丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2021 DXY All Rights Reserved. Sun Dec 05 07:42:10 CST 2021 2.0 <![CDATA[静脉微量泵该如何配制?]]> 2021-12-03 10:11:19.0


之前发表「硝酸甘油及硝普钠的区别」,有读者留言,问到「微量泵的配制问题」,今天给大家解答一下~



微泵使用公式:


推理:如硝酸甘油 5 mg,起始剂量为 5 µg/分,配制成 50 mL 溶液。现在把数字代入公式中,最后算得 c = 3 mL/h。如把注射器内总的液体量恒定为 50 mL,那最后公式可以简化成下图:

快速上手计算:

1. 所有按 μg/kg·min 计算的都可以采用:(公斤体重 × 3)mg 稀释至 50 mL,如泵速为 1 mL/h,则泵入量为 1 μg/kg·min。

备注:50 mL 注射器,按公斤体重,不同药物,乘以 0.03、0.3 或 3,注射时的标准是 0.01、0.1 或 1 ug/kg/min。根据不同需要,可以加倍。药物剂量改为 kg × 6,则 1 mL/h = 2 μg/kg·min;改为 kg × 1.5,则 1 mL/h = 0.5 μg/kg·min。

举例:如患者体重 50 kg,使用多巴胺,乘以 3 为 150 mg,加生理盐水至 50 mL,则泵速为 1 mL/h 时,即为 1 µg/kg/min;泵速为 2 mL/h 时,即为 2 µg/kg/min;多巴胺 300 mg 加生理盐水至 50 mL,1 mL/h 时,即为 2 µg/kg/min,如此类推。

2. 所有按 μg/min 计算的都可以采用:如要得到 X μg/min,可以采用:(X × 3)mg 稀释至 50 mL,则泵速为 1 mL/h。

备注:有些药物不需要按体重计算,则3mg 加生理盐水至 50 mL,泵速为 1 mL/h 时即为 1 µg /min;30 mg 加生理盐水至 50 mL,泵速为 1 mL/h 时即为 10 µg /min;

3. 另有快速计算方法:50 mL 液体所加药物剂量,如果按微量泵 3 mL/h 泵入的话,则其每分钟泵入剂量等于所用药物总量的千分之一。

举例:50 mg 硝普钠 + 50 mL 葡萄糖,如果按 3 mL/h 泵入的话,则泵入剂量等于 50 µg/min。如果要减量或加量,1.5 mL/h,则泵入剂量等于 25 µg/min;6 mL/h,则等于 100 µg/min。以此类推,不用死记,任何药物都一样。


策划:ly
投稿:wangliya1@dxy.cn  

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<![CDATA[【用药问答】补钾时,1000 mL 液体中含钾量不能超过?]]> 2021-12-02 16:08:27.0

【今日问答】

补钾时,1000 mL 液体中含钾量不能超过?

A. 3 g

B. 4 g

C. 5 g

D. 6 g

E. 7 g

答案:A

解析:补钾有浓度和速度的限制,通常浓度为每升输液中含钾量不宜超过 40 mmol(相当于氯化钾 3 g)。临床常用 10%KCl 溶液,每 1000 ml 溶液中含钾量不宜超过 3 g(A 对)

>> 上期问答:脓毒血症导致感染性休克患者首选治疗为?

【延伸问答】

补钾速度一般不宜超过?-(B)

A. 10 mmol/h

B. 20 mmol/h

C. 30 mmol/h

D. 40 mmol/h

E. 50 mmol/h

低钾性碱中毒可能出现在下列哪种情况?-(B)

A. 肾功能衰竭

B. 胃手术后

C. 术后少尿

D. 严重创伤

E. 大量输血

低钾血症时利尿剂首选?-(E)

A. 氢氯噻嗪

B. 丁尿胺

C. 吲达帕胺

D. 呋噻米

E. 螺内酯

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<![CDATA[实用总结:11 种晕厥原因与心源性晕厥的 5 点鉴别]]> 2021-12-01 10:17:38.0 用药情报站.png


晕厥指自限性意识丧失和肢体僵化。一般发生较快,有不同的预兆症状,根本原因是短暂的脑灌注不足。
临床中晕厥的原因非常复杂,大致可分为三类:心源性晕厥、直立性低血压(OH)、反射性(神经介导的)晕厥。请看表格总结 ~
一、晕厥有哪些原因?
1、心源性晕厥


2、直立性低血压(OH)导致的晕厥


3、反射性(神经介导的)晕厥


二、哪些特征提示心源性晕厥?
在各种晕厥原因中,心源性晕厥的危险性最高,几乎所有的死亡都发生在心源性晕厥。
因此,我们在对晕厥的诊断应集中于判断是否是心源性晕厥。临床中要牢记这 5 个提示心源性晕厥的特征

1. 发生于用力或仰卧时 

2. 突发心悸,随后立即发生晕厥 

3. 年轻时不明原因猝死的家族史 

4. 有结构性心脏病或冠状动脉疾病 

5. 心电图发现提示为心律失常性晕厥,包括:

- 双支阻滞

- 其他室内传导异常(QRS 时间 ≥ 0.12 s)

- 二度莫氏Ⅰ型房室阻滞,一度房室阻滞伴 PR 间期显著延长

- 未服用负性变时药物情况下,出现无症状窦缓(40~50 bpm)或缓慢性房颤(40~50 bpm)

- 非持续性室速

- 预激 QRS 波群

- 长或短 QT 间期

- 早期复极


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<![CDATA[【用药问答】冠心病患者禁忌使用的药物为?]]> 2021-11-30 16:09:13.0

【今日问答】

男,62 岁。1 小时前呕血 1000 ml。既往史:HBsAg(+)20 年,冠心病史 10 年。近期有心绞痛发作。不宜应用的药物是?

A. 血管加压素

B. 生长抑素

C. 支链氨基酸

D. 奥美拉唑

E. 法莫替丁

答案:A

解析:冠状动脉粥样硬化性心脏病者禁忌使用血管加压素(A 对)。生长抑素可减少门静脉血流量止血,短期应用无不良反应(B 错)。支链氨基酸对肝性脑病有一定的预防作用,同时对冠脉血流无影响(C 错)。奥美拉唑和法莫替丁都可抑制胃酸分泌,有助于止血(DE 错)。

>> 上期问答:肝硬化降低门静脉压首选治疗为?

【延伸问答】

动脉粥样硬化及冠心病患者的膳食原则不包括?-(A)

A. 每日食盐摄入在 10 g 左右

B. 保证充足的膳食纤维

C. 限制总能量摄入

D. 限制脂肪的摄入

E. 提高植物性蛋白的摄入

冠心病植入药物洗脱支架者,需要接受阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗的时间至少为?-(A)

A. 12 个月

B. 1 个月

C. 9 个月

D. 6 个月

E. 3 个月

冠心病稳定型心绞痛合并高血压首选?-(C)

A. 钙离子拮抗剂

B. 利尿剂

C. β 受体阻滞剂

D. 血管紧张素转换酶抑制剂

E. 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

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<![CDATA[硝苯地平 + 氨氯地平联合降压?错!]]> 2021-11-29 10:36:59.0 午间临床干货.png

临床常见血压难以控制的患者,联合口服硝苯地平 + 氨氯地平,这样用药究竟是否正确?

1、硝苯地平、氨氯地平为同类药物


我们知道,钙离子通道拮抗剂(CCB)包括二氢吡啶类 CCB 和非二氢吡啶类 CCB 两类,主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道,发挥扩张血管、降低血压的作用。


硝苯地平和氨氯地平均为二氢吡啶类 CCB,结构和药理学效应相似:


可选择性抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运,并抑制钙离子从细胞内库释放,而不改变血浆钙离子浓度;能舒张外周阻力血管,降低外周阻力,使收缩压和舒张压降低,减轻心脏后负荷。


2、难治性高血压可否联用?


难治性高血压是指在改善生活方式的基础上,应用了合理可耐受的足量 3 种或 3 种以上降压药物(包括利尿剂)一个月以上血压仍未达标;或服用 4 种或 4 种以上降压药物血压才能有效控制。


因此,在考虑联合用药之前,首先需明确患者确实为难治性高血压。


目前,临床针对难治性高血压和肾性高血压,常用的两种 CCB 类药物联合治疗方案为:1)氨氯地平联合硝苯地平;2)氨氯地平(或硝苯地平)联合地尔硫䓬。


如前所述,硝苯地平与氨氯地平为同类药物,两者联合治疗高血压缺乏循证证据,并可增加踝部水肿等不良反应的发生率。


3、氨氯地平/硝苯地平与地尔硫䓬能否联用?


氨氯地平(或硝苯地平)联用地尔硫䓬治疗难治性高血压是合理的。
钙通道亚型可分为 L 型、T 型和 N 型,其中 L 型钙通道是心血管相关的主要通道,可调节血管平滑肌和内皮功能。
二氢吡啶类 CCB 及非二氢吡啶类 CCB 均能抑制 L 型钙通道开放,抑制钙离子进入细胞内,扩张外周血管从而降低血压。但两者亦有不同:


1)药代动力学方面:不同种类的 CCB 在药代动力学上有一定的相互作用。地尔硫䓬为 CYP450 抑制剂,可提高经 CYP3A4 代谢的硝苯地平的血药浓度。


2)药效学方面:不同结构的药物可影响 CCB 与受体之间的亲和力。


3)组织特性方面:非二氢吡啶类 CCB 对心脏的选择性较高(血管选择性与心肌选择性的比值为 1:1);而二氢吡啶类 CCB 对血管的选择性较高(血管选择性与心肌选择性的比值硝苯地平为 10:1,氨氯地平为 1000:1)。
非二氢吡啶类 CCB 对心脏的抑制作用强,直接减慢心率,而二氢吡啶类 CCB 较强的扩张血管作用可引起反射性心率加快。两者联合治疗高血压能提高疗效,降低总体不良反应发生率。

4、小 结


硝苯地平 + 氨氯地平联合应用证据不足,且可增加不良反应的发生率;


针对难治性高血压,在使用一种 CCB 联合肾素-血管紧张素系统抑制剂(ACEI/ARB)和利尿剂及严格控制钠盐摄入的情况下,血压仍不达标者,可增加 CCB 的剂量,甚至将二氢吡啶类与非二氢吡啶类 CCB 合用。



内容策划:ly 

题图来源:站酷海洛

投稿及合作:wangliya1@dxy.cn  


[1] 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 高血压合理用药指南 (第 2 版)[J]. 中国医学前沿杂志(电子版),2017,9(7):28-121.

[2] 孙宁玲, 霍勇, 王继光等. 难治性高血压诊断治疗中国专家共识 [J]. 中国介入心脏病血杂志,2013,21(2):69-73.

[3] 中国高血压防治指南修订委员会等. 中国高血压防治指南 (2018 年修订版)[J]. 中国心血管杂志,2019,24(1):24-26.

[4] 杨忆, 匡扶, 王娜等. 基于 GRADE 系统的两种钙通道阻滞剂联合治疗高血压的循证实践 [J]. 川北医学院学报,2018,33(2):148-153.

[5] 孙移, 别昕, 黄祖奕等. 两种钙离子拮抗剂联用治疗尿毒症合并难治性高血压的临床研究 [J]. 现代生物医学进展,2012,12(28):5520-5522.

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<![CDATA[十秒钟之内的决断:心搏骤停的判断——意识丧失]]> 2021-11-26 10:33:36.0


1、表现特征


意识丧失是心搏骤停最突出、最重要的临床特征之一。表现为患者在正常的生活或工作中突然失去知觉,通常就地摔倒,对各种刺激失去反应。


2、发病机理


01. 何为意识障碍?


意识障碍时患者可以出现 2 方面的问题:


其一是觉醒能力受限,根据其程度不同而依次分为嗜睡、昏睡、轻度昏迷、中度昏迷、重度昏迷及过度昏迷。


其二是意识内容缺损或障碍,表现为意识模糊、谵妄(认知能力下降及兴奋性行为异常,如胡言乱语、行为混乱等)、视错觉及视幻觉、时间及空间辨别紊乱、反应能力下降及缺失等。


意识丧失是意识障碍中最严重的类型,指患者完全丧失了对外界的反应。它可以由多种原因引起,其中心搏骤停导致的意识丧失是最严重的。


02. 心搏骤停患者为什么会发生意识丧失?


很多疾病都可以导致患者意识丧失。心搏骤停患者意识丧失的发生机理是觉醒功能和脑皮质功能同时丧失的结果。


在人体的全部器官中,脑皮质是耗氧最多的器官,没有之一。因此一旦机体缺氧,首先受损和受损最重的器官就是脑皮质,其次是脑干等。


心搏骤停发生后血液循环中断,以脑皮质、脑干为首的中枢神经系统严重缺氧,失去功能,当即造成意识丧失,而且这种意识丧失是程度最重的意识丧失。


03. 心搏骤停意识丧失患者的主要病理改变有哪些?


