流出道VT

Wednesday, November 17, 2021

Toothache, incidental Wide Complex Tachycardia

牙痛，偶发宽波心动过速

我最近在读心电图表时，发现了这个:

这是我输入系统的解释: 

折返性宽波心动过速，有逆行P波，QRS起缓慢是c/w或者是逆向性WPW (ARVT)伴旁道插入RV上部，或者起源于RV上部VT，最有可能是RVOT”(右室流出道室速，特发性室速之一)。

解释:

有一个规则宽QRS心动过速，频率为138。这里有一些重要的特点:

1. V1和V2具有LBBB构型(极小或无r波，深S波)

2. V5和V6具有LBBB构型(单相R波)

3.电轴向下(II、III、aVF均直立)

4. QRS波的起始非常缓慢的(见V1、V2中的慢下降支，其他导联中有慢上升支)。

这种缓慢的起始意味着室性心动过速或逆向房室折返心动过速。AVRT是由于附加旁道(类似于WPW，但技术上只有带有基线Δ波的附加旁道可以称为WPW)，当它变宽是由于反向传导(沿旁道向下激动心室导致心室预激- Δ波伴宽QRS波)。QRS波的起始是缓慢的——而不是后半部分缓慢。

如果这是VT，它来自RV(因为有LBBB模式)。它来自于RV的上部所以激动的方向向下(电轴向下)这是典型的右心室流出道室速。

其他源自右心室并具有LBBB模式的室速包括ARVD(心律失常性右心室发育不良或右心室心肌病)。后者不一定有电轴向下。

显然，RVOT也被称为“重复单形VT”，因为它是连续或爆发的。在帖子的底部，我粘贴了一篇来自我最喜欢的在线资源UpToDate关于这个话题的文章的一部分。

我在心电图上标注了逆行P波

箭头表示倒置P波的中间或最低点。倒置P波不是波的直立成分，而是波谷。

蓝线是在倒置P波的起始处画的

继续案例

我想找到病人;她当时还在科里，故事是这样的:

一位60多岁没有心脏病史的女性出现了牙龈脓肿。分诊时她的脉搏是76。3天前，该实习生发现有胸痛病史，因此要求做心电图。在记录心电图时，实习生并不知道心率直至记录ECG:

电解质K、Mg正常。

患者自发转化为窦性心律:

现在我们看到窦性心动过速伴有室性早搏，其他的都不太明显。

What do you think?

我的想法是室性早搏的形态和宽QRS波心动过速完全相同。这说明心动过速的易激灶在心室，折返节律的确切点，因此第一次心电图代表VT而不是AVRT。Δ波的缺失本身是支持的，但不能作为诊断，因为在基线心电图上附加旁道经常不表现出Δ波。这被称为“隐匿传导”。

见下面电生理学家关于室性早搏重要性的评论

同样，当有隐匿传导时，我们不叫它WPW;“WPW”是为Δ波保留的。然而，无论是否WPW，附加旁道为AV或VA传导提供了另一条途径。

不久之后，她又出现了心动过速。患者无症状，但血压为80/50。

与之前相同。它不会自发地转复，你想做什么?

几乎可以肯定这是RVOT，右心室流出道室速，而这种室速是对腺苷有反应!!

所以如果我们认为她的VT不会复律，腺苷就能起作用。可惜，像腺苷或电这样的短期治疗方法都无法达到保持患者窦性心律的目的。

重复:电和腺苷都不能改变节律。这两种方法都不能解决问题，因为我们知道她可以从窦性心律恢复到VT，因为她已经做过一次了。

因此，长期用药或输液(或两者)是必要的。

鉴于Procamio Study 研究的结果比较普鲁卡因胺与胺碘酮稳定单型的VT，(对procainamide它显示疗效双倍和副作用的减半)，我们决定给普鲁卡因胺推注(10mg/kg/ 超过20分钟，如果必要选择给予额外剂量的7mg/kg)和输液。同时给予2克Mg。

只注射了100mg后，她又转复了。输液时她仍保持窦性心律。

Echo:

--检查中经常出现异位搏动。

—正常左室大小和壁厚。

—正常左室收缩功能下限，EF为52%。

—未发现左室壁运动异常。

——右心室大小和功能正常。

—肺动脉收缩压估算为34mmHg+ RA压。

—根据IVC的情况，估计RA压力正常。

结果:

患者拒绝EP检查，但电生理学家确认为右室流出道VT (RVOT VT)。他们让她出院时服用了地尔硫卓(Diltiazem)，这显然对预防RVOT VT复发很有效(我不知道这一点，我在任何地方都找不到相关文献)。

点击这里了解更多内容:  Idiopathic Ventricular Tachycardias for the EM Physician 

与我们的电生理学家讨论

Smith:“我认为宽波心动过速(WCT)可能是AVRT或VT。”

EP:“逆向AVRT形态本质上与起源于附加旁道插入部位的“VT”相同。因此，SVT异常的传统标准不适用于逆向AVRT(除了负向一致性永远不可能是AVRT!)”

Smith: ““但当患者转换并有与WCT完全相同形态的室性早搏时，它必须是VT而不是AVRT”

EP:“在间歇性预激的情况下，你可能会在同一张心电图上看到宽和窄的QRS波，但这些波之前当然会有P波(尽管PR间期很短)。”

Smith: “这个逻辑有证据支持吗?还是仍然可能是ARVT?”

EP:“不确定，但RVOT的PVC和相同形态的宽波心动过速高度提示室性心动过速。

心电图上的另一个观察结果是，逆行心房活动可能离下一个宽波心搏很远。换句话说，如果这是AVRT，那么你假设“PR”间期很长并且沿着附加旁道传导。虽然有缓慢传导的附加旁道，但我相信它们更容易引起顺向AVRT。一个例子是“PJRT” 你可能遇到过的。

有时，如果一个人有“完全预激”的心搏(即没有与房室结融合)，那么可能很难与PVC区分，因为“P”波可能太接近QRS的开始-但我不记得遇到过这样的情况。

最后:一般情况下，如果您认为宽波心动过速是逆向的AVRT，那么由于房室结仍参与电路，因此给予作用房室结药物是“可以的”。这就是为什么你可能听到一些人提到使用腺苷作为诊断手段，即使是在宽波心动过速，如果病人血流动力学稳定(如果它没有终止心动过速，如果是室速，那么可能会引起房室分离!)它确实会导致血管扩张，所以如果有人已经有低血压，我就不会这么做。

重复的单一形态VT来自UpToDate，

重复的单态VT -重复性单形性心动过速(RMVT)的特点是频繁出现短时间的“成串”单形性非持续性心动过速(waveform 1).

重复性单形室性心动过速(RMVT)的特征是频繁的短“成串”或突发单形非持续性室速。这些突发的持续时间可能不同，但QRS波形态相同。

1922年由Gallavardin首次描述，在各种文献中被描述为RMVT、RV心动过速、RVOT心动过速、儿茶酚胺敏感型心动过速、腺苷敏感型心动过速、大约10 - 15%的病例起源于左心室流出道[26-28].

虽然RMVT被认为发生在“正常”心脏，但静态和电影磁共振成像常显示RV轻度结构异常，主要累及游离壁(局灶变薄、脂肪浸润和壁运动异常)[13-15]。这些变化的功能意义尚不确定。在少数研究病例中，心室肌心肌活检的DNA是正常的[29].

流行病学和临床特征——RMVT几乎只发生于无结构性心脏病的青年至中年患者[1,2,4-9]。虽然在一份报告中观察到2:1的女性优势，但一般没有性别上的偏好。[26].相当惊人数量的竞技运动员(特别是自行车运动员)在许多系列的识别出RMVT。

最常见的相关症状是发作时心悸和头晕 [5,6]。在一份18例患者的说明性报告中，12例有症状性心律失常，其中2例有晕厥，6例完全无症状。

大多数心律失常是非持续的(通常为3 ~ 15心搏)，但多达一半的患者有一些持续的发作，一些患者只有持续VT[6,9,13,30]。(见下文“阵发性持续VT”。 'Paroxysmal sustained VT' .)

突发的非持续性VT通常是由情绪压力或运动引起的，通常发生在运动后的“缓和”期，这段时间儿茶酚胺循环达到峰值[5,6,8]。也可能有昼夜节律模式，在早上7点到11点和晚上4点到8点之间有显著的高峰，这与交感神经活动增加有关。[31].在一些患者中，导致心律失常发生的关键心率“窗口”(上下限阈值)可以被定义 [27].

