多数人的第一反应是：这支 Marker 是不是坏了？

1

换了缓冲体系，条带整体漂移。

2

条带位置和理论值对不上。

3

条带模糊、弥散、拖尾。

4

WB 显影后 Marker 区域出现杂带。

分离胶浓度（以 Tris-Glycine 为例）：6% 对应 30～300 kDa，10% 对应 15～100 kDa，15% 对应 5～50 kDa，按目标蛋白落区间选。

原理理顺、变量控住之后，如果一支 Marker 仍然跨体系漂移大、批次间不稳定、背景不干净——那才是产品本身的问题，值得换。

选型时认准两点：一看是否经过 Tris-Glycine、Bis-Tris 等多种主流体系的严格校准（表观分子量以非预染标准品为参照、在既定电泳条件下标定，即第六节的方法）；二看条带覆盖区间是否匹配自己的目标蛋白。

更稳妥的做法是「双 Marker 策略」：预染 Marker 盯电泳和转膜进程，非预染 Marker 做标准曲线定分子量——各司其职，互不将就。

最后一个小知识点，蛋白条带并不是越粗越好噢。随着蛋白质条带上样量不同，其上沿位置不变，下沿和中线位置随蛋白质量的增加而下移（冲），如下图，所以判断蛋白条带在哪个位置要记得看条带的上沿。

8～180 kDa、10 条带，覆盖常规蛋白区间，即用型直接上样；

70 kDa（橙红）+ 8 kDa（绿色）双参照带，泳道上眼一扫就锁定位置；

表观分子量以市售非预染标准品为参照、同胶校准标定。

现开放免费试用，数量有限，点击图片立即申请

👇👇👇

X10116 预染蛋白 Marker 的 SDS-PAGE 条带图谱

试用福利加码！申请试用后提供真实返图，即可获得定制 U 盘一个，限量前 50 名哦，先到先得~

标尺稳了，数据才立得住。下次 Marker 再「跑歪」，先按这四类现象对号入座；要判断一支预染 Marker 到底准不准，记住——别比位置，用非预染校准。

复旦大学神经调控与脑机接口研究中心成立于 2024 年 5 月，中心充分发挥复旦大学交叉学科优势，依托类脑智能科学与技术研究院，联合脑科学转化研究院、脑科学研究院、大数据学院、集成芯片与系统全国重点实验室、附属华山医院、附属儿科医院、附属肿瘤医院 8 家单位共同建设，联合聚合物分子工程国家重点实验室、脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心、国家神经系统疾病临床医学中心等 18 家单位参与建设。

中心面向脑健康干预、脑疾病治疗与神经康复领域创新技术需求与挑战，聚焦大脑功能从微观、介观到宏观的信息编程重大基础科学问题，开展神经信息编解码、神经环路调控及脑机交互建模等研究，发展神经数字疗法、神经电子药物和智能神经康复等前沿交叉方向，集聚了复旦大学在数据科学、信息科学、交互芯片、系统集成、临床应用等方向的多学科融合科研团队，旨在突破与神经科学相融合的脑机接口、大数据分析、芯片材料等神经科技核心关键技术，推动神经调控与脑机接口技术临床转化。

招聘岗位需求  

1. 岗位介绍

研究方向：

脑机接口与神经调控：闭环神经调控、智能脑机交互、神经信息编解码等相关方向研究。针对上述方向开展神经信号分析与建模、闭环神经调控原理和方法研究、神经电刺激器医疗电子设备研发，以及基于强化学习等机器学习算法的智能调控技术、实时技术研发，或神经调控系统研发。

任职要求：

1. 能够独立开展前述研究方向中至少一项工作，具有较强的团队合作精神；

2. 具有神经工程、神经调控、生物医学工程、电子工程、生理信号处理、认知神经科学或计算机等相关领域背景；

3. 在国内外研究机构获得或近期即将获得博士学位，以及从其他博士后科研流动站（工作站）出站的博士后研究人员，获得博士学位 3 年以内；

4. 近年至少在相关专业国际期刊发表 1-2 篇第一作者论文，具有较强英文读写与交流能力；

5. 年龄一般为 35 岁以下。

2. 岗位待遇

复旦大学是我国首批设立博士后流动站单位之一。类脑研究院为博士后提供良好的科研平台，较好的生活设施，并建立和健全了博士后相关政策和福利保障：

1. 聘期 2 年，优秀博士后可续聘至四年。普通博士后年薪不低于 25 万，复旦超级博士后年薪不低于 30 万，上海市超级博士后年薪不低于 35 万，国家引进人才计划与博新计划年薪不低于 40 万。

2. 支持申请各种基金与博士后项目：包括中国博士后基金、国家自然科学基金、人才项目及各类国家派出项目、学术交流项目。

3. 提供优良的办公环境及国际一流的研究平台；协助申请博士后公寓（可申请两室一厅）；提供剑桥大学、牛津大学等国际一流高校交流访问机会。

4. 出站时条件优秀者可优先推荐申请复旦大学教学科研职位。

5. 提供良好的科研发展支持条件，参与课题组承担的国家、上海市脑与类脑相关重大项目。

6. 按照复旦大学的相关政策，协助子女申请复旦大学附属幼儿园和小学入学资格。

课题组导师 王守岩教授 介绍 

王守岩，复旦大学类脑智能科学与技术研究院副院长，复旦大学神经调控与脑机接口研究中心主任，上海脑机接口未来产业集聚区脑机接口科创转化中心主任，上海祖泉创新与转化研究院脑机接口创新中心主任。中国神经科学学会理事，上海市神经科学学会理事，上海市数理医学会理事，中国神经科学学会神经调控基础与转化分会主任委员，上海市神经科学学会神经调控分会主任委员，脑机接口产业联盟副理事长，脑机接口产业联盟长三角分联盟理事长，教育部「健康老龄化智慧医疗」工程研究中心副主任，中科院「百人计划」、江苏省创新创业人才。