同样是意识丧失,由于致病原因不同,患者的表现也不尽相同。例如有心搏的昏迷患者,还存在反射等生理功能,而心搏骤停时患者则丧失了包括反射在内的全部应答能力,主要表现在 2 方面:


① 对外部刺激失去反应:患者失去了对外界事物的识别、判断和反应能力,对任何刺激不能做出回应。同时深、浅感觉及深、浅反射能力全部丧失。


② 对内部器官失去控制:患者的神经系统失去了对自身器官的管理和控制,主要表现为全身骨骼肌张力消失,全身松弛,使患者不能保持原有的体位而就地摔倒,还可因肛门及膀胱括约肌失控而出现大、小便失禁。


3、检查方法


意识丧失的检查方法就是给予患者一定程度的刺激,然后观其反应。如在患者耳边大声呼唤,「嗨,你怎么啦?」等等,最好直呼其名(因为人通常对自己的名字比较敏感),用手轻轻拍打患者肩部,同时观察患者有无反应。


如患者无反应,则可以认定患者已经发生意识丧失。如患者有反应,可以应答,说明患者未发生意识丧失。


确认患者有无反应,是确认患者有无意识丧失的关键。而确认患者发生了意识丧失,是诊断心搏骤停的第一步。


注意:检查意识时要「轻拍重唤」,不要猛烈摇晃患者,特别是外伤患者,晃动可以促进出血及加重创伤损害,尤其对脑外伤、颅内出血或脊柱损伤的患者,猛烈晃动可能带来严重后果。


4、要点分析


01. 意识丧失的判断要点


可以概括为 8 个字:「给予刺激,观其反应」。


因此要首先给予患者一定程度的「刺激」,如言语刺激(呼唤患者的名字等)、声音刺激(大声呼唤等)、触碰刺激(拍打患者肩部)、疼痛刺激(按压眶上神经、掐捏患者大腿内侧或上臂内侧等)、指令刺激(让患者睁开眼、张开嘴等)。


注意:如果提供刺激的强度不够,就容易造成误诊。例如人在深睡眠时,如果小声呼唤,或非常轻的拍打,有时就无法唤醒沉睡的人。因此判断心搏骤停时必须给予患者足够的刺激。


提供刺激后要仔细观察患者有无反应,如患者对刺激无反应,则证实患者已经发生了意识丧失。如能做出反应,说明患者还有意识或部分意识存在。


患者对刺激的反应可以归为 2 大类:即语音应答和动作应答,前者包括语言、声音应答,如言语回应、呻吟等;后者是身体动作的应答,包括点头、皱眉、睁眼、肢体的主动活动等。


有的患者有轻微的反应,如果不仔细观察,则容易漏掉这些反应,就可能在急救者脑海中形成意识丧失的假象,这样就容易造成误诊。


02. 骨骼肌张力消失是容易忽略的重要参考点


心搏骤停发病时患者多就地摔倒,这是全身骨骼肌张力消失的结果,所有的患者都是如此,没有例外。


因此检查者在判断心搏骤停时不要忘了这一点,检查时要注意患者骨骼肌的紧张度,如果是处在「绷紧」状态,多提示未发生心搏骤停。所以患者是「硬的」还是「软的」是心搏骤停的重要鉴别点。


当然,如果心搏骤停时间过长,患者已经发生了生物学死亡,出现尸僵时,软的身体可以变成硬的。


03. 患者「呼之不应」时,怎样断定其是否真的发生了意识丧失


心搏骤停的突出特征是突然意识丧失,而意识丧失的突出特征就是「呼之不应」。但有的患者是故意呼之不应,并未发生意识丧失,其表现类似「昏迷」,有时甚至给予疼痛刺激都不能引起患者的反应。


这种情况多为癔病发作,以及「生气」等心理原因所致。此时应该怎样与意识丧失鉴别呢?


首先检查患者呼吸,以确认其有无心搏。在有心搏的前提下,可以参考以下判断方法:


① 患者的发病特点


故意「呼之不应」患者的发病特点多有心理方面的诱因(比如刚生了气、受到了某种刺激或暗示等)、多在现场有人,特别是人多的时候发病(单独一个人时很少发病)、有时有情感反应(如眼睛里有泪水等)、有时有抗拒行为(如翻开患者眼皮检查时患者有故意紧闭眼睑、力图扳开患者紧握的拳头时患者会握得更紧等)、很少有肌肉张力(紧张度)下降、很少有发绀、发作时很少使自己受伤(如摔伤及咬破舌头等)、癔病患者往往有「癔病性格」(情绪不稳定、情感反应强烈、容易受到暗示等)、既往多有类似发作史、体检时患者除了呼吸急促外,无任何病理体征等。


② 言语诱导


运用一些指令性言语,如让患者「睁开眼睛」、「动一动手指」等,有时患者会下意识遵从这些指令,提示并未真正意识丧失。


04. 怎样判断意识丧失的患者是否有心搏?


所有的心搏骤停患者都必然有意识丧失,而发生了意识丧失的患者却未必都是心搏骤停。


从概率上说,意识丧失的发生率比心搏骤停高得多。因此绝大部分意识丧失的患者都有心搏。

那么怎么判断意识丧失的患者是否有心搏呢?可以参考以下几点:


① 有持续 1 分钟以上的自主呼吸,且呼吸频率不变的患者通常有心搏。因此一旦确认意识丧失,就应该立即检查呼吸。


② 口唇及皮肤颜色正常的患者通常有心搏。但氰化物中毒、一氧化碳中毒患者除外,这类患者在心搏骤停的初期,通常没有严重的发绀表现。


③ 有持续抽搐的患者通常有心搏。有时无心搏骤停的患者可以有抽搐,故容易与心搏骤停混淆。其实同为抽搐,二者还是有区别的。


癫痫强直阵挛发作(既往称为「癫痫大发作」)的患者往往有持续的抽搐,而心搏骤停的抽搐通常是短暂的,不超过 1 分钟。


④ 肌张力存在的患者通常有心搏。心搏骤停患者由于失去了中枢神经的控制,全身骨骼肌张力消失,故呈「一滩烂泥」的状态。反之如果患者有一定的肌张力,说明患者有心搏。


⑤ 有自主动作的患者通常有心搏。自主动作是指患者的面部、身体或肢体不借助外部力量(如重力及他人的牵引力等)就能在原有姿势或形态上主动做出改变。


⑥ 有反射的患者通常有心搏。对于专业急救人员来说,检查患者有无反射,是判断其昏迷程度和是否有心搏骤停的重要参考内容。


心搏骤停时患者的各种反射全部丧失。有时临床上尽管患者呼之不应,但还存在不同程度的反射,如疼痛反射、咳嗽反射、角膜反射、瞳孔对光反射等,提示患者还有心搏。


附:昏迷程度分类


1)轻度昏迷:也称为浅昏迷或半昏迷。


患者的意识及随意运动丧失,但可偶有不自主的自发动作。处于被动体位,对外界事物、声、光刺激无反应,可偶有不自主的自发动作及眼球转动。


对强烈刺激如压迫眶上孔可出现痛苦表情,针划足底可有防御反射性屈曲或躲避运动,但不能回答问题和执行简单的命令。


脑干生理反射(如咳嗽、吞咽、角膜、瞳孔对光反射等)存在,深浅反射及生命体征无明显改变。


2)中度昏迷


患者对外界一般刺激无反应,眼球无转动;对强烈刺激的防御反射以及角膜反射和瞳孔对光反射均减弱;呼吸、脉搏、血压可有改变,大小便潴留或失禁,并可出现病理反射。


3)重度昏迷:也称为深昏迷。


患者肌肉松弛,无任何自主动作,可有去大脑强直现象,对外界一切刺激均无反应。角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射及吞咽反射均消失;各种浅深反射和病理反射消失。生命体征不稳定,大小便失禁。


4)过度昏迷:又称「不可逆昏迷」,是「脑死亡」的临床表现。


患者在深昏迷的基础上出现体温低而不稳,脑干反射功能丧失,瞳孔散大固定,自主呼吸功能丧失,需要以人工呼吸器维持,血压亦需用升压药维持,脑电图呈电静息,脑干诱发电位消失。



没有反射的患者通常见于 3 种情况,即重度昏迷、过度昏迷和心搏骤停的患者。因此如果无法断定意识丧失的患者是否有心搏,可以通过检查反射来加以确认,如果患者有反射则说明有心搏。


相对方便的反射检查是疼痛反射,即给予患者一些疼痛刺激。通常可以采用下述两种疼痛刺激方法:


A. 检查者用手指掐捏患者大腿内侧或上臂内侧的皮肤组织,由此产生疼痛刺激,如果患者出现呻吟、皱眉或肢体屈曲,说明患者尚有意识或部分意识存在,提示心搏存在。如仍无反应则能断定为意识丧失。


B. 压迫眶上神经:人的眼眶上缘的骨头上,在双眼眉弓中三分之一交界处各有一个小孔,称为眶上孔,孔内有眶上神经穿出。眶上神经对压迫十分敏感,重压此处会产生强烈的疼痛。


检查者位于患者对面,通常用左手检查患者右眼,用右手检查患者左眼。检查者用拇指外缘分别压迫患者眼眶上沿中内三分之一交界处的眶上孔。


注意,按压时手掌位于患者前额部,然后拇指收拢,在眶上孔的部位施压并一定要将手指滑向患者额部,避免滑向眼球,以免压伤眼球(见下图)。


疼痛刺激 —— 压迫眶上神经


此外,必要时插入口咽管也可以协助判断:


院前急救时,口咽管通常应用于昏迷且伴有呼吸障碍及气道不通畅的患者,如急性脑血管病或脑外伤昏迷,同时有鼾声呼吸的患者等,这是由于如果患者有意识或昏迷程度很浅,使用口咽管可以造成呛咳。


美国心脏协会 2020 年基础心肺复苏和心血管急救(CPR&ECC)指南指出:「在没有呛咳或反流的无反应患者中采用面罩进行通气时,使用口咽通气道或鼻咽通气道可能是合理的(Ⅱ类推荐)」。


由于应用口咽管可以降低气道阻力,进而减少患者的呼吸做功和人工呼吸时的做功,故建议在院外心肺复苏时,现场无插管条件或复苏者的气管插管技术不熟练时使用口咽管,否则插管可能会消耗较长的时间,对患者不利。


使用口咽管还可以帮助急救者判断患者是否有心搏,如果患者在插口咽管时出现呛咳,说明患者的咽部反射存在,提示有心搏。



注意:如果现场只有一名急救者,当无法判断意识丧失患者是否有心搏骤停时,应按心搏骤停处理,对患者实施心脏按压,并寻求 AED,而不是检查反射。只有在现场有数名急救者,不妨碍心脏按压的情况下才能实施反射检查。



策划:ly

投稿:wangliya1@dxy.cn

文中图片来源:作者提供

参考文献:1. 冯庚. 院前急救预案 —— 症状诊断与心脏急症 [M]. 北京,中国协和医科大学出版社,2005:86-87.2. Panchal AR,Bartos JA,Cabanlas JG,et a1.Part3:adult basic and advanced life support:2020  American  Heart  Association Guidelines  for  Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care[J].Circulation, 2020, 142 (16suppl-2):S366-S468.(▲▼上下滑动查看全部内容)                       

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<![CDATA[氯化钾注射液到底能不能口服?]]> 2021-11-26 10:33:05.0

用药情报站.png

丁香园论坛站友  @wunaile 提出问题:

我们科有的患者低钾,为了快速补钾,让患者直接口服 10% 氯化钾注射液,一般是 3 支,隔 1 小时喝 1 支。


请问在哪本书上可以查到这种用法?


临床上常见低钾血症患者口服氯化钾注射液进行补钾治疗,但其说明书用法中并未提及「可以口服」,部分专家赞同,部分专家不赞同。

那么,氯化钾注射液能不能直接口服?


能不能?临床医生有话说


丁香园站友  @ 一药二 的临床体会如下:

注射液口服不是超说明书用药吗?


说明书没注明,是不是就是超说明书用药?氯化钾注射液本身可以口服,而且比静脉更安全。但是,有专门的氯化钾口服液,某些没有氯化钾口服液的医院直接用氯化钾针口服。

氯化钾注射液怎么口服?

氯化钾注射液很苦,很难入嘴,一般是用果汁(含大量的钾)、橙汁、可乐等配。注意:氯化钾对胃有刺激,部分患者喝了会吐。

氯化钾片剂不好吗?为啥要口服注射液?

氯化钾片剂好不?这个仁者见仁,有些人一粒从嘴吃下去,大便排出来还是一粒!是的,就是一粒!注意:氯化钾片是缓释片!

什么样的患者,会推荐注射液口服?

患者一般情况好,肾功、尿都好,血钾低了,静脉补很慢的,口服可以满足大量补钾。而且,更安全,没有静脉疼痛「中心静脉置管的别来掺和」心脏不好的,怕液体进多了,基本是口服补钾。



注射液直接口服,真的可行吗?


《中国医院制剂规范》中提及,除极少数注射药口服外,绝大多数是不适宜口服的,原因如下:

部分药物在胃肠道内不稳定,口服后不能被充分的吸收,生物利用度低,达不到预期疗效。

部分药物给药途径不同,药理作用也不同:如硫酸镁,口服导泻、利胆,静脉给药用于镇静、抗惊厥。

部分药物的注射剂直接口服对胃肠道刺激性大,所以采用静脉给药。

注射剂药物的含量普遍大于口服剂型,不易掌握,易造成医疗资源的浪费。

部分药物的注射剂需要进行皮试,例如青霉素类,如直接口服可能会引起严重的过敏反应。

临床中钾的给药途径主要有 2 条:静脉注射氯化钾、口服含钾的制剂。众所周知,血钾浓度降至 2.5 mmol/L 以下,会导致严重的心率失常,甚至威胁生命  [3]。因此,临床上对于低钾患者需及时补钾!

对于需要及时给予足量钾的低钾患者,口服补钾片剂及缓释片存在再溶解弥散过程,影响钾离子的快速吸收,故临床上常推荐直接口服氯化钾注射液  [5]。

在不能配制氯化钾口服溶液医疗机构中,将氯化钾注射液作为临床快速补钾的口服制剂使用,不失为一种简单易行的补钾途径 。



氯化钾注射液:静脉滴注 VS 直接口服


静脉给药的局限


相比口服给药,氯化钾注射液静脉给药存在 2 点局限:


1、静脉给药需要控制浓度以及滴速,滴速较快或患者静脉较细,容易引起静脉疼痛。静滴剂量过大时,患者可能出现疲乏、周围循环衰竭、心率减慢、肌张力减低、反射消失甚至心脏骤停等不良反应;

2、严重低钾患者通常伴有心率失常、多器官功能障碍等,通常在治疗上需要限制液体的摄入量,静脉滴注补钾容易造成摄入大量的液体,增加心脏的负荷,不利于患者疾病的治疗  [4]。

直接口服的优点


相比静脉给药,氯化钾注射液口服给药存在 3 点优势:

1、从药物安全方面考虑,对于具有相同药效的制剂,能口服的患者首选口服给药,不推荐静脉用药。

2、口服补钾不会导致血钾骤然升高引起相应的不良反应,相比较,静脉补钾更加安全,医护人员无需花费大量的时间配药、输液、观察等,大大增加了临床工作效率。

3、口服补钾可以省去很多的医疗器材以及手续,大大降低了成本,节约医疗资源。

对于轻度低钾患者「血钾 < 3.5~3.0 mmol/L」,口服氯化钾注射液能够快速的补钾,疗效确切,安全可靠,减轻患者痛苦以及节约成本。

对于中重度低钾患者「中度:血钾  < 3.0~2.5 mmol/L;重度:血钾  < 2.5 mmol/L」则需要静脉和口服等多种途径补钾。



氯化钾注射液,试试这样口服


临床上口服氯化钾注射液,由于口感苦涩,难以咽下,患者依从性差。目前,临床上多将氯化钾注射液溶解于果汁或蜂蜜中服用,一方面为改善口感,一方面为避免单独使用氯化钾注射液导致胃肠道刺激等不良反应。

为此,有研究者  [5]  比较过三种口服方法:

A 法:10 % 氯化钾注射液 10 mL +  温水 10 mL

B 法:10 % 氯化钾注射液 10 mL + 蜂蜜 5 mL + 温水 20 mL

C 法:10 % 氯化钾注射液 10 mL +  果汁 20 mL


结果显示:加蜂蜜后,患者接受程度明显优于加果汁组和加温水组,且加温水组不良反应多于加果汁和加蜂蜜组。10% 氯化钾注射液 10 mL + 蜂蜜 5 mL 可改变氯化钾注射液苦涩味,患者更易接受。