应激或儿茶酚胺输注诱发的RMVT提示心脏交感功能异常。与这一假设一致的是，在一些RMVT患者和结构正常的心脏(在一份报告中，9例患者中有5例，而对照组的9例患者中没有一例)存在局部心脏交感神经去神经。[32]. RMVT患者也可能有神经元去甲肾上腺素再摄取受损区域，导致局部突触儿茶酚胺浓度增加，心肌β -肾上腺素能受体下调[33].

也可能有特定性别的诱因。在一份对47名患有RMVT的男性和女性的报告中，激素流动状态(经前、妊娠期、围绝经期、服用避孕药)是59%女性RMVT最常见的触发因素，只有41%触发因素可识别。[34]. 男性比女性更容易将运动、压力或咖啡因视为诱因(分别为92%和41%)

起源部位-RV心动过速通常起源于RVOT的室间隔面[6,26,28,35-38]。9个位点的间隔RVOT标测模式已被证明根据12导联心电图的形态，对RVOT心动过速的定位有用 (figure 1) [39].

RV心动过速典型地起源于RVOT前面肺动脉瓣下方非常狭窄的区域。这类患者的心内膜测图显示，心内膜激活最早的部位出现在该区域 [6,9].

不太常见的是，起源部位被定位于右心室流入道、RVOT游离壁、肺动脉根、Valsalva的左右主动脉窦、左心室、二尖瓣环和乳头肌[26,36,38,40-49].

心电图特征——典型的RMVT频率范围为140 ~ 180次/分，并可能根据儿茶酚胺水平波动。VT周期长度通常在终止之前延长。

RV流出道-大多数RMVT发作有一个特征性的心电图表现，主要有两个特征 [1,2,4-9,39]:

●左束支阻滞形态

●电轴向下

这种形态与导管消融和心内膜标测所见的RVOT起源一致 [6,37]。这种心电图“特征”至少占所有特发性VT的70%。[1].

RV心动过速启动的心电图模式可以提供有关起源部位和心律失常发生机制的信息，如下所示:

●在一组32例运动诱发的RMVT患者中，VT开始时通常没有周期长度的变化。以这种方式引发的心律失常有一个向下电轴，似乎与延迟后电位的触发活动有关。 [50]相比之下，以长-短序列启动的VT往往是非持续性的，且常具有向上对轴，表明起源于心室体或室间隔区域;这种VT的机制可能是早期后除极。

●在一份14例患者的报告中，与游离壁相比，那些有间隔起源的患者出现QRS波切迹的可能性显著降低(29vs.95%)，更有可能出现移行早于V4导联(79vs.5%)。[51].此外，I导联的直立R波，可区分后与前室间隔和游离壁。

●VT12导联心电图波形和起搏标测之间的相似程度可以用来估计该部位消融成功的可能性。(见下面的“射频消融”。

(See 'Radiofrequency ablation' below.)

大多数右室性心动过速患者有单一心电图形态[23]。然而，偶尔患者会出现由RVOT离散部位引起的多种心动过速形态 [52]。呈现多种左束支VT形态，特别是在EP检查期间，提示ARVC的可能性[23,53,54]. (See 'Distinction from ARVC' above.)

LV 流出道 — 也描述了起源于LVOT的RMVT的心电图标准 [26,27].在33例RMVT患者中，4例(12%)的左室起源部位可以通过两种模式预测 [26]:

●RBBB图形，电轴向下，V1导联单型R波，起源于左纤维三角 (waveform 2).

●模型与RVOT的典型RMVT(左束，下轴)，相似，除了心前转移更早(LVOT为V2，而RVOT为V3或更晚)。

其他报告描述了由Valsalva窦引起的特发性VT的独特QRS形态学[9,43,44]. 尽管个体间存在一些差异，室早(PVC;左主动脉窦产生的室性早搏(也称为室性早搏或室性过早去极化)在I导联呈负向，V1导联呈“w”型，而在V1导联有宽R波的PVC是主动脉右冠窦起源的特征。由于LVOT位于RVOT的后方，当VT起源于Valsalva的任何一个主动脉窦时，与RVOT相比，心前R波移行要早得多。 [44].

电生理特征 — RMVT可以在EP实验室中诱导，尽管通常不是程序性刺激[5,6,23,27,55]. 在大多数患者中，持续性或非持续性发作是对猝发心房或心室起搏的反应，isoproterenol 或 epinephrine 的输注大大促进了这种发作 [5,6,27,30,55].

