十版承粹，双语启新

《希氏内科学》（Goldman-Cecil Medicine）是全球范围内最为著名、流传最广的医学教科书之一。凝炼其精华的精要版本——《希氏内科学精要》（Cecil Essentials of Medicine）以简洁、易读的写作风格著称，重点介绍了经过高度概括的内科学核心知识，为医学生启蒙筑基之师，住院医师临床决策之导，内科专科医师深度精进之钥，内科之外专科医师返本溯源之鉴。历经 9 版，终于迎来期盼已久的《希氏内科学精要》第 10 版 中英双语对照版。

导 引 语

让我国医学生与国际医学生站在同一起跑线上的首要之事，是为其提供具有世界先进水平的标准教材。我们应争取使每一位医学生都能接触到内容经典、充分代表现代医学水平的国际权威原文教材并力求准确翻译，提供原文与中文双语对照版本，使医学生和医生在学习中形成双语医学词语、概念、概念间逻辑及由此构成的医学知识体系。在这样的思想驱动下，国际经典内科学教科书《希氏内科学精要（第 10 版）》中英双语版应运而生。

《希氏内科学》是一部伟大的著作，体量巨大却精致无比，自 1927 年首次出版以来，其在内科学领域渐享世界级声誉，成为全球众多优秀医学院校，包括哈佛医学院、斯坦福大学医学院、约翰斯·霍普金斯大学医学院、牛津大学医学部、剑桥大学医学院、墨尔本大学医学院、新加坡国立大学医学院及多伦多大学医学院等普遍采用的内科学参考书。

《希氏内科学》1-12 版主编 R.L. Cecil^[1]

《希氏内科学》现任主编 L. Goldman^[2]

我国最早开始进行 《希氏内科学》及其精要版本翻译工作的王贤才教授形容它为「瑰丽宏伟的宫殿」，无论是对于医学生还是任何一个阶段的医生都具有领航人的意义。我国老一辈医学家，几乎都是以《希氏内科学》为蓝本，接受医学教育的^[3]。

王贤才教授翻译《希氏》版本（部分，5 种 25 部 2100 万字）^[3]

如果说《希氏内科学》作为一本全面的内科学通用巨著，满足医学生、住院医师和执业医师随时检索和查考的需要，那么凝炼其全本之精华和要点的《希氏内科学精要》(Cecil Essentials of Medicine，曾被称为《简明希氏内科学》) 则更适合作为可供系统阅读和学习的教材或授课教本。首版《希氏内科学精要》诞生于 1986 年，旨在以最为简洁明确的方式向以医学生为主体的医学界精辟传达《希氏内科学》的核心信息，包括书中所体现的人文精神。此后的每版精要本都力求凝炼地反映当时最新医学成果和医疗实践指南，愈来愈成为各国医学生、住院医师、专培医师及教师学习和传授内科学的主要教本，在世界医学教材体系中居引领地位。

《希氏内科学精要》第 10 版原版与中英双语版合影

「它不是《希氏内科学》摘录，不是删繁就简和压缩，而是完全的再创作，目的是以简洁、明了的方式，全面、系统地阐释内科理论和实践中的最重要原理和原则，也就是内科领域的最精辟的核心内容。这是煞费苦心的。从某种意义来说，它比母本《希氏内科学》难度更大，写作过程也更艰辛。」

—— 王贤才 ^[4]

中国的医学生、住院医师、专培医师需要培养国际专业信息获取能力。将精要本原文引进并准确翻译，以中英文对照的形式呈现，便于读者进行双语对照阅读和学习，使之在学习理解国际标准医学内容的同时，学习好中英文医学词语，为国际医学交流打好基础。相信此举对于提高我国的医学教育水平，培养国际型医学人才至为有益。

各分册样页实拍

《希氏内科学精要》精练地涵盖了内科学的所有主要领域，包括心血管疾病、呼吸疾病与危重症、胃肠疾病、肾脏疾病、内分泌与代谢疾病、肌肉骨骼与结缔组织疾病、血液疾病、肿瘤、感染性疾病、神经与老年疾病等，构建了较为系统的知识体系。在翻译引进过程中，我们遵循将相关内容集中的原则，将原书按系统器官拆分为十个分册，使其更具有专科阅读的对应性，以更加灵活轻便的形式为读者提供多样化的阅读选择。 

封面实拍

为确保译文质量，本书在译者遴选上采取了严谨的标准。从《希氏内科学（第 26 版）》翻译团队中择优选取责任心强、译文优质的译者，同时吸纳了临床医学专业「101」计划核心教材的编者团队。每个分册均由主译专家带领各自译者团队完成翻译、审校、交叉互审、通审四级译审工作。这些译者具备扎实的英语与专业能力，他们在翻译过程中，深入理解原文，准确阐述作者思想，并多角度审视译文的准确性、流畅性与风格一致性，确保译文的忠实性、规范性与可读性，在不同的语言和文化间架起坚实的桥梁。每成一章，除请专家审阅以保证其科学性外，还约请了不同年资医师，特别是中青年医师试读、品评，反复修订，终成定稿。

中英双语版 编辑委员会

尤其值得称赞的是，对原著中疏漏或不够完善之处，译文中以「译者注」的形式加以适当解释和说明，使译文内容在忠实于原著的基础上更为准确。

「译者注」实拍

本书读者定位于具有一定学习能力和基础的高等医学院校临床医学「4+4」学制、8 年制、5 年制学生以及相关医学专业人员，可作为医务人员的内科学参考书、住院医师规范化培训和专科医师规范化培训辅导教材、研究生入学考试辅导教材、内科学教师参考书、内科学各专科医师复习回顾其他专科知识的重要读本。

引用来源：

[1] https://www.si.edu/object/siris_arc_290689

[2] https://arc-anglerfish-arc2-prod-spectator.s3.amazonaws.com/public/4FDUVAAROZHLFDTZDGSILM4ZDE.jpg

[3] 王贤才教授著《我与〈希氏内科学〉》（中国文史出版社，2019 年 2 月出版）

[4] 原载于《江西民主与科学》1994 年第1期；《德·赛》1992 年第 3 期

编委会力荐

《希氏内科学精要》第 10 版 中英双语版 全 10 册

内科中各专科间相互依存，诊断产生于鉴别诊断，病间互作成为医生能否「治病」又「治命」的关键，共病(multi-morbidity)医疗是医学界未来的主导性方向。内科医生不可仅局限于本专科，「功夫在诗外」，兼及其他专科至为重要。建议专科医生通读凝炼各专科要义的全套《希氏内科学精要》，使自己的专科知识「高峰」建立于内科学的「高原」之上。

以上图书由北京大学医学出版社出版，可在北京大学医学出版社天猫旗舰店(bjdxyxcbs.tmall.com)、北京大学医学出版社有赞自营店（https://j.youzan.com/JQFivp）、北京大学医学出版社京东自营旗舰店（https://mall.jd.com/index-1000337381.html）购买正版图书。

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❓常见问题

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• 药理毒理：包括药效学、药代动力学、遗传、生殖、致癌性、药物过量等内容，了解药物作用机制以及体内代谢过程，合理调整用药剂量与时间间隔，让每一次用药更加适当； 

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·       预充式注射器提供一种简便且精准的Eylea 8mg的给药方法

2024年9月9日柏林 – 欧洲药品管理局 （EMA） 在欧盟批准预充式注射器用于 Eylea™ 8 mg（114.3 mg/ml 注射液）的给药。新的预充式注射器 OcuClickTM 将为眼科医生提供一种高效便携的方法，精准给药 70 微升剂量的 EyleaTM 8 mg，用于治疗新生血管（湿性）年龄相关性黄斑变性 （nAMD） 和糖尿病性黄斑水肿 （DME）。德国将成为首批上市新型预充式注射器的市场。

德国柏林 Charité 校区 Benjamin Franklin 眼科高级顾问和研究中心经理，大学教授med Oliver Zeitz 博士表示：“我们对 Eylea 8 mg 预充式注射器的推出感到兴奋，它标志着眼内注射技术的重大进步。这种简便、易用、准确的应用方式将使眼科医生和患者受益，并且实现快速和精准的治疗。”

拜耳处方药事业部执行副总裁、全球产品战略及商业化负责人、执行委员会成员Christine Roth表示:”作为眼科领域的领导者，我们坚持不懈地追求以客户需求为导向的解决方案。OcuClick帮助医生能够简便且精准地控制Eylea 8mg给药剂量，这是一项创新；Eylea 8 mg被批准在适合的患者中延长治疗间隔长达五个月，这两个创新产品的强强联合显示出创新产品能够直接帮助患者获益。”

Eylea 8 mg 被开发用于延长治疗间隔，以减轻疾病负担，而且其疗效和安全性与标准治疗 艾力雅2 mg 相当。基于成功的关键临床试验PULSAR和PHOTON数据，欧盟批准Eylea 8 mg用于nAMD和DME的治疗，并前所未有地批准Eylea 8mg在适当的患者中延长治疗间隔长达五个月。PULSAR和PHOTON研究中，Eylea 8 mg每12周和每16周给药方案对比阿柏西普2mg固定8周给药，最佳矫正视力（BCVA）获益均达到了非劣效的主要终点。

拜耳和Regeneron正在联合开发Eylea 8 mg（阿柏西普8 mg； 美国Eylea HD）。Regeneron在美国拥有艾力雅™（阿柏西普2mg）和Eylea™ HD的独家权利。拜耳已获得美国以外的独家营销权，两家公司平等分享艾力雅™ 2mg和Eylea™ 8mg的销售利润。

关于 Eylea 8 mg 和VEGF

Eylea 8 mg（阿柏西普 8 mg，114.3 mg/ml 注射液）目前已在 40 多个市场获批，用于治疗新生血管（湿性）年龄相关性黄斑变性 （nAMD） 和糖尿病性黄斑水肿 （DME）。Eylea 8 mg在其他市场的注册申请正在进行中。

血管内皮细胞生长因子(VEGF) 是一种人体内自然生成的细胞因子。它在正常人体内能够促使新生血管生成，从而支持体内组织和器官的生长。它也和眼内异常新生血管有关，增加血管渗透性从而导致视网膜水肿。

阿柏西普注射溶液是一种重组融合蛋白，由人血管内皮生长因子（VEGF）受体1和2的胞外结构域与人IgG1的Fc结构域融合后制成玻璃体内注射用溶液。阿柏西普是一种可溶性诱饵受体，与VEGF-A和胎盘生长因子(PGF) 结合，抑制这些因子与天然VEGF受体的结合与激活。

关于nAMD and DME

新生血管（湿性）年龄相关性黄斑变性（nAMD）是一种进展迅速的眼病，如果不及时治疗，可在短短三个月内导致视力丧失。nAMD是世界范围内不可逆失明和视力损害的主要原因之一。nAMD是一种老年性的疾病。当异常血管生长并在黄斑下导致液体渗出，就会影响到负责敏锐的中央视觉和精细视觉的黄斑区。渗出的液体会损坏黄斑区的结构并最终引起黄斑瘢痕化，从而导致视力丧失。全世界有1.7亿人患有AMD，预计到2040年这一数字将增至2. 88亿。大约10%的AMD患者会发展到nAMD类型。

糖尿病性黄斑水肿（DME）是糖尿病患者眼睛中常见的并发症。高血糖会导致眼部血管受损，液体渗出累及黄斑时，会发生糖尿病性黄斑水肿。这可能导致视力丧失，在某些情况下甚至导致失明。在全球范围内，目前有1.46亿人患有糖尿病视网膜病变（DR），其可发展为更严重的情况，即糖尿病黄斑水肿（DME）。全球约2700万人患有DME。

中国糖尿病成人患者人数已经超过 1.41 亿，但在接受治疗的糖尿病人群中血糖得到良好控制的仅有 40.7%^[1]。2 型糖尿病（T2DM）的病理生理机制复杂，涉及全身多个器官、组织的功能障碍和激素分泌缺陷^[2]。尽管针对不同靶点的新型降糖药物相继问世，解决血糖稳态失调仍是 T2DM 未被满足的治疗需求。南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科朱大龙教授介绍，「血糖稳态本质上是人体维持葡萄糖在生理范围内的一种机制，对于确保大脑、红细胞等依赖葡萄糖供能的细胞发挥正常生理功能具有重要意义， 2 型糖尿病在发病机制上的一个重要特征就是血糖失稳态^[3-5]。而 GK 是人体重要的葡萄糖传感器，决定了内分泌细胞中血糖调控激素的分泌和肝糖原生成的葡萄糖阈值，在维持人体血糖稳态中发挥核心作用。」

多格列艾汀是异位变构 GK 全激活剂，主要作用于胰岛、肠道的内分泌细胞以及肝脏等器官中的 GK 靶点，改善 T2DM 患者血糖稳态失调。2023 年发布的《多格列艾汀临床应用专家指导意见》指出，以下 T2DM 人群可以使用多格列艾汀，包括：经过生活方式干预 3 个月血糖不达标者，可起始该药单药治疗；经二甲双胍治疗血糖控制不达标者，可启用该药与二甲双胍联合治疗；新诊断、初始 HbA1c ≥ 7.5% 且 <9.0% 者，可考虑该药与二甲双胍起始联合治疗。^[6]

拜耳处方药事业部高级副总裁呼自平女士表示，「华堂宁^®是拜耳与国内创新药物研发公司华领医疗合作，为中国亿万糖尿病患者和内分泌医生提供的全新降糖方案。自上市一年来，华堂宁^®单药或联合治疗降糖效果确切，安全性良好，以其全新的作用机制引领『稳态降糖』的新理念。拜耳很高兴此次华堂宁^®成功准入新版医保目录，这将进一步减轻患者经济负担，从而让更多中国 2 型糖尿病患者接受更加优质的治疗方案。」

华领医药创始人、首席执行官陈力博士表示，「华堂宁^®纳入新版医保目录，会更契合我国糖尿病患者的治疗情况，在经济和疗效上为患者们带来更多切实利益。未来，我们将继续与拜耳共同推进糖尿病治疗，就华堂宁®在血糖稳态、改善 β 细胞功能、降糖治疗长期获益、合并其他慢性疾病的使用效果及安全性等方面做进一步探索，为临床提供更全面的证据支持，造福糖尿病患者。」

参考文献：

[1]《中国血糖健康管理行业白皮书 2023》.
[2] Defronzo RA. Diabetes, 2009, 58(4): 773-795.
[2] 生物化学与分子生物学第 9 版.
[3] Derek LeRoith, et al. Diabetes Obes Metab. 2003 Sep;5(5):285-94.
[4] Mary Courtney Moore, et al. Advances in Nutrition. 2012;3(3):286-29…
[5] Dalong Zhu, et al. Nat Med. 2022 May;28(5):965-973.
[6]《多格列艾汀临床应用专家指导意见》. 中华糖尿病杂志, 2023, 15(8): 703-706.

2 型糖尿病占所有糖尿病 90% 以上, 可能在患者身体不出现明显症状的情况下悄然发生、发展。如果没有及时发现和治疗, 可能会导致严重并发症甚至死亡。「了解风险, 了解应对」有助于更好地进行疾病应对与管理。

借此机会, 要让更多慢病人群接触并熟知相关科普知识, 将科普干货与多元渠道结合, 使其广泛传递, 正逐渐成为新时代背景下慢病管理新趋势。由上海市医药卫生发展基金会发起的慢病健康数字化管理项目——糖尿病科普达人训练营, 无疑就是这样一个「专业传播助推器」, 同时也是一次协同进行的重要探索。

本项目共分为科普达人集训营、科普达人评选、「世糖日」科普直播三大板块, 三大阶段已完美落幕。

科普达人集训营—30 场线下学习，专业+技能双提高

项目以汇集了 30 家连锁共 1800 名药师的科普达人集训营作为重磅开场。药师们不仅在专业老师指导下接受关于糖尿病全方面科普教育, 更与时俱进, 与传播界大拿一同探索数字化时代下的糖尿病科普新路径, 不断精进自身新媒体传播技能。

科普达人评选—技能大比拼，15 名达人脱颖而出

在结束了集训营的双技能提升后, 药师们需要在第二阶段的科普达人评选中, 运用所学的新媒体脚本撰写、拍摄技能、剪辑技巧等, 进行糖尿病主题视频制作与上传, 以获取药店圈内外点赞打 Call! 这是对首阶段理论基础的实践考验, 以过硬的质量赢得药店圈一致好评。主办方更经过严格筛选, 选拔出人气+品质双优的 15 名优秀药师, 予以科普达人称号！

「世糖日」科普直播

本次「世糖日」直播联合多家国内知名连锁企业, 与国内知名慢病专家共同为全国糖友带来「守护糖友健康的明天」主题直播, 科普糖尿病防护和用药知识，科普干货加持、热烈氛围拉满，全天 15 场科普直播接力开播, 共收获超过 50w 的观看、点赞！让糖友们切实感受生活新主张的健康理念。

慢病健康数字化管理项目——糖尿病科普达人训练营自今年 7 月份启动以来, 回顾一路「披荆斩棘」, 不禁为药师们的专业和进取所折服。

通过此次活动, 进一步提高了大家对糖尿病的认识。预防是目的, 科普很重要, 在以后的工作中, 希望各位药师能为大家带来更多的科学防病知识, 切实做好患者科普工作。在新时代背景下, 做好慢病管理, 势必需要符合信息传播渠道多样化发展趋势, 才能将科普、营销声量放大, 从而达到现象级传播目标, 以此让更多患者获得健康。

拜耳公布可申达^®（非奈利酮）新研究数据，为其作用机制，以及在常规临床实践中使用非奈利酮治疗 2 型糖尿病相关慢性肾脏病提供依据。FIGARO-BM 研究首次提供人类生物标志物数据，表明非甾体选择性盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮对介导炎症和纤维化效应的途径起作用，而炎症和纤维化效应是 2 型糖尿病患者心肾疾病进展的主要驱动因素 ¹。前瞻性 FINE-REAL 研究评估了接受非奈利酮治疗的 2 型糖尿病相关慢性肾脏病患者的临床特征，研究中期结果为非奈利酮真实世界治疗决策提供启示 ²。两项研究均在美国肾脏病学会（ASN）举办的 "2023 年肾脏周 "（Kidney Week 2023）上发布。

生物标志物研究结果表明非奈利酮作用于介导炎症和纤维化效应途径，而 FINE-REAL 研究的中期结果与真实世界情况非常相关，表明在常规临床实践中使用非奈利酮治疗的高钾血症发生率与已完成的 FIDELIO-DKD 和 FIGARO-DKD III 期临床研究中观察到的结果相当。

FIGARO-BM 是一项生物标志物的探索性研究，旨在阐明非奈利酮的作用模式。该研究分析了来自 21 个国家/地区的 945 名患者的 2,900 多种血浆生物标记物，这些患者在 FIGARO-DKD III 期研究中接受安慰剂或非奈利酮至少 24 个月治疗。对治疗反应性生物标志物进行分析，确定与炎症和纤维化以及盐皮质激素生物学相关的通路群。这与临床前研究结果一致，表明非奈利酮可能会作用于介导炎症和纤维化效应的通路 ¹。

前瞻性 FINE-REAL 研究在多个国家考察 2 型糖尿病相关的慢性肾脏病患者的临床特征和治疗模式，患者按照当地上市许可接受非奈利酮治疗。中期分析（中位随访 7 个月）结论如下 ²：

• 88% 的患者使用 10 mg 非奈利酮，12% 的患者使用 20 mg 剂量

• 开始使用非奈利酮后，分别有 92.3%、5.4% 和 1% 的患者继续、中断或中止治疗

• 低、中、高和极高度 KDIGO 风险类别参与者比例分别为 2%、22%、27.9% 和 48.2%

• 使用非奈利酮治疗期间的高钾血症发生率与已完成的 FIDELIO-DKD 和 FIGARO-DKD III 期研究中观察到的情况相当

FINE-REAL 全部结果分析预计将于 2028 年完成。

拜耳处方药事业部执行委员会成员，研发负责人 Christian Rommel 博士表示：「FIGARO-BM 生物标志物研究的积极结果是一个重要里程碑，有助于进一步发挥非奈利酮作为 2 型糖尿病相关慢性肾脏病创新治疗方案的全部潜力。除了现有的临床前数据外，人类生物标志物研究数据也表明非奈利酮能作用于炎症和纤维化途径。」

参考文献：
1. FIGARO-BM PLACEHOLDER
2. FINE-REAL PLACEHOLDER

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本周大家都在关注的疾病及治疗

为了帮助大家基于循证医学证据进行诊疗，用药助手构建了一个以疾病为中心，辅助医生临床诊疗全过程的数据库，即「诊疗顾问」。

现已上线 4000+ 疾病的诊疗决策参考，覆盖诊断、治疗、用药、预后全流程，数据将持续更新迭代。

本周热门诊疗顾问内容请见>> 急性感染性腹泻？除蒙脱石散外这些药物也能止泻 <<

一周上新的重点指南

临床实践指南作为缩小当前最佳证据与临床实践之间差距的临床决策工具，能帮我们规范诊疗方案，尤其是遇到难题或意见不一致的时候，临床指南能帮我们指明大的方向，保护患者，同时也保护我们自己。

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急性感染性腹泻是指每天排便 3 次或 3 次以上，总量超过 250 g，持续时间不超过 2 周的腹泻。粪便性状可为稀便、水样便、黏液便、脓血便或血样便，可伴有恶心、呕吐、腹痛或发热等全身症状。

感染性腹泻呈高流行性和高发病率，世界卫生组织（World Health Organization，WHO）估计，全球每天有数千万人罹患腹泻病，每年发生腹泻病达 17 亿例次，其中有 220 万例患者因严重腹泻而死亡。我国感染性腹泻病的发病率一直位居肠道传染病的首位。

腹泻会导致机体脱水，进而导致更严重的后果，因此，对于急性感染性腹泻要进行止泻治疗。那么除了常见的止泻药物蒙脱石散外，还有哪些药物可以止泻呢？

急性感染性腹泻止泻治疗药物类型及用法

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近期上新的重点指南

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1. 中华医学会肺癌临床诊疗指南(2023版)

-   制定机构：中华医学会肿瘤学分会

-   发布时间：2023-07-12

-   概要：为进一步规范中国肺癌的防治措施、提高肺癌的诊疗水平、改善患者的预后、为各级临床医务人员提供专业的循证医学建议，中华医学会肿瘤学分会组织呼吸内科、肿瘤内科、胸外科、放疗科、影像科和病理科专家，经过共识会议制定了《中华医学会肺癌临床诊疗指南(2023版)》。

2. 中国老年高血压管理指南2023

-   制定机构：中国老年医学学会高血压分会

-   发布时间：2023-06-30

-   概要：高血压是最常见的慢性病之一。半数以上老年人患有高血压,是罹患脑卒中、心肌梗死乃至造成心血管死亡的首要危险因素。老年人是一个独特的群体,高血压的预防、诊断、评估和治疗策略与一般人群显著不同。本文针对老年人 血压测量、降压目标、老年高血压特点、功能保存、多重用药、特定人群的治疗及血压管理等问题做了详细阐述。

3. 深部抗真菌药物临床合理用药及目录遴选指引（试行）

-   制定机构：广东省药学会

-    发布时间：2023-07-13

-   概要：深部真菌感染一直是临床难以攻克的难题之一，关注抗真菌药物的合理使用和目录规范成了当前真菌感染合理用药指导亟需解决的关键。本指引总结了国内临床常用的深部抗真菌药物临床应用情况，包括深部抗真菌药物分类、药代动力学参数、适应证、用法用量、特殊人群用药、指南推荐情况、药物相互作用、药物不良反应、药物目录遴选程序等，旨在为抗真菌药物临床合理应用、目录的遴选、国家谈判和集采药品的引进提供参考，以促进抗真菌药物合理使用，提高我国侵袭性真菌病的诊疗水平。