虽然说明书未提及氯化钾注射液的口服用法,但临床实际应用及诸多研究表明:口服氯化钾注射液比静脉给药更安全、比氯化钾口服溶液易获得、比氯化钾口服片剂易吸收。


编辑  |  鹤儿

策划排版 | 鹤儿

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题图来源  | 站酷海洛


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<![CDATA[什么时候需要同时抗凝和抗血小板治疗?]]> 2021-11-26 10:22:42.0


抗凝
在体内,当组织和器官损伤时,暴露出的组织因子和胶原可分别启动外源性凝血系统和内源性凝血系统,但外源性凝血途径更为关键。


内外源性凝血途径通过凝血形成凝血因子活化,产生级联反应,激活凝血酶原,使纤维蛋白原转化为纤维蛋白,最终形成红色血栓。

药物主要包括普通肝素、低分子肝素、华法林和新型抗凝药等。



抗血小板
血小板不能黏附于正常内皮细胞表面,当血管内皮细胞受损时,血小板即可通过血管性血友病因子(vWF)参与,使其能在高剪切力条件下(如小动脉和狭窄的血管等),黏附于内皮下组织的胶原纤维,释放血栓烷 A2(TXA2)和二磷酸腺苷(ADP)等物质,进一步促进血管收缩、血小板的活化、聚集。
血小板聚集,需要 GPIIb/IIIa 的活化,而后与纤维蛋白原亲和力增高并与之结合,连接相邻的血小板,充当聚集的桥梁,使血小板聚集成团,形成白色血栓。

药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。

何时需要抗凝 + 抗板?
以急性心肌梗死为例,因冠状动脉粥样硬化斑块形成,任何外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血,诱发血小板聚集,形成血栓,使冠状动脉阻塞,导致心肌梗死——这时候就需要抗板;
其次在血小板活化的同时,也会激活凝血系统(机制与静脉系统血栓形成相似),因此也需要抗凝。急性心肌梗死患者早期抗凝治疗能够防止心肌梗死再发和降低死亡率。


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<![CDATA[【用药问答】高血压病合并痛风患者禁用的降压药物为?]]> 2021-11-24 16:13:17.0

【今日问答】

高血压病合并痛风患者禁用的降压药物为?

A. ACEI 类药物

B. ARB 类

C. CCB 类

D. 利尿剂

E. α 受体激动剂

答案:D

解析:利尿剂痛风病人禁用(选 D)。ACEI 类(A)、ARB 类(B)、CCB 类(C)、α 受体激动剂(E)均不影响血脂、血糖、血尿酸代谢。

>> 上期问答:治疗急性心源性肺水肿的首选药物是?

【延伸问答】

痛风患者合并的泌尿系结石,最可能的是?-(E)

A. 草酸钙结石

B. 磷酸盐结石

C. 碳酸盐结石

D. 黄嘌呤结石

E. 尿酸结石

可迅速缓解急性痛风性关节炎症状的药物是?-(A)

A. 秋水仙碱

B. 糖皮质激素

C. 别嘌呤醇

D. 柳氮磺吡啶

E. 青霉素

患者中年男性,有轻度高血压,伴有心动过速,轻度充血性心衰症状有气喘和痛风史,治疗药物首选为?-(C)

A. a 受体阻滞剂

B. β 受体阻滞剂

C. 血管紧张素转换酶抑制剂

D. 中枢抗交感神经药

E. 血管收缩剂

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<![CDATA[糖配 or 盐配?胺碘酮、去甲肾...... 这篇文章说清楚了!]]> 2021-11-24 10:37:28.0 药物选择何种溶媒由药物的理化性质所决定。在心内科,由于氯化钠注射液的水钠潴留、加重心脏负荷,在充血性心力衰竭、急性左心衰等疾病中需慎用;而葡萄糖注射液在糖尿病患者中的使用常受限,需加入胰岛素抵抗。
本文盘点了 5 种心血管常用的需以葡萄糖注射液为溶媒的药物,并加以分析,希望对大家有所帮助~

1、盐酸多巴胺:配伍可糖可盐,与胰岛素不相容



儿茶酚胺类药物具有酸碱两性,可以与酸或碱成盐,由于与碱成盐不稳定,易氧化变色,所以注射剂均与酸成盐,呈酸性。
通常情况下多巴胺在酸性环境中较稳定。多巴胺在 5% 碳酸氢钠的碱性溶液中失活,与呋塞米、硫喷妥钠等碱性药物不相容²。因此在溶媒的选择上,盐酸多巴胺不能选择碱性溶液。
盐酸多巴胺的药品说明书中只提到 5% GS 液作为溶媒,因为葡萄糖注射液的 pH 为 3.2~6.5¹,呈酸性,所以是适合作为溶媒的。那 NS 是否可以作为盐酸多巴胺的溶媒呢?
氯化钠注射液的 pH 值为 4.5~7.0¹,为酸性或者中性溶液,它的酸碱度不足以达到碱性,所以理论上盐酸多巴胺是可以与生理氯化钠配伍并作为溶媒的。

马丁代尔药物大典中提到盐酸多巴胺可以稀释在 5% GS、NS 或者其他合适的稀释液当中。


如果盐酸多巴胺按照说明书的要求选择 5% GS 作为溶媒,是否可以加入胰岛素来抵消葡萄糖呢?有文献提到盐酸多巴胺与胰岛素存在不相容的情况³。


所以选择盐酸多巴胺溶媒的原则就是尽可能的偏酸性,不能用碱性溶液。无其他特殊情况,宜选择 5% GS。如果合并糖尿病,用 NS 替代也是可以的。常规情况下最好不要加入胰岛素。

2、去甲肾上腺素:配伍优选糖,与胰岛素不相容



去甲肾上腺素作为儿茶酚胺类的一种,在理化性质上是与多巴胺相似的。成盐后都为酸性溶液,在碱性环境中更容易氧化变色,所以宜选择偏酸性的溶媒。理论上也是可以用生理氯化钠配伍,而且它等渗调节剂用的就是氯化钠。


但是在全球用药数据及用药资讯比较权威的马丁代尔药物大典中,均只推荐  5% GS 和 5% 葡萄糖生理氯化钠注射液作为溶媒,与我国药品说明书推荐使用 5% GS 和葡萄糖氯化钠(包含 5% 葡萄糖生理氯化钠)类似。


那去甲肾上腺素在临床中究竟是否可以用生理氯化钠稀释呢?先来看部分实验性研究。


Maryse Tremblay⁴  研究将去甲肾上腺素(NE)溶液制备成四份,无菌稀释 1 mg NE 于 250 mL 的 5% GS 或 NS 中;稀释 4 mg NE 于 250 mL 的 5% GS 或 NE 中(最终浓度分别为 4 μg/mL 和 16 μg/mL) ,并在室温光下保存。
分别在 0、24、48、72、120  和 168 小时对溶液进行取样,一式两份,并将它们储存在 -80 ℃ 以便稍后分析。
无论是溶于 5% GS 还是 NS,4 μg/mL  去甲肾上腺素和 16 μg/mL 去甲肾上腺素的浓度均无显著下降。与基线相比,溶于 5% GS 和 NS 的 4 μg/mL 去甲肾上腺素,比例分别为 95.7% 和 96.4%,16 μg/mL 去甲肾上腺素比例分别为 104.5% 和 96.4%
该研究证明:去甲肾上腺素溶液,不管是溶于 5% GS 还是 NS,在临床常用的浓度下,在室温和环境光照下,化学稳定性为 7 天。
Scott E Walker⁵  研究配制 32 袋去甲肾上腺素,每袋 64 mg/L;一半的袋子用生理盐水作为稀释剂,另一半用 5% GS。袋子被储存在 4℃ 或室温(23℃)下,避光。
总的来说,每种稀释剂组合、温度和光照条件各有 4 袋。在研究的 0、1、2、3、4、8、9、10、11、14、18、21、23、25、28、30、36、42 和 61 天,采用液相色谱法测定每袋去甲肾上腺素的浓度。
方差分析显示,剩余百分比的差异取决于研究的天数和光照条件,而不是稀释剂或贮藏温度。
在 4 ℃ 遮光条件下,64 mg/L 的去甲肾上腺素溶液,能够在 NS 或者 5% GS 中保存 61 天,在 23℃ 条件下,允许的有效期为 24 小时;在 4 ℃ 未遮光条件下,保存 39 天后只能保留初始浓度的 90%。这种没有遮光的情况,可以在室温下保存 24 小时。


单就这两项研究来看,去甲肾上腺素选择生理盐水作为溶媒并无不妥。但美国某一去甲肾上腺素说明书中提到:不推荐去甲肾上腺素单独稀释于生理盐水中(Administration in saline solution alone is not recommended)。

此外,与多巴胺相似,去甲肾上腺素与胰岛素不相容的现象也有报道³。
综上,去甲肾上腺素的溶媒优选  5% GS 或糖盐水,且常规情况下最好不要加入胰岛素。

3、胺碘酮:只可配糖,慎加胰岛素



酸碱反应是药物不相容的最常见原因,当盐或者离子形式的有机药物稀释或混合导致沉淀时,最可能的原因是非离子形式药物的形成⁶。
从盐酸胺碘酮的理化性质可知,无论是原料药还是制剂成品,其 pH 都呈酸性。因为与酸成盐,所以盐酸胺碘酮在酸性环境中比较稳定,另外,与碱容易发生酸碱反应,导致 pH 值改变析出沉淀。故选择 5% GS 比较合适。
英国许可的产品信息表明,盐酸胺碘酮与氯化钠溶液不兼容²。为什么不用生理氯化钠(氯化钠的酸碱度并未达到碱性,理论上也可行),这可能与「同离子效应」有关。
向难溶性盐类饱和溶液中加入含有相同离子的化合物时,其溶解度降低,这就是同离子效应的影响。
我们知道,盐酸胺碘酮原料药在水中几乎不溶,所以为难溶性药物,当加入到氯化钠溶液中时,无论是溶质还是溶剂,均含有氯离子,如果这时盐酸胺碘酮浓度够大,达到饱和或近饱和状态,就会使得盐酸胺碘酮向不解离的非离子状态转变,从而使溶解度降低,析出沉淀。


所以盐酸胺碘酮不能用生理氯化钠稀释。


关于胺碘酮与胰岛素、5% GS 三者之间的配伍,不涉及氯化钠的话并没有查询到明确的配伍禁忌。但是就目前的药物使用来看,真正涉及到临床相关的临床药物化学、临床药剂学等是缺乏相关研究的。
因此在胺碘酮中加入胰岛素还是需要谨慎使用。

4、硝普钠:建议配糖,慎加胰岛素



根据硝普钠的 pH 值,理论上选择生理氯化钠做溶媒更合适,pH 值更接近,但无论是我国的药品说明书还是美国的药品说明书,硝普钠的溶媒只有 5% GS,生理氯化钠究竟能不能用呢?
硝普钠溶液的不稳定性一直有相当多的研究课题。虽然硝普钠在酸性溶液中比在碱性溶液中更稳定,但后来的研究发现,1% 溶液在初始光照下变暗与 pH 值无关,进一步降解导致蓝色沉淀的形成需要酸碱值;
如果用铝箔包裹以防止光照,硝普钠 50 或 100 μg/mL 可在 5% GS、乳酸盐林格氏溶液和正常 NS 中保持稳定³。
所以说严格避光的条件下,注射用硝普钠使用生理氯化钠在理论上是可行的。
此外,根据相关文献及用药助手上的查询结果,硝普钠与胰岛素是没有配伍禁忌的,正如胺碘酮一样,硝普钠与胰岛素的配伍使用应谨慎评估获益与风险。

5、去乙酰毛花苷:建议配糖,慎加胰岛素



根据去乙酰毛花苷的 pH 值,理论上选择生理氯化钠做溶媒更合适,为什么不推荐生理氯化钠呢?
查询了 Pubmed、Pubchem、万方、维普等数据库,并没有找到去乙酰毛花苷溶媒相关的文献及数据。唯一可以找到的证据是来自于中国药典,其中关于去乙酰毛花苷注射液「异常毒性」的检查中提到:取本品加氯化钠注射液制成每 1 mL 中含 0.01 mg 的溶液。
依法检查(通则 1141),按静脉注射法给药,应符合规定。也就是说使用动物检查异常毒性,去乙酰毛花苷使用的溶媒就是生理氯化钠,如果存在配伍禁忌或者相互作用,作为一个国家的药物法典,是不可能使用生理氯化钠作为溶媒的。
但这仅仅是从侧面得出的结论,具体使用生理氯化钠作为溶媒仍缺乏相关证据支持。
针对去乙酰毛花苷注射液中是否可以加入胰岛素,从文献查询来看,仍缺乏证据。但美国糖尿病协会的指南⁷有提到:除非处方医师批准,不能将胰岛素和其他附加药物或稀释剂相混。

6、总 结


基于以上的证据,总结如下:

对于临床使用的几点建议:
01. 正常情况下,严格按照说明书的溶媒要求配置注射液。能单组分别输注的尽量不加入其他药物;
02. 特殊情况下,多巴胺、去甲肾上腺素、硝普钠理论上可以使用生理氯化钠作为溶媒,去乙酰毛花苷可能可以使用生理氯化钠作为溶媒。但这些情况在正常情况下是不被推荐的,具体使用请结合临床。
03. 胺碘酮、硝普钠、去乙酰毛花苷是否可以加入胰岛素抵消葡萄糖,就目前来看,是缺乏证据的,具体使用请结合临床;
多巴胺、去甲肾上腺素中加入胰岛素,有不相容的报道,原则上不在这两种药物中加入胰岛素。
04. 任何使用生理氯化钠做溶媒的药物,均不能加入胰岛素(电解质在蛋白质中的盐析作用)。


内容策划:ly 

题图:站酷海洛

投稿:wangliya1@dxy.cn


参考文献

1. 中华人民共和国药典二部.  2. Martindale, the complete drug reference(38th Edition) .3. Yamashita SK, et al. Compatibility of selected critical care drugs during simulated Y -site administration. Am J Health-Syst Pharm 1996; 53: 1048- 51.4. Maryse Tremblay,Martin R, et al. Stability of norepinephrine infusions prepared in dextrose and normal saline solutions[J].CAN J ANESTH,2008,55(3):163-67.5. Scott E Walker,Shirley law,et al. Stability of Norepinephrine Solutions in Normal Saline and 5% Dextrose in Water[J].Can J Hosp Pharm,2010,63(2):113-18.6. David W.Newton.Drug Incompatibility Chemistry[J].Am J Health Syst Pharm,2009,66(4):348-57.7. American Diabetes Association. Insulin administration. Diabetes Care 2004; 27(suppl 1): S106-S109. Also available at: http://care. diabetesjournals.orgl cgi/reprint/27/suppl_l/s106. pdf (accessed 12110/09).                        



