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脑出血学习笔记

发布于 2021-01-28 · 浏览 1.0 万 · IP 宁夏宁夏
这个帖子发布于 4 年零 93 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指非外伤性脑实质内出血。

一、病因及发病机制

  • 病因:高血压合并细小动脉硬化(最常见),其他病因包括:动静脉血管畸形、脑淀粉样血管病变、血液病、抗凝或溶栓治疗。
  • 发病机制:高血压脑出血主要发病机制是脑内细小动脉长期高血压作用下发生慢性病变破裂所致。颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少及弹力层缺失的特点。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死,甚至形成微动脉瘤和夹层动脉瘤,在此基础上血压骤然升高易导致血管破裂出血。

二、病理

  • 绝大多数高血压性ICH发生在基底核的壳核及内囊区,约占70%脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占10%
  • 壳核出血常侵入内囊;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室,向外也可损伤内囊;脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。
  • 高血压性ICH受累血管依次:大脑中动脉深穿支豆纹动脉——基底动脉脑桥支——大脑后动脉丘脑支——供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支——顶枕交界区和颞叶白质分支
  • 非高血压性ICH出血灶多位于皮质下。

三、临床表现

(一)一般表现

  • ICH常见于>50岁,多在情绪激动或活动中突然发病,发病后数分钟或数小时达高峰。少数在静态下发生。
  • ICH发病后多有血压明显升高
  • 由于颅内压升高,常有头痛、呕吐及不同程度意识障碍

(二)局限性定位表现:取决于出血量和出血部位

1.基底核区出血

  • 壳核出血(最常见,约占ICH的50-60%)——豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。
  • 丘脑出血(约占ICH的10-15%)——丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。

表现:常有对侧偏瘫,偏身感觉障碍,通常感觉障碍(深感觉更为明显)重于运动障碍。可有特征性眼征。小量出血可出现运动性震颤和帕金森综合征样(丘脑中间腹侧核受累);偏身舞蹈-投掷样运动(丘脑底核或纹状体受累);丘脑性失语、精神/认知障碍和人格改变(优势侧丘脑出血)

  • 尾状核头出血(较少见)——高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致。多经侧脑室前角破入脑室,临床酷似蛛网膜下腔出血。

2.脑叶出血:常由脑动静脉畸形、血管淀粉样病、血液病所致。出血以顶叶最常见,依次是颞叶、枕叶、额叶,也有多发脑叶出血的病例。

  • 顶叶出血:偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲,非优势半球受累可有构象障碍;
  • 颞叶出血:可有Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫;
  • 枕叶出血:视野缺损;
  • 额叶出血:可有Broca失语、偏瘫、尿便障碍、摸索、强握反射。

3.脑干出血

  • 脑桥出血(约占ICH的10%)——基底动脉脑桥支破裂所致。出血灶多位于脑桥基底部和被盖部之间。

大量出血(血肿>5ml):累及双侧被盖部和基底部,常破入第四脑室,患者迅速即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫、去大脑强直。

小量出血:可无意识障碍,表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫,两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。

  • 中脑出血(少见):常头痛、呕吐和意识障碍。
  • 延髓出血(更为少见):表现为突然意识障碍,影响生命体征。

4.小脑出血(约占ICH的10%)——小脑上动脉分支破裂所致

表现:常头痛、呕吐,眩晕和共济失调,起病疼痛,可伴有枕部疼痛。

5.脑室出血(约占ICH的3-5%)

原发性脑室出血——脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致。

继发性脑出血——脑实质出血破入脑室。

临床易误诊为蛛网膜下腔出血。

四、辅助检查

1.CT和CTA 检查(首选)

  • 病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区,边界清楚,脑室大量积血多呈高密度铸型,脑室扩大
  • 1周后,血肿周围有环形增强,血肿吸收后低密度或囊性变;
  • 2-3周内,脑室积血多被完全吸收;
  • 6-7周,较大的脑实质内血肿才可彻底消散。

2.MRI和MRI检查

  • 超急性期(<24h):长T1信号,长T2信号,含氧Hb,与脑梗死、水肿不易鉴别;
  • 急性期(2-7d):等T1信号,短T2信号,脱氧Hb
  • 亚急性期(8d-4w):短T1信号,长T2信号;
  • 慢性期(>4w)长T1信号,长T2信号。

3.脑脊液检查

4.DSA:可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及部位。

五、治疗

治疗原则:安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防止脑出血、加强护理防止并发症。

1.内科治疗

  • 一般处理
  • 降低颅内压:脑水肿可使颅内压增高,并致脑疝形成,是影响脑出血死亡率及功能恢复的重要环节;积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。
  • 调整血压:控制脑水肿、降低颅内压为基础,控制血压要考虑:年龄,高血压病史、有无颅内高压、出血时间及发病时间等因素。

收缩压>200mmHg或平均动脉压>150mmHg:持续静脉降压药物。

收缩压>180mmHg或平均动脉压>130mmHg:有颅高压证据,监测颅内压,间断或持续静脉降压药物。保证脑灌注压>60-80mmHg

无颅高压证据,降压目标:160/90mmHg或平均动脉压110mmHg。避免降压过快引起脑低灌注。

  • 止血治疗:
  • 亚低温治疗
  • 其他

2.外科治疗

一般认为手术宜在早期(发病后6-24h内)

手术指征:

  1. 基底核区中等量以上出血(壳核出血≥30ml,丘脑出血≥15ml);
  2. 小脑出血≥10ml或直径≥3cm,或合并明显脑积水
  3. 重症脑室出血(脑室铸型);
  4. 合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变。


实践:

img

图1左侧基底节区,破入脑室,中线右偏; 图2右侧基底节区; 图3脑干出血。

表现为:

  1. 脑内边界清楚、密度均匀的高密度区;
  2. 外囊出血呈肾形,其他为类圆形或不规则形;
  3. CT值50-80HU,周围绕以脑水肿带;
  4. 有占位表现,血肿可破入脑室及蛛网膜下腔。


img

3-7d血肿边缘模糊,密度↓,向心性缩小,周围水肿带增宽,占位效应显著; 2m后等或低密度灶。


img

2m后血肿完全吸收,形成脑脊液密度的嚢腔,伴有同侧脑室,脑池、脑裂、脑沟的扩大。


img

脑出血过程


img

右侧丘脑血肿破入脑室系统 2w后血肿吸收


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左侧丘脑血肿

最后编辑于 2021-01-28 · 浏览 1.0 万

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