4. 2023 TSOC专家共识：心脏淀粉样变性的诊断和治疗

-   制定机构：台湾心脏病学会（TSOC）

-    发布时间：2023-07-13

-   概要：心脏淀粉样变性是由异常淀粉样原纤维沉积在心肌细胞外间隙引起的系统性淀粉样变性的一种形式，由于限制性心肌病和传导障碍导致心力衰竭。本文主要针对心脏淀粉样变性的诊断和治疗提供共识指导。

5. 肿瘤化疗导致的中性粒细胞减少诊治中国专家共识(2023版)

-   制定机构：中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会

-   发布时间：2023-07-12

-   概要：基于循证医学证据和专家共识，中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会和中国抗癌协会肿瘤支持治疗专业委员会制定了《中国肿瘤化疗导致的中性粒细胞减少诊治专家共识(2023版)》，在《肿瘤化疗导致的中性粒细胞减少的诊治专家共识(2019版)》的基础上进行了更新，旨在为我国肿瘤学医师提供关于化疗导致的中性粒细胞减少诊断和治疗有效的建议与参考。

6. 过敏原皮下免疫治疗不良反应防治专家共识（2023年，重庆）

-   制定机构：中国鼻病研究协作组

-   发布时间：2023-07-07

-   概要：变应性（过敏性）疾病已经成为临床最常见疾病之一，如过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、特异性皮炎、荨麻疹、过敏性胃肠炎、严重过敏反应、过敏性休克等，因患病率高、病程长、症状反复发作，给全球带来沉重的经济和医疗负担。过敏原免疫治疗（allergen immunotherapy，AIT）是针对尘螨、花粉、动物皮屑等诱发的主要由IgE介导的过敏性疾病的对因治疗方法，已被众多指南推荐为一线治疗。

7. 老年人头晕/眩晕诊疗多学科专家共识（2021）

-   制定机构：中国卒中学会卒中与眩晕分会

-   发布时间：2021-10-14

-   概要：头晕/眩晕和平衡障碍是老年人的常见症状，可能限制老年人的日常活动，影响生活质量。引起老年人头晕/眩晕的病因很复杂，常多因素参与。本共识旨在综合国内外老年人头晕/眩晕的病因、临床特征、诊断评估及治疗的基础和临床研究成果，结合国内多学科专家的临床经验，在多学科专家交流达成共识的基础上形成，为进行更加精准与规范的老年头晕/眩晕疾病的诊断与治疗提供依据。

8. 中国体癣和股癣诊疗指南(大众科普版)

-   制定机构：中国体癣和股癣诊疗指南工作组

-   发布时间：2023-07-08

-   概要：本文为中国体癣和股癣诊疗指南(大众科普版),从体股癣的病因、诱发因素、临床表现、特殊人群及部位、诊断、鉴别诊断及治疗等方面以问答的形式一一解答,简单易懂,适宜于大众科普。

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病例

患者女，69 岁，上午 10 点在家中独自一次性腹部皮下注射精蛋白生物合成人胰岛素注射液 30R 1800 U，并口服蛋白生物合成人胰岛素注射液 30 R 1500 U，症状表现为头晕，伴恶心、呕吐数次，呕吐物为胃内容物。病程中出现意识障碍，呼之不应，2 h 后被家属发现送医。既往有 ２ 型糖尿病史 ８ 年。

体温 35.5 ℃，脉搏 68 次/分，呼吸 17 次/分，血压 166/83 mmHg。浅昏迷状态，双侧 瞳孔等大等圆，直径约 3 ｍｍ，对光反射迟钝。口唇无紫绀，心肺腹未及异常。巴氏征阴性。
即刻测血糖 1.5 mmol/L，给予  10% 葡萄糖注射液持续静脉滴注治疗后，患者由急诊收入重症监护病房继续治疗，检查示血糖 0.85 mmol/L，血气分析示 PH 7.46, PCO₂ 31.1 mmHg，PO₂ 125 mmHg，钠离子 125.8 mmol/L，钾离子 3.3 mmol/L。
入院诊断考虑 2  型糖尿病、低血糖症、低钾血症、低钠血症，接下来，该患者应如何抢救？

病例讨论

注射超剂量胰岛素，引起的低血糖不「简单」

胰岛素是人体正常存在的内分泌激素，其在糖代谢中主要功能是促进葡萄糖的摄取、利用，从而降低血糖，与多种激素共同作用维持血糖平衡及稳定。当皮下注射超大剂量胰岛素后，会引发两个问题：
（1）持续较长时间的低血糖
一次性注射的过量胰岛素可在体内形成储库，将通过离解和溶解被持续转换为可被吸收的形式，半衰期明显延长，导致血糖水平持续偏低。健康者一次性皮下注射门冬胰岛素 30 达 600 U 时，其半衰期可延长 4 倍。
（2）诱发并发症
电解质紊乱：
胰岛素与葡萄糖合用治疗会降低血钾水平，增加钠离子重吸收，从而使液体的重吸收增加，出现稀释性低钠血症。低镁血症、低磷血症也可同时发生。
脑损伤：
脑组织以葡萄糖为其直接能源物质，需糖量高而没有储糖能力，故而胰岛素过量所造成的低血糖可引发神经元水肿、坏死，以及氧化应激损伤等，导致不同程度的脑损伤。可出现面色苍白、出冷汗、无力、饥饿、心悸等，甚至认知障碍、意识丧失、昏迷、死亡。
若低血糖较重而时间长（一般认为超过 6 h），即可引起脑组织的严重或不可逆损害，即使血糖恢复正常，也会造成双侧基底节、海马、大脑皮质和（或）黑质持久性的对称性损害，从而遗留中枢性瘫痪、锥体外系性运动过度、智力减退、痴呆等后遗症，称为低血糖脑病。
其他：
肺水肿、脂肪肝、心律失常等。

静脉输注葡萄糖：超剂量胰岛素抢救的一线治疗
一旦接诊疑似使用超大剂量胰岛素的患者，应尽快明确病史、即刻血糖，通过静脉输注葡萄糖是一线治疗方法，为尽快纠正低血糖，也可间断联合  50% 葡萄糖注射液静脉推注，配合进食，将血糖平均维持在 10 mmol/L 左右。
如患者出现神经系统症状，需与缺血、缺氧性脑病、高代谢脑病（癫痫）等鉴别，可完善颅脑 CT/核磁共振、脑电图等检查。
根据注射胰岛素的种类及药物体内代谢特点补充葡萄糖，通过监测指血血糖和血清胰岛素水平的变化，可对病情的走向作出大致评估。如血糖逐渐升高且稳定，血清胰岛素水平下降，提示患者病情改善，所需葡萄糖注射量也应减少。
如静脉使用葡萄糖后患者血糖升高不理想，需给予静脉滴注氢化可的松及肌注胰高血糖素辅助升高血糖。同时，监测血电解质，纠正低钾血症等也需要重视。对于合并的稀释性低钠血症应适当给予利尿治疗而非输注高钠溶液。
此外，还应加强患者及家属的用药教育，对于抑郁、精神病史或情绪控制不佳的患者，应提示家庭成员对于胰岛素的保存、使用应格外注意。

关于预后：及时抢救，总体死亡率较低
一项系统综述回顾了过去 30 余年的  45 例病例报告，结果表明，在一次性使用超剂量胰岛素（平均 900 U）的患者中，发生间歇性脑损伤、低钾血症、其他电解质紊乱、肝病和心血管事件者分别占 73%、49%、42%、7%  和 9%。只有 1 例 患者出现持续性低血糖脑病，1 例患者死亡。
总体上看，大部分患者在经过及时的抢救后，病情均可以改善，死亡率并不高。不过在抢救过程中，要注意静脉使用葡萄糖的时间较长，有报道 1 例患者一次性注射 2100 U 胰岛素（门冬胰岛素 900 U 和甘精胰岛素 1200 U）后，持续静脉应用葡萄糖长达 96 h。
上述病例中的患者经 10% 葡萄糖持续静滴、间断给予 50% 葡萄糖注射液静脉推注，同时给予氢化可的松琥珀酸钠注射液  50 mg q6h 辅助升高血糖，并补充钾、钠等电解质溶液后，入院第 4 天，患者神志清楚，未发现特殊后遗症状，血糖水平升至 5 ~ 8 mmol/L。


✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

题图 | 站酷海洛

参考文献
[1] 王晓旋, 王钰莹, 刘昳聪, 等. 1 例注射超大剂量胰岛素致严重低血糖患者的药学监护 [J]. 临床药物治疗杂志, 2017, 15(02):82-84.[2] 刘光辉, 张海霞, 潘菊萍, 等. 成功抢救大剂量胰岛素致低血糖昏迷 1 例 [J]. 临床急诊杂志, 2014, 15(03):177.
[3] Sato Y, Mizuno Y, Suganuma K, et al. Pharmacokinetics of insulin disappearance after massive overdosing[J]. Endocr J, 2018, 65(11):1147-1153.
[4] 黄芳, 栗继锋,  童昉,  等.  注射胰岛素过量致死鉴定 1 例 [J]. 中国法医学杂志, 2020, 35(02):224-225+227+232.
[5] 刘学伍, 吴伟, 王淑贞, 等. 老年人低血糖脑病的临床及神经影像学特征 [J] . 中华神经科杂志, 2008, 41( 09 ): 610-613.
[6] Johansen NJ, Christensen MB. A Systematic Review on Insulin Overdose Cases: Clinical Course, Complications and Treatment Options[J]. Basic Clin Pharmacol Toxicol, 2018, 122(6):650-659.
[7] Miyakuni Y, Nakajima M, Kaszynski RH, Tarui T, Goto H, Yamaguchi Y. A Case Involving Massive Insulin Overdose: Direct and Indirect Conditions Requiring Extended Management of Serum Potassium[J]. Am J Case Rep, 2020, 21:e920078.

冬春季是呼吸道感染性疾病的高发季节，也是糖尿病急性并发症——糖尿病酮症酸中毒（DKA）的高发季，因为感染是常见诱发因素之一。

DKA 诊断上并不困难，但治疗过程中一些细节问题却易被忽视，如处理不当则可能危及生命。因此，熟练掌握 DKA 的紧急处理措施是每个内分泌科医生，包括急诊医生的基本功。

今天，笔者就参考文献来为大家认真梳理一下 DKA 治疗的细节和注意要点。 

DKA 的诱因

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。

1 型糖尿病有发生 DKA 的倾向；2 型糖尿病亦可发生 DKA，尤其是注射胰岛素为主控制血糖的患者；对于未诊断为糖尿病的人群，DKA 可为首发表现。

DKA 的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等应激因素。

其中 1 型糖尿病的酮症多由于胰岛素中断或不足引起，而 2 型糖尿病的酮症则常常与感染及各种应激有关。

DKA 的临床表现

DKA 常呈急性发病。DKA 分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA 昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L。

症状与实验室检查

临床症状：

• 在 DKA 发病前数天可有多尿（特别是夜尿）、烦渴、多饮和乏力症状的加重；

  
  

• 失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；

  
  

• 病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；

  
  

• 到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

实验室检查：

• 血糖明显增高（> 13.9 mmol/L）；

  
  

• 代谢性酸中毒（PH < 7.3，HCO₃¯ < 15 mmol/L，CO₂CP 下降）；

  
  

• 血酮体 > 5 mmol/L；

• 尿酮体阳性或强阳性；

  
  

• 血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。

DKA 的诊断标准

发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。具体诊断标准见下表：

糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊断标准

DKA 的急救处理和治疗

1. 评估病情，建立通道、完善检查

迅速评估脱水状态，立即开通静脉通路（必要时开通多路通道）。根据病情可留置胃管及尿管（便于记 24 小时出入量）、吸氧、给予生命体征监测。同时完善急诊检查，包括（但不限于）：

（1）实验室检查：血糖（静脉血）、肝肾功能、电解质、血酮体、心肌酶谱、血气分析、尿常规；

（2）心电图；

（3）根据患者症状及体征，可化验血、尿淀粉酶，合并感染及发热的患者要完善 C-反应蛋白、降钙素原、相关细菌培养及药敏试验。

2. 补液及药物治疗

DKA 属于严重的糖尿病急性并发症，要及时给予处理，尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，纠正电解质及酸碱平衡失调，降低血糖，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。

主要治疗方法包括：补液、补钾、胰岛素的应用、补碱及病因治疗。

其中如下要点和治疗细节需要重点掌握：

（1）补液

补液是治疗成功的关键环节，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥，才能纠正因胰岛素缺乏造成的糖、脂肪和蛋白代谢紊乱、酮症才会尽快消退。

① 补液量

初步判断约为体重的 10%（包括口服及静脉）。例如体重为 60 kg 的患者，24 小时补液量在 6L 左右。第 1 小时 1000 ~ 1500 mL（视脱水程度可酌情增加至 2000 mL）；第 2 小时 1000 mLl；第 3 ~ 5 小时 500 ~ 1000 mL/h；第 6 ~ 12 小时 250 ~ 500 mL/h。

第 1 个 24 小时补液总量在 4000 mL ~ 5000 mL，严重失水的患者可达 6000 mL ~ 8000 mL，脱水需在 24 小时内纠正，越快纠正脱水，对患者的预后越好。

具体补液量还要根据患者脱水的程度及脱水纠正的情况，进行一定的调整。

② 补液方式

如果患者意识清醒，能够配合，选择口服补液比较安全。临床为了尽快纠正脱水情况，还是多选择静脉补液。

③ 补液速度

《中国 2 型糖尿病防治指南（2020 年版）》关于 DKA 处理部分，输液速度讲的是：原则上先快后慢，第 1 小时输入生理盐水，速度为  15 ~ 20 mL·kg⁻¹·h⁻¹（一般成人  1.0 ~ 1.5 L）。

根据临床经验，开始补液时（第一个小时）建议 60 滴/分。每小时尿量在 50 mL 以上，证明补液量和速度是合适的。补液速度应该先快后慢，然后根据患者的血压、心率、每小时尿量和周围循环状况进行调节。

④ 液体种类

先盐后糖，以血糖 13.9 mmol/L 为界，血糖下降至 13.9 mmol/L 后改为葡萄糖水加普通胰岛素静脉滴注，按每 3 ~ 4 g 糖加 1U 胰岛素比例配比，然后根据血糖变化调整胰岛素输注速度与剂量。

如果之前可以口服补液，同样可在口服补液过程中加入适量的糖，并配合短效胰岛素按每 3 ~ 4 g 糖加 1U 胰岛素比例皮下注射。

监测血糖，尽量让血糖维持在 8 ~ 10 mmol/L，在改为葡萄糖输注后如果监测血糖再次升高超过 13.9 mmol/L 时，可不必再改为盐水，只需调整液体中胰岛素剂量，或加快滴速，因为充足葡萄糖的补充，可尽快补充机体能量的需要，减少脂肪分解，有利于酮症的纠正。

注意事项：

1. 对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快；

如果患者入院时心率增快，神志恍惚，在补液过程中状态好转后再次出现上述症状及体征，要考虑患者出现心衰及脑水肿，可立即给予静脉推注速尿或应用糖皮质激素。

2. 糖尿病酮症酸中毒的患者临床症状多样，病情变化较快，因此，在掌握大的补液原则以后，我们要针对患者的年龄、基础疾病、心功能等情况个体化原则，且不可一刀切。

对于年轻的患者，我们补液量甚至可以达到 24 小时 8000 ~ 10000 mL；

而对于老年人及心功能差的患者，或者肾功能不全的患者，24 小时补液量可在 2500 ~ 3000 mL，有的患者甚至可以边补液边利尿的方式，纠正脱水的时间可以延后到 48 小时。

3. 在补液过程中每 2 ~ 4 小时要检测血酮体和尿酮体，血糖建议 2 小时测一次。

（2）胰岛素应用

抢救 DKA 时，目前一般采取小剂量胰岛素（0.1 U/kg·h）持续静滴的治疗方案，但胰岛素治疗一定要讲究个体化，充分考虑到每个病人的具体情况（如体重、胖瘦、是否合并感染等等）。

不能刻板地完全拘泥于常规用量或理论计算用量，因为在实际应用中，许多患者由于存在明显的胰岛素抵抗，可能常规用量难以有效控制血糖，通常要求酮症酸中毒患者平均每小时血糖下降 3 ~ 5 mmol/L，如果达不到此要求，就应适当上调胰岛素用量。

另外，当血糖浓度下降到 11.1 mmol/L 时，胰岛素静脉滴注的速率要减慢，否则可能出现低血糖、脑血肿。如患者一般情况好转，尿酮转阴，酸中毒改善，则可改用胰岛素皮下注射方法并过渡到平日治疗方案或持续胰岛素皮下输注泵（CSII）。

注意事项：

1. 如血钾低于 3.3 mmol/L，暂不用胰岛素，应先补钾，以避免加重低钾，导致心脏骤停和呼吸机无力。

2. 强调小剂量胰岛素是为了排出酮体、改善代谢，而不是降糖，所以指南明确指出不要求血糖一定维持在正常水平，即使是在高于正常水平（8 ~ 12 mmoL/L）的情况下，只要酮症酸中毒的症状得到缓解就是达到了治疗目的。

3. 由于 DKA 的患者存在脱水，皮下吸收减弱，所以目前仍主张首选静脉应用胰岛素。

只有在治疗轻、中度 DKA 患者时，可采用皮下注射超短效胰岛素类似物或短效胰岛素的方法。

（3）纠正电解质紊乱

① 补钾

酮症酸中毒发生时患者多半已有低钾，因此在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，即应静脉补钾，在补液过程中要严密监测电解质，因为患者由于脱水严重导致血液浓缩，初次化验会有高钾或血钾正常.

因此只要患者血钾低于 5.2 mmol/L，尿量 > 40 mL/h，就要开始静脉补钾，一般每升输入溶液中加氯化钾 1.5 ~ 3.0 g，以保证血钾在正常水平。

注意事项：

1. 尿量 < 30 mL/h 可暂缓补钾，能口服补钾则首选口服。

2. 前 24 小时可补氯化钾 6 ~ 8 g，但也根据监测血钾情况（建议可每 2 小时测定 1 次静脉血电解质）适当调整补钾的量。

3. 严重低钾血症可危及生命，若发现血钾 < 3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至 3.5 mmol/L 时，再开始胰岛素治疗。

② 补碱

过度补碱可加重低血钾、反常的中枢神经系统酸中毒及加重组织缺氧，诱发和加重脑水肿，所以酮症酸中毒治疗慎重补碱，原则上轻症患者不必补碱。

但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。

指南推荐仅在 pH < 7.0，碳酸氢根（HCO₃^-）< 5 mmol/L 时，考虑适当补碱，使用 1.25% ~ 1.4% 等渗碳酸氢钠溶液（5% 碳酸氢钠 84 mL 加灭菌注射用水至 300 mL），以 200 mL/h 速度输注。

2 小时后复测血气分析，如 pH 值仍 < 6.9，可给予 5% 碳酸氢钠 100 mL 加灭菌注射用水 400 mL，以 200 mL/h 速度滴注，继续监测血气分析，每 2 小时测定 1 次血 pH 值，直至其维持在 7.0 以上。

治疗中强调要加强复查，防止过量。

（4）消除诱因、治疗并发症

感染是糖尿病酮症酸中毒的常见诱因，忽视对感染等诱因的控制，则酮症酸中毒往往难以纠正。

因此在诊治 DKA 患者时，一定要注意排查是否存在呼吸道、泌尿道、消化道及皮肤感染，在抗感染治疗的同时，积极抗休克、保护肝肾功能、防治脑水肿及心功能不全等并发症。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

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参考文献

[1]. 中华医学会糖尿病学分会．中国高血糖危象诊断与治疗指南．中华糖尿病杂志．2013,5(8):449-461.

[2]. 中国糖尿病血酮监测专家共识 [J]. 中华内分泌代谢杂志,2014,30(03):177-183.

[3]. 中华医学会糖尿病学分会. 中国 2 型糖尿病防治指南 (2020 年版)[J]. 国际内分泌代谢杂志,2021,41(05):482-548.

[4]. 中国老年 2 型糖尿病防治临床指南（2022 年版）[J]. 中国糖尿病杂志,2022,30(01):2-51.

曾经在丁香园上看到过一个病例，患者女性，22 岁，因发热入院，初步诊断败血症。入院化验示 WBC 36 × 10⁹ /L，K⁺ 6.93 mmol/L，但患者并没有高钾血症相关的临床表现。

那么，患者的高钾血症到底是不是真的？造成这个结果的原因又是什么呢？

其实，这个患者的高钾血症是一种假性高钾血症，是临床上常见的假性代谢异常之一。
所谓的假性代谢异常就是实验室检查结果异常，而患者并无相应的临床表现，与患者实际代谢情况不符。实验室检查为临床提供治疗的证据，但有很多原因可造成检查结果错误，甚至会引导医生错误的评估疾病，临床需高度警惕。

假性高钾血症，血清钾浓度升高而血浆钾浓度正常，并且血清钾超过血浆钾浓度 0.4 mmol/L。
（1）出现「假性」的原因
主要为血液凝固过程中血细胞的破裂和血小板收缩导致钾离子外溢。

• 体外溶血：是最常见原因。

• 血液采集过程：采血前或采血中握拳、静脉穿刺时止血带使用。

• 温度：血标本置于温度过高或过低的环境均可引起假性血钾浓度异常。推荐检测前的样品储存温度是 15~25℃。

• 污染：EDTA、碘伏、含钾液体等污染血标本。

• 机械因素：白血病患者白细胞病态发育，细胞脆性增高，其血标本在采集及运送过程中易受到破坏引起假性高钾血症。

• 血液病：文献报道的假性高血钾症病例大多为血液病患者，包括骨髓增殖性肿瘤、家族性假性高血钾症综合征、慢性淋巴细胞白血病等。

• 其他原因：脾切除术后血小板增多、急性呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、休克、缺氧等。

（2）预防及处理

• 在静脉采血时速度要快，动作轻柔，合理安排采血顺序；对于需要进行生化检测的标本，应采用血液流畅后采集的标本进行检测。

• 在标本传送过程中，尽量使用人工运输，避免气送管道运输对血细胞的破坏，尤其是血液病患者的标本，运输温度 15 ~ 25℃。

• 在检验科室，针对特殊患者（如血液病）的标本要引起高度重视，尽量减少标本的预存时间；当发现严重高血钾的患者标本时，要及时与临床医生沟通，分析检验结果与患者病情的相符性。

• 对于临床医生，如果血浆钾在白细胞或血小板增多、酸中毒、标本溶血、外科手术的情况下升高，或者患者无高血钾症的临床表现和心电图改变，可考虑同时测定血清钾和血浆钾，或血清钾测定结合血气分析（全血中的钾），排除假性高血钾症的可能，必要时行溶血指数检测。

02 假性低血糖：诊断「假性」要慎重！

会诊病例

患者，男性，32 岁，真性红细胞增多症病史 1 年，未正规治疗。血常规：白细胞计数 17.9 x 10⁹/L，红细胞计数 8.2 x 10¹²/L，Hb 201 g/L；常规生化检查提示空腹静脉血糖为 2.04 mmol/L，但患者病程中无心悸、出汗、手抖、饥饿等交感神经兴奋症状。

会诊意见：真性红细胞增多症所致的假性低血糖。

假性低血糖是指随机血糖浓度低于 2.8 mmol/L 而临床无低血糖症状。患者通常表现为静脉血糖假性降低，而指尖血糖正常。
（1）出现「假性」的原因

• 血液病如白血病、红细胞增多症：血液病患者的血细胞增生极度活跃，代谢旺盛，消耗葡萄糖增多，测得的葡萄糖水平低。 

  
  

• 紫绀性先心病：红细胞代偿性增多，易出现假性低血糖。

  
  

• 标本放置条件及检测时间：血标本在室温中放置时间较长，血糖测定值明显偏低。

  
  

• 药物：如维生素 C 和谷胱甘肽等使葡萄糖氧化酶法血糖值偏低。

  
  

• 雷诺综合征患者以及休克患者的外周循环障碍，也可表现为指尖血糖假性降低，而静脉血糖正常。

（2）预防及处理
在血标本中加用氟化钠能抑制糖酵解作用，减少血糖分解，提高检测结果的准确性。血清、血浆应在血液采集 30 min 内应尽早分离，及时进行测定。若血糖值与临床症状不符合，必要时可同时检测指尖血糖及静脉血糖。

主任提醒：

（1）诊断假性低血糖需要慎重！尤其对于病史较长的老年糖尿病患者，要充分除外无症状低血糖的可能。

（2）文献中假性低血糖者也会出现心慌、乏力、出汗、头晕等症状，在静脉输注葡萄糖后因改善了患者的血液粘滞度，而使其相应症状得以改善，因此，Whipple 三联征不是判断低血糖「真假」的唯一参考。

假性高血压是指用普通的袖带测压法所测得的血压值高于经动脉穿刺而直接测得的血压值。
（1）出现「假性」的原因

• 动脉中层钙化性硬化：其可导致动脉僵硬，当袖带充气测压时血管因不能被压缩而致收缩压过高。

  
  

• 袖带充气性高血压：由神经介导，只在少数病人中出现。

（2）预防及处理
假性高血压一旦明确诊断、动脉内血压正常并且临床情况良好，无需降压治疗，降压可带来危害。对于高血压合并 PHT 现象的患者，应确定血管内血压，结合患者的降压反映，避免过度降压。

你在临床工作中有没有遇到过假性高血钾、低血糖带来的虚惊一场呢？

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划 | 戴冬君投稿 | daidongjun@dxy.cn

参考文献

[1] 刘晓叶,胡蕊,李刚等.假性高血钾症的识别与避免[J].中华高血压杂志,2018,26(08):784-789.
[2]陈星羽,董家书.假性血小板减少的原因分析与纠正[J].甘肃医药,2019,38(11):1023-1024.

