰岛素分泌。
16. 磺脲类药物的降糖作用有赖于机体保存多少有功能的胰岛B细胞功能? 30%
17. 磺脲类药物原发性治疗失效是指:初始应用磺脲类药物在一个月内效果不佳,多见于肥胖的T2DM患者。
18. 磺脲类药物继发性治疗失效是指:先前能有效控制血糖,治疗后1-3年失效者。
19. 非磺脲类促泌剂包括:瑞格列萘和那格列萘
20. 双胍类的作用机制:1 提高外周组织(肌肉和脂肪)对葡萄糖的摄取和利用; 2 通过抑制糖原异生和糖原分解,降低过高的肝葡萄糖输出(HGO); 3 降低脂肪酸氧化率 4 提高葡萄糖的运转能力 5 改善胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗。
21. 双胍类的适应症:适用于T2DM,尤其是肥胖者的一线用药;T1DM在应用胰岛素基础上,如血糖波动较大,加用双胍有利于稳定病情。
22. 双胍类的禁忌症:DKA,急性感染,缺氧状态,充血性心力衰竭,肝肾功能不全,孕妇,哺乳期妇女
23. 双胍类的常见不良反应:胃肠道反应,乳酸酸中毒
24. 二甲双胍的最大剂量:2g/d
25. α葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制:抑制小肠黏膜刷状缘的α葡萄糖苷酶,延迟碳水化合物吸收,降低餐后高血糖。
26. α葡萄糖苷酶抑制剂的适应症:T2DM的一线用药,尤其适用于空腹血糖正常(或不太高)而餐后血糖明显增高。
27. α葡萄糖苷酶抑制剂的禁忌症:胃肠功能紊乱,孕妇,哺乳期妇女,儿童
28. α葡萄糖苷酶抑制剂的常见不良反应:胃肠道反应,腹胀,排气增多,腹泻。
29. α葡萄糖苷酶抑制剂的常见两种制剂:阿卡波糖(抑制α淀粉酶)和伏格列波糖(抑制麦芽糖酶和蔗糖酶)
30. 胰岛素增敏剂的作用机制:结合和活化过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),提高细胞对胰岛素作用的敏感性,减轻胰岛素抵抗。
31. 胰岛素增敏剂的适应症:T2DM,尤其胰岛素抵抗明显者。
32. 胰岛素增敏剂的禁忌症:心衰,肝病
33. 胰岛素增敏剂的常见不良反应:水肿
34. 胰岛素的适应症:1 T1DM; 2 T2DM血糖控制不佳;3 DKA,高渗性昏迷,乳酸酸中毒; 4合并重症感染,消耗性疾病,视网膜病变,肾病,神经病变,急性心梗,脑卒中; 5 妊娠和分娩; 6 围手术期;7 全胰腺切除引起的继发性糖尿病
35. 胰岛素的常见不良反应:低血糖反应,肥胖,注射部位皮下脂肪萎缩,过敏反应,水肿,视物模糊。
36. 快速胰岛素类似物包括:门冬胰岛素和赖脯胰岛素
37. 长效胰岛素类似物包括:甘精胰岛素和地特胰岛素
38. 清晨空腹血糖增高的原因:1 高血糖延续;2 黎明现象;3 Somogyi效应
39. 黎明现象:夜间血糖控制良好,无低血糖发生,黎明短时间内出现高血糖,机制可能为皮质醇,生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多。
40. Somogyi效应:夜间曾有低血糖,睡眠中未被察觉,升糖激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖。
41. 糖尿病蜜月期:T1DM患者在应用胰岛素治疗一段时间后病情部分或完全缓解,胰岛素剂量可以减少甚至完全停用。
42. 人工胰的组成:血糖感受器,微型电脑,胰岛素泵。
43. 胰肾联合移植的适应症:T1DM患者合并糖尿病肾病肾功能不全
44. GDM热量的摄入原则:38kcal/kg.d
45. GDM蛋白质的摄入原则:1.5-2.0g/kg.d
46. GDM碳水化合物的摄入原则:250g/d
47. GDM的用药原则:应用胰岛素,忌用口服降糖药。
48. 妊娠什么时期应当特别注意血糖和尿糖变化?28周
49. 糖尿病三级预防:一级 避免发病;二级 及早检出并有效治疗; 三级 延缓和防治并发症。
50. 哪两种药物干预可以减少糖尿病的发生?二甲双胍和阿卡波糖