王守岩教授长期从事深部脑刺激神经调控、神经信息处理与建模研究，以神经工程技术研究为核心、以临床需求为牵引开展交叉学科合作，将科学探索、技术创新与产品研发相融合，在人脑深部神经活动编码、多感知智能神经调控技术方面的研究推动了精准智能神经调控理论与技术发展，为提升深部脑刺激神经调控临床治疗效果提供了创新方法与技术。

投递方式  

1. 投递邮箱：shouyan@fudan.edu.cn 或 nbc@fudan.edu.cn

2. 邮件主题：统一命名为【博士后应聘+姓名】

3. 投递材料：

· 个人简历（含教育背景、科研经历、代表性论文、获奖情况、研究兴趣等完整信息）

· 研究陈述（包含前期科研成果总结、未来博士后阶段研究计划）

本招聘长期有效，通过初审者将尽快安排面试沟通。

据海南大学官网，华中农业大学水产学院原院长张永安已调任海南大学副校长（试用期一年）。

图源：论文截图

核糖体通常通过碱基配对识别转运 RNA（tRNA）高度保守的 3′ 端 CCA 序列。研究团队改变这一序列后发现，大多数改造后的 tRNA 仍能被天然酶装载相应的氨基酸，并可由经过配套改造的核糖体读取，而正常核糖体仍使用天然 tRNA。团队由此构建出由 34 种氨酰-tRNA 合成酶解码 34 个密码子的压缩遗传密码，并使其与标准遗传密码并行运行，实现非天然氨基酸的引入和最多 3 个密码子的重新分配。

该方法有望减少构建新遗传密码时对整个基因组的改造，并可用于合成含多种非天然单体的新型蛋白质和生物聚合物。不过，目前实验仅在无细胞体系中完成，能否在活细胞内稳定运行仍待验证。

来源：Ars Technica

近日，浙江中医药大学谷满仓教授/阮善明教授团队与海军军医大学第一附属医院（长海医院）李兆申院士团队黄雷教授课题组合作在 Advanced Science（IF = 14.1，双一区）发表题为「Coixenolide Enhances Antitumor Immunity of Cytotoxic CD8⁺ T Cells by Inhibiting S100A8/A9-CD36 Axis in Obesity-Associated Pancreatic Adenocarcinoma」的研究。这项研究将视角集中在一种来源于薏苡（Coix lacryma-jobi L.）的活性脂肪酸酯 — 薏苡仁酯（coixenolide）。

文章首页截图

研究团队利用高脂饮食（high-fat diet，HFD）诱导的荷瘤小鼠模型，结合单细胞 RNA 测序、细胞间通讯分析、基因敲除和功能实验，逐步锁定了由肿瘤细胞、S100A8/A9、CD36 与 CD8⁺ T 细胞共同构成的免疫代谢调控轴。研究发现，肥胖相关胰腺癌可利用肿瘤细胞来源的 S100A8/A9，增强 CD36 介导的脂肪酸摄取，推动 CD8⁺ T 细胞发生脂质过氧化、铁死亡和功能耗竭；薏苡仁酯通过抑制这一信号轴，减轻脂质损伤并恢复 CD8⁺ T 细胞的抗肿瘤活性，从而更有效地控制肥胖背景下的肿瘤进展。

从餐桌上的「薏米」到实验中的薏苡仁酯

薏苡仁是薏苡的干燥成熟种仁，也是大众熟悉的「薏米」。它既是常见食材，也长期被用于传统药用实践。薏苡仁酯则是来源于薏苡仁脂溶性部位的脂肪酸酯类活性成分。本研究重点关注薏苡仁主要成分薏苡仁酯如何影响肿瘤免疫代谢。

肥胖不只是「背景变量」：它如何加深胰腺癌免疫抑制？

在肿瘤研究中，肥胖常被视为影响预后的临床因素，但它并非只是体重或能量储存的差异。高脂状态会改变肿瘤微环境中的营养供给和脂质组成，使免疫细胞面临持续的代谢压力。对于承担直接杀伤任务的 CD8⁺ T 细胞而言，能否进入肿瘤只是第一步；进入后能否维持代谢稳态、避免氧化损伤并持续发挥细胞毒作用，同样决定了抗肿瘤免疫是否有效。

因此，研究团队没有把问题停留在「薏苡仁酯能否抑瘤」，而是进一步比较其在普通饮食（control diet，CD）与 HFD 条件下的作用差异，试图寻找肥胖背景中特异增强的药物响应及其免疫学基础。

一个值得注意的差异：薏苡仁酯在 HFD 模型中抑瘤更明显

在 HFD 诱导的荷瘤小鼠中，薏苡仁酯显著抑制肿瘤生长，而且这一效应强于 CD 小鼠。伴随肿瘤受控，瘤内 CD8⁺ T 细胞的浸润和细胞毒性增强，调节性 T 细胞（regulatory T cells，Tregs）比例下降。