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湿疹是由多种内外因素引起的⼀种具有明显渗出倾向的炎症性⽪肤损伤，伴有明显瘙痒，易复发，严重影响患者的⽣活质量。急性期表现为红斑、水肿基础上粟粒大小的丘疹、丘疱疹、水疱、可有明显的糜烂及渗出，病变中心往往较重，而逐渐向周围复延。亚急性期红肿和渗出减轻，糜烂面结痂、脱屑。慢性湿疹主要表现为粗糙肥厚、苔藓样变。可伴有色素改变，手足部湿疹可伴发甲改变。皮疹一般对称分布、常反复发作，自觉症状为瘙痒，甚至剧痒。

缓解湿疹引起的瘙痒，常用药物为氯雷他定，那么，除了氯雷他定，还可以选择什么药物来缓解症状呢？

不同皮损分期药物剂型的选择

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近期上新的重点指南

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1. 超药品说明书用药目录（2023年版）

-   制定机构：广东省药学会

-   发布时间：2023-07-04

-   概要：为协助各医疗机构制定超说明书用药目录，本会医院药学专业委员会、循证药学专家委员会组织编写了《超药品说明书用药目录（2023年版）》，是2015年以来的第9版。除广东外，本版目录起草单位包括北京、河北、山西、辽宁、黑龙江、上海、江苏、浙江、安徽、湖北、湖南、海南、重庆、四川、陕西、福建、新疆等省、市的三甲医院。

2. 猴痘公众防护指南（2023）

-   制定机构：国家传染病医学中心

-   发布时间：2023-07-05

-   概要：猴痘是一类人畜共患病，人类猴痘病例既往主要分布在非洲地区。近一年以来，已有多个非地方性流行国家发现多例猴痘病例，国内输入性病例风险相应增加。为了帮助公众更好了解猴痘病毒，在多学科专家和公众代表的共同参与下，通过确定公众关注的猴痘感染相关问题、系统检索证据和德尔菲调研，并参照患者与公众指南报告规范，形成了符合我国国情的《猴痘公众防护指南（2023）》。

3. 人偏肺病毒感染诊疗方案（2023）

-   制定机构：中华人民共和国国家卫生健康委员会

-    发布时间：2023-07-07

-   概要：人偏肺病毒（Human Metapneumovirus，以下简称hMPV）为急性呼吸道感染的常见病原体，全球广泛分布，全年均可感染，多发生于冬末及春初，临床表现多见发热、咳嗽、鼻塞、流涕、声音嘶哑等症状。为进一步提高hMPV规范化诊疗水平，我们组织专家制定了《人偏肺病毒感染诊疗方案（2023年版）》，内容包括病原学、流行病学、临床表现、实验室及影像学检查、诊断、鉴别诊断、治疗和预防措施等，供各地参照执行。

4. 抑郁症治疗与管理的专家推荐意见（2022 年）

-   制定机构：中华医学会行为医学分会

-    发布时间：2023-06-30

-   概要：抑郁症是常见的精神障碍，每年经济负担位于临床疾病前列，造成严重的公共卫生问题。及时的识别、诊断及规范的治疗对患者临床症状的改善，以及社会功能的恢复具有重要意义。本文对国内外相关指南进行综合分析和评价，形成针对抑郁症的筛查与评估、诊断与鉴别诊断、治疗、特殊人群的治疗、管理、随访与监测等方面的专家意见，以期为临床工作者提供指导和参考。

5. 中国成人重症患者镇痛管理专家共识

-   制定机构：中华医学会重症医学分会

-   发布时间：2023-05-31

-   概要：疼痛是指与实际或潜在组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪体验，当患者表现不适时需要考虑存在疼痛。重症患者遭遇疼痛的比例很高，安静时中重度疼痛的发生率为33%~51%，接受各种操作治疗时疼痛的发生率以及严重程度进一步增加。为进一步规范临床问题导向的合理镇痛策略，笔者依据国内外最新的研究进展及专家意见，归纳和总结 21 个有关镇痛的临床问题，依据牛津循证医学中心 2011 版证据质量评估工具制定本共识。

6. 颅内曲霉菌病诊治中国专家共识

-   制定机构：中华医学会神经病学分会

-   发布时间：2023-07-07

-   概要：颅内曲霉菌病又称中枢神经系统曲霉菌病，是曲霉菌感染引起的一种少见而病死率高的疾病。近年来，随着激素、免疫抑制剂及广谱抗生素的广泛应用，其发病率逐年上升。但是，国内外尚无针对性的指南或共识。为规范颅内曲霉菌病的诊治流程，经专家组反复讨论，制订了本共识。本共识从流行病学、感染途径、病理生理、临床表现、辅助检查、诊断及治疗等方面总结了该病的特点，供临床医生参考。

7. 普通心脏起搏器和植入型心律转复除颤器手术操作规范中国专家共识（2023）

-   制定机构：中华医学会心电生理和起搏分会

-   发布时间：2023-06-28

-   概要：本共识由中华医学会心电生理和起搏分会（CSPE）和中国医师协会心律学专业委员会（CSA）共同组织了多位国内该领域知名专家，查阅了大量的参考文献并结合丰富的临床经验及国内医院的实际情况编撰而成，就植入PM和ICD的手术流程，包括基本要求、详细的手术步骤、出院前管理、围术期并发症及处理、ICD植入特殊要点和脉冲发生器更换注意事项等多个方面通过详尽的文字和图片的形式对涉及手术的每个细节都进行了深入地解析。

8. 中国儿童血管炎诊断与治疗系列专家共识之三——白塞综合征

-   制定机构：中国医师协会儿科医师分会

-   发布时间：2023-06-29

-   概要：白塞综合征是一种多系统变异性血管炎性疾病，主要累及口腔及生殖器黏膜、皮肤、消化道和眼部等。本病通常发生在青壮年，15%~20%于儿童时期起病。由于缺乏特定的实验室指标，儿童从发病到出现典型临床表现之间往往有较长时间间隔，故儿童白塞综合征的诊断及治疗更具有挑战性。该共识依据国内外成人相关指南及儿童分类标准，结合国内部分风湿免疫专家意见形成，可为规范国内儿童白塞综合征的诊断与治疗提供参考依据。

9. 中轴型脊柱关节炎诊断和治疗专家共识（2023年版）

-   制定机构：中华医学会骨科学分会（COA）

-   发布时间：2023-04-30

-   概要：中轴型脊柱关节炎是一组以中轴关节及其周围组织慢性进展性炎症为特征的疾病，早期缺乏特异性症状，常被漏诊、误诊或延迟诊断，晚期引起脊柱或受累关节强直畸形，常导致终身残疾。在2019版专家共识的基础上，充分梳理国际中轴型脊柱关节炎诊疗指南，分析循证医学证据，经过多次讨论形成推荐意见，制定了新版中轴型脊柱关节炎诊断和治疗的专家共识。

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六月中旬英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了关于评估与降低心血管病风险的新版指南，涵盖了心血管病的一级预防与二级预防，尤其着重于血脂的管理。指南指出：任何剂量的他汀都可降低心血管病风险^[1]。

在临床中，他汀可以单独运用，也可以联合用药，有哪些注意事项？今天一起来学习一下。

1 常见他汀的降脂强度^[2]

他汀类药物能显著降低血清 TC、LDL-C 和 ApoB 水平，也能轻度降低血清 TG 水平和升高 HDL-C 水平。他汀类药物适用于高胆固醇血症、混合型高脂血症和 ASCVD 的防治。
目前国内临床上有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀。任何一种他汀类药物剂量倍增时，LDL-C 进一步降低幅度仅约 6%，即所谓「他汀类药物疗效 6% 效应」。他汀类药物尚可使 TG 水平降低 7%～30%，HDL-C 水平升高 5%～15%。
        

                            图1  他汀类药物降胆固醇强度

2 他汀和其它降血脂药的联合用药

降脂药物联合应用是血脂异常干预策略的基本趋势, 主要目的是提高血脂达标率, 进一步降低 ASCVD 风险，减少降脂药物的不良反应发生率目前可选择的主要联合应用方案如下。   

                      图源：中国血脂管理指南（2023 年）

3 他汀和其他药物的联合用药

01 他汀和高血压药的联合用药

有人认为阿托伐他汀要避免和经过 P4503A4 代谢的药物一起服用，比如硝苯地平、氨氯地平以及氯沙坦钾。原因是这几个药在身体里代谢时都经过细胞色素 P4503A4。
但实际上，并不是经过同一药酶代谢就一定会有相互作用。研究证实，阿托伐他汀和氨氯地平虽然都经过药酶 3A4 代谢，但互相之间可以和平相处，是可以合用的。阿托伐他汀和氨氯地平甚至被做成了复方制剂^[3]。

氨氯地平能够促使患者血压和外周血管阻力降低，可以显著缓解患者产生的心绞痛症状。而阿托伐他汀能够有效调节各项血脂指标。临床研究结果显示，氨氯地平和阿托伐他汀钙片联合治疗组的血压指标、血脂指标、治疗总有效率均优于对照组^[4]。
辛伐他汀和氨氯地平合用时一般要求每天限制在 20 mg 以下。现在临床常用的 10～20 mg/日阿托伐他汀的剂量总体是安全的。

氯沙坦钾可以分别经过药酶 3A4 和 2C9 代谢。但是在药物相互作用中，氯沙坦钾和阿托伐他汀并没有明显的相互作用，临床也是经常合用，并且相对安全的。

02  他汀和降糖药的联合用药

他汀治疗虽然能增加新发糖尿病风险，但他汀治疗的心血管获益远大于该风险。
作为糖尿病一线和初始治疗药物，二甲双胍优势体现在具有明确的心血管保护作用，作用可靠且不易发生低血糖。多组临床合用研究数据显示，阿托伐他汀联合二甲双胍治疗初发 2 型糖尿病伴高脂血症取得了显著效果，可有效改善患者血糖、血脂水平，降低超敏 C 反应蛋白水平，减轻血管炎症状态，对预防及减少新诊断 2 型糖尿病患者的心血管并发症有积极作用，且具有较高的安全性^[5]。
糖尿病患者在能满足降脂目标的前提下可以首选匹伐他汀和普伐他汀。匹伐他汀和普伐他汀对血糖调节具有较中性的作用，目前已有 10 个国家和地区的说明书标注了匹伐他汀不增加新发糖尿病风险^[6]。

4 他汀用药的安全性

临床上使用他汀类药物的患者多需联合用药，易与其他药物发生相互作用，从而导致严重后果。
与多种心血管药物联合用药时，首选普伐他汀，其次匹伐他汀、瑞舒伐他汀、氟伐他汀的药物相互作用也较少。辛伐他汀、阿托伐他汀由 CYP3A4 代谢，与其他药物的相互作用较为多见。

题图来源：站酷海洛

参考文献：

1.Cardiovascular disease: risk assessment and reduction, including lipid modification. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE)；2023 May 24。

2. 中国血脂管理指南修订联合专家委员会。中国血脂管理指南（2023 年）。

3. 氨氯地平阿托伐他汀钙片说明书。

4. 张田野. 氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的疗效 [J]. 中国实用医药，2022，17（2）：116-119.

5. 李雪莉. 阿托伐他汀联合二甲双胍对初发糖尿病伴高脂血症的疗效 [J]. 西北药学杂志，2019，（1）：101-104。

6. 2017 版《中国 2 型糖尿病合并血脂异常防治专家共识》。

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-   注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠（2：1）（达力哌坦）

-   注射用甲硝唑（澳赛欣）

-   治咳川贝枇杷滴丸（松栢）

-   止嗽立效胶囊（普济堂）

-   知柏地黄丸（浓缩丸）（民康）

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血清钾离子浓度高于 5. 5mmol/L 称为高钾血症（ hyperkalemia）。高钾血症可能是由于钾的摄入增加，钾的排泄减少，或钾从细胞内转移到细胞外造成的，最常见的原因是钾的排泄减少。

高钾血症最常见的主诉是虚弱和易疲劳。有时，患者会主诉全身肌肉麻痹或呼吸急促。患者也可能会主诉心悸或胸痛。患者可出现恶心、呕吐和感觉异常。那么，高钾血症如何进行药物治疗呢？

高钾血症治疗：药物治疗的关键要点

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 1. 中国儿童幽门螺杆菌感染诊治专家共识（2022）

-   制定机构：中华医学会儿科学分会

-   发布时间：2023-07-02

-   概要：幽门螺杆菌（Hp）感染是人类常见的慢性感染之一，根除Hp可以减少儿童消化性溃疡的发生和复发，降低成年期胃癌的发生率。随着Hp耐药率的升高，既往推荐的一线治疗方案已不能满足临床需要。儿童补救治疗可用的药物有限，提高首次根除率尤为重要。结合国内外相关研究和指南，中华医学会儿科学分会消化学组、国家儿童医学中心消化专科联盟、中华儿科杂志编辑委员会组织专家制定本共识，以期规范儿童Hp感染的诊治，提高Hp感染的根除率。

2. 非透析和透析慢性肾脏病患者高血压管理的中国专家共识

-   制定机构：慢性肾脏病高血压管理共识专家组

-   发布时间：2023-07-01

-   概要：慢性肾脏病（CKD）是一个全球性公共卫生问题，其通常呈进展性，高血压是CKD进展的危险因素，心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因。我国CKD患者高血压患病率高，控制率低。近年来不断有研究证实，有效控制血压可延缓肾脏病进展，降低心血管事件和全因死亡风险。

3. 老年慢性阻塞性肺疾病管理指南

-   制定机构：中国老年学和老年医学学会（CAGG）

-    发布时间：2023-06-26

-   概要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特点是持续的气流受限及相应的呼吸道症状。60岁以上人群COPD患病率超27%但关于老年COPD 存在着认识与诊断不足等问题，因而其防治面临诸多挑战。为规范老年COPD的风险评估、干预、管理，提高中西医协同慢病管理水平，中国老年学和老年医学学会主持编制了《老年慢性阻塞性肺疾病管理指南》。

4. 2023 中国香港共识建议：幽门螺杆菌感染的筛查、诊断和管理

-   制定机构：中国消化科相关专家小组（统称）

-    发布时间：2023-06-30

-   概要：幽门螺杆菌感染引起慢性胃部炎症，可导致各种胃十二指肠疾病，包括消化性溃疡和胃癌。本文主要针对幽门螺杆菌感染的筛查、诊断和管理提出了24条共识意见。

5. 老年重症患者静脉血栓栓塞症预防中国专家共识（2023）

-   制定机构：中国老年医学学会重症医学分会

-   发布时间：2023-06-28

-   概要：重症患者是静脉血栓栓塞症（VTE）的高危人群，患者年龄越大，VTE发生率越高。尽管VTE预后差，但VTE是可以预防的。目前，国内外虽然已有多个关于VTE预防的共识或指南，但尚缺少针对老年重症患者VTE预防的共识或指南。为了规范我国老年重症患者的VTE预防，由中国老年医学学会重症医学分会和浙江省重症医学临床医学研究中心牵头制定了《老年重症患者静脉血栓栓塞症预防中国专家共识（2023）》。

6. 系统性红斑狼疮诊疗规范

-   制定机构：上海交通大学医学院附属仁济医院风湿免疫科

-   发布时间：2023-07-01

-   概要：系统性红斑狼疮（SLE）是一种系统性自身免疫病，其发病机制复杂、临床表现多样。为SLE的诊疗提供更为科学、权威的参考依据，中华医学会风湿病学分会在充分参考各级循证医学证据、国内外权威诊治指南和专家建议的基础上，制定了本规范，从临床表现、辅助检查、诊断与评估、治疗与监测四个方面对SLE的规范化诊治进行详细阐述，旨在提高广大风湿免疫科医生诊治SLE的科学性和规范性，改善患者预后。

7. 中国儿童食管狭窄诊治专家共识

-   制定机构：中华医学会儿科学分会

-   发布时间：2023-07-02

-   概要：儿童食管狭窄在临床并不少见，可引起吞咽困难、进食障碍、呕吐或呛咳等症状，导致患儿营养不良和生长发育落后，严重影响患儿的身心健康。中华医学会儿科学分会消化学组及中华儿科杂志编辑委员会组织相关专家制定了本共识，旨在更好地指导临床实践，提髙儿童食管狭窄的诊治水平，减少并发症，最大程度上满足患儿的进食和营养需求。

8. 2023 ADA循证临床实践指南：龋齿病变的恢复性治疗

-   制定机构：美国牙科协会（ADA）

-   发布时间：2023-06-29

-   概要：恢复性牙科学是治疗龋齿不可或缺的一部分，修复牙齿的决策是复杂的，基于几个因素的平衡，如预后，龋齿风险和活动评估，以及空化的临床或放射学迹象。本文主要针对龋齿病变的恢复性治疗提供指导建议。

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病例：患者，男性，48 岁，因「消瘦、纳差、下肢肌肉酸痛 3 月余」来诊。患者 3 个月来多次就诊于消化科、神经内科、风湿科等科室，逐渐完善相关检查，主要实验室检查结果如下：

肝功能、肾功能、心肌酶、血糖、肿瘤标志物、尿本周蛋白、ANA 系列等无明显异常。

甲状腺超声：双侧甲状腺弥漫性增大，血流丰富。

甲状旁腺超声：甲状旁腺区未探及明显占位性病灶。

诊断：Graves 病合并高钙血症。

甲亢的临床表现多样，部分患者以电解质和微量元素代谢紊乱的相关症状起病，或在病程中因伴有电解质和微量元素代谢紊乱，使病情变得复杂，增加了诊断、治疗的难度。

1、钾

甲亢是导致低血钾较常见的内分泌疾病。有调查，内分泌科因低钾血症住院的患者中，有 16.5% 的患者系甲亢导致。

血钾的波动与甲亢病史、FT3、FT4、TSH 以及甲状腺自身抗体均无明显的相关性，与甲亢病情不平行。

2010 年有医生回顾分析 1225 例甲亢患者临床资料，其中单纯低钾血症者 104 例（8.5%），女性占 82.7%，血钾在 3.10 ~ 3.42 mmol/L；周期性麻痹者 60 例（4.9%），男性占 96.7%，其中 93.9% 血钾低于 3.0 mmol/L。

临床表现：

单纯低钾血症的甲亢患者其临床表现与非低钾血症的甲亢患者没有明显不同。合并有低钾性周期性麻痹（TPP）的患者，血钾水平低于非 TPP 患者，心率、心肌酶水平高于非 TPP 患者。

青壮年男性甲亢患者更易合并 TPP。剧烈运动、饱餐、饮酒为常见诱因，症状与血清钾下降速度有关，下降速度越快，症状越明显，即使血钾浓度不太低亦有可能出现明显症状。

临床上以发作性肌无力（以双下肢为主）为主要表现，同时也可因影响神经系统、心血管系统、消化系统等而出现相应的表现。因 TPP 而至呼吸肌麻痹、恶性心律失常、呼吸心跳骤停等危及生命者亦有报道。TPP 可能为甲亢的首发症状，也可以发生在甲亢缓解之后。

机制：

甲亢所致低血钾的机制尚不清楚。目前普遍认为，甲亢时并非体内真的缺钾，而是与钾离子向细胞内转移有关，是环境因素、甲状腺毒症、基因易感性共同作用的结果。

治疗：

甲亢合并低钾血症时，消除诱因、积极治疗甲亢是基本手段，同时应根据血钾水平及相应表现评估补钾方式。

因甲亢时体内并非真正缺钾，补钾剂量与血钾水平亦无相关性，因此在补钾时要严密监测血钾水平，防止反跳性高血钾。

有专家建议：① 补钾时只需将血钾水平维持在正常低限即可；② 对于 TPP 的患者肌力恢复后立即停止静脉补钾。
另外，镁是 Na^₊ - K⁺ - ATP 酶的激活因子，同时补镁有助于钾离子进入细胞内，使细胞内外钾达到平衡；
再者，有研究认为，常规口服补钾不能预防周期性麻痹的发作，非选择性 β 肾上腺素能受体阻断剂（如普萘洛尔）可阻断肾上腺素对 Na^₊ - K⁺ - ATP 酶的活性，延缓钾离子向细胞内转移，可预防低钾性周期麻痹发作，也是低钾性周期麻痹发作时的一线用药。

2、钙、磷

1891 年 von Recklinghausenl 首次报道甲状腺功能亢进可引起骨骼及矿物质代谢紊乱。据目前文献报道约 47% 的甲亢患者出现高钙血症，73% 的 Graves 病可合并高钙血症。

甲亢引起的高钙血症，血钙水平大多是轻中度升高，一般不超过 3.0 mmol/L，罕见严重的高钙血症或高钙危象（血钙超过 3.75 mmol/L）。

临床表现：

甲亢合并高钙血症多会出现无力、冷漠、抑郁、食欲差、便秘等症状，可能会因此掩盖甲亢的高代谢症状，增加误诊机会。

研究显示，甲亢患者 FT3、FT4 与血钙水平呈正相关。Graves 病患者的血清骨钙素、总 ALP 和骨特异性 ALP 均升高，尿脱氧吡啶酚也明显增高，其排出量与血清 FT3、FT4 和 TT4 呈正相关，TT4 与尿钙排出量亦呈正相关。

机制：

甲亢合并高钙血症，主要是由于大量甲状腺激素对骨骼的直接作用，加快骨代谢转换率，成骨细胞和破骨细胞的活性均增强，但以破骨细胞活性增加更为显著，由于甲状腺激素使骨吸收增加，致使血钙水平升高，PTH 处于相对抑制状态；体内高代谢率使磷从骨及软骨释放，造成血磷升高。

注意：对高钙血症同时伴血 PTH 降低的患者，还需排除肿瘤所致的高血钙。

治疗：

甲亢引起的高钙血症，治疗的关键是控制甲亢。甲亢控制后，血钙可恢复正常。在甲亢控制前，应按高钙血症的治疗原则，及时处置，防止高钙危象的发生。

由于甲状腺激素可通过增加儿茶酚胺对 β 肾上腺素能受体的敏感性升高血钙，故甲亢合并高钙血症者应用普萘洛尔，有助于血钙恢复正常。

甲亢合并高钙血症者，还有合并原发性甲状旁腺功能亢进的可能，故对下列情况，需除外原发性甲状旁腺功能亢进：

• 尿路结石病史和严重的骨骼病变；

• 合并食欲下降、厌食、便秘症状的甲亢患者；

• 血清钙和 PTH 升高；

• 严重的低磷血症；

• 甲状腺功能恢复正常仍持续存在的高钙血症等。

3、镁

镁是人体内最重要的必需元素之一。

临床表现：

由于镁离子对神经和心血管系统有抑制作用，镁缺乏时使神经肌肉兴奋性增高而出现神经、心血管系统症状，如肌肉震颧、幻觉、心动过速等，心电图则表现为 T 波及 ST-T 段显著改变。