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<![CDATA[【用药问答】治疗急性心源性肺水肿的首选药物是?]]> 2021-11-23 16:15:21.0

【今日问答】

治疗急性心源性肺水肿的首选药物是?

A. 氢氯噻嗪
B. 螺内酯
C. 乙酰唑胺
D. 呋塞米
E. 氨苯蝶啶

答案:D

解析:急性心源性肺水肿是由于左心衰导致的肺循环回流受阻,肺静脉血液增多,导致肺水肿。静脉注射呋塞米能迅速扩张容量血管,使回心血量减少,对心力衰竭的患者,在利尿作用发生之前即可缓解急性肺水肿,是急性肺水肿的迅速有效的治疗手段之一。其他利尿剂均达不到此作用。故选 D。

>> 上期问答 :重症胰腺炎合并肠麻痹患者,禁用的药物为?

【延伸问答】

对鉴别急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与心源性肺水肿最有价值的检查是?-(E)

A. 肺功能
B. 超声心动图
C. 动脉血气分析
D. 胸部 X 线片
E.Swan—Ganz 导管

导致肺水肿最直接的原因是?-(C)

A. 肺动脉压升高
B. 右心室压升高
C. 肺静脉压升高
D. 左心室舒张压升高
E. 右心房压升高

哪一项不是急性左心衰的患者出现急性肺水肿的机制?-(C)

A. 肺静脉压增高
B. 心排出量减少
C. 肺毛细血管压降低
D. 心脏收缩力突然减小
E. 血管内液体渗出增多

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<![CDATA[浙大四院夏淑东主任:房颤非肺静脉触发灶的识别与处理直播课来了!]]> 2021-11-22 16:26:35.0 射频消融作为房颤治疗的重要手段已经得到非常广泛的临床应用,但房颤消融的成功率仍未尽如人意,部分原因与非肺静脉触发灶的存在相关,但非肺静脉触发灶的标测及消融存在一定难度,本讲座将通过复习国内外相关文献报道并结合讲者个人实践经验,为业内同道详细讲解非肺静脉触发灶的标测和消融方法,希望能对大家的临床实践有一定的帮助。

直播报名中:房颤非肺静脉触发灶的识别与处理

讲师介绍

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夏淑东,男,主任医师,博士生导师,2003 年毕业于北京协和医科大学临床医学系,获医学博士学位,毕业后在浙医一院心内科从事临床工作十余年,2009 年晋升副主任医师,2014 年 9 月调任浙四心内科执行主任,2015 年取得浙江大学硕士生导师资格,2016 年晋升主任医师,2020 年取得浙江大学博士生导师资格。

擅长各种心律失常器械植入术和各种心律失常的射频消融术,同时也可独立完成冠脉支架植入、先心封堵等介入。主持国家自然基金项目二项、省科技厅项目一项、省卫生厅及教育厅项目各一项,发表 SCI 杂志论文 10 余篇。浙江省医学会心血管分会委员,浙江省医学会心电生理与起搏分会委员,浙江省医师协会心血管分会常委。

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<![CDATA[幽门螺杆菌感染还与这些「胃肠外疾病」相关,你都知道吗?]]> 2021-11-19 10:19:06.0 幽门螺杆菌(Hp)是人类常见的致病菌,目前已经明确 Hp 与慢性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及胃癌的关系非常密切,Hp 释放的炎性因子及其诱导宿主产生的免疫反应不仅引起胃黏膜损伤,还造成胃肠外其他脏器的损伤,因此根除 Hp 对很多疾病的预防和治疗都意义重大。


缺铁性贫血
Hp 感染引起消化性溃疡、胃癌合并消化道出血时时常可导致缺铁性贫血,但大多数 Hp 感染者仅表现为慢性胃炎,虽无明显的消化道出血征象,却也可出现缺铁性贫血。
有相当比例的缺铁性贫血患者合并 Hp 感染,且对单纯铁剂治疗不敏感,但若在补充铁剂的同时合并根除 Hp 治疗,甚至是单纯采用根除方案,病情即可恢复,这提示 Hp 感染的确与缺铁性贫血存在一定关系。目前普遍认为 Hp 感染致缺铁性贫血的发病机制与其导致胃黏膜萎缩、降低胃酸分泌从而使维生素 C 吸收减少有关。 

恶性贫血
有研究发现约 2/3 的恶性贫血患者同时伴 Hp 感染,感染导致的活动性炎症可使原本存在贫血的患者发生胃腺体严重萎缩。
Hp 可通过抗原模拟机制激发机体产生抗体,直接作用于 H+-K+-ATP 酶,使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失,进而使胃黏蛋白分泌减少及丧失,引起维生素 B12 吸收不良,进而可能诱发恶性贫血。

特发性血小板减少性紫癜(ITP)
目前认为 ITP 与 Hp 感染关系密切,已被作为行根除 Hp 治疗的指征之一。有研究发现 ITP 患者 Hp 感染率为 63.3% ,而对照组仅为 43.3%,提示 ITP 与 Hp 感染显著相关。
Hp 导致 ITP 的机制目前多倾向于认为与分子模拟所致的交叉免疫反应有关。有文献报道 Hp 感染时选择素 P 高表达,引起血小板聚集,进而引起血小板破坏。
有研究报道 Hp 感染能上调 B 细胞活化因子表达,从而诱发自身抗体形成。 

冠状动脉粥样硬化性心脏病

1994 年有研究报道指出童年时期 Hp 感染可能增加成年后患冠状动脉粥样硬化性心脏病的风险。最近的一项动物实验分别对 Hp 感染组和未感染组小鼠进行高脂食物喂养 6 周,结果发现感染组冠状动脉有显著的粥样损害,根除感染组小鼠 Hp 能有效阻止冠状动脉粥样硬化的发展。
尽管目前多数观点认为 Hp 感染与冠心病密切相关,但 Hp 感染是否为冠心病的独立危险因素,目前仍有较大争议。若能肯定其与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间的联系,无疑将对冠状动脉粥样硬化性心脏病的防治工作产生重要影响。 

肝胆疾病
由于肝胆系统解剖位置与胃、十二指肠毗邻,且胃肠血流随门静脉回流至肝脏,因此推测 Hp 感染分泌的毒素可能对肝胆系统产生影响。
多个研究证明 Hp 与肝癌、肝硬化的发生发展关系密切,并且 Hp 阳性的肝硬化、肝癌患者易发生上消化道大出血和肝性脑病。 

皮肤病
有报道 Hp 感染与慢性荨麻疹发病相关,有学者认为,由于 Hp 的持续感染,导致炎症递质的释放,引起皮肤血管通透性增加而形成。  有研究发现红斑痤疮与 Hp 感染有关,在接受甲硝唑治疗后,患者的皮肤症状获缓解。有研究报道 CagA 毒力因子可能参与发病过程,这些细胞因子通过炎性反应细胞的趋化作用而损伤上皮细胞。  

呼吸系统疾病
肺泡支气管上皮与胃黏膜上皮的胚胎起源相同,且具有分泌部分胃肠激素的功能,胃食管反流物中可能含有 Hp,因此推测 Hp 能定植于肺泡支气管上皮,释放多种毒性因子,从而导致炎性反应,引起呼吸系统病变。



投稿:heer897@163.com
题图:站酷海洛


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<![CDATA[行业首份!中国心血管医疗器械产业创新白皮书正式发布]]> 2021-11-18 15:40:15.0 历时 10 个月,20 余次线上线下讨论,CCI 牵头,医疗机构、工程院校、器械企业、投资机构等 53 家单位参与,65 位专家共同编撰……

11 月 18 日,中国心血管医疗器械领域首份产业创新白皮书——《中国心血管医疗器械产业创新白皮书(2021)》(下称「白皮书」)在国家放射与治疗临床医学研究中心 2021 年会上正式发布!

发布会由复旦大学附属中山医院副院长钱菊英主持,复旦大学附属中山医院院长樊嘉,复旦大学附属中山医院党委书记汪昕,CCI 主席、复旦大学附属中山医院葛均波院士,第二军医大学附属长海医院刘建民教授共同为白皮书进行了揭幕,现场众多行业人士见证了这一历史性的时刻。

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钱菊英副院长主持

2.jpeg
各专家为白皮书揭幕

千呼万唤,应运而生

在国家创新驱动战略和高质量发展的指引下,国家和地方相继推出一系列医学创新支持政策,医学创新迎来最好的发展时代。

作为中国医学创新的重点领域,经过近 40 余年的发展,中国心血管医疗器械领域创新取得一定成果,已进入自主创新的快速发展期。然而,与国际先进水平相比,我国心血管领域创新仍存在较大差距,诸多「卡脖子」技术亟待突破。

以系统的行业研究为支撑是实现有效创新的必备条件。葛均波院士在发布会上表示,虽然从产业和资本角度对心血管医疗器械的创新研究星罗棋布,但目前国内尚没有以临床视角和临床需求为第一出发点,解构心血管医疗器械产业发展的报告。

在心血管领域创新新形势下,国内心血管行业亟需一部能融合临床和产业,横跨技术与资本的深度报告。

葛院士表示,在「十四五」开局之年,从临床角度总结梳理心血管医疗器械创新历史和路径,探索心血管医疗器械创新发展方向,对于心血管领域本身以及中国医疗器械领域的整体创新发展都具有重要意义。

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葛院士致辞

在时代和行业的呼唤下,白皮书应运而生!

多方融合,行业首创

纵览白皮书全文,和现有的行业研究报告不同,白皮书以创新融合视角剖析,打破学科边界,无论是谋篇布局,还是参编人员,白皮书都凸显了创新的融合性。

在国家放射与治疗临床医学研究中心和中国医疗器械行业协会的支持下,CCI 组织了 65 位专家,涉及医疗机构、高校、企业和投资机构等 53 家单位,集结了所有创新主体和要素,保证了白皮书的全面性、融合性、专业性和创新性。

在编撰思路上,白皮书另辟蹊径,以回归创新本源——临床为切入点,从医学和医生视角出发,研究分析心血管医疗器械创新产业,属行业首创。

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发布会现场

具体而言,白皮书以心血管疾病诊疗流程为主线,分为心血管疾病诊断、心血管疾病治疗、心血管疾病康复随访三大篇章,系统梳理了临床广泛使用的心血管医疗器械,并针对每类器械进行深度研究,结合国际视野和国内现状,从临床应用角度深入技术脉络和器械结构,全面剖析市场及产业发展现状。

在每类器械的最后,白皮书还涵盖了行业资深专家的创新点评,结合实践经验评估创新技术潜力,预测了未来心血管医疗器械创新的热点方向及目标潜力市场,为行业找准创新突破点提供参考。

指引方向,逐梦创新

临床需求是创新的出发点和落脚点,医疗机构和医护人员因此成为创新之源。

白皮书着重体现了医生在心血管医疗器械创新过程中的作用,强调医生参与原始创新的重要性。葛院士表示,希望借此鼓励更多医护人员参与创新转化,调动医护人员参与创新转化的积极性,激发更多基于临床需求的原始创新。

据他介绍,白皮书编委会将会在总结今年工作的基础上,吸取专家经验,开展持续性研究,继续扩大参与单位和专家范围,不断更新白皮书内容,并陆续推出心血管专科创新指数等研究成果。

「希望白皮书能成为心血管行业创新发展的工具书,政策咨询的参考书,为指引心血管创新乃至中国医疗器械创新贡献一份力量。」

CCI 创新学院秘书长、复旦大学附属中山医院沈雳教授表示,白皮书最大的价值在于,其从医生和医生临床实践视角分析心血管医疗器械产业发展趋势,能更多地为临床医生,为心血管医疗器械产业提供未来发展方向。

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<![CDATA[一表汇总:白色血栓与红色血栓的区别]]> 2021-11-18 10:34:01.0


血栓形成是在生理或病理情况下,凝血系统被不同程度激活,循环血液中有形成分在血液中形成栓子,造成血管腔部分或完全堵塞。
血栓有白色血栓和红色血栓之分,那么这两者有什么不同呢?


策划:ly

投稿:wangliya1@dxy.cn

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<![CDATA[【用药问答】变异型心绞痛抗心肌缺血治疗,药物应首选?]]> 2021-11-17 16:24:57.0

【今日问答】

变异型心绞痛抗心肌缺血治疗,药物应首选?

A. 抗血小板药

B. 长效硝酸酯类

C. 钙通道阻滞剂

D. β 受体拮抗剂

E. 低分子肝素

答案:C

解析:变异性心绞痛为冠状动脉痉挛所诱发,钙离子通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的作用,从而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗,扩张冠脉,解除冠脉痉挛,改善心内膜下心肌供血,扩张周围血管,静滴动脉压,减轻心脏负荷,改善心肌的微循环(选 C)。

>> 上期问答:治疗克雷伯杆菌肺炎首选的药物为?

【延伸问答】

最可能加重变异型心绞痛的药物是?-(E)

A. 抗血小板药物

B. 硝酸酯类药物

C. 钙通道阻滞剂

D. 调脂药物

E. β 受体阻滞剂

具有强大的扩张冠状动脉作用,对变异型心绞痛疗效最佳的药物是?-(D)

A. 美托洛尔

B. 消心痛

C. 开搏通

D. 硫氮卓酮

E. 哌唑嗪

男性,54 岁,近 1 个月来每天午睡或夜间 1 点发生胸骨后压迫性疼痛,每次持续 20 分钟,含硝酸甘油 5 分钟缓解,临床诊断变异型心绞痛。变异型心绞痛,胸痛发作时心电图的改变应是?-(A)

A. 有关导联的 ST 段抬高

B. 有关导联的 ST 段下移

C. 心电图无变化

D. 有关导联 T 波倒置

E. 有关导联有异常 Q 波

⬆️「延伸问题」栏目由简答改为 3 题单选:评论区参与回答,人人有奖:  

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<![CDATA[CVC 并发血栓,抗凝治疗要多久?关于静脉导管相关血栓的 9 问 9 答]]> 2021-11-17 10:23:39.0 话题再现

深静脉置管期间静脉内早期血栓由于无明显症状不易发现,易被临床忽视,当出现临床症状时往往血栓已经形成。
也时常有读者提问,问当导管并发静脉血栓时,如何选择抗凝药物?抗凝治疗要多久?