这些电生理观察表明，RMVT的机制是由于延迟后电位引起的触发活动而不是折返。对“药理学探针”的反应进一步强化了这一假设。RMVT已被 adenosine, verapamil和β受体阻滞剂终止，所有这些都干扰cAMP介导的缓慢内向钙电流[29,40,56-58].

这些观察结果与RMVT是由cAMP介导的延迟去极化(DADs)引起的触发活动的假设是一致的。[30,59]. 至少在一些患者中，cAMP活性的增加可能是由于在致心律失常病灶部位的抑制性G蛋白G- α -i2的获得性体细胞突变所致 [59,60].

然而，这些探针缺乏特异性和缺乏统一的反应支持了RMVT的机制不完全表征并且可能因个体而异的普遍共识。对其他机制的额外支持是基于观察到，在一些患者中，心动过速可能因超速起搏、心室外刺激或使用Valsalva手法或颈动脉窦压迫进行自主调节而终止。[9].

EP 检查研究也可能有助于区分无结构性心脏病的RMVT与ARVC的RMVT [23,24]. (See 'Distinction from ARVC' above.)

预后— RMVT的预后几乎一致良好 [4-9,55]. 以下来自早期研究的观察结果说明了这些发现的范围:

●最初的两个系列分别评估了30名和18名患者 [5,6]. 心律失常对多种抗心律失常药物有反应，包括I型药物和 propranolol。一项研究的平均随访时间为30个月，另一项研究的随访时间为0.5至8年，没有发生死亡或心脏骤停[5,6].

●第三份报告包括24名年轻患者，其中大多数患有右室心动过速，其中三分之二有症状 [7]. 在平均7.5年的随访中，有3名患者突然死亡;当时没有服用抗心律失常药物。SCD事件可能是由RMVT本身引起的，尽管目前已知的其他恶性综合征也可能包括在SCD事件中(例如Brugada综合征、致心律失常性右室心肌病)。另外，由心动过速引起的心肌病可能使患者易患其他心律失常。(See "Arrhythmia-induced cardiomyopathy".)

恶性变体——在最近的研究中，这些其他综合征不太可能确定RMVT的恶性变异。多态VT和VF是恶性心律失常，已在RMVT患者中得到证实[61,62]。在一个系列中，三名RMVT患者后来发展为VF。在这些患者中，室性早搏联律间期比寻常RMVT患者更短 [61]. 据推测，相对早的触发心搏发生在复极的易损期，导致VF。

在随后的报告中，16例RVOT多发室性早搏的患者被发现有多形室速或室颤，由其中一个室性早搏启动[62]. 与第一项研究相反，恶性心律失常患者的室性早搏联律间期与其他85例无恶性心律失常的RMVT患者无明显差异。射频消融术成功地消除了13例RVOT患者的室性早搏，并改善了其他3例患者的室性早搏。在平均54个月的随访中，没有复发性室性房颤或晕厥。(See 'Radiofrequency ablation' below.)

这种恶性变异的患病率，以及它是否代表一种与RMVT不同的疾病，目前尚不清楚。上述研究中的高频率(101例患者中有16例)可能由于转诊偏倚而大大高估了。此外，一些被归类为多态VT的病例可能只是RVOT VT的常见形式，其中QRS形态在心动过速期间因负荷条件的波动而变化。该报告的一篇社论讨论了是否应该在所有RMVT患者中考虑射频消融的问题 [63]。 由于RVOT PVC的发生率较高，恶性RVOT VT/VF 的发生率较低，因此有理由关注以下高危特征的患者:

●晕厥病史

●非常快VT (>230 beats/min)

●非常频发异位(>20,000 PVCs/天)

●PVCs 有短偶联间期

RMVT的治疗 — RMVT的治疗决策应考虑到许多患者年轻且健康。因此，消融治疗可能比长期服用抗心律失常药物更可取。

药物治疗— 药物治疗在RMVT中有两个作用:终止心律失常;以及预防复发。 adenosine 和β受体阻滞剂可以终止RMVT，所有这些都会干扰cAMP介导的缓慢内向钙电流[29,40,56-58]。

为了预防复发，β受体阻滞剂常被用作一线药物。这些药物具有吸引力，因为它们的副作用与抗心律失常药物相比是轻微的[64].