机制：

诸多研究均证实甲亢患者：

• 甲状腺素能直接刺激细胞中镁的运转，促进镁的排泄；

• 镁与钙之间有相互的拮抗作用；

• 甲亢时镁的需要量增加；

• 甲状腺激素引起细胞内线粒体膨胀, 镁从线粒体内释放减少；

• Graves 病患者血清中与蛋白结合的镁增加而游离镁减少等，导致血清镁会有降低。

甲亢患者伴有低血镁时，不仅会导致甲亢患者基础代谢进一步增高，在淡漠型甲亢亦可能有明显低镁血症，甚至有学者认为镁缺乏 (尤其细胞内) 可能是形成淡漠型甲亢及危象的因素之一。

治疗：

鉴于甲亢患者低镁时会导致神经肌肉兴奋性增高，故甲亢患者给予补镁治疗可能有助于缓解甲亢的相应表现。

另外，甲亢患者低镁常与低钾相伴而行，有报道低钾同时有 42% 伴有低镁，难治性低钾往往同时合并低镁，这即是甲亢伴有低钾时，如单纯补钾不能纠正血钾水平，则应考虑适时补镁的原因。

另外，还有报道，甲亢患者加用镁剂，有助于甲状腺缩小。

4、锌

甲亢患者病情活动时，血清锌明显低于正常值，在甲亢治疗后，血清锌浓度则会上升。

甲亢患者病程中出现的脱发、月经周期延长、闭经、阳萎、性机能减退等症状，除了与高甲状腺激素对促性腺激素有反馈抑制外，还可能与血清锌水平降低有关。因此，适时补锌，不仅可以改善甲亢患者的营养状况，还能改善脱发、闭经等症状。

甲亢患者低血锌，主要是由于：

• 基础代谢率增高，机体对锌的需要量及利用率增加；

• 多汗、大便次数增多, 导致锌的排泄量增加；

• 胃肠蠕动增加，食物吸收不良等因素。

6、铜

目前临床研究中，甲亢患者治疗前血清铜水平明显升高且与 T3、T4 成正相关，在经过相应治疗后（手术或抗甲状腺药物），随着甲功的改善血铜水平亦随之降低。

另外，也有研究表明，给缺碘大鼠补铜后 T3、T4 升高，故甲亢时血铜的升高是因还是果，有待进一步研究。

甲亢时导致血铜升高的可能机制：

• 甲亢的代谢率增高及分解代谢增强导致血铜增高；

• 升高的甲状腺激素增加肝铜蓝蛋白的合成和输出，同时竞争性下调细胞内超氧化物歧化酶等在信使 RNA 水平的表达，从而造成铜的利用障碍；

• 锌与铜在体内的吸收和运转过程中，存在竞争拮抗作用，甲亢时因血锌的降低而导致血铜被动升高。

7、硒

硒与甲状腺的关系尤为密切，硒所具有的抗氧化作用对保护甲状腺免受氧化损伤更有意义。此外，硒对免疫系统的调节及抗炎症作用对自身免疫性甲状腺病有一定的保护作用。

硒对 Graves 病的影响尚不确定，相关研究较少。甲亢时血硒水平可能是低的。在对 Graves 病的研究中有人观察到，甲亢经抗甲状腺药物治疗后血硒水平明显增高者（> 120 μg/L）均在缓解组。

对 Graves 眼病患者进行补硒治疗的 RCT 研究证实，补硒可明显改善患者的眼部症状，治疗 6 个月和 12 个月后，眼裂分别减少了 2 cm 和 3 cm，眼部软组织水肿也得到明显改善。

经过双盲的眼科医师评估以及患者自测量表评分后发现硒可以减少 Graves 眼病的发生，延缓 Graves 眼病的进展，并改善患者的生活质量，由次提示，补硒可以使 Graves 病患者获益。

8、铁

动物实验证实，在甲状腺功能亢进的大鼠模型中，因 T3 和 T4 的增高，铁蛋白合成的速度较正常对照增加了 38%。

临床研究发现，甲亢患者血清铁水平升高，且与基础代谢率正相关，与 FT3、FT4 水平无相关性。

因相关研究证实，甲状腺功能亢进症时血清铁蛋白升高，甲状腺功能亢进症缓解后，血清铁蛋白可以恢复正常，故有学者认为，血清铁蛋白可以作为甲状腺功能亢进症病情判断的一个指标。

9、锂

既往认为，锂对甲状腺激素的产生有抑制作用，并抑制甲状腺对碘的利用。

近来的研究提示，锂兼具抑制甲状腺激素的合成与释放的双重效应，因此，锂剂（碳酸锂）可以作为治疗甲亢的二线用药，尤其适合于那些因为 ATD 不良反应无法继续用药，或者需要减少 ATD 剂量的患者。

甲亢患者血锂含量明显低于非甲亢患者。

血锂的变化与 T3、T4 无关，与甲状腺肿大的程度有关。

10、其他微量元素

锰、锶、铬、钼、钒、钡、锗等微量元素在甲亢时可能亦有变化，但目前的研究结果并不一致。

有研究认为，甲亢患者因血锰降低，可能出现卵巢功能紊乱、性欲减低、糖耐量异常、血糖升高等表现，但另有研究则显示甲亢患者血锰是增高的。

总结：
电解质和微量元素具有广泛而重要的生理功能，对维持内环境的平衡有重要作用。

甲亢患者可释放过多的甲状腺激素，因其对微量元素的分布、利用、转运具有明显的调控作用，而可能出现多种元素的代谢异常，其变化在一定程度上既能反应患者的机体代谢紊乱程度，也可能成为病情监测的参考指标。

在治疗过程中，适时纠正电解质和微量元素的代谢紊乱，对甲亢症状的改善以及病情的控制也具有积极意义。

参考文献（上下滑动查看）

[1] 刘剑锋, 谢敏, 陈宗敏. 等. 甲状腺功能亢进合并低钾血症及周期性麻痹的临床研究 [J]. 中华全科医师杂志,2010,9(9):640-641.

[2] 袁梦华, 谷奕, 康东红. 等.Graves 病甲亢低血钾倾向的临床研究 [J]. 天津医药,2004,32(7):403-405.

[3] 孙立昊, 宣言, 陶蓓. 等. 一例合并甲亢的高钙血症病例 [J]. 中华内分泌代谢杂志, 2016,32(2):146-148.

[4] 施秉银. 硒对甲状腺影响的探索与发现 [J]. 中华内分泌代谢杂志,2016,32(1): 4-5.

[5] 杨昱, 周亚茹, 常彦忠. 铁与甲状腺疾病的研究进展 [J]. 中国临床医生杂志,2018,46 (4):390-392.

脓毒症和脓毒性休克（感染性休克）是急危重症医学领域面临的重要挑战，每年影响着全世界数百万人，并导致 1/3-1/6 患者死亡 ^[1]，早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。
合理应用血管活性药物是治疗脓毒性休克的重要手段之一。去甲肾上腺素和多巴胺均为临床常用的血管活性药物，而目前指南推荐去甲肾上腺素作为脓毒性休克的一线升压药物。二者有何区别？为何首选去甲肾上腺素？让我们一起来看看吧！

01、脓毒症休克的定义及血压下降的原因

脓毒症是指感染诱发的机体反应失调，引起威胁生命的器官功能障碍。脓毒性休克指在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压 ≥ 65 mmHg，以及血乳酸浓度 ＞ 2 mmol/L^[1-2]。

对于脓毒性休克患者来说，炎症反应激活后可引起动、静脉血管扩张，血管外周阻力迅速降低，同时伴有血浆渗漏，导致有效循环血量相对不足，进而造成组织、器官低灌注，如长时间不能改善，则容易导致多器官功能障碍综合征 ^[3]。因此，改善血流动力学就成为脓毒性休克救治成功的关键之一。

02、去甲肾上腺素、多巴胺的区别

去甲肾上腺素和多巴胺均为儿茶酚胺类药物，其中多巴胺是去甲肾上腺素的前体，二者结构相似却不同，故药理作用亦如此。

去甲肾上腺素和多巴胺均能使脓毒症休克患者的血压升高，其调节外周血管活性与其激动相对应的受体有关 ^[4]；此外，多巴胺的药理作用呈剂量依赖性，在不同的剂量区间多巴胺可激活多巴胺受体以及 β1 受体和 α 受体，继而产生不同的外周血管效应；但多巴胺的剂量区间并不呈开关效应，在某个剂量区间内其往往可同时激活不同的受体，但以某一受体激活为主 ^[5]，具体如表 1：

表 1 去甲肾上腺素与多巴胺对不同肾上腺能受体作用比较 ^[4-6]

03、为何要首选去甲肾上腺素

二者有效性比较
国外一项针对脓毒性休克患者的 Meta 分析（5 项观察性研究 1360 例患者和 6 项随机对照研究 1408 例患者）结果表明，与去甲肾上腺素相比，多巴胺的使用可增加脓毒性休克患者的死亡率和心律失常的发生率 ^［7］。

此外，我国的一项纳入 11 项 RCT 比较去甲肾上腺素与多巴胺对脓毒性休克应用疗效的 Meta 显示，与多巴胺相比，去甲肾上腺素可降低患者心率、心排血指数、增加外周血管阻力指数，改善血流动力学，降低患者的病死率 ^［8］。

二者安全性比较

1）对心功能的影响

与去甲肾上腺素相比，多巴胺可激活心脏的 β1 受体，通过增加心率和每搏输出量升高平均动脉压，可能对心脏收缩功能受损的患者疗效更好，但同时亦增加患者快速型心律失常的风险 ^［1］。

2010 年发表在《新英格兰医学杂志》的一项多中心随机双盲试验研究发现，对于脓毒性休克患者，使用多巴胺或去甲肾上腺素治疗后 28 天病死率没有显著差异，但与去甲肾上腺素组相比，多巴胺组有更多的患者发生心律失常，尤其是心房颤动 ^［9］。

2）对肾功能的影响

过去临床上认为去甲肾上腺素强烈的缩血管作用，会导致肾脏血管收缩，灌注下降，而小剂量的多巴胺能激动多巴胺受体，使肾脏血管扩张，增加肾血流量和尿量，有保护肾脏作用，但近年来的研究显示并非如此。

一项大样本研究多巴胺用于预防/治疗肾功能不全的 Meta 分析（共 58 项研究，2149 例肾功能不全患者）显示，小剂量多巴胺并不能降低危重患者急性肾功能衰竭的发生率、透析需求和死亡率，故不支持小剂量多巴胺用于预防和治疗急性肾衰竭 ^［10]。甚至有研究认为，小剂量多巴胺可能导致肾血流重新分布，使血液从肾脏外髓质流出。因外髓质是代谢活跃区，血流减少易引起局部缺氧、缺血性损伤，这对急性肾衰竭可能是有害的 ^[11]。

令人意外的是，另一项前瞻性研究发现，去甲肾上腺素可提高脓毒性休克患者的尿量和肌酐清除率 ^[12]。其可能原因为去甲肾上腺素通过提供更高的灌注压力来增加肾血流量，可能增加患者的肾小球滤过率 ^［4］。

故基于临床有效性及安全性考虑，国内外指南 ^［1-2,13］多推荐去甲肾上腺素作为脓毒性休克患者首选的血管加压药；对于无法获得去甲肾上腺素的情况、快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，可将多巴胺作为替代药物。此外，不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护。

04、去甲肾上腺素的用法用量及注意事项

用法用量

去甲肾上腺素生物半衰期较短 (约 2.4 min)，需要连续静脉输注给药。用 5% 葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静脉滴注，稀释的浓度取决于所需剂量及个体所需要的液体量。开始以 8~12 μg/min 速度滴注，可调整滴速以达到血压升至理想水平；维持剂量为每分钟 2~4 μg，在必要时可超越上述剂量，但须注意保持或补足血容量。

注意事项
1) 在临床应用中，仍有选择生理盐水作为去甲肾上腺素稀释液情况，但笔者查阅重酒石酸去甲肾上腺素注射液说明书、马丁代尔大药典（第 37 版）、中华人民共和国药典临床应用须知（2020 年版）、新编药物学（第 18 版）等 ^{［6，10-12］}，均未推荐使用生理盐水进行稀释，其可能原因为去甲肾上腺素化学性质不稳定，在中性尤其是碱性溶液中迅速氧化变色而失效，在酸性溶液中较稳定^［10］，故推荐以 5% 葡萄糖注射液（PH 为 3.2~5.5）或 5% 葡萄糖氯化钠注射液（PH 为 3.5~5.5）稀释，而不宜以 0.9% 氯化钠注射液（PH 为 4.5~7.0）稀释。

2) 去甲肾上腺素药液外渗可引起局部组织坏死，为使潜在的局部组织缺血风险最小化，在长时间（＞ 2~6 h）输注时，建议优先考虑中心静脉导管泵入 ^［4］。
如有外渗或早期皮肤坏死，可用 0.5~1% 普鲁卡因溶液 5~10 mL 在坏死处上部或渗漏处周围作局部封闭；亦可用妥拉唑林 10~25 mg 或酚妥拉明 5 mg 溶于 1% 普鲁卡因或生理盐水 10~20 mL 内作局部封闭。

3）停药：停止输注时，应逐渐降低滴速，避免骤然停药致血压下降。

本文专业审核：南方医科大学第三附属医院 副主任药师  邓艳辉

参考文献

[1] Society of Critical Care Medicine，European Society of Intensive Care Medicine .Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021[J].Intensive Care Med.2021 Oct 2;1-67.   
[2]  中国医师协会急诊医师分会. 中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）[J]. 临床急诊杂志，2018.19(9):567-588.  
[3]  周飞虎，宋青. 去甲肾上腺素与多巴胺对脓毒性休克应用疗效的 Meta 分析 [J]. 中华危重病急救医学，2013.25(8):449-454.
[4]  中国医师协会急诊医师分会、中华医学会急诊医学分会. 血管加压药物在急诊休克中的应用专家共识 [J]. 中华急诊医学杂志，2021.30(8):929-936.
[5]  中国医师协会心血管内科医师分会心力衰竭学组、中国医师协会急诊医师分会循环与血流动力学学组. 多巴胺药物临床应用中国专家共识 [J]. 中华急诊医学杂志，2021.20(6):1503-1510.
[6]  远大医药（中国）有限公司. 重酒石酸去甲肾上腺素注射液说明书
[7] Daniel De Backer, Cesar Aldecoa, etal．Dopamine versus norepinephrine in the treatment of septic shock: A meta-analysis[J].CRITICAL CARE MEDICINE·MARCH 2012
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[9] DeBacker D，Biston P，Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock[J].N Engl J Med. 2010 Mar 4;362(9):779-89.
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[13] Japanese Society of Intensive Care Medicine,Japanese Association for Acute Medicine.The Japanese Clinical Practice Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2020[J].J Intensive Care.2021 Aug 25;9(1):53.
[14]  马丁代尔大药典（37 版）
[15]  中华人民共和国药典临床应用须知（2020 年版）
[16]  新编药物学（第 18 版）

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一起来看看近期有哪些值得关注的指南吧！

近期上新的重点指南

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 1. 高度近视防控专家共识（2023）

-   制定机构：中华医学会眼科学分会

-   发布时间：2023-06-25

-   概要：我国流行病学调查显示，中小学生近视率逐年上升，并呈现低龄化、高度化趋势。6~18岁儿童青少年近视率约53.6%，高三学生高度近视率高达20%。相比于低中度近视，高度近视因眼轴过度延长、屈光度数不断增长，大大增加进展为病理性改变的风险。高度近视人群中，白内障、青光眼、近视性黄斑变性、视网膜脱离、近视性视神经病变等致盲性眼病发病率明显高于正视人群。病理性近视引起的视网膜病变已经成为中国不可逆性致盲性眼病的首要病因。

2. 2023 ESH指南：高血压的管理

-   制定机构：欧洲高血压学会（ESH）

-   发布时间：2023-06-21

-   概要：2023年是欧洲高血压学会(ESH)高血压指南发布20周年，该指南于2003年首次发布。2023版欧洲高血压指南全面总结了高血压管理各方面的最佳现有证据，并提出相应指导建议。

3. 急性缺血性卒中血管内治疗中国指南2023

-   制定机构：中国卒中学会（CSA）

-    发布时间：2023-06-24

-   概要：卒中是致残和致死的主要疾病之一，急性缺血性卒中约占全部卒中的80%。急性缺血性卒中治疗的关键在于尽早开通阻塞血管，挽救缺血半暗带。目前被证实有效的急性缺血性卒中早期血管再通的治疗方法主要是静脉rt-PA溶栓。对静脉溶栓随机对照试验（random control trial，RCT）的荟萃分析证实发病4.5 h内静脉rt-PA溶栓有明确获益，而且溶栓时间越早，获益越大。

4. 高甘油三酯血症临床管理多学科专家共识

-   制定机构：中国心血管病相关专家小组（统称）

-    发布时间：2023-06-26

-   概要：高甘油三酯血症（HTG）是国人常见的血脂异常类型。流行病学研究表明，HTG 是动脉粥样硬化性心血管疾病 （ASCVD）及急性胰腺炎的危险因素之一，且与超重/ 肥胖、胰岛素抵抗/2 型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、慢性肾脏病有明确关联。近十年来，HTG 与临床疾病关联的基础与药物（贝特类药物、烟酸类药物、处方级ω-3 脂肪酸等）干预研究取得了一些进展，但临床处理尚存不同意见。

5. 产后出血预防与处理指南（2023）

-   制定机构：中华医学会妇产科学分会

-   发布时间：2023-06-25

-   概要：产后出血一直是导致我国孕产妇死亡的首要原因。近20年，我国因产后出血导致的孕产妇死亡虽然已经大幅减少，但仍有进一步下降的空间。产后出血导致孕产妇死亡的主要原因在于诊断和治疗的延迟，错过抢救时机。新版指南强调产后出血处理的“四早原则”——尽早呼救及团队抢救、尽早综合评估及动态监测、尽早针对病因止血和尽早容量复苏及成分输血，避免错过抢救时机而导致孕产妇发生严重并发症甚至死亡。

6. 延迟性恶心呕吐防治中国专家共识（2022 年版）

-   制定机构：中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会

-   发布时间：2023-05-30

-   概要：恶心呕吐是抗肿瘤治疗的常见不良反应，其中化疗所致的恶心呕吐( CINV) 研究最为深入。因预防不足或缺乏足够重视，CINV 会给肿瘤患者带来一系列的危害，甚至导致抗肿瘤治疗的延迟或终止。而延迟性CINV 由于其多发生于院外，患者并不能及时报告，常被低估。为此，中国抗癌协会肿瘤支持治疗专业委员会组织本领域多学科专家，结合临床亟待解决的问题，基于当前的循证医学证据进行分析和讨 论，制定了本共识。

7. 2023 ETA指南：甲状腺结节的管理

-   制定机构：欧洲甲状腺协会（ETA）

-   发布时间：2023-06-01

-   概要：随着影像学技术的广泛使用，包括颈部的可视化，出现了大量的需要引起注意的甲状腺结节。大多数病变是良性的，无症状的，不需要治疗。如果确诊为癌症，大多数是小的、不活跃的肿瘤，可以安全地进行保守治疗。在考虑到患者意愿的情况下，需要采取更具成本效益、适应风险的方法来管理这种高发疾病。因此，本指南旨在为成年甲状腺结节患者的初步检查和后续管理提供临床实践指南。重要的是，这些指南并不包括对甲状腺恶性肿瘤的管理。

8. 国家标准化代谢性疾病管理中心(MMC)代谢病管理指南(第二版)

-   制定机构：代谢中心学术委员会

-   发布时间：2023-06-25

-   概要：最新流行病学数据提示，我国成人糖尿病患病形势严峻。代谢性疾病已成为严重影响人民健康和社会发展的重大慢性疾病。国家标准化代谢性疾病管理中心(MMC，代谢中心)经过6年多的运行，对代谢病患者的管理已形成特色，并取得了一系列成效，不断将标准化的代谢病诊疗模式向前推进。为使该标准化管理模式得到更高效运行，现在第一版指南基础上，就6年来的运行经验，结合当前国际国内最新代谢病诊疗指南进行总结归纳，撰写此第二版指南。

9. 中国肝硬化临床诊治共识意见

-   制定机构：中华医学会消化病学分会（CSGE）

-   发布时间：2023-04-15

-   概要：肝硬化是由多种病因引起的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。肝硬化以肝功能减退和门静脉高压为特征性表现，晚期可出现多种并发症。为规范肝硬化的诊治，以指导临床实践，中华医学会消化病学分会组织国内相关领域专家，参考国内外最新指南和共识意见，总结近年来相关研究成果，就肝硬化的病因、病理和发病机制、临床表现、主要并发症、诊断、治疗，以及预后和慢病管理等方面形成共识。

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拜耳宣布启动 FINE-ONE 研究，这是一项全球多中心、随机、安慰剂对照、双盲平行对照的 III 期临床研究，旨在评估与安慰剂相比，非奈利酮在 1 型糖尿病相关的慢性肾脏病成人患者中的有效性和安全性。该研究的主要目的是证明非奈利酮在 6 个月内降低尿白蛋白与肌酐比值（UACR）方面优于安慰剂。

非奈利酮在全球 70 多个国家被批准用于治疗 2 型糖尿病相关的慢性肾脏病。2 型糖尿病主要是慢性代谢性疾病，而 1 型糖尿病被认为与遗传和环境等因素有关，患者胰腺中的胰岛素分泌细胞被破坏。虽然 1 型糖尿病通常在儿童或青少年时期出现，但也在成人中发展。慢性肾脏病影响多达 40% 的 1 型糖尿病患者。从 1990 年到 2007 年，1 型糖尿病导致的慢性肾脏病的发病率增加了 58.2%，从 2007 年到 2017 年增加了 21.7%。

华盛顿大学内分泌、代谢和脂质研究部医学教授、研究执行委员会联合主席 Janet McGill 教授说：「除了糖尿病和高血压管理外，目前用于减缓 1 型糖尿病相关慢性肾脏病患者疾病进展的治疗方案非常有限。尽管在减少 2 型糖尿病患者风险方面取得了进展，但对 1 型糖尿病相关慢性肾脏病的研究仍然不足，减少这个人群终末期肾病和心血管事件的风险方面有巨大的需求没有得到满足。我们需要新的策略来减缓肾功能的下降速度，这就是为什么这项重要的研究对 1 型糖尿病相关的慢性肾脏病患者以及临床来说是一个备受欢迎的消息。」

1 型糖尿病患者慢性肾脏病的临床特点是白蛋白尿增加，这是肾脏损害的第一个迹象，在后期可能发展为大量白蛋白尿和 eGFR 下降。尽管指南推荐控制 1 型糖尿病患者高血糖、高血压和白蛋白尿的治疗方法，但残余风险仍然很高，多达四分之一的患者会发展为终末期肾病，而慢性肾脏病是 1 型糖尿病患者死亡的主要原因。

全球领先的 1 型糖尿病研究组织 JDRF 的首席科学官 Sanjoy Dutta 博士说：「尽管长期肾脏并发症对 1 型糖尿病患者造成伤害，但针对 1 型糖尿病相关慢性肾脏病患者疾病进展高残留风险的研究却很少。很高兴拜耳公司正在进行一项关键的临床研究，评估非奈利酮改善 1 型糖尿病患者相关的慢性肾脏病患者肾脏结局的效果，其目的是递交给监管机构获得批准。JDRF 致力于与拜耳公司合作，以帮助这项关键研究取得成功。」