这一结果意味着：肥胖放大了某种可被薏苡仁酯命中的免疫代谢依赖，因此药物在 HFD 背景下表现出更突出的抑瘤效应。接下来的问题是，这个被肥胖放大的关键环节究竟位于哪类细胞中？

图 1 薏苡仁酯在 CD 与 HFD 荷瘤模型中的研究设计、抑瘤效应及相关通路变化。图片来源：Advanced Science

单细胞测序把线索指向两类细胞

单细胞 RNA 测序显示，薏苡仁酯在 HFD 小鼠的肿瘤微环境中特异性扩增并激活了具有细胞毒性的 CD8⁺ T 细胞亚群。与此同时，研究者在 HFD 肿瘤中识别出一类高表达 S100a8 和 S100a9 的恶性上皮细胞簇；薏苡仁酯处理后，该细胞群体明显减少，S100A8/A9 蛋白的表达与分泌也随之下降。

这两个变化在同一条件下同步出现：一边是 S100A8/A9 高表达恶性细胞减少，另一边是 CD8⁺ T 细胞状态改善。细胞间通讯分析进一步将二者连接起来，并把 CD36 指向可能承接肿瘤细胞信号的关键受体。

图 2 单细胞转录组、细胞间通讯及功能实验共同揭示薏苡仁酯对 CD8⁺ T 细胞状态和 S100A8/A9-CD36 轴的调控。图片来源：Advanced Science

机制拆解：肿瘤细胞如何一步步「拖垮」CD8⁺ T 细胞？

通讯分析与功能实验支持这样一条作用链：肿瘤细胞来源的 S100A8/A9 与 CD8⁺ T 细胞表面的 CD36 发生相互作用，促进 CD36 介导的脂肪酸摄取。过量脂质进入细胞后，脂质过氧化加剧，并推动铁死亡及功能耗竭，使 CD8⁺ T 细胞难以维持稳定的细胞毒反应。

薏苡仁酯则从上游削弱这一过程。药物抑制肿瘤细胞 S100A8/A9 后，CD8⁺ T 细胞的 CD36 水平及脂肪酸摄取压力下降，脂质过氧化和铁死亡得到缓解，细胞毒活性随之恢复。由此，原本被肥胖强化的「肿瘤细胞 — 脂质摄取 —T 细胞损伤」回路被切断。

图 3 体内外研究揭示薏苡仁酯对 S100A8/A9-CD36 轴介导的 CD8⁺ T 细胞脂质过氧化和铁死亡的抑制作用。图片来源：Advanced Science

敲除 S100a8/a9，能否复制薏苡仁酯的效应？

为了判断 S100A8/A9 是伴随变化还是因果环节，研究团队进一步在肿瘤细胞中敲除 S100a8/a9。结果显示，基因敲除能够模拟薏苡仁酯的主要效应：CD8⁺ T 细胞功能增强，体内肿瘤生长受到抑制，而且在 HFD 小鼠中表现得更为明显。

这一结果强化了机制链条的因果性。它提示薏苡仁酯的作用并非仅仅伴随广泛的免疫变化，而是依赖于肿瘤细胞来源的 S100A8/A9 信号；肥胖所造成的高脂环境，则使这条轴对肿瘤进展更加重要。

人体数据支持到哪一步？

临床队列分析显示，PAAD 肿瘤组织中 S100A8/A9 高表达与较短生存期、肿瘤分期进展及更高组织学分级显著相关。患者来源的单细胞数据还显示，恶性导管细胞中确实存在 S100A8/A9 表达，为小鼠模型中观察到的肿瘤细胞来源提供了人源证据。

需要强调的是，这些临床数据主要证明相关性和表达来源，尚不能单独确立 S100A8/A9-CD36 轴在人群中的因果作用。但动物模型、细胞功能实验与患者数据相互印证，使这条机制具备了进一步开展临床分层和转化验证的依据。

图 4 PAAD 临床队列与患者单细胞数据中 S100A8/A9 的表达特征及其临床关联。图片来源：Advanced Science

转化潜力在哪里？从天然产物到免疫代谢脆弱点

这项研究的意义，不只是为薏苡仁酯增加一个「抗胰腺癌」标签，而是揭示了肥胖相关 PAAD 中一条可干预的免疫代谢脆弱轴。一端是肿瘤细胞释放的 S100A8/A9，另一端是 CD8⁺ T 细胞依赖 CD36 进行的脂质摄取；两者在高脂环境中相互配合，使抗肿瘤 T 细胞更容易发生脂质过氧化、铁死亡和功能衰竭。

薏苡仁酯通过降低肿瘤细胞来源的 S100A8/A9，间接改善 CD8⁺ T 细胞所处的代谢压力，体现出「肿瘤信号调控＋免疫功能恢复」的双层效应。未来仍需通过药代动力学、安全性评价、独立患者队列和临床样本功能验证，明确适宜剂量、潜在获益人群，以及其与免疫检查点抑制等治疗方式联合应用的可能性。

图 5 薏苡仁酯通过抑制肿瘤细胞来源的 S100A8/A9-CD36 信号，减轻 CD8⁺ T 细胞铁死亡并恢复抗肿瘤功能的机制示意图。图片来源：Advanced Science