Propranolol 在22例典型RVOT来源的RMVT患者中，预防了多达14例复发 [6,65]. 然而，其他研究发现，这些药物预防RMVT复发的可能性要小得多，尽管β受体阻滞剂与一类药物联合使用可能有用 [9,55].

I 类抗心律失常药物 (table 2) 单独在一些患者有帮助。然而 III 药物(sotalol 和 amiodarone) 更可取，特别是对其他药物无效的心律失常患者 [9].

射频消融 — 由于抗心律失常药物的疗效有限和潜在的副作用，有症状的RMVT患者越来越多地使用射频(RF)消融。室性心律失常管理和SCD预防的专业协会指南表明，有证据和/或普遍同意射频消融治疗难治性症状特发性室性心动过速患者，或对药物不耐受或不希望长期药物治疗的患者 [64].

2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS 专家共识关于在以下特发性室速且无结构性心脏病的患者导管消融室性心律失常 [66,67]:

●单型室速严重症状患者。

●抗心律失常药物无效、不耐受或不想要抗心律失常药物的单型室速患者。

●复发性持续性多形态VT和VF(电风暴)患者，当怀疑有触发因素时，抗心律失常治疗无效，可靶向消融。

射频导管消融的成功率从80%到100%不等[28,35,36,40,41,68]. 。成功率部分取决于灶点的位置;在非典型位置的特发性VT的导管消融成功率通常不如RVOT位置高[36]. 12导联心电图波形在VT和起搏图之间的相似程度可以用来估计该部位消融成功的可能性he [69]. 平均绝对偏差> 12%表明存在足够的差异，不建议在该部位进行消融。

虽然通过心内膜入路成功消融了左室心动过速，但冠状静脉标测和经皮心包空间入路显示，其中一些室性心动过速起源于左室心外膜。 [28,45,46,68,70]. 也有一些报道成功地从左、右Valsalva窦消融RMVT [43].

射频消融通常与低手术并发症率相关 [28,35-38,40]. (See "Overview of catheter ablation of cardiac arrhythmias", section on 'Complications'.)

成功接受射频导管消融治疗的患者的长期随访是有限的。在两份报告中，42例患者的所有心动过速都被成功消融，在2至50个月的随访中，只有5例(12%)发现复发 [68,71].

当起源部位不在心内膜或在标测过程中没有明确确定时，消融成功的可能性可能更小[68]. 在对75例疑似RVOT VT患者的回顾中，无法识别病灶，因此成功率与导联V2的QRS持续时间相关 [72]。当QRS持续时间≥160 ms时，成功率为95%，而QRS持续时间<160 ms时，成功率仅为54%。本研究不采用左侧和心外膜消融策略。

心外膜消融 — 射频消融失败的一个可能的解释是心律失常是由心外膜而不是心内膜病灶引起的。在一份报告中，30例室性心动过速患者(15例心脏明显正常)消融失败(急性手术失败或心律失常晚期复发)，使用剑突下心包空间内固定进行心外膜标测和消融 [70]. 24例室性心动过速似乎起源于心外膜;17例成功消融，其余7例由于左心耳的干扰而无法进入。7例患者中有6例可以从左冠瓣消融。

阵发性持续性 VT

阵发性持续性室性心动过速是特发性右室心动过速的另一临床综合征，在许多方面与RMVT相似[6,9,13,73].。 最常见的QRS形态是具有电轴向下的类LBBB形态，典型的起源部位是RVOT的上间隔面。此外，阵发性持续性VT患者似乎对抗心律失常药物，特别是adenosine有反应，与RMVT患者类似，尽管数据有限 [73].

由于这些相似之处，目前尚不清楚阵发性持续性室速是否是一种独特的临床综合征。与非持续性RMVT相比，这种疾病更多是症状性的，而较少是运动引起的。虽然 isoproterenol 可能在某些情况下促进诱导，但程序性刺激也更常诱导。

另一方面，一些研究者对阵发性持续性室性心动过速作为一种不同于RMVT的综合征存在争议。例如，一项研究发现，58%的RMVT患者至少有一次持续的VT发作[9].。此外，电生理学研究可以再现非持续性室速患者的持续性室速(特别是在isoproterenol 输注期间)，反之亦然。也有人认为，RMVT的心源性猝死的发生率实际上是由于与阵发性持续性室性心动过速重叠。由于这些原因，这两种综合征有时被认为是特发性右室心动过速，或简单地称为RMVT。

Steve Smith at 4:49 PM