拜耳处方药事业部执行委员会成员，研发负责人 Christian Rommel 博士说：「近三十年来，一直没有创新治疗方法获批用于解决 1 型糖尿病相关慢性肾脏病成年患者的肾病进展高风险。我们对能够帮助这类人群的前景感到激动。鉴于两种类型糖尿病相关慢性肾脏病的潜在病因相同，白蛋白尿与肾脏病的进展密切相关，而且有大量证据表明非奈利酮对与 2 型糖尿病相关的慢性肾脏病患者有疗效，我们预计非奈利酮也将减少 1 型糖尿病相关的慢性肾脏病成人患者的肾病进展。」

研究计划在大约 220 名 1 型糖尿病相关的慢性肾脏病成人患者中进行，在标准疗法基础上，对非奈利酮与安慰剂进行比较。患者将以 1:1 的比例随机接受非奈利酮或安慰剂，以及标准疗法，包括肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断疗法，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）或血管紧张素 II 受体阻断剂（ARB）。在 FINE-ONE 研究中，非奈利酮是否能够延缓肾脏病进展将根据白蛋白尿的减少来证明，主要终点是与安慰剂相比，6 个月内尿白蛋白与肌酐比值（UACR）从基线（与基线的比率）的变化。计划将 UACR 作为证明肾脏病进展延缓的标志物。在对 2 型糖尿病相关的慢性肾脏病患者进行的关键性 III 期 FIDELIO-DKD 和 FIGARO-DKD 研究的预设 FIDELITY 汇总分析中，非奈利酮降低了慢性肾脏病进展的风险，以及致命和非致命的心血管事件，并且与安慰剂相比 UACR 持续减少 30% 以上。本研究的次要终点是评估非奈利酮的安全性，包括治疗中出现的不良事件（TEAEs）、严重不良事件（TESAEs）和高钾血症（特别关注的不良事件）的人数。

血糖监测是所有糖尿病患者的必修课，它可以帮助了解病情、指导药物调整。如今，许多糖友家里都自备有血糖仪，给患者自我监测提供了很大的便利。

但是，对于血糖检测结果的确切意义很多人却未必知晓，因为判读不当而影响治疗的情况临床时有发生。下面，笔者就这方面的有关问题做一解答，希望对大家有所帮助。

1、关键血糖值临床意义解读

下面这些血糖数值对于糖尿病诊断及治疗具有特殊的临床意义，需要理解并牢记。

（1）2.8、3.9

说到低血糖想必大家都不陌生，但对于低血糖的诊断标准却未必都清楚。需要强调的是，非糖尿病人与糖尿病人低血糖的诊断标准是不一样的，非糖尿病人低血糖的诊断标准是血糖 < 2.8 mmol/L；而糖尿病患者只要血糖 < 3.9 mmol/L 便可诊断为低血糖。

这是因为，接受药物治疗的糖尿病患者发生低血糖的风险比普通人高得多，而低血糖对糖尿病人（尤其是对老年或合并心血管疾病的患者）的危害甚至比高血糖更甚，因此，要适当放宽糖尿病患者低血糖的诊断标准，为预防严重低血糖事件的发生，保证治疗安全。

专家提醒：非糖尿病人与糖尿病人低血糖的诊断标准不一样。

（2）4.4

糖尿病人需要控制血糖，但并非控制越严越好。《中国 2 型糖尿病防治指南（2017）》建议，普通人群空腹血糖控制目标为 4.4 ~ 7.0 mmol/L，不宜低于 4.4 mmol/L 这个下限，否则，有可能增加低血糖的发生风险。

专家提醒：4.4 mmol/L 是低血糖的警戒线，血糖控制不宜低于该数值。

（3）6.1、5.1

普通人空腹血糖的正常范围是 3.9 ~ 6.1 mmol/L，上限是 6.1 mmol/L。而孕妇空腹血糖正常范围是 3.1 ~ 5.1 mmol/L，上限是 5.1 mmol/L，两者是不一样的。

HAPO 研究证实，血糖轻微升高就有可能对母婴健康造成危害，因此，妊娠糖尿病的诊断标准比普通人更加严格。孕妇空腹血糖应小于 5.1 mmol/L；餐后 1 小时血糖应小于 10.0 mmol/L；餐后两小时血糖应小于 8.5 mmol/L，三点当中只要有一点超过上述标准，即可诊断为「妊娠糖尿病」。

专家提醒：不能用糖尿病诊断的普通标准去诊断妊娠糖尿病，以免漏诊。

（4）7.0、11.1

空腹血糖 ≥ 7.0 mmol/L、餐后 2 小时血糖 ≥ 11.1 mmol/L 是诊断糖尿病的两个切点。如果患者具有典型的「三多一少」症状，只需有一次血糖值达标即可确诊糖尿病；如果患者不具备「三多一少」症状，则需要有两次血糖测定结果达到上述标准，方可确诊糖尿病。

专家提醒：诊断糖尿病，症状只能作为参考，关键要看血糖是否达标。

（5）6.1 ~ 7.0，7.8 ~ 11.1

正常人空腹血糖在 6.1 mmol/L 以下，糖尿病患者空腹血糖在 7.0 mmol/L 以上，空腹血糖在 6.1 ~ 7.0 mmol/L 之间叫做「空腹血糖受损（IFG）」；

正常人餐后 2 小时血糖在 7.8 mmol/L 以下，糖尿病患者餐后 2 小时血糖在 11.1 mmol/L 以上，餐后 2 小时血糖在 7.8 ~ 11.1 mmol/L 之间，称为「糖耐量异常（IGT）」。

无论是 IFG 还是 IGT，都属于「糖尿病前期」，在这个阶段，通过积极的生活方式干预，有望使患者病情逆转；而如果不加控制，任其发展，很有可能会进展为糖尿病。

专家提醒：「糖尿病前期」是可以实现逆转的黄金窗口期，一定要高度重视，及早干预。

（6）血糖 ≥ 13.9 mmol/L

13.9 mmol/L 是糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断标准之一。临床上，如果患者空腹血糖值 ≥ 13.9 mmol/L，说明患者体内胰岛素明显不足，脂肪开始分解，并有少量酮体生成，需要引起警惕。如果继续进展，有可导致糖尿病酮症酸中毒（DKA）。

此外，13.9 mmol/L 这个数值还常作为救治酮症酸中毒时，由盐（生理盐水）转糖（葡萄糖液）的血糖切点。

专家提醒：空腹（或随机）血糖超过 13.9 mmol/L，应高度警惕酮症酸中毒，及时去医院就诊。

（7）血糖 ≥ 16.7 mmol/L

血糖高到这个程度，说明内源性胰岛素严重不足，体内脂肪开始大量分解，酮体生成增加，面临酮症酸中毒的高风险。患者必须尽快就诊，调整降糖方案或住院治疗。

专家提醒：血糖 ≥ 16.7 mmol/L 是机体发出的酮症酸中毒高危信号，务必高度重视，尽快就医。

（8）33.3 mmol/L

当患者血糖 ≥ 33.3 mmol/L 时，往往已经超出了血糖仪的检测范围，这时血糖仪显示「HI」，这种极度高血糖提示全身细胞处于高渗脱水状态，此时的患者常有脱水、低血压及神志改变，随时有昏迷可能甚至危及生命，须立即前往医院救治。

专家提醒：一旦发现血糖仪显示「HI」，首先检查血糖仪是否出现故障，如果排除仪器故障，应立刻到医院就诊。

2、如何科学看待血糖值？

对于血糖检查结果的解读，不能过于机械，一定要结合具体病人，既要遵循原则，又要灵活变通。要注意以下几点：

（1）不能光看血糖值，还要结合临床表现

临床上，有些糖友出现饥饿感、心慌、手抖、出虚汗等低血糖症状时，检测的血糖值却不低，医学上称之为「低血糖反应」。

这种情况大多与血糖短时间内下降过快有关，尽管病人血糖不低，也应按低血糖处理，特别是老年人更要注意，以防诱发心脑血管意外。

（2）血糖波动是绝对的，稳定是相对的

有些病人对血糖变化过于敏感，只要血糖略有升高，就紧张得要命。其实，人体血糖受饮食、运动、药物、情绪、睡眠、天气等诸多因素的影响，并非恒定不变，日内或日间出现小幅波动也实属正常，比如说，昨天 5.8 mmol/L，今天 6.2 mmol/L，并无太大的差别。

相反，如果因此而引起紧张、焦虑、失眠，反倒会引起血糖大幅波动。

（3）血糖控制目标需要因人而异

血糖控制目标是在充分权衡疗效与安全的前提下，根据每个患者的具体情况设定的，而不是一刀切地执行同一个标准。

① 新发的年轻糖尿病患者，空腹血糖尽可能严格控制在正常范围，即空腹血糖 < 6.1 mmol/L，餐后 2 小时血糖 < 7.8 mmol/l，糖化血红蛋白（HbA1c）< 6.5%。

② 普通人群空腹血糖 < 7.0 mmol/L，餐后 2 小时血糖不超过 10.0 mmol/L，HbA1c < 7% 即可。

③ 有严重心血管并发症以及老年糖尿病患者的血糖控制目标可以适当放宽，空腹不超过 8.0 mmol/L 即可，餐后血糖不超过 12 mmol/L，特殊情况甚至可以放宽至 13.9 mmol/L。

④ 对孕妇的血糖控制要严格，要求空腹血糖 < 5.3 mmol/L、餐后 1 小时血糖 < 7.8 mmol/L；餐后 2 小时血糖 < 6.7 mmol/L。

（3）评估病情轻重不能只看血糖值

糖尿病绝非只是单纯的血糖升高，而是一种聚集了多种心血管危险因素的代谢综合征，其主要危害来自于糖代谢紊乱所导致的各种急、慢性并发症。

因此，对于糖尿病患者的病情评估，除了血糖之外，还要把各种心血管危险因素以及并发症的有无及轻重一并考虑在内。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

「老刘，我这边有个患者低血糖，血糖 1.7，已经给了 40 mL 50% 高糖溶液静推 + 连续静滴 10% 葡萄糖氯化钠溶液，但是仍然反复出现神志不清，舞蹈样动作」血液科张哥说到。
我一边急匆匆往楼上赶，一边问道：

「患者有合并糖尿病吗？」
「没有，既往无糖尿病史，治疗期间未使用任何降糖药或胰岛素。」
「患者有规律进食吗？以前有没有出现过这种情况？」

「患者这几天吃的一般，还是规律的，有些腹泻，以前没有这种情况」

「是肿瘤患者吗？」

「淋巴瘤，经典霍奇金淋巴瘤结节性硬化亚型，IV 期」

「那他最近在用哪些药？算了，我自己看吧，你们科用的药就不少 ～」

病历有多长，我的心就有多凉…
患者 63 岁男性，主因「间断发热 3 月伴颈部淋巴结肿大 1 月」入住血液科病房。行 PET-CT 及颈部淋巴结活检后诊断为经典霍奇金淋巴瘤结节性硬化亚型，IV 期， B 组。
患者接受了两个周期 ABVD 方案「阿霉素，博来霉素，长春碱和达卡巴嗪」化疗，复查 PET/CT 提示完全缓解。但在接受第三周期第 1 天 ABVD 方案治疗时，患者出现腹痛、腹泻伴高热。

化验检查提示：

WBC：1.31 × 10⁹/L（3.5 ~ 9.5 × 10⁹/L），HB：66 g/L（130 ~ 175 g/L），PLT：17 × 10⁹/L（125 ~ 350 × 10⁹/L），NEUT：0.72 × 10⁹/L（1.8 ~ 6.3 × 10⁹/L）。

CRP：105 mg/L（< 8 mg/L），PCT：1.04 ng/mL（< 0.5 ng/mL）。便常规：15 ~ 20 个白细胞/HP，潜血试验 (+)。

考虑患者存在骨髓抑制、胃肠道感染，给予美罗培南、粒细胞集落刺激因子及输注血小板。后患者腹泻症状减轻、体温恢复正常。但两天后，患者再次出现发热，并伴有呼吸困难。

动脉血气分析提示

pH：7.461（7.35 ~ 7.45），PaO₂：36.6 mmHg（80 ~ 100 mmHg），PaCO₂：41.3 mmHg（35 ~ 45 mmHg），HCO₃^-：28.2 mmol/L（22 ~ 27 mmol/L），SaO₂：62.2%（92.0% ~ 98.5%）。

胸部 CT 显示弥漫性毛玻璃密度网格（图 1A）。

考虑卡氏肺孢子菌肺炎（PCP）可能大，但患者拒绝接受支气管镜等检查。

由于该患者的 eGFR 正常 [70.97 mL/min/（1.73 m²）]，因此给予患者口服足量复方磺胺甲噁唑（TMP-SMX）1920 mg qid 治疗 PCP。患者生化提示脑钠肽升高，同时给予口服托拉塞米 10 mg qd 减轻水负荷。
治疗 2 天后患者体温降至正常，SpO₂（未吸氧）95%。但在维持 TMP-SMX 和利尿治疗的第 5 天，患者出现神志不清、言语混乱，并伴有舞蹈样动作。神经系统体格检查未见异常。

急查血生化提示 eGFR 降至 49.67 mL/min/（1.73 m²），血糖 1.7 mmol/L（3.9 ~ 6.0 mmol/L）。

立即给予患者 40 mL 50% 高糖溶液静脉推注并连续静脉滴注 10% 葡萄糖氯化钠溶液，患者神志恢复，其他精神及舞蹈样症状消失。
该患者既往无糖尿病史，治疗期间未使用任何降糖药或胰岛素。

低血糖到底缘何而起…

我们知道引起低血糖的因素有：胰岛素瘤、非胰岛素瘤胰源性低血糖，反应性低血糖、药物导致胰岛素水平升高，垂体或肾上腺功能不全低血糖，肿瘤导致 IGF-2 分泌增多的低血糖、胰岛素自身免疫性低血糖、及重症等。

当时，为排除可能的因素并避免再次低血糖发作，我们决定除 TMP-SMX 外的所有口服药物均予以停用。但出乎意料的是，患者在连续输注 10% 葡萄糖溶液的情况下仍反复发作以神经系统症状为特征的低血糖症。

因此给予患者每小时重复静脉内推注 50% 高糖以维持血糖水平。

低血糖发作期间监测的血浆胰岛素为 115.3 µIU/mL（2.6 ~ 24.9 µIU/mL），C 肽 19.55 ng/mL（1.1 ~ 4.4 ng/mL），两者均明显升高，而甲状腺功能、晨间皮质醇和促肾上腺皮质激素水平均正常。

这些结果表明难以纠正的低血糖症是由于内源性胰岛素的过度分泌引起。
此时唯一的合并用药 TMP-SMX 引起了我们的怀疑。在停用 TMP-SMX 后，监测患者血糖水平呈现逐步上升趋势，无需再反复推注高糖即可维持患者血糖稳定。2 天后复查血浆胰岛素和 C 肽水平已下降至正常范围。
但由于目前国内尚缺乏其他替代药物来治疗严重的 PCP 感染，因此我们不得不再次启用 TMP-SMX 治疗。但为避免再次发生低血糖症，TMP-SMX 的剂量减为 1920 mg qd，并且治疗期间给予严密的血糖监测。之后患者未再发生低血糖症。
治疗一个月后，患者的胸部 CT 显示大部分肺部病变已被吸收（图 1 B）。

图 1：「A」肺部 CT 提示广泛磨玻璃病变（箭头所示）; 「B」经治疗后，磨玻璃病变基本消失（五角星所示）

会诊也是一个拓展学习的机会…

PCP 是一种威胁生命的感染，通常发生在免疫功能低下的人群中。

最新的指南推荐将 TMP-SMX 作为所有 PCP 患者的一线治疗，疗程为 21 天^[1]。如果一线治疗方法存在禁忌，那么可以考虑使用阿托伐醌、喷他嘧啶或克林霉素加伯氨喹作为替代疗法，然而替代疗法的有效性证据尚不充足。

警惕 TMP-SMX 的罕见不良反应
TMP-SMX 是一种广谱的磺胺类抗生素。较为常见的不良反应有皮疹、过敏反应、胃肠道不适、肾毒性和全血细胞减少症。TMP-SMX 引起严重低血糖症极为罕见，所以一旦发生常常被忽视并可能导致灾难性后果。

TMP-SMX 引起低血糖的机制与其磺胺甲恶唑的成分有关，因为 TMP-SMX 与磺酰脲类降糖药具有相似的分子结构，其与胰腺 β 细胞上的受体结合后将刺激胰岛素过度分泌，导致血糖水平降低，甚至是严重的低血糖^[2，3]。
由于 TMP-SMX 主要由肾脏排泄，因此该药物可在肾功能不全患者的血浆中积聚，TMP-SMX 的血浆半衰期在肾功能不全的患者中比肾功能正常的患者长 2 ~ 5 倍^[4]。因此，肾功能不全患者发生 TMP-SMX 相关低血糖症的风险更高，从而需要更加严密的血糖监测。
一旦出现低血糖，停用 TMZ-SMX 是最安全的策略，但在大陆地区，尚无其他用于重症 PCP 的有效替代药物如喷他嘧啶和伯氨喹，这往往使得 TMP-SMX 成为唯一的选择。目前临床上，发生低血糖后是否继续使用 TMP-SMX 尚无共识。

案例总结

从这例个案报道中可以得出的结论是，如果没有其他抗 PCP 药物可供选择，在严密监测的前提下，减量使用 TMP-SMX 或许是一种可以考虑的策略。

这例病例富有教育意义，临床医生应对 TMP-SMX 治疗相关的罕见不良反应保持一定的警惕，尤其是在肾功能不全的患者中。一旦出现了相关的低血糖不良反应，也应在充分评估了 PCP 治疗的必要性、可及性与安全性的前提下做出均衡的治疗选择。

主任点评

低血糖临床表现可能使诊断复杂化，因为低血糖的表现是多种多样的。常见的轻的比如交感神经兴奋的症状：「多汗、心慌」等，重的比如「昏迷」等，但不要忘记烦躁、焦躁不安、谵妄也有可能是低血糖的表现，它可以表现为各类形式的意识障碍。

另外由于其起病急，临床症状、体征和生化学异常常交织在一起，故临床上常漏诊和误诊。因此，不论多大年纪的病人，无论是住院还是急诊首诊病人，任何表现的突发意识障碍，立即测个血糖总不会有错。

而低血糖原因复杂，其鉴别依赖于详细的病史、体检、化验检查、饥饿实验、影像学检查进行综合分析。

低血糖的治疗包括两个方面：一是解除神经供糖不足的症状，二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因。

重症和疑似低血糖昏迷的病人，应及时测定血糖，及时给与 50% 葡萄糖液 60 ~ 100 mL 静脉注射，继以 5 ~ 10% 葡萄糖液静脉滴注，必要时可加用氢化可的松 100 mg 和 (或) 胰高血糖素 0.5 ~ 1 mg 肌内或静脉注射。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

参考文献

1. Maschmeyer G, Helweg-Larsen J, Pagano L, Robin C, Cordonnier C, Schellongowski P, et al. ECIL guidelines for treatment of Pneumocystis jirovecii pneumonia in non-HIV-infected haematology patients. J Antimicrob Chemother 2016; 71: 2405-13. doi: 10.1093/jac/dkw158.

2. Senanayake R, Mukhtar M. Cotrimoxazole-induced hypoglycaemia in a patient with churg-strauss syndrome. Case Rep Endocrinol 2013; doi: 10.1155/2013/415810.

3. Williams JD. The Garrod Lecture. Selective toxicity and concordant pharmacodynamics of antibiotics and other drugs. J Antimicrob Chemother 1995; 35: 721-37. doi: 10.1093/jac/35.6.721.

4. Paap CM, Nahata MC. Clinical use of trimethoprim/sulfamethoxazole during renal dysfunction. DICP 1989; 23: 646-54. doi: 10.1177/106002808902300903.

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人体内源性维生素 D 约 80% 在皮肤表皮合成，仅 20% 从食物中摄取。在中波紫外线 UVB 的作用下，皮肤中 7-脱氢胆固醇经非酶光解反应转化为维生素 D，由皮肤进入血循环。

维生素 D 在肝脏 25-羟化酶的作用下转化为 25-(OH)D₃，进而在肾脏 1α-羟化酶的催化作用下，生成 1，25-(OH)₂D₃，其为维生素 D₃ 的活化形式。
另外，我们吃的谷物含有麦角固醇，其被人体吸收后也要经过紫外线的照射转变成维生素 D₂。
由于维生素 D₃ 和维生素 D₂ 是骨骼代谢的重要物质，能够促进小肠对钙的吸收并促使骨骼的形成，所以说晒太阳能补充维生素 D，还可以补钙，预防和改善骨质疏松。

晒几点钟的太阳？

晒太阳的时间有讲究，一天之中，有两个时间段最适合晒太阳，第一个时段是上午 9 时到 10 时，第二个时段是下午 4 时到 5 时，在这两个时间段，紫外线中的 A 光束较多，这时是储备体内维生素 D 的大好时间。
不过，「最佳日晒时段」的概念并不完全可靠，用「影子原则」来选择晒太阳的时间段更简单、有效 —— 当影子的长度短于身高时不宜出来晒太阳。

夏季时因紫外线较强，选择清晨或者傍晚阳光不太强烈的时候进行户外运动。

晒哪些部位？

有专家指出，躯干部皮肤对日晒的敏感性高于四肢，上肢皮肤的敏感性高于下肢，肢体屈侧皮肤的敏感性高于伸侧，头、面、颈部及手、足部对紫外线最不敏感。
因此，我们可以选择敏感性差的部位充分暴露，夏季穿短袖短裤，冬季暴露头面颈部即可，而敏感性高的部位适当涂抹防晒产品，以防晒伤皮肤。戴墨镜可以避免阳光直射导致眼睛损伤。

晒多久？
冬春季，将面部和双上臂暴露于阳光下 10 ~ 30 分钟，而夏季由于紫外线较强，裸露部位较多，接受太阳直射 5 ~ 10 分钟，每周 2 ~ 3 次就能让身体产生足够的维生素 D。
绝大多数人每天在阳光下晒 10 至 20 分钟即可，儿童短些，老人长些，但一般都建议控制在 30 分钟内。在高海拔及长期低度缺氧环境下生活的人群需延长日晒时间，每天 30 至 60 分钟。

隔着玻璃晒太阳有效吗？
隔着玻璃晒太阳会大大降低补钙效果，因为中波紫外线 UVB 的穿透性比较差，一张纸都能将 UVB 阻隔开来，何况是厚厚的玻璃。
普通白玻璃大概可以透过 9% 的 320 nm 以下的紫外线，而单银低辐射中空玻璃的透过率基本上是 0%。
因此，在家中隔着玻璃晒太阳几乎是无效的，因为中波紫外线的透过率会大幅度降低，从而影响人体合成补钙所需的维生素 D。
晒太阳的最佳地点是户外，因各种原因必须在室内晒太阳，也一定要打开窗子，让阳光直接与皮肤接触。

怎么晒才能避免晒黑、晒伤？

• 皮肤为什么会晒黑？
  

晒黑皮肤的是长波紫外线 UVA，UVA 被称为「室内紫外线」，能透过玻璃折射进室内，遮阳伞、帽子、衣物也都不是它的对手。
当阳光照射皮肤时，其可活化位于表皮基底层内的黑色素细胞，黑色素细胞中含有色素颗粒，在酪氨酸催化下生成黑色素蛋白，酪氨酸酶将其转移至角质细胞，黑色素蛋白转移入角质细胞越多，皮肤就越黑，又因为 UVA 可深入肌肤真皮层损伤胶原和弹力纤维，也会造成皮肤老化。