总体而言，这项研究建立了一条从肥胖、高脂肿瘤微环境到 CD8⁺ T 细胞功能障碍的较完整机制链：肥胖强化 S100A8/A9-CD36 介导的脂质输入与氧化损伤，肿瘤由此获得免疫逃逸优势；薏苡仁酯则通过切断这一跨细胞信号，恢复 CD8⁺ T 细胞的持续杀伤能力。研究由此提示，针对肥胖相关肿瘤的治疗设计，不能只关注肿瘤细胞本身，还需要同时考虑宿主营养状态、脂质代谢与免疫细胞命运之间的联动。

与现有治疗联用，可能有哪些方向？

薏苡仁酯改善 CD8⁺ T 细胞脂质代谢压力的机制为其与多种现有治疗手段的联合应用提供了理论基础：在免疫检查点抑制剂方面，该药物可通过恢复 T 细胞代谢活力，与 PD-1/PD-L1 阻断形成功能互补；在化疗方面，其免疫修复作用有望与吉西他滨等减瘤方案协同增效；此外，针对肥胖或 S100A8/A9-CD36 高表达所驱动的脂质压力，该途径亦可与代谢管理或靶向该轴的策略联合发挥作用。然而，上述联用方案的具体增效幅度、适宜给药时序、药代相互作用、安全性以及 CD36 系统性阻断可能带来的脱靶效应等关键问题，均有待后续动物模型及临床前研究的进一步验证。

浙江中医药大学金华研究院陈凯迪博士、浙江中医药大学药学院陈容、李玮以及海军军医大学第一附属医院宋斌教授为论文共同第一作者；海军军医大学第一附属医院免疫与炎症全国重点实验室李兆申院士、黄雷教授，浙江中医药大学第一附属医院（浙江省中医院）阮善明教授及浙江中医药大学谷满仓教授为论文共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金（No. 82474338、82274364、81774011、82230018）支持。

本课题组依托浙江中医药大学金华研究院、浙江中医药大学药学院及海军军医大学第一附属医院免疫与炎症全国重点实验室等平台，长期从事中药活性成分免疫代谢调控、肿瘤微环境重塑及抗肿瘤免疫治疗相关研究，近年来围绕肥胖相关胰腺癌的免疫耐受机制与中医药干预策略取得系列进展。现因科研发展需要，诚聘博士后、科研助理及博士/硕士研究生。

联系方式：

谷满仓教授：gmancang@zcmu.edu.cn；

黄雷教授：lei.huang@alumni.dkfz.de。

原文链接：

 https://doi.org/10.1002/advs.202515759

转载须知

【非原创文章】「丁香学术」特邀稿件，作者授权发布。本内容著作权归作者所有， 欢迎个人转发分享。未经授权禁止转载，违者必究！

一滴指尖血，能不能变成未来治疗疾病的「种子细胞」？这个听起来有些科幻的问题，正在被中国科学家一步步推向现实。

近日，邓宏魁院士团队的两项重磅发布引发广泛关注：7 月 8 日在加拿大 ISSCR 2026 大会上，团队推出「智能细胞化学重编程和克隆筛选平台；7 月 14 日该平台于北京完成国内发布。这套仅 6 平方米的设备，可全自动完成从指尖血到 CiPSC 多能干细胞的全部制备流程，实现 7×24 小时无人值守，是本届大会备受瞩目的中国原创技术。平台依托团队原创化学重编程技术，融合 AI 与智能制造，实现细胞制备全流程闭环标准化，规避传统工艺风险，产出的细胞可服务基础研究与临床探索。

这项技术的起点，要追溯到 2006 年山中伸弥用四个转录因子（Oct4、Sox2、Klf4、c-Myc）实现体细胞重编程、并于 2012 年获得诺贝尔奖的开创性工作。但转录因子法始终面临一个根本矛盾：c-Myc 是原癌基因，而 p53作为人体最重要的抑癌基因 —— 恰恰是重编程的天然障碍。效率与安全，似乎不可兼得。邓宏魁团队用 18 年时间，走出了一条完全不同的路。

从障碍到突破口：p53 与重编程的 18 年博弈

2008 年，团队在 Cell Stem Cell 杂志发表题为 Two supporting factors greatly improve the efficiency of human iPS cell generation 的重磅论文，发现 p53 siRNA 与 UTF1 可在 Yamanaka 四因子（OCT4、SOX2、KLF4、c-MYC）基础上将人 iPS 细胞诱导效率提升约 100 倍，甚至可在去除致癌基因 c-MYC 的条件下实现高效重编程。在机制解析上，他们发现 p53 siRNA 通过抑制细胞衰老和凋亡发挥作用，而 UTF1 则可能通过调控染色质状态促进重编程，这为理解体细胞重编程的分子机制和推动 iPS 细胞的临床安全应用奠定了基础。

http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2008.10.002

这一发现引出了一个战略选择：与其与 p53 对抗，不如绕开转录因子本身。2011 年，团队在 Cell Research 发表研究，证明仅用 Oct4 一个转录因子配合小分子化合物，即可实现重编程，将外源因子从四个降至一个。这是从转录因子路线向纯化学路线过渡的关键中间步骤。2013 年，团队在 Science 发表题为 Pluripotent stem cells induced from mouse somatic cells by small-molecule compounds 的研究论文，首次实现了完全使用小分子化合物诱导小鼠体细胞重编程为多能干细胞。在通过对超过 10000 种小分子进行筛选后，研究团队最终确定了七种小分子化合物组合，可将小鼠胚胎成纤维细胞诱导为化学诱导多能干细胞（CiPSC），且无需引入任何外源基因，这也是全球首次证明了化学小分子足以独立完成体细胞命运的重编程，为再生医学提供了一种更安全、可控的细胞来源策略。