输液导管相关静脉血栓形成( 简称「导管相关血栓」或 CRT)是静脉留置导管的一种常见并发症,它是静脉血栓栓塞(VTE)的一种特殊类型,在病因上与置入的导管密切相关,在处理上又需考虑导管的临床使用而存在特殊之处。
为了增加临床医护人员对 CRT 的了解和认识,通过查阅文献,来理一理导管相关血栓的问题,提高大家对 CRT 的预防意识。
在进入正文之前,先来看一段视频。该视频是一恶性肿瘤患者(未置管)并发颈内静脉血栓请血管外科专家会诊时的讨论记录,供大家参考:

颈内静脉 CVC(左)股静脉 CVC(右)(作者提供)
PICC(左)IVAP(右)(作者提供)


2 导管相关静脉血栓分几类?


《输液导管相关静脉血栓形成中国专家共识》将导管相关静脉血栓分为以下 4 类:
深静脉血栓(DVT);血栓性浅静脉炎;无症状血栓;血栓性导管失功。

3 深静脉血栓有何表现?


深静脉血栓(DVT)的临床表现:
置管侧肢体、颈部、肩部、胸部、颜面部有水肿症状或体征,超声提示深静脉血栓形成,伴或不伴浅静脉、头臂静脉(也称无名静脉)、上/下腔静脉血栓形成,伴或不伴受累部位疼痛、皮温升高、浅表静脉显露、颈部或肢体运动障碍、肢体红斑或麻木感等表现。

右侧颈内静脉血栓形成(作者提供)

4 静脉血栓有哪些危险因素?


A.   患者因素:手术、恶性肿瘤、长期卧床等。恶性肿瘤患者与非肿瘤患者相比,其 VTE 风险增加了 4 倍,如若接受化疗,接受手术,其 VTE 风险相应增加。
B.   导管因素:

  • 导管管径:是最重要的危险因素,大管径、多腔的导管有更高的血栓发生率;

  • 导管尖端位置:当导管尖端在上腔静脉的下 1/3 处时血栓发生率是最低的,可能与此处血液流速大有关;

  • 导管材质:因材质本身的性质可能引起的吸附反应,相对质地更硬的材料可能加重静脉内膜损伤或增生。不同材质的导管其血栓的发生率有差异:硅胶<聚氨酯<聚乙烯。


C.   操作治疗因素:

  • 置管环节:反复穿刺、退送导管会加重内膜的损伤,增加血栓机率。不恰当地选择置管血管、导管规格也是重要的因素。

  • 使用环节:药物及输液速度与血栓形成密切相关。一些药物本身也有促进血栓的风险,如化疗药物中的抗血管生成类制剂、促红细胞生成素等。此外,不规范的冲、封管也是增加血栓性导管失功的重要原因。


5 发生血栓时超声检查有何表现?


血管内超声可以发现静脉受压的病因,在深静脉血栓后综合征(PTS)发生后对病情评估和治疗有指导意义,但目前尚难普及。
正常置管后静脉超声表现:置管后的静脉管腔内内置管外壁光滑,外壁上未见异常回声团块,静脉管腔内呈现无回声区,血流通畅。
发生静脉血栓时多普勒超声检查影像学表现: 

  • 急性血栓:静脉明显增宽,血栓形成部位静脉管腔呈现低弱回声,探头加压不变形,血流频谱超声无明显血流信号;

  • 亚急性血栓:静脉血管直径基本无变化,血栓部位可观测到静脉管腔中等回声,探头加压无变形,血流频谱超声可见血管腔内点状、束状血流分布;

  • 慢性血栓:静脉管腔结果不清晰,管径变窄,血栓发生部位呈现高回声或管壁增厚。


6 D 二聚体有诊断血栓的价值吗?


D 二聚体(D-dimer)是纤维蛋白原降解产物中的一种,其阴性结果对血栓性疾病的排除有参考价值,但 D 二聚体对 CRT 的诊断价值有限,其水平不能作为是否置管的依据,不能作为是否预防性给予抗凝药物的依据。
对于 CRT,由于其早期血栓量较少,D 二聚体阴性不具排除意义。对已诊断 DVT 的病人,建议检测 D 二聚体并随访其变化,用以辅助对病情发展的评估。
对于诊断导管相关血栓并拟进行抗凝、溶栓治疗的患者,应检查并随访血常规及凝血功能,以评估治疗的安全性,并为部分药物效果评估提供依据。

7 导管相关 DVT 需要溶栓治疗吗?


导管相关 DVT 应使用与下肢 DVT 相同剂量的抗凝治疗。是否须溶栓治疗尚无定论。
导管诱发的上肢 DVT 较非导管诱发的 VTE 发生 PTS 风险更低,溶栓联合抗凝效果并未优于单独抗凝。因此,不倾向积极溶栓。

8 如何选择抗凝药物?


临床上最常使用低分子肝素和直接口服抗凝药物(DOACs)。
多数指南推荐低分子肝素作为初始抗凝药物。推荐按照说明书建议的体重调整剂量进行初始治疗。
指南陆续将 DOACs 列为肿瘤病人静脉血栓治疗的一线用药或首选用药。在利伐沙班标准治疗方案(15 mg,每日 2 次,3 周;之后 20 mg,每日 1 次,6 个月)基础上联合微粉化地奥司明(2 片,每日 1 次,6 个月)可提高静脉再通速度,降低 6 个月内 PTS 发生率,且不增加出血风险。

9 抗凝治疗疗程要多久?


多个指南建议在保留导管期间一直使用抗凝治疗,至拔除导管后 3 个月。但目前指南推荐的疗程是基于下肢 DVT 治疗经验的推导,缺乏直接相关研究。
对于血栓已经完全消融,且无其他持续存在的高危因素,VTE 风险分级已下降至低危的病人,是否必须将抗凝延长至拔管后 3 个月,还需要进一步研究明确。

排版:张洁

投稿:zhangjie4@dxy.cn

题图:站酷海洛



参考文献

1.  国际血管联盟中国分会,中国老年医学学会周围血管疾病管理分会. 输液导管相关静脉血栓形成防治中国专家共识 (2020 版). 中国实用外科杂志,2020,40(4).

2.   吴洲鹏,赵纪春,马玉奎.《欧洲血管外科学会 2021 年静脉血栓形成指南》解读. 中国普外基础与临床杂志,网络首发:2021-01-12.

3.  张爱群,王春辉. 彩色多普勒超声诊断下肢深静脉血栓的临床价值. 血栓与止血学,2021,27(6).

4.  潘悦,曾珠,等. 中心静脉导管相关性血栓栓塞的研究进展. 实用临床护理学杂志,2017,2(3).

5.  郭菁. 预防中心静脉导管血栓形成的护理措施探讨. 中西医结合心血管病电子杂志,2020, 8(9).

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<![CDATA[美托洛尔 vs 比索洛尔 vs 卡维地洛,心衰用药如何选?]]> 2021-11-17 10:23:23.0 CMS午间干货600x200.png


指南推荐用于慢性心衰治疗的 β 受体阻滞剂主要有 3 种:比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛。它们之间有何区别?

1、3 种药物区别



美托洛尔药效相对弱,容易耐受;比索洛尔选择性更高,持续时间更长,药效相对强,可 1/4 加量;卡维地洛有  α1 受体阻断作用。


1)美托洛尔


琥珀酸美托洛尔推荐初始剂量 11.875~23.75 mg/次,每日 1 次;目标剂量 190 mg/次,每日 1 次;
酒石酸美托洛尔推荐初始剂量 6.25 mg/次,每日 2~3  次;目标剂量  50 mg/次,每日 2~3  次。

2)比索洛尔
推荐初始剂量 1.25 mg/次,每日 1 次;可每隔 1 周渐增剂量至 5 mg,然后每隔 4 周渐增剂量至 10 mg 维持治疗,目标剂量 10 mg/次,每日 1 次。
3)卡维地洛

推荐开始 2 周剂量为 3.125 mg/次,每日 2 次;若耐受性好,可间隔至少 2 周后将剂量增加 1 次,至 6.25 mg/次,每日 2 次,以此类推;目标剂量 25 mg/次,每日 2 次。


2、相关不良反应及处理


1)心动过缓和房室传导阻滞:应减量甚至停药,并注意药物相互作用的可能性,停用其他可引起心动过缓的药物。


2)低血压:一般出现于首次剂量或加量的  24 ~ 48 h  内。若无症状,通常不需处理,重复用药后常可自动消失;


若有症状,首先考虑停用硝酸酯类药物、CCB  或其他不必要的血管扩张剂;如存在容量不足的情况,利尿剂应减量;如存在低血压伴低灌注的症状,则应将  β  受体阻滞剂减量或停用,并重新评估患者的临床情况。


3)液体潴留和心衰恶化:用药期间如心衰症状出现轻度或中度加重,应增加利尿剂剂量;如病情恶化且与  β  受体阻滞剂应用或加量相关,宜暂时减量或退回至前一剂量;如病情恶化与  β  受体阻滞剂应用无关,则无须停用。


必要时可短期静脉应用正性肌力药,磷酸二酯酶抑制剂较  β  受体激动剂更合适,因后者的作用可被  β  受体阻滞剂拮抗。


4)其他:应用  β  受体阻滞剂还可伴无力、外周血管痉挛导致外周肢体发冷、掩盖低血糖反应等。


3、其他注意事项


1)β 受体阻滞剂的负性肌力作用可能诱发和加重心衰,且治疗心衰的生物学效应需持续用药  2~3 个月才逐渐产生,因此强调小剂量起始,逐渐加量;


2)静息心率是评估心脏  β 受体有效阻滞的指标之一,通常心率降至 60 次/min  左右的剂量为 β 受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。治疗宜个体化;


3)有液体潴留或最近曾有液体潴留的患者,必须同时使用利尿剂;


4)在慢性心衰急性失代偿期,可继续维持使用。



内容策划:ly 

题图来源:站酷海洛

投稿及合作:wangliya1@dxy.cn  

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<![CDATA[凝血功能异常,这个指标不能忽视]]> 2021-11-17 10:13:16.0 前言


日常检验工作中,遇见异常结果,习惯使然,我们检验人会首先查看该标本状态,比如是否有凝块,是否溶血、黄疸之类。在排除以上因素之后,我们会进一步根据其他检验结果来综合判断。



案例经过


患者,男, 78 岁,于 8 月 15 日下午 6 点左右出现呕血,为鲜红色血液,约 5 ml ,无明显腹痛,无头晕胸闷,于夜间 12 点左右出现解黑便,共计 3 次,量约 150 ml ,伴头晕等不适,无腹痛,无心慌、胸闷等不适,患者为求进一步诊治来我院治疗,急诊以「消化道出血」收入 ICU ,入院后完善胃镜提示:胃窦多发溃疡十二指肠球炎。


起病以来,患者精神差、饮食、睡眠一般,小便正常,大便如上述,体力下降,体重未测。


入院当如,血液室工作人员收到该患者标本,在检测该患者标本时,凝血功能如下:APTT 21.1 S 。难道患者处于高凝状态?




案例分析


我们知道,凝血功能主要用于初步评估患者出血风险,一般情况下, PT 、 APTT 延长,临床会注意患者出血风险。


但是该患者 APTT 却明显缩短,我们首先怀疑该患者标本中是否有凝块存在,我们将其标本找出,发现在红细胞与血浆交界面,即白细胞与血小板层液面平整;同时,用棉签一头伸进红细胞层,探查凝块,但是结果依然没有发现凝块。


进一步打电话和临床沟通,护士说该患者采血顺利。此时,我们通过 LIS 系统查看该患者其他结果,我们发现了该患者血常规指标血细胞比容 HCT 极低, 0.156 。患者肝肾功能、血常规结果如下:




当 HCT 过高或者过低时候,我们会根据校准公式:抗凝剂(mL)=(100 - Hct)X 应采血液量(mL)X 0.00185 计算实际采血量。


因为我们所用枸橼酸钠采血管是 3 mL 规格,其抗凝剂为 0.3 mL ,再将此患者 HCT 带入该公式,得知实际应该采血量为 1.92 mL 。


我们电话通知临床,重新将患者采血量从 3 mL 调整到 1.9 mL 左右。重新检测,结果如下: APTT 基本恢复正常范围。




总结


有报道显示,当 HCT > 55% 的时候,如果直接检测患者凝血功能,会造成较大误差,为保证结果准确性和可靠性,需要对采血量进行校准 [1,2]。


凝血功能所用采血管里面添加的是枸橼酸钠抗凝剂,其与血量比例为 1 : 9 。当 HCT 过高时,血浆量相对减少,若不进行换算,直接采血,会导致抗凝剂相对过量, APTT 会出现假性延长。


同样,当 HCT 过低时,若直接按照采血管规格进行采血,抗凝剂会相对不足,这就会出现本案例类似的结果, APTT 假性缩短。


所以在对标本进行凝血功能相关检测的时候, HCT 这个指标不能忽视。只有发出精准的报告,才能减少医疗纠纷的风险。



题图来源:站酷海洛

文中插图:作者提供
参考文献:[1] 李妮. 探讨红细胞压积对凝血测定结果的影响和纠正方法 [J]. 中国冶金工业医学杂志,2018,35(3):336-337.[2] 李林英, 刘琳, 邓昭敏, 等. 标本量及红细胞压积对凝血项目检测的影响 [J]. 大医生,2018,3(4):94-95.                        

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<![CDATA[第5届中德同济双心·巴林特学习班开学啦!]]> 2021-11-16 19:37:11.0 学习班立足我国双心实践与现状,旨在贯彻双心理念,培养非精神专科医护人员心身医学临床思维、心理学临床技能、双心医学原创研究思路和方法,以达到对心血管病人及综合性医院其它躯体病人伴发的心理问题早期识别和规范处理,促进基于国人的双心医学高质量原创研究。培训以小班化、精品化、理论实操并重、师资力量雄厚为特色。 

课程面向心脏科、内科、全科、老年医学科等非精神医学专科的医护人员,由德国心身医学Kurt Fritzsche教授、 Ladwig 教授、国内精神、心身医学界吴文源教授、赵旭东教授、吴爱勤教授、胡建教授、何燕玲教授、陆峥教授、李春波教授、陈华教授、崔海松教授等亲临授课,我国双心医学创始人胡大一教授携国内双心医学专家分享双心医学原创研究。

项目负责人马文林主任师从胡大一教授,长期从事心血管病人心理问题的临床和基础,具有扎实的临床和理论功底。课程已经连续成功举办4届,学员覆盖全国32个省市,精心设置的双心阶梯教程深受来自全国各地的学员和业界权威好评。每年的培训课程都有更进一步的内容及最新的理念融入,今年的课程以躯体化症状为主题,讲授规范、前沿双心知识的同时,新增了舞动治疗工作坊、中德双心对话等内容。精彩不容错过,线下席位有限,报名从速!