• 皮肤为什么会晒伤？

晒伤皮肤的是中波紫外线 UVB，UVB 则被称为「户外紫外线」，遮阳伞、帽子、衣物、玻璃都会阻隔一部分的 UVB。
由于其活性较高，对皮肤可产生强烈的光损伤，被照射部位真皮血管扩张，皮肤可出现红肿、水泡等症状，长久照射皮肤会出现红斑、炎症、皮肤老化，严重者可引起皮肤癌。

但需要强调的是促进皮肤合成维生素 D 的也是中波紫外线 UVB。短时非敏感部位暴露在阳光下是皮肤安全的，一定不要长时沐浴在阳光下，所以选择合适的时间段、合适的部位、合适的时长才能避免皮肤晒伤晒黑。
还有人担心晒太阳多维生素 D 会过量，其实这种担心是多余的，日光暴露下合成的维生素 D 是由体内自主按需合成的，不会导致过量或中毒。
另外，浅肤色比深肤色的人合成维生素 D 多，因为深色皮肤尤其是黑色皮肤能阻挡紫外线进入皮肤真皮层，影响维生素 D 的合成，深色衣服能防晒也是这个道理。

小结
维生素 D 被称为「阳光维生素」，人体在晒太阳时即可合成，具有维护人体骨骼和牙齿的作用，并在保护心脑血管健康、防癌抗癌等方面有积极的意义，所以我们要巧用大自然赐给我们的免费资源 —— 太阳光，来赶走疾病。
现如今坐办公室的人群越来越多，晒太阳不止局限于老年人和儿童，骨质疏松发病有明显年轻化趋势，中青年人也要加入到晒太阳的大军中来。

当血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风。

那么高尿酸究竟是如何形成的？对人体有哪些影响、我们又该如何更好地控制尿酸水平呢？高尿酸血症有哪些饮食禁忌？

对于这些问题我们很多的患者包括部分基层医生和患者并不是很了解，甚至有很多误区。本文参考文献，就以上问题给与阐述，以飨读者。

1

尿酸代谢途径

尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸 80% 由人体细胞代谢产生，20% 从食物中获得。嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，由肾脏和肠道及皮肤汗腺等排出。
正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而维持尿酸在血液中的正常浓度水平，如果体内尿酸产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化就会导致高尿酸血症。

2020 年 1 月，中华医学会内分泌学分会正式发布了《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》定义高尿酸血症的诊断标准为：无论男女非同日 2 次测定空腹血清尿酸水平，当血清尿酸水平 > 420 μmol/L（约 7 mg/dL）时即为高尿酸血症 。

2

高尿酸血症的危害

高尿酸血症最大的危害是痛风，痛风患病率随着血尿酸水平的升高而升高，痛风包括痛风性关节炎及痛风石。
研究报道，血清尿酸 < 360 μmol/L、360 ~ 479 μmol/L 和 > 480 μmol/L 时，痛风的患病率分别为 1.3%、3.2% 和 17.6%。一项随访 2 ~ 10 年的研究显示，血尿酸 > 360 μmol/L 时，87.5% 患者出现膝关节液尿酸盐结晶，而当血尿酸 ≤ 360 μmol/L 时，只有 43.8% 的患者出现。

此外过多的尿酸及伴随产生的尿酸盐都主要经过肾脏排泄，这些尿酸盐在肾脏沉积可直接导致急慢性尿酸性肾病和尿酸性肾结石，损害肾脏。而且大量研究显示高尿酸是高血压的独立危险因素，糖尿病患者中高尿酸检出率也增高，血尿酸每升高 60 μmol/L，冠心病危险性会增加 48%。可见，高尿酸会带来全身多系统的危害。

3

控制高尿酸血症的方法

（1）调整生活方式

调整生活方式有助于高尿酸血症的预防和治疗。包括饮食控制、运动锻炼和控制体重
>> 饮食控制
红肉、动物内脏、部分海鲜、浓肉汤等高嘌呤食物及汽水、果汁等高果糖的饮料、酒精均会升高血尿酸，甚至诱发痛风。因此，限制高嘌呤食物及限制高果糖饮料及酒类（特别是白酒和啤酒）的摄入对预防高尿酸血症十分重要。这一点节日期间有痛风史的患者更应特别注意。
平常要注意多喝水，以白开水为主，建议每日饮水量在 2000 mL 以上，最好能够达到 3000 mL，以促进尿酸排出。避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。应当限制酒精摄入，禁饮黄酒、啤酒和白酒，红酒是否为痛风发作的危险因素目前循证医学证据尚少。
值得注意的是尽管低嘌呤饮食对降低降尿酸有一定贡献（饮食控制大约可以降低 10% ~ 20% 的血尿酸），但新的指南提倡均衡饮食，限制每日总热量摄入，不需要完全禁食肉类、海鲜等高嘌呤食物，但饮食建议需明确告知患者避免、限制和鼓励的食物种类。
越来越多的研究证实，饮食干预对于降血尿酸的作用有限，强调低嘌呤饮食这种观念似乎并未得到预想的效果，如新版 NICE 指南《痛风：诊断和管理》提出：
没有足够的证据表明任何特定的饮食可以降低血清尿酸盐水平，反而是过度强调低嘌呤饮食（多为水果、蔬菜的）不仅容易引起营养不良，引发其他合并症候，而且由于肉类摄入减少，为了保持能量供给，势必会增加碳水化合物的摄入，而碳水化合物供能比例过高，则容易引起胰岛素抵抗，减少尿酸排泄，反而进一步引起血尿酸升高。
因此对于高尿酸血症的饮食问题我们需要灵活变通、适时更新，不能拘泥于过往的观念，遵循健康、均衡的饮食可能对身体更重要，要降低血尿酸水平，主要还是靠药物干预。
尽管关于高尿酸血症及痛风饮食观念的内容逐渐在更新：从严格限制的低嘌呤饮食，到只减少高嘌呤摄入，再到健康饮食观念的提出。但不变的是，饮食管理始终在痛风与高尿酸血症治疗中占据重要一环。
强调饮食控制，其实是考虑到患者的长期获益。高尿酸也是一种全身代谢性疾病，与高血压、高血脂、高血糖并称「四高」。所以我们强调的饮食管理，并不仅仅是针对高尿酸血症，而是对于像高血压、高血脂、高血糖等合并症的控制均有益。
>> 规律适当运动
适当运动可以促进尿酸排泄，使体内尿酸水平下降，但运动方式不当反而会诱发痛风发作。鼓励坚持适量运动，建议每周至少进行 150 min（30 min/d × 5 d/周）中等强度 [运动时心率在（220 - 年龄）×（50% ~ 70%）范围内] 的有氧运动。可选择慢跑、骑车、太极拳、跳舞等有氧运动，原则上选择低强度长时间为特点的运动。
运动需要注意循序渐进，不可迅速进入较高强度运动模式，避免突然高强度运动诱发痛风及伤害关节软骨。
>> 注意控制体重
现在的人常常调侃：「每逢佳节胖三斤」，减轻体重可有效降低血尿酸水平，体重增加是诱发痛风的独立危险因素，体重减轻则有保护作用，建议将体重控制在正常范围（BMI < 24 kg/m²，男性腰围 < 90 cm，女性腰围 < 80 cm），避免超重和肥胖。
>> 选择合理的降尿酸药物
血尿酸增高的原因归纳起来主要有：① 血尿酸自身合成增加；② 血尿酸经肾排泄减少；③ 混合型，即两者兼有。
因此临床上可以选择抑制尿酸生成的药物（如别嘌呤醇、非布司他）、促进尿酸排泄（如苯溴马隆、丙磺舒）。
在选择药物时，要充分考虑药物的副作用及患者的肝肾功能状况，安全用药，特别要注意的是别嘌呤醇可能会出现皮肤过敏，一旦出现必须及时停药，否则可能会导致严重的过敏症状，甚至休克、死亡。首次服用时，一次 50 mg，1 ~ 2 次/日，并密切观察皮肤有无不适，连续服用半个月到一个月后再逐渐提高到常规剂量，推荐有条件的患者在初始服用别嘌醇之前，在医院做 HLA-B*5801 基因检测，如阳性应禁用别嘌醇。
促尿酸排泄的药物代表药物是苯溴马隆，该类药物慎用于存在泌尿系肾结石和肾功能不全的患者，对合并慢性肾脏疾病患者，建议先评估肾功能，再根据患者具体情况使用对肾功能影响小的降尿酸药物，从小剂量开始，逐渐调整计量，必要时可碱化尿液，并在治疗过程中密切监测不良反应。

4

血尿酸控制目标

根据《中国高尿酸血症/痛风患者实践指南（2020 年）》，对血尿酸水平控制目标进行了分层管理要求：

5

血尿酸控制临床诊疗常见问题

（1）无症状高尿酸血症患者何时需要降尿酸药物治疗？

2017 年我国发布的《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》认为无症状高尿酸血症患者如果达到以下情况，则需要开始进行药物治疗：

• 血尿酸水平 ≥ 540 μmol/L；

• 或血尿酸水平 ≥ 480 μmol/L，且有下列合并症之一：高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害（≥ CKD 2 期）。

（2）降尿酸治疗过程中如何预防痛风急性发作？

• 在痛风急性期如果加用降尿酸药物，可能因血尿酸水平显著波动而导致病情反复、症状加重，降尿酸治疗过程中预防痛风急性发作可采取如下措施：

• 降尿酸药物从小剂量起始，每隔 2 ~ 3 周根据血尿酸水平缓慢加量；

• 推荐痛风急性发作缓解至少 2 周后再开始降尿酸药物治疗。但患者若此前一直用着降尿酸药物，则不必停用，以免造成血尿酸波动，引起转移性发作或使急性期时间延长。

降尿酸治疗同时联合小剂量的抗炎止痛药物预防痛风发作。主要药物有秋水仙碱、非甾体抗炎药和糖皮质激素。最好在降尿酸治疗开始前 2 周或降尿酸同时开始服用。痛风患者在降尿酸治疗初期，建议使用秋水仙碱预防急性痛风关节炎复发。
（3）高尿酸血症的治疗疗程如何确定？
开始降尿酸或调整用药期间，一般一个月左右测定一定血尿酸，达标后，每 3 ~  6 个月测定一次。一般说来，高尿酸血症需要长期用药。如果尿酸长期控制在目标值，且降尿酸药物使用剂量很小，以及各项指标都达标后，可以考虑停药，但停药后仍然需要适当控制饮食及运动并定期检测尿酸值。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

审核 | 郭宝强

参考文献（上下滑动查看）

[1] 中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识 高尿酸血症相关疾病诊疗多学科共识专家组 [J] . 中华内科杂志, 2017, 56(03): 235-248

[2] 罗卉, 方卫纲, 左晓霞等.   我国痛风患者临床特点及诊疗现状分析 [J] . 中华内科杂志, 2018, 57( 1 ): 27-31.

[3] 中华医学会内分泌学分会. 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南 (2019)[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2020, 36(1):1-13.

[4] 黄叶飞, 杨克虎, 陈澍洪, 等. 高尿酸血症/痛风患者实践指南 [J]. 中华内科杂志, 2020, 59(07):519-527.

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 1. 中国成人糖尿病前期干预的专家共识（2023版）

-   制定机构：中华医学会内分泌学分会（CSE）

-   发布时间：2023-06-15

-   概要：随着国内外糖尿病前期的研究取得了一系列重要进展，获得了更多关于糖尿病前期预防、诊断及干预的循证医学新证据，中华医学会内分泌学分会联合中华医学会糖尿病学分会、中国医师协会内分泌代谢科医师分会专家对原有专家共识进行了修订，形成了《中国成人糖尿病前期干预的专家共识（2023版）》，以便及时传递重要进展，指导临床实践。

2. 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者药物治疗管理路径专家共识

-   发布时间：2023-06-14

-   概要：为进一步促进药师规范化、同质化地开展冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的药物治疗管理，受国家卫生健康委员会人才交流服务中心委托，由首都医科大学附属北京安贞医院牵头，复旦大学附属中山医院、首都医科大学附属北京朝阳医院等9家医院共同参与制订了《冠状动脉粥样硬化性心脏病患者药物治疗管理路径专家共识》。

3. 中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识（2023年版）

-    发布时间：2023-06-13

-   概要：共识在《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》（2017版）基础上，由风湿免疫、肾脏、内分泌代谢、心血管、神经、泌尿、营养、儿科、老年、药学、影像、血液肿瘤、呼吸、重症、中医学和病理共16个学科专家共同更新、修订而成，旨在持续推动全国各相关学科对HUA相关疾病的认识，规范和指导其临床实践，改善患者预后，为相关学科的各级临床医师提供参考。

4. 鼻腔盐水冲洗在儿童上呼吸道感染的应用专家共识

-   制定机构：上海市医学会儿科分会

-    发布时间：2023-06-19

-   概要：目前鼻腔冲洗在儿童URTIs的应用尚缺乏统一规范，存在临床使用误区。本共识在阐明上述机制和疗效的基础上，结合儿童年龄和生理的特点，推荐适合不同年龄儿童的鼻腔盐水冲洗装置，选择适宜的盐水温度和浓度，介绍使用操作过程及注意事项等，为URTIs的儿童提供一种有效的可供选择的治疗策略。

5. 蕈样肉芽肿治疗中国专家共识（2023）

-   发布时间：2023-05-15

-   概要：蕈样肉芽肿（MF）是皮肤T细胞淋巴瘤最常见类型，早期仅累及皮肤，进展期出现肿块并有淋巴结、外周血和内脏受累。治疗前需对患者进行分期评估，根据分期选择治疗方案。我国12位MF诊疗领域专家在国外最新指南和共识的基础上，回顾了治疗方法的循证医学级别，结合我国现状，在MF一线、二线治疗方案和新疗法等方面达成共识，为规范MF治疗提供指导。

6. 2023 HFA/AACA/EAPCI科学声明：急性心力衰竭合并心脏瓣膜病

-   制定机构：欧洲心力衰竭协会（HFA）

-   发布时间：2023-05-23

-   概要：心脏瓣膜病（VHD）常与急性心力衰竭（AHF）相关，AHF可由慢性瓣膜病变叠加急性血流动力学应激引起，也可能是由新的明显瓣膜病变引起的。伴有AHF的VHD患者可能有明显的合并症。本文主要关注VHD合并AHF的流行病学，病理生理学，诊断检查和治疗的相关内容。

7. 甲磺酸倍他司汀治疗眩晕症的专家共识

-   制定机构：中国医药教育协会

-   发布时间：2023-06-16

-   概要：本共识包括组胺类药物的药理基础以及甲磺酸倍他司汀在常见眩晕疾病（如良性阵发性位置性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎等）中的用药推荐等级、剂量、疗程、复查方法、特殊人群用药、药物不良反应等方面，旨在帮助医生提升临床实践水平。

8. 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂药物相互作用管理中国专家共识(2023版)

-   制定机构：中国药师协会肿瘤专科药师分会

-   发布时间：2023-06-15

-   概要：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂(PARPi)是近年上市被美国国立综合癌症网络(NCCN)和中国临床肿瘤学会(CSCO)指南推荐用于上皮性卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌等肿瘤治疗的药物。大多数PARPi通过细胞色素P450酶代谢，因此与肿瘤患者常用的其他药物之间存在广泛的相互作用。

9. 2023 ESICM指南：急性呼吸窘迫综合征的定义，表型和呼吸支持策略

-   制定机构：欧洲危重病医学会（ESICM）

-   发布时间：2023-06-16

-   概要：本文是对2017年ESICM指南的更新，本文主要内容涉及成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的非药物呼吸支持策略，包括2019冠状病毒病(COVID-19)所致的ARDS。

10. 2023 TSA临床实践指南：原发性醛固酮增多症的治疗

-   制定机构：中国台湾醛固酮增多症学会

-   发布时间：2023-06-14

-   概要：原发性醛固酮增多症(PA)是继发性高血压最常见的病因，也是为数不多的可以通过手术治愈的内科疾病之一。醛固酮分泌过多与心血管并发症密切相关。本文主要针对PA的治疗提供实践指导。

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甲状腺位于气管的前下方，由左、右两个侧叶以及中间与之相连的峡部组成，外观呈「H」形，形似盾甲，故名「甲状腺」。
甲状腺个头虽小，但作用却不可小觑，它所分泌的甲状腺激素对全身各个系统均有重要的调节作用，几乎人体所有的生理活动，如新陈代谢、体温维持、心跳快慢、肠胃蠕动、骨髓造血、繁衍生殖、情绪变化、体格生长、智力发育都与之息息相关。

当某些因素引起甲状腺激素不足时，就会导致甲状腺功能减退（简称「甲减」）。

甲状腺功能减退症（hypothyroidism，简称「甲减」）是由多种原因引起的甲状腺激素（指标包括 TT3、FT3、TT4、FT4）合成、分泌不足或生物效应降低所致的一种全身低代谢综合征，是临床最常见的甲状腺疾病。

本病可发生于各个年龄段，根据 2010 年我国流行病学统计资料，目前我国甲减的患病率高达 6.5%，其中，有明显症状的「临床甲减」占 0.9%，无不适症状的「亚临床甲减」占 5.6%。甲减重女轻男，男女患病率之比为 1&ratio;4 ~ 5。
1.甲减的病因及分类
甲减的病因主要有自身免疫性损伤（如桥本氏甲状腺炎）、甲状腺破坏（如甲状腺切除手术、放射性 ¹³¹I 治疗等）、过量服用抗甲状腺药物（ATD）等。其它少见的原因有垂体病变引起的中枢性甲减，以及由于缺碘导致的儿童先天性甲减（又称「呆小症」）。
甲减的分类有多种：
（1）根据发病部位的不同，可分为原发性甲减、继发性甲减（包括垂体性甲减和下丘脑性甲减）和 周围性甲减（又称甲状腺激素抵抗综合征）；
（2）根据甲减严重程度不同，分为临床甲减和亚临床甲减；
（3）根据发病年龄不同，分为呆小症（发生于胎儿期和新生儿期）、幼年型甲减（发生于儿童期）和成人型甲减（发生于成人期）。
在各类甲减当中，最常见的是桥本氏甲状腺炎引起的原发性甲减，约占全部甲减的 85%。
2.甲减的临床表现
甲减的临床表现多种多样，其主要特征可以简单概括为「两低」——「代谢率低」和「兴奋性低」。

患者常常表现为畏寒怕冷、心跳减慢、纳差乏力、腹胀便秘、粘液性水肿（用手指按压没有凹陷）、声音嘶哑、体重增加、记忆力下降、反应迟钝、嗜睡、表情淡漠、萎靡不振、抑郁等等。女性甲减可引起月经过多、经期延长，男性可出现阳痿。

3.如何诊断甲减？
由于甲减的症状缺乏特异性，因此，症状表现只能作为诊断线索，而不能作为诊断依据，确诊还是要靠甲状腺功能检查。

① 血清 TSH 增高，TT4、FT4 减低，诊断原发性甲减；
② 若只有 TSH 升高，TT4、FT4 正常，诊断亚临床甲减；
③ 血清 TSH 减低或者正常，TT4、FT4 减低，考虑中枢性甲减。为了进一步明确病变部位究竟是在垂体还是下丘脑，需要进一步做「TRH 刺激试验」。
附：TRH 刺激试验：静脉注射 TRH 后，血清 TSH 不增高者提示为垂体性甲减；延迟增高者为下丘脑性甲减。

4.甲减有哪些危害？
作为一种全身性疾病，甲减可导致全身各个系统的损害。
导致机体代谢减低、心跳过缓、心包积液、腹胀便秘、贫血、高血脂、肥胖、肌肉关节损害、月经不调、精神抑郁、老年痴呆等等。

特别是对妇女、儿童影响更大，可导致女性不孕不育，影响儿童智力发育及骨骼生长（俗称「呆小症」）。病情严重的，还可导致危及生命的甲减危象。
（1）中枢神经系统：记忆力减退、反应迟钝、精神萎靡、嗜睡、抑郁、智力下降甚至痴呆。
（2）心血管系统：心跳过缓、心音低弱、心脏扩大、常伴有心包积液，谓之「甲减性心脏病」。
（3）消化系统：食欲不振、腹胀、便秘，严重者甚至会出现「麻痹性肠梗阻」。
（4）造血系统：甲减还可导致贫血，原因有：1）月经量过多；2）进食差加之胃酸缺乏，导致对铁、叶酸、维生素 B12 等造血原料摄入不足；3）甲状腺激素缺乏，导致造血功能减退。
（5）生殖系统：女性可有月经不调、经血过多、闭经及不孕；男性可出现性功能减退、阳痿不举、睾丸萎缩及不育。
（6）运动系统：肌肉无力、疼痛，关节僵硬、不灵活，行动迟缓，骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少。
此外，甲减还可导致肥胖及血脂异常（尤其是胆固醇升高），加重动脉硬化及高血压。

5.甲减对各年龄段人群的影响有何不同？
发生于不同年龄段的甲减，其危害各有侧重：
胎儿及新生儿甲减

主要影响孩子的智力及生长发育，导致患儿身材矮小、智力低下，俗称「呆小症」。
儿童期甲减

主要影响孩子的体格发育，此类患儿的出牙、学步、学说话以及生长速度均比同龄儿童要晚。
青春期甲减

会导致青春期发育延迟，生长停滞，导致身高偏矮、性发育障碍，严重者由于发育不成熟而导致不孕不育。
孕妇甲减

对母婴均有不良影响。可导致胎儿智力和生长发育异常，增加孩子出生缺陷的发生机会，还会显著增加孕妇流产、早产、胎盘早剥、围产期胎儿死亡等不良事件的发生率。
成年人甲减

临床最多见（占 90～95%），主要表现为「低代谢症候群」，如乏力、怕冷、心跳慢、便秘、浮肿、体重增加、贫血、皮肤干燥、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、情绪低落等等。重者可引起黏液性水肿甚至黏液性水肿昏迷。
老年人甲减
一方面，乏力、纳差、畏寒怕冷等低代谢症状比较明显，另一方面，健忘、嗜睡、淡漠、抑郁等精神症状突出。患者生活自理能力明显下降。

6.如何治疗甲减？
甲减的治疗比较简单，就是给患者补充适量的甲状腺素（左甲状腺素钠片，商品名「优甲乐」），使患者甲功（T3、T4、FT3、FT4 与 TSH）恢复并维持正常。
优甲乐起始剂量要根据患者年龄、病情轻重以及心功能情况个体化确定。

一般情况下，优甲乐的起始剂量为 50 ~ 100 μg/d。

但对老年病人，尤其是合并心脏病的患者，因其对甲状腺激素比较敏感，容易诱发心绞痛、心衰、房颤及精神症状，因此，起始剂量一定要小，可从 12.5 ~ 25 μg/d 开始，然后根据患者对药物的耐受情况，缓慢小幅上调，每 2 ~ 4 周增加 25 μg，直至 TSH 达到治疗目标。

考虑到食物会影响优甲乐的吸收，因此，优甲乐最好在早餐前 1 小时左右空腹服用。
中枢性甲减的治疗除了补充甲状腺素之外，还要积极治疗患者的原发病（如垂体瘤等）。与原发性甲减不同，中枢性甲减的控制目标及调药依据主要是看 TT4、FT4，而不是以 TSH 作为治疗观察目标。
亚临床甲减是否需要治疗要根据患者具体情况而定，目前公认以下亚临床甲减患者需要治疗：
（1）TSH ＞ 10 mIU/L 的亚临床甲减患者必须治疗；
（2）TSH 在 5 ~ 10 mIU/L 之间，一般不主张给予 L-T4 治疗，但具备以下情况之一者，应考虑给予治疗：

甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb）阳性患者；

准备怀孕或处于妊娠期的妇女；

伴有血脂（胆固醇）明显升高者；

伴有甲状腺肿大者；

儿童及青少年；

有畏寒、乏力等甲减症状的患者。

需要指出的是，临床上大多数甲减（如桥本氏甲状腺炎、手术、放射性 ¹³¹I 治疗引起的甲减）都是永久性疾病，必须终身服药。只有少部分甲减（如亚急性甲状腺炎以及某些药物导致的甲减）可以治愈，不必终身服药。