http://dx.doi.org/10.1126/science.1239278

两年后，团队在 Cell 杂志发表研究论文 A XEN-like State Bridges Somatic Cells to Pluripotency during Chemical Reprogramming，揭示了化学重编程过程中存在一个独特的 XEN（胚外内胚层）样中间态，即小鼠成纤维细胞在化学重编程过程中，并非直接转变为多能状态，而是先经历一个表达 SALL4、GATA4、SOX17 等 XEN 标志基因的上皮样中间态（这种状态在转录组和体内发育潜能上与胚胎来源的 XEN 细胞高度相似），再由这种中间状态进一步转变为 CiPSC。基于这一发现，研究人员就针对不同阶段精确添加合适的小分子来进一步优化培养条件，最终将 CiPSC 诱导效率较原方案提升高达 1000 倍，大幅提升了化学诱导的 CiPSC 细胞的诱导效率。

http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2015.11.017

从小鼠到人，是所有干细胞技术必须跨越的鸿沟

2022 年，团队在 Nature 发表重磅研究论文：Chemical reprogramming of human somatic cells to pluripotent stem cells，首次实现了利用化学小分子将人体细胞重编程为多能干细胞（hCiPSC），研究团队进行了大量化学小分子的筛选和组合，并建立了分阶段化学重编程体系，将高度分化的人体细胞通过类似的去分化现象转变为具有高度可塑性的中间状态，并最终实现完全利用化学小分子诱导成为多潜能干细胞，开辟了人多潜能干细胞制备的全新途径。

https://doi.org/10.1038/s41586-022-04593-5

在此基础上，团队对重编程体系开展了多轮优化：借助新的化学小分子组合极大地缩短诱导时间，从 50 天到至少 16 天，并能够从所有 17 个测试供体中高度可重复和高效地生成 hCiPSCs（Cell Stem Cell，2023）；后续研究识别出 KAT3A/KAT3B 和 KAT6A 是阻碍化学重编程的关键组蛋白乙酰转移酶，抑制其功能可在早期阶段加速体细胞身份清除，并建立更优的表观遗传状态。基于此，他们将 hCiPSC 细胞诱导时间从近 1 个月缩短至最短 10 天，效率提升 20 倍以上，同时还在 15 种不同供体来源的成体细胞中实现 100% 成功率，这为临床级 hCiPSC 细胞的快速、规模化制备提供了可靠方案（Nature Chemical Biology，2025）。

https://doi.org/10.1016/j.stem.2023.02.008

在人体细胞化学重编程的体系逐步完善之后，邓宏魁团队又将视角瞄准血液细胞：通过对原化学重编程方案进行针对性优化，首次实现了化学重编程方法成功将人血细胞转化为多能干细胞（hCiPSC），最快在 12 天内就可高效诱导 hCiPSC 细胞集落出现。尤为关键的是，基于该体系，仅需一滴指尖血，就可平均产生超过 100 个 hCiPSC 细胞集落，这也为大规模构建 hCiPSC 细胞库提供了一种简单高效的策略（Cell Stem Cell，2025）；同时经过优化调整小分子组合，建立了无血清、临床适用性的人外周血细胞化学重编程体系，可将外周血来源红细胞祖细胞高效诱导为 hCiPSC 细胞，效率提升近 10 倍，兼顾不同供体来源、微量静脉血以及指尖血，解决了血清成分带来的临床安全隐患（Cell Discovery，2025）。

临床应用潜力

在不断优化完善化学重编程体系、显著提高重编程效率后，团队进一步探索诱导细胞的临床应用潜力：将 hCiPSC-islets 经门静脉输注给糖尿病猕猴模型后，其受体空腹血糖和糖化血红蛋白显著下降，C 肽分泌得到恢复，外源胰岛素需求平均减少 49%，并且伴随着体重的增加，首次在非人灵长类模型中证明了 hPSC 来源胰岛治疗糖尿病的可行性，为临床转化提供了关键数据支撑（Nature Medicine，2022）；通过对比非人灵长类动物的三种腹膜外移植位点，发现腹直肌前鞘下移植的 hCiPSC 来源胰岛能够有效存活并逐渐成熟。糖尿病猕猴经该方案移植后，C 肽分泌水平显著恢复，HbA1c 从 7.7% 降至 4.3%，降幅高达 44%，且未观察到肿瘤的形成，证实了腹直肌前鞘下移植是一种适于人多能干细胞分化胰岛的移植的全新移植策略（Nature Metabolism，2023）。

https://doi.org/10.1038/s41591-021-01645-7

在经过非人灵长类动物模型的实验后，他们将视角瞄准了临床的真实应用场景。2024 年 10 月，团队在 Cell 发表重磅研究论文：Transplantation of chemically induced pluripotent stem-cell-derived islets under abdominal anterior rectus sheath in a type 1 diabetes patient，首次报道了化学重编程来源的自体 CiPSC-胰岛移植治疗 1 型糖尿病的人体应用结果，该研究纳入了一名病程 11 年的 1 型糖尿病患者，根据上面提到的化学重编程优化体系以及全新的移植策略，他们将自体 CiPSC 分化而来的胰岛注射至腹直肌前鞘下，在移植后第 75 天，患者可完全脱离外源胰岛素，糖化血红蛋白从基线的 7.57% 降至 5.37%，患者的靶时血糖范围从基线值 43.18% 增加到 96.21%，同时影像学及肿瘤标志物监测均未见移植相关异常，这为 CiPSC 来源胰岛的临床转化提供了重要里程碑式证据。