本期课程亮点

本届主题综合性医院最常见的“躯体症状障碍”,除了保留活动“巴林特”外,更有“心衰,房颤,心梗心身问题最新进展;双心原创临床及基础研究,舞动治疗,中德双心对话。中德顶级专家亲授,一年内可免费在线循环复习,相信能助您及时认别规范处理非精神心理专科最常误诊漏诊的“躯体症状障碍”,规范双心临床,探究双心问题!

课程表                                                                                                                                                            

12月09日 报道注册 Registration






12月10日

时间 (中/德)
Time(Chinese/ Germany)

课程 Content

主讲 Lecturer

主持 Host

08:00-08:30
01:00-01:30

签到
Sign-in



08:30-09:00
01:30-02:00

开幕、拍照
Opening & Photo

院领导
Hospital leader

马文林
Wenlin Ma

09:00-09:30
02:00-02:30

系统式心身医学:同济模式
Systematic Psychosomatic Medicine: Tongji Model

赵旭东
Xudong Zhao

刘学波
Xuebo Liu

09:30-10:00
02:30-03:00

心身疼痛相关因素的探讨
Discussion: Psychosomatic Pain and Factors 

胡建
Jian Hu

骆艳丽
Yanli Luo

10:00-10:20
03:00-03:20

巴林特小组
Balint Group

崔海松
Haisong Cui

汪浩
Hao Wang

10:20-10:30
03:20-03:30

休息 Break

10:30-12:00
03:30-05:00

巴林特小组:金鱼缸
(线下)
Balint Group-Fishbowl
(Offline)

何燕玲
Yanling He
崔海松
Haisong Cui
彭娟
Juan Peng


王一波
Yibo Wang
吴士豪
Shihao Wu


12:00-13:00
05:00-06:00

午餐 Lunch

13:00-13:30
06:00-06:30

躯体症状障碍的前世今生-躯体症状及相关障碍诊断概念的变迁
The Past and Present of Somatic Disorder: Shift of Concepts of Somatic Symptoms and Relevant Diagnoses

何燕玲
Yanling He

毛家亮
Jialiang Mao

13:30-14:00
06:30-07:00

躯体症状障碍短程整合心理治疗趋势与实践
Trend and Practice of Treating Somatic Disorder in Combination with Short-Term Psychotherapy

吴爱勤
Aiqin Wu

袁勇贵
Yonggui Yuan

14:00-15:00
07:00-08:00

心力衰竭的心身问题
Psychosomatic Issues of Heart Failure

Karl-Heinz Ladwig
翻译:吴士豪

Translator: Shihao Wu

周京敏
Jingmin Zhou

15:00-15:10
08:00-08:10

休息 Break

15:10-16:00
08:10-09:00

躯体化障碍:诊断、治疗
Somatic Disorder: Diagnosis and Treatment

Kurt Fritzsche
翻译:吴珩

Translator: Heng Wu

于泓
Hong Yu

16:00-16:15
09:00-09:15

患者访谈前介绍
Pre-interview Introduction

窦兴葵
Xingkui Dou


16:15-17:30
09:15-10:30

患者访谈(线下) Interview(Offline)
    -家谱图 Genogram
    -反馈   Reflecting
    -观察   Observation

崔海松
Haisong Cui


17:30-18:30
10:30-11:30

交流技巧:小组活动
(线下)
Communication Groupwork
(offline)

崔海松
Haisong Cui
陈华
Hua Chen
吴士豪
Shihao Wu







12月11日

时间 (中/德)
Time(Chinese/ Germany)

课程 Content

主讲 Lecturer

主持 Host

08:00-08:30
01:00-01:30

焦虑障碍患者心跳知觉异常的研究进展
Abnormal Heartbeat Perception in Individuals with Anxiety Disorder: Research Progress

李春波
Chunbo Li

马文林
Wenlin Ma

08:30-09:00
01:30-02:00

舞动治疗
Dance Therapy

陈华
Hua Chen

许之民
Zhiming Xu

09:00-10:30
02:00-03:30

舞动治疗
(工作坊,线下)
Dance Therapy
(Workshop,offline)

程芸
Yun Cheng

王乐民
Lemin Wang

10:30-10:45
03:30-03:45

休息  Break

10:45-11:45
03:45-04:45

急性心肌梗死患者的焦虑、抑郁躯体化与机制
(MEDEA-FAR-EAST研究)
Acute Myocardial Infarction Patients' Anxiety-Depression Somatization and Possible Mechanisms
 (MEDEA-FAR-EAST)

马文林
Wenlin Ma

刘如辉
Ruhui Liu

11:45-13:00
04:45-06:00

午餐 Lunch

13:00-13:30
06:00-06:30

压力与心血管损伤———认识与临床策略
Stress and Cardiovascular Injury: Recognition and Clinical Strategy

刘梅颜
Meiyan Liu

姜红
Hong Jiang

13:30-14:00
06:30-07:00

躯体症状障碍的药物治疗及安全性
Medical Treatment and Safety in Treating Somatic Disorder 

陆峥
Zheng Lu

罗明
Ming Luo

14:00-14:55
07:00-07:55

双心视角下的心房颤动
Psychocardiological Aspects of Atrial Fibrillation

Karl-Heinz Ladwig
翻译:吴士豪
Translator: Shihao Wu

刘晓利
Xiaoli Liu

14:55-15:05
07:55-08:05

休息 Break

15:05-16:00
08:05-09:00

创伤后应激障碍(PTSD) 诊断、治疗
PTSD Diagnosis and Treatment

Kurt Fritzsche
翻译:吴士豪

Translator: Shihao Wu

崔海松
Haisong Cui

16:00-17:30
09:00-10:30

患者访谈(线下) Interview(offline)
    -家谱图 Genogram
    -反馈   Reflecting
    -观察   Observation

陈华
Hua Chen
崔海松
Haisong Cui
吴士豪
Shihao Wu


17:30-18:30
10:30-11:30

交流技巧:小组活动(线下)
Communication Workshop (offline)

Kurt Fritzsche
翻译:吴士豪

Translator: Shihao Wu


18:30-19:00
11:30-12:00

反馈、总结、考核
Feedback, Conclusion and Examination

全体学员
All students

梁莉雯
Liwen Liang
高萍
Ping Gao
石炜祺
Weiqi Shi

19:10-20:00
12:10-13:00

中德双心对话:
心身视角的冠心病与心理健康 (线上)
Sino-German Conversation:
CHD and Psychological-wellness from Different Perspectives (online)

Kurt Fritzche
翻译:吴士豪
Translator: Shihao Wu
胡大一
Dayi Hu
吴文源
Wenyuan Wu

丁荣晶
Rongjing Ding


招生名额

此次培训线上、线下同步举行,线上不限人数,线下限招80人。
线下参加学员经考核合格授:国家级医学继续教育I类学分10分

(项目编号:2021-03-12-048)

注册费用

线上参会:990元(一年内可循环播放)
线下参会:2900元(含资料、午餐、学分证书费用、一年内课程可线上循环回放)

住宿自理,请自行联系。 

时间与地点

注册及培训时间:2021年12月9日-11日

线下注册及培训地点:云南省昆明市盘龙区汇都国际B座商务港8楼

报名方式

扫描二维码进行学员信息登记与缴费

        同济进修班.png

咨询联系人:张溯(18082978372)李欢(18314369716)

报名Email:1059321566@qq.com 

注册地点及会议地点:云南省昆明市盘龙区汇都国际B座商务港8楼

 


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<![CDATA[「高耸 T 波」常见 6 种疾病,别只想到心肌缺血!]]> 2021-11-16 10:12:17.0 CMS午间干货600x200.png

T 波代表心室的「复极」。正常人的 I、II 导联 T 波几乎都是直立的,其形态圆滑而有个顶端,但顶端却不显得高耸。T 波一般不十分对称,前半部平缓后半部陡峭。
而高耸 T 波被认为肢体导联 T 波 > 0.5 mV,胸壁导联 T 波 > 1.0 mV。因有些正常人 T 波可高达 1.5 mV。因此,高耸 T 波的动态改变更有意义。

1、急性心肌梗死超急性期


图片来源:参考文献  [3]

• T 波电压迅速增高一倍以上,在几分钟内就可以观察到 T 波的显著变化;•  两肢相对对称;•  急性缺血性高耸 T 波持续时间很短,仅数分钟至十几分钟,持续时间超过 30 min 即发展为急性心肌梗死;• T 波改变仅出现于缺血区的导联,能定位诊断;•  非缺血区的导联 T 波可无明显变化;•  基底部宽大。

2、高钾血症


图片来源:参考文献  [4]
血钾超过 5.5 mmol/L 称为高钾血症。其心电图高耸 T 波有如下特征:
• T 波高耸呈「帐篷状」;• T 波波峰变尖;• T 波升支与降支对称;•  基底部狭窄。
特别注意:血钾超过 6.5 mmol/L,即可出现 QRS 增宽;超过 7 mmol/L,心房肌的激动与传导受到抑制,P 波振幅减小,时限延长;8.5 mmol/L 以上,P 波消失。

3、De Winter 综合征


图片来源:参考文献  [5]
De Winter 综合征心电图的主要表现:
• V₁~V₆ 导联 ST 段上斜型压低 ≥ 0.1 mV;• T 波对称高尖;
次要表现:
• aVR 导联 J 点抬高 0.5~1.0 mV;•  下壁导联 ST 段中度压低;• QRS 波时限正常或轻度延长。

4、左心室肥大


01. 左心室收缩期负荷增重型(压力负荷过重型)

图片来源:参考文献  [7]
多见于高血压、主动脉狭窄。心电图特征:
• V₁~V₃ 导联 ST 段抬高 0.1~0.3 mV,伴 T 波高大;• V₄~V₆ 导联 ST 段下降 0.1 mV 左右,伴 T 波低平、双向或倒置;• V₅~V₆ 导联 R 波振幅增大。
02. 左心室舒张期负荷增重型(容量负荷过重型)

图片来源:参考文献  [1]
多见于主动脉瓣关闭不全。心电图特征:

• V₄~V₆  导联出现深而窄的 Q 波,呈 QR 型,R 波振幅增大;

• V₄~V₆  导联  ST 段抬高,T 波高耸(双支不对称)。


5、早期复极综合征


图片来源:参考文献  [8]
早期复极综合征是一种较为常见的心电图现象,是指至少 2 个连续导联的 QRS 波群终末部和 ST 段起始部交界处的 J 点抬高 ≥ 0.1 mV。T 波高耸,T 波两支不对称,常表现为上升支平缓,下降支陡直回到基线。
早期复极综合征分为 3 个亚型:
• I 型体表心电图为 V₂~V₅ 导联见早期复极图形,恶性心律失常风险很低;• II 型体表心电图为 II、Ⅲ、AVF 和(或)V₄~V₆ 导联具有早期复极图形,其恶性心律失常发生率较 I 型患者明显增加;• Ⅲ 型体表心电图为 I、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF 及 V₂~V₅ 导联均存在早期复极图形,该亚型发生心室颤动的风险最高,而且常伴交感电风暴。

6、完全性左束支阻滞


图片来源:《内科学(第八版)》
心电图特点:
• QRS 时限 ≥ 0.12 s;• V5~6 导联 R 波宽大,顶部有切迹或粗钝,其前方无 q 波;• V1~2 导联呈宽阔的 QS 或 rS 波形;• ST 段在 V1~3  抬高 0.10~0.50 mV,在 I、aVL、V4~6  下降 0.10 mV;•  继发性 ST-T 改变,在 Ⅲ、aVR、V1~3  导联上表现为 ST 段上斜型抬高,T 波高耸直立;在 I、II、aVL、V5~6  导联上表现为 ST 段下移,T 波双向或倒置。

高耸 T 波是较为常见的心电现象,需要临床医生重点关注,对心电图上出现的高耸 T 波,需要结合临床表现和相关辅助检查,做出正常诊断。同时,也需要动态观察 T 波的变化,及时对高耸 T 波作出准确判断。



策划:ly

投稿:wangliya1@dxy.cn

题图来源:站酷海洛

参考文献:[1]  陈新, 孙瑞龙, 王思让, 等. 黄宛临床心电图学 [M].6 版. 北京: 人民卫生出版社.2009:16-17.[2] 卢喜烈. 高耸 T 波的九种情况及心电图特征, 心电学杂志 [J].2010,29:34.[3]  陈飞. 运动平板试验致心电图呈超急性心肌梗死样改变 1 例, 心电与循环 [J].2014,33(1):70-72.[4]  马瑞华, 罗琴.  高钾血症心电图表现, 中华保健医学杂志 [J].2012,5(14):388,391.[5]  谢金妹, 单成花, 郑宗杰.  心电图表现为 de Winter 综合征的多支血管病变 1 例,  实用心电学杂志 [J].2021,30(5):378-380.[6]  谢静先. 风湿性主动脉瓣狭窄及关闭不全心电图酷似陈旧性下后壁心肌梗死 1 例, 心电学杂志 [J].1998,17(4):227-228.[7]  周淳, 瞿星光, 焦露等. 早期复极综合征心脏骤停一例, 中国心脏起搏与心电生理杂志 [J].2019,33(3):285-286.[8] 童文娟, 周建中. 运动员潜在心血管疾病筛查面临的挑战, 心血管病学进展.2016,37(5):546-549.         

