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肾小管酸中毒 相关医学资讯

【讨论】肾小管性酸中毒 与 低钾

肾小管性酸中毒会引起低钾,而酸中毒本身会引起高钾。那么,肾小管性酸中毒到底引起高钾还是低钾哪?欢迎前辈们指教

【请教】关于肾小管酸中毒的问题

为什么I型肾小管酸中毒的骨代谢紊乱以肾结石、肾钙化为主,而II型肾小管酸中毒表现为骨软化和骨质疏松呢?

求助。内科肾小管酸中毒

为什么在二型肾小管酸中毒时,氢氯噻嗪可以增加近端肾小管碳酸氢的重吸收?想不明白啊。首先,氢氯噻嗪作用于远曲小管而不是近曲其次,它对碳酸干酶有抑制作用,这样不是更减少了碳酸氢的重吸收吗?????!!!

Ⅱ型肾小管酸中毒

为什么教材(人卫9版儿科学)说,肾小管酸中毒Ⅱ型,和I型相比,大多无严重的骨骼畸形,肾结石、肾钙化少见?在介绍Ⅰ型肾小管酸中毒时,其肾性骨病以及尿路症状的原因,归结为长期处于酸中毒的状态所致,Ⅱ型

肾小管酸中毒

肾小管酸中毒为什么引起低钾

交换,肾小管酸中毒导致泌氢障碍,钠氢交换减弱,钠钾交换增强所以导致低血钾。 我到底该相信哪个?

【求助】肾小管酸中毒求助

替友求助:九岁女孩,北京儿童医院诊断肾小管性酸中毒,经碱化尿液治疗,现一般情况良好,无不适主诉症状。请问园内高手:目前有无病因治疗的方法?能否延缓肾脏纤维化的进程,采取何种措施?另外,朋友让问问下列

Ⅰ型肾小管酸中毒

原题:「病例挑战 答案已公布」低钾血症的病因 等你来挑战====答案已公布!!====正确答案是 D、Ⅰ型肾小管酸中毒! 感谢 刘光辉老师 ( @liuguanghui80 )提供的经典病例

一型肾小管酸中毒

为什么泌氢障碍能导致钾钠交换增加?我认为的是泌氢障碍后,闰细胞氢钾泵不灵了,导致的钾重吸收障碍而使尿钾增多。但为什么还要加上钾钠交换增加?是怎么个原因?

肾小管酸中毒 还有的救吗

还有的救吗,可以活几年?

【请教】关于肾小管性酸中毒

书上讲RTA1型,有高氯血症,产生的机理是什么?谢谢

【讨论】Ⅰ型肾小管性酸中毒

Ⅰ型肾小管性酸中毒是由于肾小管泌氢减少,那么氢钠交换减弱,钾钠交换增强,导致低钾;但是泌氢减少同时又会引起酸中毒,我们总说酸中毒高钾,这不是相互矛盾?求解

关于二型肾小管酸中毒的一个疑问

二型肾小管酸中毒是对HCO3重吸收障碍,尿排HCO3过多,血中HCO3不足才导致的酸中毒。书上写“尿液因排NAHCO3过多而偏碱性,使得血液PH与尿液呈分离现象”,这可以理解,那为什么书后面又写

肾小管酸中毒还是原醛?

患者性别:男患者年龄:35简要病史:2017年查出高血压,低血钾,体格检查:辅助检查:临床诊断:治疗经过:

【请教】肾小管性酸中毒?

患者,女,68岁,患者间断出现四肢乏力近两年,近三月余来经常腰腿痛,以左下肢明显。近一年来多饮多尿。既往史: 无 .体检:血压110/70mmHg,消瘦体形,左下肢活动受限,左股骨压痛。化验及辅助检查

【病例讨论】1型肾小管性酸中毒

氯化钾静滴,口服补钾.治疗一周效不佳遂至我院就诊,门诊拟肾小管性酸中毒收住入院.患者病程中无多饮多尿,无夜尿增多.查血气示:Ph7.26,二氧化碳分压 24mmhg,氧分压 114mmhg,碳酸氢根10

【求助】小儿肾小管性酸中毒

.8),全血剩余碱-7.9(-3-3));细胞外液碱剩余碱-9.9(-3-3),二氧化碳总量15.7(24-32);氧饱和度78.2 临床诊断:肾小管性酸中毒想咨询:该病的病因、发展和治疗过程、远期疗效和发展

结石病因——肾小管酸中毒

1.肾小管酸中毒(RTA)为一临床综合征,其特征是由近端肾小管再吸收碳酸氢盐障碍和(或)远端肾小管排氢离子功能障碍,而致发生持续性代谢性酸中毒。2.根据病理生理改变RTA可分为:Ⅰ型RTA(远端型

肾小管酸中毒的诊疗进展

今日学习一例肾小管酸中毒病例,原贴见:乏力、低磷患者(训练临床思维的好帖子),故找来一篇文章,更深入了解一下,来源:医脉通肾内频道肾小管酸中毒(RTA)是一类由于近端肾小管HCO3-重吸收

【病例讨论】能诊断肾小管酸中毒么?

基底节钙化灶原因待查肾小管酸中毒?针对甲亢应用甲巯咪唑10mgQd 口服,升白药,复查血常规正常;请教各位泌尿内科的同行:患者的肾小管酸中毒是否可以确诊,病因分析

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