https://doi.org/10.1016/.cell.2024.09.004

2026 年 4 月，团队又在 Cell 发表题为 p53 safeguards chemical reprogramming of human somatic cells toward pluripotency 的研究论文，揭示了 p53 在化学重编程中扮演守护者而非障碍的全新角色。经过实验，他们发现抑制 p53 并不会产生有利结果，反而严重阻碍 CiPSC 生成，这是因为 p53 通过上调 BTG2 限制早期阶段过度的上皮-间质转化，防止细胞陷入不利于重编程的过度间质状态。不过，团队构建的小分子组合则可通过 TTNPB 激活 p53-BTG2 轴，同时以 616452 抑制 p21 维持增殖，最终实现「既保活性又促增殖」的精准平衡，这为安全、高效的重编程策略提供了新范式。这意味着化学重编程天然地「依赖」抑癌基因，而非「对抗」它 ——p53 从需要被抑制的障碍，变成了不可或缺的安全守护者。

https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.03.038

化学重编程和转录因子重编程两条技术路线在多个维度上存在根本差异，下表从九个维度进行系统对比：

从底层技术定位看，化学重编程是中国在干细胞领域少有的原创性底层突破。山中伸弥的转录因子法开创了重编程领域，而邓宏魁团队的化学路线则开辟了一条全新的技术范式 —— 不依赖外源基因、天然安全、可标准化、可自动化。

结语

回顾邓宏魁院士团队多年来的系统研究工作，其深入解析了化学重编程从基础探索到临床转化的路径。从小鼠化学重编程体系的建立到 XEN 中间态的发现，再到人 CiPSC 诱导体系的建立和优化等，实现了多次关键技术突破。更为关键的是，团队在非人灵长类模型和人体临床研究中验证了 CiPSC 来源胰岛治疗糖尿病的可行性与安全性。因此，这一系列成果不仅深化了对细胞命运调控机制的理解，也为再生医学提供了一种安全、可控、可及的细胞来源新策略。

18 年前，p53 是重编程的障碍；18 年后，p53 成了化学重编程的守护者。这个反转不仅是科学故事的戏剧性，更揭示了一个深层逻辑：与其对抗细胞的天然防御机制，不如找到一条与之兼容的路径。化学重编程做到了 —— 而这台 6 平方米的机器，只是这条路径上的一个新起点。

如需代发文章宣传、新闻稿、招聘等，请后台回复【学术】添加小编

珍贵微量样品容易吸附损失，细胞状态难以实时捕捉，Western Blot 成像又要反复调整、拼接……

处理低浓度 DNA、蛋白及其他微量样品时，样品在管壁上的非特异性吸附，可能直接影响回收率和后续检测结果。

莎斯特 0.5 mL～5 mL 低吸附微量离心管，覆盖核酸提取、质粒分析及蛋白组学等实验场景，产品特点包括：

无硅树脂涂层的特殊高品质材质，降低 DNA 与蛋白吸附，提高微量样品回收率

低蛋白型可耐受 20,000 × g 高速离心，低 DNA 型最高可耐受 30,000 × g 高速离心

通过 PCR Performance Tested 认证，无 DNA、无 DNase/RNase、无 PCR 抑制剂

采用 50 个/袋可重复密封小包装，降低取用及储存过程中的污染风险

提供 0.5 mL、1.5 mL、2.0 mL 及 5 mL 四种容量，满足不同实验需求

▼ 点击图片，立即申请 ▼

细胞研究不仅要观察终点结果，还需要实时了解细胞状态、能量代谢及形态变化，才能获得更加完整的实验信息。

安捷伦细胞分析平台提供多类检测与分析方案，包括：

xCELLigence RTCA 实时细胞分析系统：无需标记，即可连续监测细胞生物学状态，获得实时动态数据

Seahorse 细胞能量代谢分析仪：从细胞能量代谢角度开展研究，为探索疾病发生机制提供更多信息

Cytation 细胞成像微孔板检测系统：将微孔板检测与细胞显微成像相结合，覆盖细胞、分子及组织等不同层级的检测分析需求

▼ 点击图片，立即申请 ▼

Western Blot 成像过程中，彩色 Marker 与化学发光条带需要反复拍摄、对齐，实验数据还要依靠 U 盘转移，容易增加操作时间和管理成本。

ChemiPal B100 智能化学发光成像系统，为化学发光检测提供多项智能功能：

一次拍摄即可完成暗场曝光与明场 Marker 采集，自动合成彩色 Marker 和化学发光条带并精准对齐

非接触式舱门感应开关，无需触碰设备即可开闭舱门，降低交叉污染风险

支持 WiFi 无线传输、数据备份及多终端远程访问，方便实验结果共享与管理

搭载低噪声、高动态范围 CMOS 传感器，兼顾强信号与弱信号成像

提供科技蓝、未来粉、新芽绿三色智能氛围灯，提升设备使用体验

系统适用于 Western Blot 化学发光成像，以及其他基于 HRP/AP 化学发光底物的蛋白或核酸检测。

▼ 点击图片，立即申请 ▼

研究院简介：

南京大学现代生物研究院，简称「现代生物院」(Institute of Modern Biology, Nanjing University; IMB)，成立于 2020 年 7 月，位于六朝古都南京。现代生物院聚焦于创新型生物医学前沿基础研究，鼓励和支持开拓性、系统性的科学探索，致力成为拥有一批国际公认学术权威和「学者型研究环境」的国际一流生物医学研究中心。