✩ 以上仅供医疗卫生等专业人士参考


相关阅读
甲状腺功能减退自查表
甲减是可以自检的。如果你在下面的问题的回答中，有 5 项或 5 项以上为「是」，有你可能患有甲减，请找内分泌专科医生筛查。
1、感到疲乏，常常犯困，体力和精力不足；
2、大脑思维迟钝，注意力很难集中，记忆力下降；
3、体重增加了；
4、皮肤变得干燥，指甲变得很脆、灰白易折断；
5、常常觉得冷（即使其他人觉得温度适宜的时候也是如此）；
6、情绪低落、抑郁；
7、代谢慢了，有时还会便秘；
8、肌肉和骨骼僵硬疼痛，手感到麻木；
9、血压增高或心跳变慢了；
10、胆固醇水平增高了。

为了帮助大家便捷地查药物相互作用数据，用药助手提供了「相互作用」查询这一功能。目前用药助手 App 内支持查询 120000 余对药物相互作用的临床表现和临床证据。

相互作用持续更新

去年 12 月，我们对相互作用数据进行了全面升级，在原版数据的基础上对内容进行更新、调整和完善，从临床建议、临床证据、作用机制、证据等级、参考文献等方面对药物的相互作用进行了全面介绍。

今年上半年，我们继续坚持循证和溯源的特色，新增了 3500 余对药物相互作用数据，并且请专业人员对全量相互作用数据进行了审核和把关。

在数据研发的过程中，除了考虑临床常用药物，我们还关注了新上市的药品。以近期新上市的莫博赛替尼为例：莫博赛替尼与强效CYP3A抑制剂（例如酮康唑）合并给药增加了莫博赛替尼的血浆浓度，这可能增加不良反应的风险，包括QTc间期延长。我们在 App 中也对该类相互作用进行了提示：

（图片来源：用药助手 App - 相互作用-莫博赛替尼）

数据来源权威可靠

在进行相互作用数据库研发时，我们主要参考并整合了国内外的说明书以及权威数据源（如 PubMed）的文献结论，同时邀请了业内权威刘治军老师的团队与我们共建临床实用的药物相互作用数据库。

刘治军老师是首都医科大学附属北京安贞医院的主任药师，北京协和医学院（清华大学医学部）药理学博士，他所带领团队的著作《药物相互作用基础与临床》已经成为药物相互作用领域的代表作品。

作用风险一查便知

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以临床常使用的「阿司匹林」和「阿莫西林克拉维酸钾」为例：

（图片来源：用药助手 App - 相互作用）

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部分临床试验及病例报告发现，有个别种类的他汀类药物可引起患者血糖异常，表现为空腹血糖水平升高、糖化血红蛋白水平升高、新发糖尿病、糖尿病血糖控制恶化等。

今天我们就比较一下阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀这三种他汀哪个对糖尿病患者更友好。

1.降脂和稳定动脉粥样硬化斑块效果对比

中国糖尿病和糖尿病前期人群众多，相当一部分患者需要应用他汀降胆固醇治疗，以降低心血管疾病风险，因此在选择他汀类药物时需要考虑降脂强度。

从降脂效果看，瑞舒伐他汀因其抑酶活性更强，且亲水性较强，可选择性抑制肝脏合成胆固醇，在降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）方面效果最佳，阿托伐他汀次之，匹伐他汀最弱。

瑞舒伐他汀最大每日剂量是 40 mg，降脂幅度最大约为 63%。阿托伐他汀最大每日剂量为 80 mg，降脂幅度最大约为 55%。匹伐他汀最大每日剂量为 4 mg，降脂幅度最大约为 41%。

注：LDL-C 为低密度脂蛋白胆固醇。阿托伐他汀 80 mg 国人使用经验不足，请谨慎使用。

图片来源：作者整理

匹伐他汀是他汀类家族的最新成员，在较低剂量时（1 ~ 2 mg），其降脂疗效与其他他汀类药物如阿托伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀（10 ~ 20 mg）相当。

稳定动脉粥样硬化斑块

药物经济学评价，相对于瑞舒伐他汀钙片和阿托伐他汀钙片，使用阿托伐他汀钙胶囊治疗冠心病，成本-效果比（C/E）最小，治疗方案更合理。

但对于颈动脉粥样硬化患者病情改善情况、延缓血管斑块形成、改善血管弹性、治疗老年冠心病伴高胆固醇血症的疗效和安全性、治疗早发冠心病急性心肌梗死的疗效，瑞舒伐他汀相对于阿托伐他汀更有优势^[4]。

2.三种他汀哪个对血糖影响最小？

JAMA 子刊发表了一项大型临床研究，研究发现他汀的使用会导致糖尿病治疗难度加大，会导致糖尿病相关并发症，如持续性高血糖，出现酮症酸中毒等严重事件的风险增加^[2]。因此，糖尿病人在选择他汀类药物时要考虑对血糖的影响。

他汀类药物虽然有增加新发糖尿病的风险，但其绝对风险比较低。他汀类药物心血管保护作用的获益大于其新增糖尿病的风险，因此大多数指南不改变他汀在动脉粥样硬化性心血管疾病防治中的应用策略和地位。

2018 年一项发表于 Am J Cardiol 的研究比较了匹伐他汀、阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对急性心梗（AMI）患者新发糖尿病风险的影响，共纳入 2483 名 AMI 患者，分至三种他汀治疗组（均为中等剂量他汀），随访 3 年。

结果表明，匹伐他汀组累积新发糖尿病的发生率最低，其中阿托伐他汀相对匹伐他汀组致新发糖尿病风险高出 2.6 倍，瑞舒伐他汀组相对匹伐他汀组高出 3.9 倍；降脂疗效三种他汀一致^[2]。

《2018 血脂异常合理用药指南》指出，2 mg 匹伐他汀在临床研究中对糖代谢呈现中性作用，REAL-CAD 研究也提示 4 mg 匹伐他汀未导致新发糖尿病风险增加。目前，欧洲已有 10 个国家和地区的说明书标注了匹伐他汀不增加新发糖尿病风险。

综上所述我们可以看出三种他汀中匹伐他汀对血糖的影响是最小的。

3.三种他汀对肝肾功能的影响

他汀类药物在肾脏安全性方面存在一定差异，肾功能良好的患者使用他汀类药物是安全的。

但糖尿病患者经常伴有肾功能的异常，而阿托伐他汀对糖尿病患者肾功能影响较小，较为安全，所以糖尿病合并慢性肾病的患者更适于用阿托伐他汀，轻-中-重度肾功能损害患者均无需调整给药剂量。

瑞舒伐他汀结构中有磺酰胺基团，对肾脏具有类似于磺胺类药物的不良影响 （急、慢性中毒），因此对于重度肾功能不全者，如肾小球滤过率（eGFR）< 30 mL/（min·1.73 m²），禁用瑞舒伐他汀。

中度肾功能损害或晚期肾病糖尿病患者使用匹伐他汀时剂量 < 2 mg。他汀类药物有可能引起肝脏转氨酶升高，三种他汀活动性肝病患者都需要慎用。

4.糖尿病患者如何选择？

2017 版《中国 2 型糖尿病合并血脂异常防治专家共识》指出：基于疗效、耐受性及治疗费用的考虑，中等强度他汀类药物治疗适合于我国多数 2 型糖尿病合并血脂异常患者，推荐临床选择效价比高的中等强度他汀，如匹伐他汀 2 ~ 4 mg、阿托伐他汀 10 ~ 20 mg 等。

阿托伐他汀、瑞舒伐他汀在正常人和2 型糖尿病患者中均具有类似的对血糖调控的不良影响，而匹伐他汀对血糖调节具有较中性的作用。

用药时间

图片来源：作者整理

药物相互作用

图片来源：作者整理

专业审核 | 田建卿 副主任医师

参考文献（上下滑动查看）

[1] 中国血脂管理指南（2023 年）

[2] Ishak A Mansi, et al. Association of Statin Therapy Initiation With Diabetes Progression: A Retrospective Matched-Cohort Study. JAMA Intern Med, 2021, 181(12):1562-1574.

[3] Uptodate: 他汀类药物的性质.

[4] 丁香园心血管时间：阿托伐他汀 vs. 瑞舒伐他汀，谁的降脂效果更胜一筹？

首先看一下这位患者的 OGTT、胰岛素 CP 释放试验结果：

图片来源：作者提供

这是一位垂体依赖性库欣病术后的患者，当前未使用激素替代治疗，但有腹型肥胖，BMI 为 28.82 kg/m²。
可以看到该患者血糖仍在正常范围，但却存在明显的胰岛素抵抗状态。糖尿病的发病机制包括胰岛素抵抗及胰岛功能衰竭或不足，该患者后续进展为糖尿病的风险增高。
因此我们在诊断糖尿病的时候不能只顾着看血糖数值，却忽略胰岛素及 C 肽释放试验，以至于漏诊胰岛素抵抗，错失及时干预的时机。

胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是胰岛素敏感性降低和胰岛素反应下降的一种状态。胰岛素抵抗不仅仅提示机体降糖的能力下降，也提示机体正在饱受高胰岛素血症的影响。
1. 病因
胰岛素抵抗为先天性及获得性两种类型。
先天性胰岛素抵抗多见于基因突变、染色体异常及某些遗传易感性疾病。获得性胰岛素抵抗在临床中更为常见，包括生理及病理性因素。
生理性因素包括：年龄、各种不良生活方式所导致的肥胖、骨量减少、活动不足、营养失衡、精神应激等，均为常见的生理性因素。
病理性因素包括：库欣综合征、肢端肥大症、甲亢等。
其中上述的病例患者为垂体依赖性库欣，胰岛素抵抗为该病常见的表现之一。主要在于垂体刺激肾上腺素大量分泌血皮质醇，增加了糖异生及肝糖原输出，拮抗了胰岛素的作用。糖皮质激素主要作用的器官为肝脏、脂肪及骨骼肌：

图片来源：作者提供
肥胖目前是导致胰岛素抵抗最常见的病因，且国内人群以内脏脂肪肥胖为主，较西方人更容易出现胰岛素抵抗。
2. 胰岛素抵抗的危害
胰岛素抵抗是机体降糖能力下降的一种体现，患者基本无症状，即便患者的血糖处于正常范围，但危害是存在的。
（1）促进胰岛 β 细胞大量分泌胰岛素，促进脂质的合成，加速机体的肥胖、脂肪异位沉积，导致血脂紊乱；
（2）随着胰岛 β 细胞的功能逐渐不足或衰退，进展至糖尿病前期或糖尿病；
（3）兴奋交感神经，可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS），增加肾小管水钠水重吸收，引起血压升高，部分患者可出现下肢水肿，如果有心脏疾患患者甚至可加重心脏负担，诱发心衰；
（4）引起血管内皮细胞功能紊乱，引起血脂紊乱、高血压促进动脉粥样硬化，导致动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）事件出现；
（5）胰岛素抵抗还与多囊卵巢综合征（PCOS）、肿瘤等有关。
3. 哪些人需要进行胰岛素抵抗评估？
临床中建议对以下患者进行胰岛素抵抗评估：
◆ 超重/肥胖、糖尿病、高血压、ASCVD、非酒精性性脂肪肝、PCOS、睡眠呼吸暂停综合征等患者，这部分人群多伴随有胰岛素抵抗，建议检查期间常规进行胰岛素抵抗评估。
◆ 临床中常用 OGTT + 胰岛素 C 肽释放试验了解胰岛素分泌状态，也可同时对血糖情况做出大致判断，使用较为广泛。
* 其中空腹胰岛素大于 30 mIU/L 可作为遗传性胰岛素抵抗综合征和 B 型胰岛素抵抗综合征的诊断依据之一图片来源：作者提供
4. 药物改善
二甲双胍可作为改善胰岛素抵抗的首选药物，主要作用于肝脏，但对外周胰岛素抵抗的改善作用较小。
对于 2 型糖尿病合并胰岛素抵抗的患者应首选二甲双胍治疗。糖尿病前期合并胰岛素抵抗的患者也可使用，但是不用于糖尿病预防。

图片来源：作者提供
此外，二甲双胍还可改善非酒精性脂肪肝及其引起的肝损害甚至纤维化、血脂代谢及合成、降低体重，对 PCOS 引起的胰岛素抵抗也有改善作用。而这些因素均与胰岛素抵抗相关。

      

专业审核 | 史晓阳 副主任医师

参考文献（上下滑动查看）

[1] 中华医学会糖尿病学分会，胰岛素抵抗相关临床问题专家共识（2022 年版），中华糖尿病杂志，2022，14（12）：1368-1379

[2] 膨金鹏，李勇刚，胰岛素抵抗与心功能研究进展，儿科药学杂志，2022，28（10），1672-108X（2022）10-0060-04

[3] 李涛，傅继华，王天莹，糖皮质激素诱导胰岛素抵抗的研究进展，海峡药学，2015，27（5），1006-3765（2015）05-0336-0001-05

[4] 刘莉，李娜，胰岛素抵抗与心房颤动，国际心血管杂志，2022，49（4）

[5] 中华医学会内分泌学分会，中国成人糖尿病前期干预专家共识，中华内分泌代谢杂志，2020，36（5）：371-380

[6] 中国内分泌相关专家小组，二甲双胍临床应用专家共识（2018 年版），中国糖尿病杂志，2019，27（3）：161:173

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吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barré syndrome，GBS）是最常见、最严重的急性麻痹性神经病变。在吉兰-巴雷综合征的总称下，根据不同的临床和病理特征分为几种不同的亚型。20~30%的病例均可出现吉兰-巴雷综合征伴呼吸衰竭的严重、全身性表现。

如果出现以下表现，则一般不支持 GBS 的诊断：显著、持久的不对称性肢体无力；以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或持久恒定的膀胱或直肠功能障碍；脑脊液中单核细胞数超过 50×106 /L；脑脊液中出现分叶核白细胞；存在明确的感觉平面。那吉兰-巴雷综合征如何同它们进行鉴别呢？

吉兰-巴雷综合征（GBS）如何与临床常见疾病鉴别呢？

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一起来看看近期有哪些值得关注的指南吧！

近期上新的重点指南

点击下方指南标题名称，即可跳转查看详情：

 1. 心房颤动诊断和治疗中国指南

-   制定机构：中华医学会心血管病学分会

-   发布时间：2023-6-15

-   概要：为进一步推动房颤规范化管理，及时、充分地将新技术新理念应用于临床实践，中华医学会心血管病学分会和中国生物医学工程学会心律分会组织专家，共同制定了《心房颤动诊断和治疗中国指南》。该指南详尽阐述了房颤管理的各个环节，并根据亚洲房颤人群特点提出了CHA2DS2-VASc-60卒中评分，重新评价了房颤筛查的临床应用，强调了早期节律控制的意义和导管消融在节律控制中的核心地位。

2. 国家卫生健康委员会中国结直肠癌诊疗规范（2023版）

-   制定机构：中华人民共和国国家卫生健康委员会

-   发布时间：2023-06-10

-   概要：结直肠癌诊疗过程可能涉及手术、化疗、放疗、影像学评估、病理学评估、内镜等诊疗手段。研究表明，多学科综合治疗（MDT）的模式可改善结直肠癌诊疗水平。为进一步规范我国结直肠癌诊疗行为，提高医疗机构结直肠癌诊疗水平，改善结直肠癌患者预后，保障医疗质量和医疗安全，特制定本规范。

3. 抗呼吸道RNA病毒的小分子药物应用专家意见

-   制定机构：山东省药学会循证药学专业委员会

-    发布时间：2023-05-20

-   概要：为进一步促进抗呼吸道RNA 病毒的小分子药物的合理应用，有效提高呼吸道RNA 病毒药物治疗水平，山东省药学会循证药学专委会与山东省新冠病毒感染重症救治专家组联合，结合国内外最新研究成果，制订了《抗呼吸道RNA 病毒的小分子药物应用专家意见》。

4. 浙江省新型冠状病毒感染临床用药建议 （第三期）

-   制定机构：浙江省医院药事管理质控中心

-    发布时间：2023-06-09

-   概要：为进一步规范新冠抗病毒药物的合理应用，保障患者用药安全，提升药物治疗水平，浙江省医院药事管理质控中心组织药学专家、临床专家进行论证，以临床问题为出发点，基于目前循证医学证据及临床实践，结合相关治疗药物的药学特性，在前两期的基础上形成并发布《浙江省新型冠状病毒感染临床用药建议》（第三期），主要关注国内新上市的口服抗新冠病毒药物（先诺特韦片/利托那韦片组合包装、氢溴酸氘瑞米德韦片、来瑞特韦片）的临床应用问题。

5. 2023 意大利共识声明：儿童和青少年肥胖的治疗

-   制定机构：意大利儿科学会（SIP）

-   发布时间：2023-06-08

-   概要：生命早期阶段的超重和肥胖是肥胖症持续存在的危险因素，超过60%的青春期前超重儿童在成年后会过重。本文主要更新了儿童和青少年肥胖治疗的部分，涉及生活方式干预、药物和手术。

6. 全身型幼年特发性关节炎诊断与治疗中国专家共识（2023年版）

-   制定机构：中国医师协会儿科医师分会

-   发布时间：2023-05-30

-   概要：该共识依据中国儿童风湿免疫专业医师自身临床经验并结合相关文献，对全身型幼年特发性关节炎和巨噬细胞活化综合征的诊断、治疗、达标治疗和疾病长期管理达成共识并进行阐述，为儿童风湿免疫专科医生规范化诊疗全身型幼年特发性关节炎提供参考。

7. 麻醉科导管相关性血流感染预防专家共识

-   制定机构：中国心胸血管麻醉学会围术期感染控制分会

-   发布时间：2023-06-13

-   概要：血管内导管在现代医学诊疗中发挥重要作用，导管相关性血流感染是留置导管过程中常见的并发症之一，严重影响患者预后。为规范我国麻醉科导管相关性血流感染的预防及诊治策略，中国心胸血管麻醉学会围术期感染控制分会基于目前的循证医学证据，经过反复论证，达成本共识。共识从导管相关性血流感染诊断、预防策略、维护与治疗等方面进行阐述，旨在为麻醉科导管相关性血流感染规范化诊治和管理提供参考。

8. 2023 AHA科学声明：儿童心肌病的治疗策略

-   制定机构：美国心脏协会（AHA）

-   发布时间：2023-06-08

-   概要：儿童心肌病是一种罕见但具有致命性的疾病，本文主要介绍了儿童心肌疾病的治疗策略和模式，内容涉及特定的心脏病理生理学，确定的心肌病病因以及基于相关临床环境的治疗方法。

9. 2023 AGA指南：食管外胃食管返流病的管理

-   制定机构：美国胃肠病协会（AGA）

-   发布时间：2023-04-14

-   概要：胃食管反流病 (GERD) 的患病率正在增加，这反过来又要求增加对其食管外表现的调查。食管外反流 (EER) 是胃食管反流 (GER) 的一个子集，它会导致通常不归因于食道的麻烦症状/病症。美国胃肠病学协会 (AGA) 研究所临床实践更新的目的是审查有关疑似食管外胃食管反流病患者临床管理的可用证据和专家建议。

10. 2023 INoEA共识指南：食管闭锁-气管食管瘘的转变

-   制定机构：食管闭锁国际网络（INoEA）

-   发布时间：2023-06-07

-   概要：食管闭锁-气管食管瘘(EA-TEF)是一种常见的先天性消化系统疾病。EA-TEF患者在儿童期、青春期和成年期面临了许多问题。本文主要针对食管闭锁-气管食管瘘从青春期过渡到成年期的管理提供共识指导。

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随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，2 型糖尿病发病越来越年轻化，30 多岁的糖尿病患者在内分泌病房屡见不鲜，其中很多人的共同特点是大腹便便、超重肥胖，小小年纪就明确糖尿病，将来要与糖尿病相伴数十年。
但是 2 型糖尿病可以「缓解」，意思是糖尿病患者可以在较长时间内不用药物可以维持血糖平稳。咦，有点不可置信，糖尿病可短时摘帽，真的还是假的？今天我们就来一探究竟！

一、2 型糖尿病缓解概念是谁提出的，权威吗？

早在 2016 年世界卫生组织（WHO）《全球糖尿病报告》就已经明确提出，可以通过减重和限制能量摄入来实现 T2DM 的缓解^[1]。

目前 T2DM 缓解的定义采用 2021 年美国糖尿病协会（ADA）的「缓解 2 型糖尿病的定义和解释」^[2]。
我国专门针对 2 型糖尿病缓解制定了一部符合我国糖尿病患者健康需求的《缓解 2 型糖尿病中国专家共识》，由邹大进教授、张征教授、纪立农教授牵头组织国内专家起草撰写，目的是指导临床医生规范开展 T2DM 缓解诊疗工作，帮助 T2DM 患者获得安全、有效且经济的干预措施。以下内容整理于该共识。

二、什么是2 型糖尿病缓解？

T2DM 缓解是指在无降糖药物治疗的情况下血糖仍可处于达标状态或正常状态。

T2DM 缓解的诊断标准：

停用降糖药物至少 3 个月后，糖化血红蛋白 < 6.5%；

当糖化血红蛋白不能反映真实血糖水平，可以用空腹血糖 < 7.0 mmol/L 或通过动态葡萄糖监测计算估计的糖化血红蛋白 < 6.5% 作为诊断 T2DM 缓解的替代标准。

三、哪些患者可以达到 2 型糖尿病缓解？

病程小于等于 5 年的超重肥胖、有一定胰岛功能、GADA（谷氨酸脱羧酶抗体）阴性的 2 型糖尿病患者是糖尿病缓解的人群。可通过以下 「ABCD」4 个维度综合评估 T2DM 患者的缓解机会。


需要指出的是特殊类型糖尿病（包括皮质醇增多症、生长激素瘤、胰高血糖素瘤以及一些遗传因素导致的糖尿病），自身免疫型糖尿病，病程较长、并发症较重、胰岛功能较差（血糖达标时，空腹 C 肽 < 1.0 μg/L）的 2 型糖尿病患者不在缓解范围内。

四、为什么 2 型糖尿病可以缓解？

1. 纠正胰岛 β 细胞去分化

高糖毒性会引起胰岛 β 细胞功能失调甚至失活，从而导致胰岛 β 细胞休眠，使胰岛素分泌减少 70% 或以上。新诊断及病程 5 年内的 T2DM 患者胰腺中留存一定数量的不分泌胰岛素休眠的胰岛 β 细胞，通过某些干预可以使这些去分化的胰岛 β 细胞恢复胰岛素的合成和分泌。

2. 纠正胰岛素抵抗

在新诊断 T2DM 患者中，高胰岛素血症占 50%，但随着糖尿病病程进展，胰岛 β 细胞功能受损，导致 T2DM 不可逆转，纠正胰岛素抵抗可以显著改善胰岛 β 细胞功能^[3]。
3. 纠正肥胖、脂肪肝和脂肪胰

减重是缓解与超重或肥胖相关 T2DM 的核心。糖尿病缓解临床试验（DiRECT）研究显示，5 年内的糖尿病合并肥胖患者减重后，糖尿病缓解率为 46%，且减重越多，糖尿病缓解率越高，当体质量减轻 15 kg 以上时，T2DM 的完全缓解率可达 86%^[3]。