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<![CDATA[总胆固醇、LDL-C、非 HDL-C... 控制到什么水平算达标?看完你就清楚了!]]> 2021-11-16 10:10:01.0 午间临床干货.png


血脂是指血液中胆固醇、甘油三酯和类脂的总称,总胆固醇(TC)又被分为高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C), TC 、LDL-C、TG 过高或 HDL-C 过低,可对人体健康产生不利的影响被称为血脂异常。


血脂的正常参考值及血脂异常的诊断标准  


不同类型的脂蛋白在动脉粥样斑块形成过程中所起的作用是不同的。其中低密度脂蛋白负责把胆固醇由肝脏运输到斑块内, 而高密度脂蛋白的作用相反, 负责把斑块内的胆固醇运输出来(胆固醇逆转运)。


因此 LDL-C 越高越容易形成斑块,发生动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCDV,包括冠心病、缺血性脑卒中、间歇性跛行以及症状性颈动脉狭窄等)危险就越大,所以降低 LDL-C 水平是防治 ASCDV 最重要的策略之一,也是干预血脂异常的主要靶点。



一、




我国《中国成人血脂异常防治指南(2016 修订版)》指出对调脂达标的标准按 ASCDV「危险分层」管理。ASCVD 根据每个人具备不同的危险因素分为「极高危」、「高危」、「中危」、「低危」4 个层次。不同的危险分层其调理血脂的目标值是不同的。
血脂异常不同危险分层的达标值 根据《中国成人血脂异常防治指南(2016 修订版)》绘制

二、




在我国的《中国心血管病一级预防指南》中,降脂治疗推荐 LDL&hyphen;C 作为首要指标,非 HDL&hyphen;C 作为次要指标。但对于合并糖尿病、代谢综合征、肥胖及高 TG 患者,非 HDL&hyphen;C 作为首要目标。

非 HDL-C


非 HDL-C 指除 HDL-C 以外其他脂蛋白中含有胆固醇的总和,主要包括 LDL-C 和 VLDL-C,其中 LDL-C 占 70% 以上。


非-HDL-C 的计算公式为:非 HDL-C = TC -(HDL-C)。


非 HDL-C 这一指标包含了所有的致动脉粥样硬化性脂蛋白中含有的胆固醇水平,特别适用于 VLDL-C 增高、HDL-C 偏低而 LDL-C 不高或已达治疗目标的个体,特别是糖尿病、代谢综合征或慢性肾病伴高 TG 2.3 ~ 5.6 mmol/L(200 ~ 500 mg/dL)的患者,这一指标对心血管风险的评估作用优于 LDL-C。


注:糖尿病合并 ASCVD 高风险的患者指年龄 ≥ 40 岁的糖尿病患者,或 20 ~ 39 岁患有糖尿病且 ASCVD 总体风险为高危者作者根据《中国心血管病一级预防指南》绘制
T2DM 患者的血脂异常主要表现为血甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL‑C)水平下降,持续性餐后高脂血症以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL‑C)水平轻度升高,小而密的低密度脂蛋白和小而密的高密度脂蛋白均增加。
根据《中国 2 型糖尿病防治指南(2020 年版)》指出,进行调脂药物治疗时,推荐将降低 LDL‑C 作为治疗目标。依据患者 ASCVD 风险等级,推荐将 LDL‑C 降至目标值。
不同 ASCVD 风险等级糖尿病患者的 LDL‑C 和非 HDL‑C 治疗目标(mmol/L)

三、



在我国《中国高血压患者血压血脂综合管理的专家共识》中,依据高血压患者 ASCVD 危险分层,设定不同 LDL‑C 目标值。
高血压患者 ASCVD 危险分层评估及降压、降脂目标值 a:ASCVD 中危患者,若 < 55 岁,具有以下 2 个或以上危险因素者,其心血管疾病余生风险为高危:① 收缩压 ≥ 160 mmHg 或舒张压 ≥ 100 mmHg;② 非 HDL‑C ≥ 5.2 mmol/L;③ HDL‑C < 1.0 mmol/L;④ 体重指数 ≥ 28 kg/m2;⑤吸烟。
b:其他危险因素包括  ①  年龄 ≥ 45/55 岁(男性/女性);②  吸烟;③ HDL‑C < 1.0 mmol/L;④ 体重指数 ≥ 28 kg/m2;⑤ 早发缺血性心血管疾病家族史。

达标与停药


使用他汀类药物使血脂达标后,可根据血脂水平调整剂量,以最小而又安全、达标的剂量,长期坚持维持用药。一般无特殊原因不应停药。随意停药,容易引起血脂异常反跳,会使心血管事件发生率上升。


✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛


参考文献1.《中国成人血脂异常防治指南(2016 修订版)》2.《中国心血管病一级预防指南(2020 年)》3.《中国高血压患者血压血脂综合管理的专家共识(2021 年)》4.《中国 2 型糖尿病防治指南(2020 年版)》5.《中国慢性疾病防治基层医生诊疗手册 — 血脂异常防治》6.《超高危动脉粥样硬化性心血管疾病患者血脂管理中国专家共识(2020 年)》7.《急性冠状动脉综合征患者血脂管理临床路径专家共识(2020 年)》8.《中国胆固醇教育计划调脂治疗降低心血管事件专家建议(2019)》                       

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<![CDATA[厄贝沙坦、缬沙坦......ARB 类药物该怎么用?与 ACEI 有何区别?]]> 2021-11-15 10:06:54.0 CMS午间干货600x200.png

ARB 类药物(如 ** 沙坦)是心血管科临床常用药物。临床该如何选择?与 ACEI 类药物(如 ** 普利)有何区别?今天帮大家总结一下~

1、6 大沙坦类药物一览表


目前已经应用于国内外的 ARB 类药物主要有以下 8 种:氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、奥美沙坦、依普罗沙坦和阿齐沙坦。在我国常用的是前 6 种。
其中缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦具有直接活性作用,无需转换直接起作用;而氯沙坦及坎地沙坦本身不具有活性作用,须转换才具有活性作用。

氯沙坦、厄贝沙坦和坎地沙坦由肝、肾两种途径代谢;替米沙坦几乎全部经过肝脏清除,其在肝脏内与葡萄糖醛酸结合,无药理作用,并快速地由胆汁排泄。
缬沙坦不依赖于肝脏的代谢,绝大部分经消化道清除,约 80% 以原形随粪便排出;由于缬沙坦、替米沙坦和奥美沙坦不经细胞色素 P450 同工酶代谢,因而与经该酶系代谢的药物之间相互作用的可能性很小。
氯沙坦对肾功能具有保护作用,在伴有高血压的肾病患者,该药降压的同时能维持肾小球滤过率,增加肾血流量与排钠,减少尿蛋白。还可增加尿酸、尿素排泄,这一作用为氯沙坦所特有。
氯沙坦无剂量依赖性血压下降,而坎地沙坦、缬沙坦和替米沙坦在降压中则是剂量依赖性,临床治疗高血压时应当关注这种特性。

2、ACEI vs ARB,谁更优?


ACEI 在心血管保护方面优于 ARB,ACEI 可显著降低患者全因死亡、心血管死亡和心梗发生率,因此依据循证研究和指南建议,在心力衰竭及冠心病预防和治疗方面,ACEI 证据更多,ARB 则为其「替补药物」。
在降压方面,因其耐受性较好,不引起咳嗽,极少引起血管神经性水肿,ARB 优于 ACEI。

3、降压治疗如何用药?


常规剂量 ARB 类药物可降低 1~2 级高血压患者的血压,降压效果与 ACEI、CCB、β 受体阻滞剂和利尿剂相当,平均下降 10/5 mmHg,基础血压越高,ARB 降压幅度越大。
01. 1 级高血压

对于 1 级中青年高血压,尤其是 ARB 强适应证人群,可优先选用单剂量 ARB;4 周后血压不达标者,可增加剂量至足剂量或联合利尿剂或 CCB。
02. 2 级高血压

对于 2 级以上高血压患者,起始联合治疗(ARB + 利尿剂或 ARB + CCB),不建议 ARB + β 受体阻滞剂联用;
4 周后血压不达标者,可加大 ARB、CCB 或利尿剂的剂量,或三药联合如 ARB + CCB + 利尿剂。
调整治疗方案治疗 4 周后血压仍未达标,应通过 24 小时血压监测或家庭自测血压,排除白大衣效应。确认血压未达标者:
• 可加用 β 受体阻滞剂或 α 受体阻滞剂或盐皮质激素受体拮抗剂;• 或改变服药时间,如将 ARB 改为晚上服用即可控制夜间或晨起高血压,尤其对高血压合并糖尿病、CKD 或肥胖等患者;• 如血压仍不达标,建议转高血压专科进一步诊疗。

4、心衰治疗如何用药?


并不是所有的 ARB 类药物都有心力衰竭的证据,目前有证据的只有氯沙坦、缬沙坦和坎地沙坦。

在临床应用中,ARB 类药物需要注意的地方还有很多,更需各位同道灵活应用,共同为患者提供最佳的药物选择。(本文仅供专业人士阅读)



策划:ly

投稿:wangliya1@dxy.cn

题图来源:站酷海洛


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<![CDATA[新进展 | 维立西呱启动新 III 期临床研究评估]]> 2021-11-13 15:49:39.0 近日,拜耳及合作伙伴默沙东宣布启动新的 III 期临床 VICTOR 研究,进一步评估维立西呱在心衰患者中的应用。该研究将考察维立西呱在近期没有发生过加重事件,射血分数低于 40% 的慢性心衰患者中的疗效,这一人群与其他几项近期心衰研究的人群类似。基于 VICTORIA 研究结果,维立西呱在美国、日本和欧盟获得批准。

密西西比大学医学中心的 Javed Butler 博士说:「目前维立西呱已经在多个国家/地区获得批准,用于近期发生心衰加重的患者,这是一个有大量未满足医疗需求的领域。我们期待通过 VICTOR 研究获得维立西呱在早期心衰患者中的表现,以评估其在更广泛心衰人群中的潜在益处。」

拜耳处方药事业部执行委员会成员,研发负责人 Christian Rommel 博士说:「我们很高兴维立西呱已经开始为心衰患者带来改变。新的 III  期 VICTOR  研究践行我们为更多患者带来潜在益处的使命,除了这项关键研究外,我们还致力于获得更多维立西呱临床证据,将在适当时候公布完整计划。」

VICTOR 研究计划,并已经开始招募大约 6000  名射血分数降低的慢性心衰成人患者,这些患者近期未发生心衰加重事件,对 VICTORIA  研究患者人群进行了补充。主要疗效终点是首次发生心血管死亡或因心衰住院的时间(NCT05093933)。

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<![CDATA[【用药问答】治疗慢性肾小球肾炎,可引起高血钾的药物是?]]> 2021-11-12 16:05:47.0

【今日问答】

治疗慢性肾小球肾炎,可引起高血钾的药物是?

A. α 受体阻滞剂

B. 呋塞米

C. ACEI 抑制药类

D. 钙拮抗剂

E. β 受体阻滞剂

答案:C

解析:慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可有不同程度的肾功能减退,具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。ACEI 即血管紧张素转换酶抑制剂,降压作用主要通过抑制血管紧张素转换酶使血管紧张素Ⅱ生成减少而发挥作用,血管紧张素Ⅱ是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂,因此 ACEI 除降低血压外,还抑制醛固酮的释放,醛固酮的生理作用是保水保钠排钾,当醛固酮释放减少时,排钾作用减弱,将导致高钾血症。(C 对)α 受体阻断剂可引起体位性低血压和反射性心动过速。(A 错)呋塞米为 Na+-K+-2Cl-共同转运体抑制剂,可抑制肾小管对 Na+、K+的重吸收,易引起低血钾。(B 错)钙拮抗剂可引起搏动性头痛、反射性低血压及踝部水肿等。(D 错)β 受体阻滞剂可引起心功能抑制、诱发哮喘以及出现反跳现象等。(E 错)

>> 上期问答:耐甲氧西林金葡菌感染患者,首选抗生素为?

【延伸问答】

急性肾小球肾炎的治疗原则是?-(A)

A. 以休息及对症处置为主  

B. 以减轻水肿利尿为主  

C. 以降低血压应用联合降压药物为主  

D. 以止血、治疗血尿为主  

E. 以治疗合并症为主  

急进性肾小球肾炎持续无尿伴高钾血症时的首选治疗措施是?-(D)

A. 肾移植

B. 大剂量维生素静脉滴注

C. 绝对卧床

D. 血液透析

E. 预防感染

慢性肾小球肾炎,主要原因为水钠潴留的高血压治疗首选?-(B)

A. α 受体阻滞剂

B. 呋塞米

C. ACEI 抑制药类

D. 钙拮抗剂

E. β 受体阻滞剂

⬆️「延伸问题」栏目由简答改为 3 题单选:评论区参与回答,人人有奖:  

(1)参与回答即可得 1 个丁当奖励;  

(2)连续一周累计获得 5 次精彩评论,可免费获得专业版会员 7 天奖励。     

围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」,第二个工作日 16:30 可在「我的」-「右上角消息通知」中查看结果。   

上周连续答题正确优胜者:dxy_r1qff7nw、qq495132171、rink、wonder83、zry6789(恭喜获得用药助手专业版会员 7 天奖励)

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<![CDATA[兼职招募|用药助手邀您共建诊疗数据库]]> 2021-11-12 11:46:24.0 我们是做什么的?

用药助手是用来查药物说明书的?

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不!

我们早就上线了「诊疗顾问」了!

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<![CDATA[降糖药物如何选择?4 张图帮你理清思路!]]> 2021-11-12 10:14:33.0 CMS午间干货.png

糖尿病的医学营养治疗和运动治疗是控制 2 型糖尿病(T2DM)高血糖的基本措施。在合理膳食和运动都不能使血糖控制达标时,应及时启用包括口服药治疗在内的药物治疗。


目前国内上市的降糖药物种类繁多,在给患者带来更多选择的同时,也对医生特别是基层医生制定个性化降糖方案提出了更高的要求。


本文主要参考《中国 2 型糖尿病防治指南(2020 年版)》和《国家基层糖尿病防治管理手册(2019)》,并通过图表的形式,以期更直观地阐明降糖药物的选择问题。






糖尿病患者治疗路径


2 型糖尿病患者治疗的简易路径如下图所示:


图源:作者根据中国 2 型糖尿病防治指南(2020 年版)数据绘制






治疗路径解读解读


1、单药首选二甲双胍



若合理膳食和运动不能使血糖控制达标,应首选二甲双胍单药治疗;若无禁忌证,二甲双胍应一直保留在降糖方案中。有禁忌证者可选择 α-糖苷酶抑制剂作为单药治疗方案。


二甲双胍禁忌证:


① 肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者;


② 严重肾功能衰竭者,eGFR < 45 mL/min/1.73m2;


③ 接受血管内注射造影剂前后 48 h,应暂停使用本药。



2、二联治疗



如单独使用二甲双胍治疗三个月后评估 HbA1c 未达标,则应进行二联治疗,此时先判断患者有无合并症:


① ASCVD 或高危因素(包括年龄 ≥ 55 岁伴以下至少一项:冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄 ≥ 50%,左心室肥厚)


② 心力衰竭;


③ 慢性肾脏病。


(1)无合并症


无合并症的患者,可在二甲双胍的基础上加用胰岛素促泌剂、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类(TZDs)、二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂、钠-葡萄糖共转运蛋白 2(SGLT-2)抑制剂、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂或基础胰岛素。


具体根据各类降糖药物的降糖能力、获益和患者的肝肾功能进行选择(如下表)。


(2)合并 ASCVD


合并 ASCVD 或高危因素的 2 型糖尿病患者,不论其 HbA1c 是否达标,只要没有禁忌证,都应在二甲双胍的基础上加用具有 ASCVD 获益证据的 GLP-1 RA 或 SGLT-2i。


(3)慢性肾脏病或心力衰竭


不论患者的 HbA1c 是否达标,只要没有禁忌证,都应在二甲双胍的基础上加用 SGLT-2i;合并慢性肾脏病的 2 型糖尿病患者,如不能使用 SGLT-2i,可考虑选用 GLP-1 RA。


常见降糖药物的降糖能力及获益

图源:作者根据中国 2 型糖尿病防治指南(2020 年版)数据绘制


肝肾功能不全时各类降糖药物的选择

图源:作者根据中国 2 型糖尿病防治指南(2020 年版)数据绘制


上述不同机制的降糖药物可以 3 种药物联合使用,进行三联治疗。


如三联治疗控制 HbA1c 仍不达标,则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日多次预混胰岛素)。采用多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促泌剂,以防止低血糖的发生。



3、控制目标



2 型糖尿病是一个长期管理的过程,除了 HbA1c 外,血糖、血压、血脂和体重均应控制在合理范围内,从而减少远期并发症的发生。



✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考


策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛

参考文献:

[1] 中国 2 型糖尿病防治指南(2020 年版)

[2] 国家基层糖尿病防治管理手册(2019)

[3] 中国糖尿病肾脏病防治指南(2021 年版)

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<![CDATA[患者血氧 100% 仍觉呼吸困难?一文解读血氧饱和度]]> 2021-11-11 10:24:43.0 午间临床干货.png


监护仪上的血氧饱和度(SpO2),即脉搏血氧仪测量的外周动脉血氧饱和度,是危重病人最常用的监测指标之一,它可以反映组织氧合状态,是持续无创评估氧合状态的标准做法,常被视为「第五生命体征」。


但是临床上是否经常遇到如下问题?