PI 及课题组介绍：

王刚博士，教授，博士生导师，2018 年获得香港科技大学生命科学博士学位，随后于香港科技大学生命科学部继续工作，并于 2019 年前往哈佛大学医学院，加入国际知名 T 细胞生物学家 Diane Mathis 与 Christophe Benoist 实验室开展博士后研究。2025 年起，王教授加盟南京大学现代生物研究院，创立「免疫代谢疾病中组织免疫-基质细胞互作研究」实验室。

王刚教授的研究专注于组织驻留免疫细胞、组织特异性基质细胞（stromal cells）和干细胞在维持生理稳态、组织修复以及代谢调控中的功能及机制。迄今为止，王教授以第一或共同作者在 Nature Metabolism，Immunity，EMBO Journal，Developmental Cell，Cell Metabolism，Cell Host & Microbe，PNAS 等国际顶尖/一流期刊发表论文 17 篇。其研究成果得到国内外同行和公众媒体的广泛关注，并获得 EMBO Journal, Nature Reviews Endocrinology 等期刊的专题评论，同时并被多家国际、国内媒体报道。王教授现为 Frontiers in Immunology 特邀编辑。

研究方向：

王刚教授的实验室运用单细胞测序、多组学分析、CRISPR 基因编辑等技术，结合小鼠模型以及患者样本，主要专注于组织中免疫-基质细胞互作在以下方面的研究：

1. 代谢疾病和代谢紊乱：研究脂肪组织驻留的免疫细胞与基质细胞互作在肥胖、肿瘤恶病质等代谢疾病中的作用，揭示其在代谢紊乱中的分子机制。

2. 自身免疫疾病：深入研究 T 细胞和组织特异性基质细胞在自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）中脏器受累的作用及潜在治疗靶点。

3. 肠道菌群和代谢物：探索肠道菌群及其代谢物通过脂肪组织中的免疫和基质细胞影响代谢疾病和自身免疫病的机制。

联系邮箱：njuwanggang@nju.edu.cn

代表性论文（*Co-first author）

1. A, M.*, Wang, G.*, Zammit, N.W., Roth, L., Maierhaba, Y., Bogoslavski, D., Cai, C., Langston, P.K., Zhang, Q., Afonina, I.S., et al. (2026). Irisin ameliorates obesity and insulin resistance via adipose tissue il-33 and regulatory t cells. Nature Metabolism. https://doi.org/10.1038/s42255-026-01491-2.

2. Wang, G., Muñoz-Rojas, A.R., Spallanzani R.G., Franklin R.A., Benoist, C., and Mathis, D. (2024) Adipose-tissue regulatory T cells promote metabolic health by restraining differentiation of adipocytes from stromal precursors. Immunity 57, 1345–1359.
3. Muñoz-Rojas, A.R., Wang, G., Benoist, C., and Mathis, D. (2024). Adipose-tissue regulatory T cells are a consortium of subtypes that evolves with age and diet. Proceedings of the National Academy of Sciences 121, e2320602121. 10.1073/pnas.2320602121.
4. Hanna, B.S., Wang, G., Galván-Peña, S., Mann, A.O., Ramirez, R.N., Muñoz-Rojas, A.R., Smith, K., Wan, M., Benoist, C., and Mathis, D. (2023). The gut microbiota promotes distal tissue regeneration via RORγ+ regulatory T cell emissaries. Immunity 56, 829–846.
5. Li, C., Wang, G., Sivasami, P., Ramirez, R.N., Zhang, Y., Benoist, C., and Mathis, D. (2021). Interferon-α-producing plasmacytoid dendritic cells drive the loss of adipose tissue regulatory T cells during obesity. Cell metabolism 33, 1610–1623.
6. Wang, G., Zhu, H., Situ, C., Han, L., Yu, Y., Cheung, T.H., Liu, K., and Wu, Z. (2018). p110α of PI3K is necessary and sufficient for quiescence exit in adult muscle satellite cells. The EMBO Journal, e98239. 10.15252/embj.201798239.
7. An, Y.*, Wang, G.*, Diao, Y.*, Long, Y., Fu, X., Weng, M., Zhou, L., Sun, K., Cheung, T.H., Ip, N.Y., et al. (2017). A Molecular Switch Regulating Cell Fate Choice between Muscle Progenitor Cells and Brown Adipocytes. Developmental Cell 41, 382-391.e5. 10.1016/j.devcel.2017.04.012.