五、有哪些方法可以缓解 2 型糖尿病？

1.强化生活方式干预

当然是最省钱又简单又高效的首选方法，包括饮食和运动。

先说说管住嘴---饮食营养治疗：
在合并肥胖的 T2DM 患者中，限能量饮食（CRD）配合运动、低碳水化合物饮食（LCDs）、极低能量饮食（VLCD）、间歇性断食、生酮饮食均能够促进早期 T2DM 缓解。
饮食管理小窍门：
（1）减慢进餐速度：增加咀嚼次数，每进食一口食物咀嚼 20～40 次；餐间停顿，减小每一口食物的体积，用非优势手持筷或用叉。
（2）餐前饮水加餐前吃少量坚果，如 10 个杏仁、20 粒花生：坚果含不饱和脂肪酸，进食后能刺激胆囊收缩素的分泌，通过迷走神经和非迷走神经途径降低食欲。
（3）合理安排进餐顺序：①餐前喝汤，容易产生饱腹感。②蔬菜、低糖水果，体积大，能量低，减慢吸收速度，诱导饱腹感。③荤菜与肉类能量偏高，放在第三位吃，进一步增加饱腹感。④进餐最后吃少量主食和碳水化合物，吸收缓慢减少餐后血糖波动。
（4）增加富含膳食纤维的食物：膳食纤维在胃内排空速度慢，易产生饱腹感。可增加燕麦、去除 80% 淀粉的代餐粉制成的全麦面包、绿叶蔬菜、低糖水果等食物的摄入。
拓展阅读

再说说迈开腿---运动干预：
糖尿病患者通过运动可以直接消耗部分能量而达到控制血糖的目的。运动也可以增加肌肉的容积并使胰岛素敏感性得到持续性改善。此外，运动还可以改善患者血脂、血压和心血管健康等益处。
开具运动处方时应该按照以下流程来进行，做到安全有效。

（1）评价健康

① 了解病史：高血糖、高血压、高血脂、肥胖程度及心血管疾病情况和其他影响运动的疾病。

② 评估运动能力的方法：

③ 评估运动安全性和心肺耐力：通常采用运动负荷试验即可，评估运动中最严重的心血管缺血性危害，避免猝死的发生。在进行负荷运动试验的同时，可以计算有氧运动强度对应的适宜心率范围，指导运动处方的制定。

（2）制定目标

周一至周五及周末的运动计划安排，多长时间做运动？想做哪种运动？

（3）选择运动项目

选择喜欢的、合适的项目最好，可以考虑散步、慢跑、游泳、园艺、球类、跳舞、健身、哑铃等。

（4）设定强度

尽量坚持每天至少 30 min 中等强度的有氧运动，如果每天抽不出整段的 30 min，可以每次做 10 min，每天锻炼 3 次。每周做 2 次以上的力量训练，每次持续 30 min。

运动过程中需避免受伤、适时调整，选择适宜的运动方式、合适的强度、适宜的运动环境和装备，及时监测效果，可避免运动损伤。当体质量下降过快，身体疲劳和机能下降时，应适当减少运动负荷，体质量变化不明显时，应增加运动负荷，加速减脂。

对于生活方式指导，大庆研究提出的 「5-000-111 法则」很实用：

5：每周至少运动 5 d；

000：晚餐后不再进食，不喝甜饮料，不吸烟，少饮酒；

111：每天至少减少 100 g 主食，每天至少吃 500 g（1 斤）蔬菜，每周外出聚餐至多 1 次。

当然饮食营养联合运动治疗效果更佳，最重要的是要坚持下去。
2. 药物治疗

包括胰岛素、非胰岛素降糖药物、减重药物。
（1）胰岛素治疗

超重和肥胖的 T2DM 患者，如果在初诊时血糖水平高（HbA1c ≥ 10%，FPG ≥ 11.1 mmol/L）^[4]，并伴有明显高血糖症状或出现酮症酸中毒，可以短期（2 周）给予胰岛素治疗，因为胰岛素强化治疗可改善新诊断 T2DM 患者的胰岛 β 细胞功能和胰岛素抵抗，提高糖尿病缓解率；

待患者经过短期胰岛素治疗使高血糖得到明显改善、酮症酸中毒得到纠正后可重新进行临床评估，以促进实现 T2DM 的长期缓解。

（2）非胰岛素降糖药物

GLP-1 受体激动剂目前有日制剂和周制剂，这类药物可起到减重降糖的作用，当然也可以和二甲双胍、SGLT2 抑制剂、噻唑烷二酮联用，效果更佳。
（3）减重药物

奥利司他为脂肪酶抑制剂，通过抑制胃肠道的脂肪酶，阻止三酰甘油水解为游离脂肪酸和单酰基甘油酯，减少肠腔黏膜对膳食中脂肪（三酰甘油）的吸收，促使脂肪排出体外。

它是我国唯一被批准用于体质量管理的减重药物，建议用于 BMI ≥ 27 kg/m² 的 T2DM 患者。该药具有减轻体质量、维持体质量和预防反弹的作用，不良反应主要为脂肪泻、大便次数增多。

奥利司他短暂应用（12 ~ 24 周）为肥胖 T2DM 缓解的辅助方法。

3. 代谢手术
如果非手术治疗措施不能显著改善体质量和代谢紊乱，可考虑采用代谢手术缓解 T2DM。
代谢手术指征如下：（1）ADA 建议对于 BMI > 35 kg/m² 的成人 T2DM 患者，尤其是糖尿病或相关伴发病通过生活方式和药物治疗难以控制者，考虑代谢手术^[5]。
（2）亚裔人群，BMI ≥ 32.5 kg/m² 时应积极手术；27.5 kg/m² ≤ BMI < 32.5 kg/m² 时，经改变生活方式和药物治疗难以控制体质量及血糖且至少符合额外的 2 个代谢综合征组分或存在合并症，可慎重考虑手术。
（3）建议手术年龄为 16 ~ 65 岁。
（4）推荐标准术式为腹腔镜 Rouxen-Y 胃旁路术（LRYGB）和腹腔镜袖状胃切除术（LSG）。

LSG 对肥胖患者的糖代谢及其他代谢指标改善程度较好，手术简单，并发症少；

LRYGB 除减重效果显著外，可改善糖代谢及其他代谢指标，对于 T2DM 缓解率较高^[6]，但手术复杂，并发症较多。

六、怎么知道 2 型糖尿病缓解了？有哪些评价指标？

1. 停用降糖药物至少 3 个月后，糖化血红蛋白 < 6.5%；

2. 在不适合用 HbA1c 作为血糖水平评价指标时，空腹血糖 < 7.0 mmol/L 或通过持续葡萄糖监测（CGM）计算估计的糖化血红蛋白（eHbA1c） < 6.5%；
3.2 型糖尿病缓解后，仍需每 3 或 6 个月复查 HbA1c 或 FPG 或采用 CGM 计算 eHbA1c^[2]。
4. 其他缓解评价指标

（1）BMI ≤ 24 kg/m²，减重 ≥ 10 kg 或减重 ≥ 10%；

（2）体脂肪率减少，达到男性 < 25%，女性 < 30%；

（3）脂肪肝改善，超声显示脂肪肝消失，肝功能指标恢复正常；

（4）肌肉含量达标，男性 ≥ 40%，女性 ≥ 35%^[1]。

七、2 型糖尿病缓解有什么好处？

T2DM 缓解可使患者在较长时间内免于使用降糖药、减轻心理负担、提升患者生活质量和增强患者依从健康生活方式的信心，还可以延缓疾病进展速度，降低终生并发症发生风险。另外也教会患者健康长寿的科学生活方式，并终身获益，也使患者的家庭受益，更使国家受益。


总结一下，2 型糖尿病是一种终身性代谢性疾病，是一个系统工程，需要医生、糖尿病专科护士、营养（医）师和其他医疗团队成员与患者共同努力。

目前没有被治愈的证据，但针对超重和肥胖的 T2DM 患者采取强化生活方式干预、药物治疗以及代谢手术治疗可以实现 T2DM 缓解。说了这么多，只有一个中心思想，那就是（在健康范围内^_^）要瘦，要瘦，要瘦。

参考文献（上下滑动查看）

[1] World Health Organization.Global report on diabetes[EB/OL].(2016-04-21)[2021-05-10].http://www.who.int/diabetes/global-report/en/.

[2] RIDDLE M C,CEFALU W T,EVANS P H，et al.Consensus report：definition and interpretation of remission in type 2 diabetes[J]. Diabetologia，2021.

[3] LEAN M E，LESLIE W S，BARNES A C，et al.Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes（DiRECT）：an open-label，cluster-randomised trial［J］.Lancet，2018，391（10120）：541-551.

[4] Summary of revisions：standards of medica1 care in diabetes-2020 [J].Diabetes Care，2020，43（Suppl 1）：S4-6.

[5]American Diabetes Association.7.Obesity Management for the Treatment of Type 2 Diabetes [J]. Diabetes Care，2017，40（Suppl 1）：S57-63.

[6] 王勇，王存川，朱晒红，等. 中国肥胖及 2 型糖尿病外科治疗指南（2019 版）[J]. 中国实用外科杂志，2019，39（4）：301-306.

[7] 邹大进, 张征, 纪立农. 缓解 2 型糖尿病中国专家共识 [J]. 中国糖尿病杂志, 2021, 09:641-652.

除了我们熟知的酒精在服用后会影响驾车外，一些药物中由于含有抑制中枢神经的成分，会使人在服用后产生嗜睡、头晕、反应迟钝等不良反应，这些因素也会严重影响驾驶人的驾车安全。

什么是「药驾」？

药物影响下驾驶机动车（DUID）是指驾驶员服用某些可能影响安全驾驶的药品后依然驾车出行的现象，会对驾驶人员造成嗜睡、晕眩、辨色困难、视力模糊、定向力障碍、幻觉等不良影响，严重影响公共交通安全 [1, 2]。

哪些药物会导致「药驾」？

最初，国外对药物驾驶相关问题的研究主要聚焦于毒品或其他违禁药物对驾驶能力的侵害 [3]。

后来，随着相关研究进展，人们发现一些本身并非违禁品的药物也会在一定程度上影响安全驾驶，如对神经系统有影响的药物、催眠药物、有恶心呕吐反应或变态反应的药物、止痛药物、兴奋剂、抗癫痫药物、抗高血压药物、抗组织胺药物，甚至抗生素等等 [6]。

2013 年，土耳其法医学委员会伊斯坦布尔毒理学部对 2010 年 7 月 1 日至 2011 年 6 月 30 日期间涉及交通事故的可疑 DUID 病例的报告在酒精和/或药物使用方面进行了回顾性审查 [4]，其中 46 例确诊的 DUID 病例中，大麻的发生率为 17.4%，苯二氮卓类 8.7% ，巴比妥类 4.3%，抗抑郁药 4.3%，可卡因 2.2%，安非他明 2.2%。

2018 年，意大利一项回顾性分析研究对 2009 年至 2016 年来自坎帕尼亚 1797 名受伤司机的 780 份血样和 1017 份尿样进行了确认毒理学分析 [5]，除大麻的普遍使用外，多种药物 > 可卡因 > 苯二氮卓类 > 阿片类药物。

因此，从广义上来讲，药物驾驶所包含的药物种类应该包括一切可能引起驾驶员驾驶能力下降的药品。

说明书上怎么说？

2021 年，国内有学者收集了 2019 年 1 月至 12 月本院 417 份口服药的药品说明书 [7]，并对其中驾驶员用药信息的标注情况进行整理分析，结果发现，417 份药品说明书中有 30.2% 标注了驾驶员用药信息，其中有 9.5% 的说明书中标注了「禁止驾驶」、「不得驾驶」、「不宜驾驶」或「不应驾驶」，7.0% 标注了「谨慎驾驶」或「小心驾驶」，9.4% 标注了「可能影响驾驶」，6.5% 标注了「对驾驶影响小」或「对驾驶无影响」。

具体如下：

然而，也并非所有的说明书中都对驾驶员用药信息有所标注，在上述研究的417份说明书中，就有 291 份并未标注，比例占 69. 8%，已然过半。除了标注率偏低之外，口服药品说明书中还存在着对驾驶员用药信息标注不够醒目、表述不够规范等问题，有待进一步的完善来保障临床用药的安全。

药物的不良反应

会对驾驶造成怎样的影响？

部分药物服用后可能嗜睡、眩晕、幻觉、视力模糊、定向障碍等不良反应，即使说明书上并未对驾驶员用药信息进行单独标注，驾驶员在用药时也应注意判断药物不良反应是否会对驾驶造成影响，笔者对容易造成影响的部分药物分别进行了梳理[1, 8-12]。

1、嗜睡

2、眩晕或幻觉

3、视力模糊

4、定向障碍

5、多尿或多汗

6、低血糖反应

小结：用药前一定要仔细阅读药品说明书，了解药品的不良反应，以及注意事项中是否有「服药期间不得驾驶车」之类的提示，不要忽视这些可能导致药驾的药物。

参考文献（上下滑动查看全部内容）

[1] 徐琛, 姚焕焕. 在药物影响下驾驶的国内外研究进展 [J]. 中国法医学杂志,2019,34(04):383-386

[2] 解燕,杜姗.417份口服药品说明书中驾驶员用药信息的调查分析[J].海峡药学,2021,33(01):196-198.

[3] 仓勇,卓先义.药物影响驾驶能力的研究进展[J].中国司法鉴定,2008,No.37(04):30-34.

[4]Acar F, et al. A review of suspected cases of driving under the influence of drugs (DUID) involved in traffic accidents in Istanbul (Turkey). J Forensic Leg Med. 2013 Aug;20(6):626-31.

[5] Carfora A, et al. Alcohol and drugs use among drivers injured in road accidents in Campania (Italy): A 8-years retrospective analysis. Forensic Sci Int. 2018 Jul;288:291-296. 

[6]孔蓓.驾驶农用车辆不宜服用哪些药[J].南方农机,2011,No.225(05):44-45.

[7]李强,付青姐,李明春等.国内外药物对驾驶的影响研究进展[J].中国药学杂志,2013,48(10):759-762.

[8]魏中许,佘宇璐,卢玲.药物驾驶危害与治理研究总结与展望[J].科技和产业,2022,22(01):253-257.

[9] 国家药典委员会. 化学药和生物制品卷 [M]// 国家药典委员会. 中华人民共和国药典临床用药须知. 北京: 中国医药科技出版社, 2010: 15-16

[10] 李强, 付青姐, 李明春, 逄苗苗, 谭潇. 国内外药物对驾驶的影响研究进展 [J]. 中国药学杂志,2013,48(10)

[11]YE Y N，LI D K，ZHANG S G，et al. Comprehensive Knowledge and Skills(综合知识与技能)[M] Beijing: China Medical Science and Technology Press，2008: 186-187

[12]Drummer OH, et al. The incidence of drugs in drivers killed in Australian road traffic crashes. Forensic Sci Int. 2003 Jul 8;134(2-3):154-62. 

2023.6.8 ～ 2023.7.7

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肾素-血管紧张素系统（RAAS）抑制剂是治疗糖尿病合并慢性肾病患者、延缓肾功能进行性减退的基石。

中国 2 型糖尿病防治指南（2020 年版）推荐对伴高血压的糖尿病肾病患者，首选 ACEI 或 ARB 类药物治疗。美国 ADA 指南建议，尿白蛋白应减少至少 30% 以减缓糖尿病患者 CKD 的进展。

但研究发现 40 ~ 50% 的患者对 RAAS 抑制剂无反应，经治疗后尿白蛋白的减少幅度没有达标（减少 30%），因此需要替代疗法来解决这些患者对 RAAS 抑制剂的抗药情况。

目前已有许多其他机制的新药，例如 SGLT2 抑制剂、DPP4 抑制剂、内皮素受体拮抗剂和 Janus 激酶（JAK-STAT）抑制剂可减少白蛋白尿，但患者对这些新型药物的蛋白尿降低反应也存在显着差异。

近期发表在Diabetes Care 的一项研究，对四种主要的降尿白蛋白药物 RAAS 抑制剂（替米沙坦）、SGLT2 抑制剂（恩格列净）、DPP4 抑制剂（利格列汀）和 JAK-STAT 抑制剂（巴瑞替尼）进行了前瞻性轮换研究，以探究患者个体的尿白蛋白降低反应，从而优化治疗。

>> 方法及人群 <<

研究纳入 UACR 在 30 至 500 mg/g 之间、eGFR > 45 mL/min/1.73 m² 的 1 型糖尿病及 2 型糖尿病成人。

受试者被随机分配使用替米沙坦（80 mg）、恩格列净（10 mg）、利格列汀（5 mg）和巴瑞替尼（2 mg）轮换治疗，每种药物使用 4 周，两药治疗间隔 4 周清除期。然后每个受试者再次使用上阶段试验中降低该受试者 UACR 效果最显著的药物，继续治疗 4 周（确认使用阶段）。

评估确认使用阶段与多药物轮换治疗阶段，表现最好的药物与其他三种药物在降低 UACR 方面的差异。

>> 研究结果 <<

共有 26 例 1 型糖尿病患者和 37 例 2 型糖尿病患者完成试验。

1. 多药物轮换治疗期间，使用每种药物后 UACR 的变化

在第一阶段试验（四种药物轮换治疗）期间，替米沙坦治疗期间平均 UACR 相对于基线的变化为 -31.0%，患者间差异较大（95%CI -36.7%，-24.8%）。

在恩格列净、利格列汀和巴瑞替尼治疗期间，参与者的平均 UACR 相对于基线的平均变化分别为 -2.4%（95%CI -11.3%，7.4%）、-8.5%（95%CI -16.9%，0.7%），和 -1.1%（95%CI -10.9%，9.7%）。在每个 4 周的清除期结束时，UACR 值恢复到基线水平。

使用每种药物前、后以及药物洗脱期后 UACR 的变化

2. 降尿白蛋白最有效的药物

在 33 名受试者（52%）中替米沙坦效果最佳，使用恩格列净、利格列汀、巴瑞替尼效果最好的受试者分别为 11 名（17%）、11 名（17%）、8 名（13%）。有 24 名受试者（38.1%）第一个分配的药物效果最好。

多药物轮换治疗阶段，参与者个人表现最佳药物的 UACR 相对于基线的平均变化为 -39.6%，确认使用阶段 UACR 相对于基线的平均变化为 -22.4%。其他三种药物的平均 UACR 相对于基线的变化为 -1.6%（95%CI -4.3%，8.0%）。

实心彩色方块（1 型糖尿病）或圆（2 型糖尿病）代表第一阶段试验中最佳药物的 UACR 变化；空心彩色方块或圆代表确认治疗期间的 UACR 变化。灰色圆代表其他三种药物的 UACR 变化。

垂直线右侧，方块表示在第一个和确认治疗期间个体表现最好的药物的平均 UACR（95%CI）变化；橙色圆圈显示轮换方案中其他三种药物的平均 UACR 变化。主要结果是受试者表现最佳药物的确认使用与其他三种药物的平均 UACR 反应（由浅蓝色方块和橙色圆圈表示）之间的 UACR 差异。

3. UACR 达标情况

在替米沙坦、恩格列净、利格列汀和巴瑞替尼治疗期间，分别有 31 名（49.2%）、16 名（25.4%）、13 名（20.6%）和 6 名（9.5%）受试者的 UACR 降低了 30% 以上。相比之下，45 名受试者（74.1%）使用其表现最佳的药物实现了超过 30% 的 UACR 降低。

在使用替米沙坦治疗期间未使 UACR 降低 > 30% 的受试者中，9 人对恩格列净有反应（即 UACR 降低 > 30%），7 人对利格列汀有反应，3 人对巴瑞替尼有反应。

17 名受试者对所有药物均无反应。

确认使用阶段，表现最好的药物降低 UACR 的程度与多药物轮换治疗阶段一致（Pearsonr = 0.39；95%CI 0.16，0.66；P = 0.017）。一般而言，同一个受试者使用各种药物对 UACR 变化的影响没有相关性（如下图）。

但是在患有 1 型糖尿病的受试者中，观察到替米沙坦和利格列汀之间 UACR 反应呈统计学显著正相关（r = 0.58；P = 0.021）。相反，在患有 2 型糖尿病的参与者中，观察到具有统计学意义的负相关（r = 0.19；P = 0.036）。

4. 预测因子

对替米沙坦反应最佳的受试者更有可能患有 2 型糖尿病，而对巴瑞替尼反应最佳的受试者更有可能患有 1 型糖尿病。此外未发现受试者有何临床特征可用于预测药物对 UACR 的影响。

>> 结论与局限性 <<

四种药物对 UACR 的影响因人而异，某种药物使一部分人尿蛋白大幅降低，而另一部分人则没有，暂未发现有何临床特征可以预测这种影响。

本研究验证了，在使用降尿白蛋白的首选药物 ARB（替米沙坦）的人中，仅有一半达到了 ADA 推荐的控制目标（尿白蛋白减少 30%）。74% 的受试者在使用个人表现最好的药物后实现了 >30% 的白蛋白尿减少，这表明只要适当考虑药物反应的个体差异，许多患者可以使用单一药物达到指南目标。

此外研究发现，在大多数 2 型糖尿病受试者中表现最好的药物是替米沙坦，而巴瑞替尼则很少有效。相反，在患有 1 型糖尿病的受试者中，巴瑞替尼在更大比例的受试者中表现最佳。这种现象可能反映了 1 型和 2 型糖尿病之间潜在病理生理学的差异。

局限性：

• 试验要求苛刻，6 名受试者者未完成研究，另外 6 名受试者因影响个体 UACR 反应的因素而被排除在分析之外；

• 研究时间相对较长，不能排除随着时间的推移，受试者疾病进展和/或导致蛋白尿波动的其他因素的变化；

• 未研究联合疗法的个体反应；

• 非盲设计可能影响安全性评估；

• 治疗期只持续了 4 周，并且没有确定个体对每种药物长期影响的反应。

原文：Optimization of Albuminuria-Lowering Treatment in Diabetes by Crossover Rotation to Four Different Drug Classes: A Randomized Crossover Trial. Diabetes Care. 2023 Mar 1;46(3):593-601. doi: 10.2337/dc22-1699.

总结与点评

DKD 的发病率较高，肾素-血管紧张素系统抑制一直是 DKD 治疗的基石。数项大型试验提示，血管紧张素抑制可降低从尿白蛋白正常或轻度升高进展为尿白蛋白中度升高的风险，还可降低从尿白蛋白中度升高进展为尿白蛋白重度升高的风险。

虽然 ACEI 与 ARB 联合治疗相比单药治疗可减少尿白蛋白，但联合治疗不能防止肾脏疾病进展或死亡，还会增加严重不良事件发生率。因此，ACEI 加 ARB 联合治疗不应该用于 DKD 患者。同样，肾素抑制剂联合 ACEI 或 ARB 似乎不能维持肾功能，还会增加不良事件的风险，也不建议联用。

此外，无论血糖控制如何，都推荐对大多数 2 型糖尿病合并 DKD 的患者使用 SGLT2 抑制剂。SGLT2 抑制剂可预防重要肾脏终点，包括 ESKD。

对于在使用 ACEI 或 ARB 的情况下，血清钾 ≤ 4.8 mEq/L，eGFR ≥ 25 mL（min·1.73 m²），且测量或估计白蛋白尿 ≥ 30 mg/d 的 2 型糖尿病患者，可使用非甾体类选择性 MRA。该药在 2 型糖尿病合并 DKD 的患者中可以减缓肾功能损害的进展，减少心血管事件，同时不太影响血压，仅轻微升高血钾，注意定期检测血钾水平。

除 SGLT2 抑制剂以外，GLP-1 受体激动剂在已有心血管疾病或肾病的患者中最能改善心血管和肾脏结局。因此，2 型糖尿病合并 DKD 的患者如果在初始降糖治疗（多为二甲双胍）和 SGLT2 抑制剂治疗后血糖不达标，可使用 GLP-1 受体激动剂改善血糖控制，甚至可能有进一步获益。

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支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，是由多种细胞以及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病，临床表现为反复发作的喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽等症状，同时伴有气道高反应性和可变的气流受限，随着病程延长可导致气道结构改变，即气道重塑。

哮喘急性发作时，患者都会有不同程度的喘息、气促、呼吸费力等呼吸困难症状，其主诉可包括胸闷、气短、憋气、胸部压迫感等。但任何原因所致的缺氧都可能导致上述表现，所以，这些症状或主诉并无特异性，应注意鉴别其真正病因，以免误诊。那哮喘如何与COPD、ACO鉴别呢？

哮喘如何与COPD、ACO鉴别呢？

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