招聘岗位与薪资待遇

一、博士后

1. 岗位要求：

1）在生命科学领域已取得博士学位且不超过 3 年，具有免疫学/代谢生理病理学/生物化学与分子生物学相关方向的研究背景；受过良好的科研训练并以第一作者身份在国际重要刊物上发表过论文；具有动物实验、免疫与代谢调控或生物信息学相关研究经验者优先。

2）具有独立开展科研项目的能力，实验操作能力扎实；具有良好的中英文听说读写能力。

3）具有独立申请基金的经历，并参与实验室的项目申请；

4）严谨，对科研充满热情，善于交流沟通，富有团队合作精神。

2. 薪酬福利：

根据南京大学相关规定及申请人能力，实验室将提供具有竞争力的薪酬待遇（26–40 万年薪）、科研启动经费 10 万元，缴纳五险一金并办理落户，提供公寓住房或 3000 元 / 月住房补贴，业绩优秀者作为学术骨干重点培养、优先留院，并全力支持和推荐申请各种基金与博士后项目。

二、生物信息学科研助理

1. 岗位要求：

1) 生命科学或生物信息学相关专业硕士及以上学历，熟悉并掌握单细胞测序、多组学分析，具有扎实的实验操作能力，有小鼠实验经验，免疫学或代谢生理病理相关背景者优先考虑。

2) 热爱科研，具有责任心，工作认真踏实，有良好的沟通能力和团队协作精神；协助实验室高通量多组学分析，有相关经验者且能尽快入职者优先考虑。

3) 有良好的中英文听写能力，能熟练运用办公相关软件；完成研究组长交办的其他事宜。

2. 岗位待遇:

根据南京大学相关规定以及申请人工作能力，实验室将提供具有竞争力的薪酬待遇以及科研条件，享受五险一金及南京大学的相关福利。具体待遇面议。

申请材料

应聘者请将个人简历（含学习工作经历、实验技能等），并附相关学位学历证明（中，英文不限），代表性论文首页及其他能突出自己才能的材料发送至电子邮箱 njuwanggang@nju.edu.cn，邮件标题请注明「申请岗位-本人姓名」。应聘材料将予以严格保密，不予退还。通过初审者，我们会尽快安排面试。期待您的加盟。

刚刚，国家医保局发布《关于印发按病组和病种分值付费 3.0 版分组方案并做好落地实施相关工作的通知》。

原则上，实施按病种付费的地区和医疗机构要在 2026 年 12 月 31 日前完成 3.0 版分组的切换准备工作，2027 年 3 月底前落地应用。

图源：国家医保局官网

根据通知，3.0 版本方案对病种总数和分类都进行了调整，DIP 3.0 版国家病种库包含的核心病种由 2.0 版的 9520 组调整到 5125 组，减少接近一半，但覆盖的病例数反而从 92% 提高到了 95%。

同时，本次方案在国家层面首次明确了第一批基层病种，包括 31 个 DRG 基层病种和 127 个 DIP 基层病种。

方案强调，统筹地区要充分考虑医保基金承受能力、本地基层医疗机构服务水平、参保群众需求等因素，合理确定基层病种范围和支付标准，实行统筹地区内不同等级医疗机构基层病种同病同付。

在第八条「 规范病种结余留用管理机制 」部分，方案还对医保不得与医护人员绩效挂钩进行了进一步强调。

「对医疗机构实行按病种付费结余留用激励，结余留用资金可作为医疗机构业务性收入，用于学科发展、人员绩效等业务性支出。

因政策重大调整、重大传染病等因素造成的合理性超支，按规定由医保基金与医疗机构按比例分担。分担超支部分的资金优先在按病种付费总额中安排，不足部分可使用从总额中预留的资金补充。医疗机构不得将病种支付标准作为限额对科室或医务人员进行考核或与绩效分配指标挂钩。」

图源：国家医保局官网

此前，8 月 25 日，国家医保局开展按病种付费 3.0 版分组方案特例单议机制座谈交流，对特例单议机制的审核也进行了调整。

依据最新方案，原则上，实行 DRG 付费的统筹地区特例单议数量不超过 DRG 出院总病例的 5%；对实行 DIP 付费的统筹地区特例单议数量进行适度调整优化，2027年起可不超过 DIP 出院总病例的 1%。

本周末，围绕 3.0 版的新变化及其对医院、临床科室的实际影响，国家医保局还将进一步展开专题解读。

图源：国家医保局官网

丁香园站友 @医策老徐 在社区中分享了 3.0 版分组方案文件，并提出疑问：「基层病种同病同付，基层迎利好？三甲会越治越亏吗？」话题引发了 2.5 万站友的讨论，获赞最高的评论引发了争议......

👇点击文末【阅读原文】查看完整分组方案及热门评论

赵汝星老师在课程中讲解了两个有意思的案例，你也一起来判断一下。

1. 血糖从睡前 20mmol/L 降到 8mmol/L ，基础胰岛素要加吗？

遇到这样的患者，不能只看空腹血糖的绝对值，还要观察睡前至空腹的变化幅度。

夜间血糖下降过多，继续增加基础胰岛素，反而可能增加低血糖风险。

同样，餐后血糖升高，也不等于餐时胰岛素一定不足，看下一个例子。

2. 血糖没达标，胰岛素反而要减量？

判断餐时胰岛素剂量是否合适，不能只盯着餐后血糖高不高，关键要看餐后血糖增幅（ PPGE ）。

午餐前血糖 10.9 mmol/L → 餐后 9.9 mmol/L，餐后血糖下降 1 mmol/L ，提示胰岛素相对过量。虽然血糖仍偏高，餐时胰岛素也应减量，否则容易引发低血糖。

单纯去看某一个血糖值，并不能决定胰岛素该如何调整。

从启动、选方案到剂量调整，每一步都考验了一个医生的基本功。

如果你想精进胰岛素的应用，一定别错过赵老师的课程：

2 型糖尿病胰岛素的应用 

围绕临床常见问题，带你理清：

🔥 限时特惠，仅需 ¥ 9.9 🔥

✅ 带你从启动时机、方案选择到剂量调整，建立一条更清晰的胰岛素应用思路。