1.  血氧 100%,但患者自觉呼吸困难,是患者紧张还是真有问题?


2.   血氧 99%,但患者昏迷、呼吸浅慢,甚至类似下颌式呼吸,继续用药观察还是考虑机械通气?


3.   多少为相对正常值:95%?90%?85%?


下面针对血氧饱和度的问题进行简短叙述:



一、什么是最佳血氧饱和度


因为在组织和细胞水平存在许多导致缺氧的变量 (温度、pH 值、组织血流量)。因此,对于正常和异常的血氧测定结果尚未达成共识。大多数认为静息血氧饱和度 ≤ 95% 或运动时血氧饱和度下降 ≥ 5% 为异常。但是,这些值不应单独考虑。解读时要关注血氧饱和度变化趋势和潜在的疾病过程:
(1)如果患者先前的静息氧饱和度为 99%,那么静息氧饱和度变为 96% 则可能不正常。
(2)存在 COPD 患者急性加重时,88% ~ 92% 的目标水平可能就足够。相比之下,对于急性呼吸窘迫综合征孕妇,目标饱和度  > 95% 可能才理想。
然而脉搏血氧仪准确度的临界值为 80%,即 pH 值为 7.4 时、动脉氧分压 PaO2 约为 50 mmHg 时的状态,当患者血氧饱和度在 80% 以下时,血氧仪的监测结果会存在一定误差。


二、异常数值分析



1. 读数偏高(假性正常读数)

一氧化碳中毒及慢性重度吸烟者

一氧化碳中毒及慢性重度吸烟者体内会存在高浓度的碳氧血红蛋白,其脉搏血氧仪的读数会偏高,这可能会掩盖危及生命的动脉血氧饱和度下降。

血糖控制不佳的糖尿病患者

在血糖控制不佳的 2 型糖尿病患者中,当糖化血红蛋白 A1c 水平超过 7% 时,会导致脉搏血氧仪的测定值高于实际值。这可能与血红蛋白与氧的亲和力增加有关。




2. 读数偏低(假性异常读数)

灌注不足

血流动力学不稳定时,或者肢体抬高、血管收缩及周围血管病导致肢体灌注不良时,脉搏血氧仪读数可能偏低。当收缩压低于 80 mmHg 时,标准脉搏血氧仪的准确性急剧下降。

重度贫血

低血红蛋白浓度,尤其 HGB 低于 5 g/dL 时,可能会导致读数偏低。

静脉淤血

三尖瓣关闭不全或心肌病等会引起静脉淤血,而血氧仪会将检测到的氧合不足的搏动性的静脉血当作动脉血的一部分,这可能会导致 SpO2 读数偏低。

运动或噪声伪影

较差的信噪比会导致信号伪影和血氧仪读数偏低。最常见的原因是以下情况引起的运动:寒战、癫痫发作、传感器受压。波形通常不稳定且形状异常。新型脉搏血氧仪似乎受运动伪影的影响较小。

低体温

由于周围血管收缩和寒战,低体温可能会干扰脉搏血氧测定。这可能造成对急性低氧血症的识别延迟,尤其是使用手指探头时。低体温患者应使用耳朵或前额探头进行监测,从而降低延迟识别急性氧饱和度下降的可能性。采取保暖措施应该会解决这一问题。



另外需强调的是,应避免将传感器置于有血压袖带或动脉置管的同侧肢体,因为这可能会导致错误读数。如果对读数有疑问,可将探头夹在自己的手指上 (尽可能选取与患者相同的部位),进行一次快速的质量保证测试。这可排除设备误差引起的读数异常。

三、总结


脉搏血氧仪因为无创、可连续监测,临床应用相当广泛,我们需要掌握如何正确判读,并结合实际情况加以分析。同时我们也要知道,任何情况下血气分析都是相对的金标准,不要只局限在血氧饱和度上。



排版:美超
投稿:wangmeichao@dxy.cn
题图:站酷海洛




参考文献


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<![CDATA[【用药问答】2 型糖尿病患者合并心衰,禁用的降糖药为?]]> 2021-11-10 16:14:01.0

【今日问答】

中年女性,2 型糖尿病合并心力衰竭。FPG 6.2 mmol/L,2hPG 12.7 mmol/L,尿糖阳性、尿酮阴性。不宜使用下列哪类降糖药?

A. 磺脲类降糖药

B. 双胍类降糖药

C. 葡萄糖苷酶抑制剂

D. 胰岛素

E. 以上都不是

答案:B

解析:有慢性阻塞性肺部疾病、严重心力衰竭、肝肾功能不全的患者更易发生乳酸酸中毒,所以有上述合并症的 2 型糖尿病患者不宜使用二甲双胍。患者既往有心力衰竭病史,故不宜使用二甲双胍(B)。其余药物均可以使用。

>> 上期问答:心源性脑栓塞 3 小时内的最佳药物治疗是?

【延伸问答】

易引起乳酸性酸中毒的口服降糖药是?-(D)

A. 磺脲类

B. 苯甲酸衍生物

C. α 葡萄糖苷酶抑制剂

D. 双胍类

E. 格列奈类

糖尿病患者伴有肾损害应首选的降糖药为?-(B)

A. 格列喹酮

B. 胰岛素

C. 格列苯脲

D. 二甲双胍

E. 阿卡波糖

严重心功能不全患者不宜使用的降糖药为?-(B)

A. 磺脲类

B. 噻唑烷二酮类

C. α 葡萄糖苷酶抑制剂

D. 双胍类

E. 格列奈类

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<![CDATA[盘点:主任查房会问而你答不出来的 7 个问题]]> 2021-11-10 11:21:28.0

还记得那些年查房时被主任问得哑口无言的日子吗?当时只知哑口无言,过后才明白那都是成长的动力......

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<![CDATA[十秒钟之内的决断—— 心搏骤停的预警]]> 2021-11-10 10:06:55.0 怎么样才能对心搏骤停患者迅速确诊呢?


可以分两部分思考:


①  首先心搏骤停发生前患者通常有异常表现了,此时我们应该有能力敏感地识别这些预警信号,迅速认识到患者有发生心搏骤停的可能,及时干预,就可以防止心搏骤停的发生。


②  第二就是心搏骤停已经发生了,我们要有能力根据患者的发病特征沿着正确的方向进行思考,在 10 秒钟内迅速做出诊断,然后尽快展开心肺复苏,以挽救患者生命。



预警征兆 —— 心搏骤停前驱期表现


预警是指预先报警。在心搏骤停发生前,部分患者已经出现异常情况,这些情况有时可以看成是对心搏骤停的预警。


它有 2 个意义,其一是它提示患者有可能要发生心搏骤停,其二是心搏骤停后,急救者可以通过逆向推理,根据预警症状来推断心搏骤停的性质,从而为制定心肺复苏策略提供帮助。


一、提示患者有可能要发生心搏骤停


文献报道 20%~50% 的心脏病患者生前以心源性猝死(SCD)为第一表现,50% 以上 SCD 患者生前无冠心病的任何前驱症状;表现为心脏「正常」的人中也有 50% 在猝死前无任何临床表现 [1][2]。


但更多的研究表明,很多患者在心搏骤停发生前已经存在预警征兆。


Emmanouel 等人指出,84% 的患者心搏骤停前 8 h 即出现呼吸、意识和血流动力学变化的征象 [3]。
我国有研究显示,11%~35% 的患者心脏骤停前数天、数周甚至数月,有前驱症状。约 25%~33% 的患者发病前 4 周内曾因不适看过医生 [4]。
美国《内科学年鉴(Annals of Internal Medicine)》2015 年发表了一项纳入 835 位院外心搏骤停患者的研究。患者年龄 35~65 岁。
其中 51% 的患者在心搏骤停前 1 个月就出现了可疑症状,包括胸痛、胸前压迫感、心悸、气短及发生了心律异常。
在有症状的患者中,有 93% 的患者在心搏骤停发病前 24 小时再次出现症状。出现症状后,只有 19% 的患者呼叫了急救服务系统。呼救的心搏骤停患者的存活率为 32%,没有寻求急救服务的患者存活率只有 6%(International Medical Press 2015 年 12 月 30 日)。

总之,多数患者在发生心搏骤停之前都存在某些可以察觉和识别的症状,这些症状可以出现在心搏骤停发生前数分钟、数小时、数天甚至数周。


我们应该将这些症状视为心搏骤停的预警。这样,在心搏骤停发生前,如果我们能根据这些预警征兆对即将发生的情况进行预见及识别,并及时采取各种干预措施,就有可能预防甚至避免心搏骤停的发生。


二、推断心搏骤停的性质


前驱症状对心搏骤停的性质判断也有一定意义。如患者首先出现胸痛、胸闷、出汗等症状,当心搏骤停发生后急救者追问到上述病史,则提示患者很可能是急性冠脉综合征导致的心源性心搏骤停。


然而遗憾的是前驱症状并无特异性,「狼来了」有时来的可能不是狼。前驱症状可见于各种心脏病,它们经常随临床情况不同而不同:


如心绞痛与心肌梗死的患者可有胸痛或胸痛加重;心力衰竭患者可有气促、呼吸困难;心律失常患者可有心悸、头晕甚至黑朦;而有的患者仅仅自觉乏力、纳差、精神不振等。


这些症状与其后的心搏骤停之间的关联性很难界定,因此通常它们的预警意义是建立在回顾性分析的基础之上的。而且有时这些症状出现后,持续的时间非常短,甚至在症状出现数分钟后就发生了心搏骤停,致使患者尚来不及感受这些症状及发出求助信息。


因此探讨患者发病前的预警症状与心搏骤停之间的关系,并尽可能对其意义进行定量研究,是摆在我们的复苏者面前的重要课题。


多年前对心搏骤停预警系统的研究已经在很多国家开展 [5~8],但大多是院内的研究,笔者尚未检索到有关院外心搏骤停预警系统的研究。那么我们在院前急救的时候应该如何思考呢?


心搏骤停前驱期预警表现的临床分析思路


心搏骤停不会轻易发生,它的出现必须建立在一系列严重基础情况的问题之上,这些问题是临床医生必须考虑的。


其主要思考范围是容易发生心搏骤停的高危人群,包括急性冠脉综合征和其他严重心脏病、心肌梗死陈旧期、左室肥厚、急性及慢性心力衰竭、各种原发和继发的恶性心律失常、严重缺氧和(或)电解质紊乱以及导致上述情况的原发疾病等。


在心搏骤停发生前,不同的疾病可以有不同的表现,这些表现可能是疾病本身的表现,也可以作为心搏骤停的预警性信号,临床分析时应以上述情况为中心出发,对患者的表现做出综合分析(见流程图 1)。


流程图 1:对心搏骤停前驱期预警表现的临床分析思路


虽然很多表现缺乏特异性,但多因素综合思考时仍有一定的临床预警价值。反之如果患者缺乏心搏骤停的发病基础,那么即使出现相同的症状,其预警价值就很小。


一、一般症状


01. 突发的「缺血特征性疼痛」


指因心肌急性缺血导致的疼痛,具有一定的特殊性。患者胸部或其他相关部位(如喉咙、颈部、背部、左肩及左上肢、上腹部等)疼痛或不适感(详见「缺血性胸痛的 16 项特征」),可能提示急性心肌供血障碍,尤其在心绞痛首次发作或加重性发作时有意义。


附:「急性缺血性胸痛的 16 项特征」


1)有导致心脏缺血的温床 —— 心血管危险因素:吸烟、高血压、高血脂、高血糖、长期不运动、心血管病早发家族史。合并上述情况越多,发生心脏缺血的概率越大。


2)疼痛部位:典型心肌缺血性疼痛的部位为胸骨后(胸部正中),一些患者可出现在胸骨左侧,即所谓的「心前区」,还可有后背痛、左上肢痛,少数人有上腹部痛、牙痛、脖子痛及头痛等。


下腹部(肚脐以下)的疼痛往往不是缺血性胸痛。历次发作时疼痛部位往往固定不变。


3)疼痛范围:呈片状而非点状,疼痛部位较局限、模糊,边界不明显,患者往往无法确定准确的疼痛点,因此在检查者询问疼痛部位时,患者常用拳头或手掌指出胸部的疼痛部位和范围,若用手指示意往往不是缺血性胸痛,这个现象在医学上称为莱文征(Levine’s sign),也可称为「手掌示意征」。


4)发生时间:疼痛可以在任何时间,但清晨、上午及寒冷季节多见。


5)前驱症状:多无,有时可有胸闷、心悸。


6)发病方式:急骤,往往突然发作。


7)疼痛程度:大多数患者疼痛较剧烈,难以忍受,但少部分人疼痛较轻甚至根本不疼,多见于老年人和糖尿病患者。


8)疼痛性质:紧缩性、压榨性疼痛,即患者有胸部被挤压的一种闷痛,而不是像针刺或火烧那样的锐痛,这是非常重要的鉴别点。


9)有无放射痛:放射痛是指疼痛从原始的疼痛部位(如胸骨后)向其他地方扩散,缺血性胸痛多可向背部、左肩、左上肢、头颈部及上腹部放射。


10)疼痛持续时间:典型的心绞痛多为 3~5 分钟,如果剧烈疼痛持续时间超过 15~30 分钟者应警惕急性心肌梗死,或者患者就根本不是缺血性胸痛。


11)发作诱因:体力活动、寒冷刺激、饱餐、吸烟、精神紧张或情绪激动等。


12)缓解方法:消除有关诱因如终止体力活动、含服硝酸甘油等可以使多数心绞痛缓解,但如果是急性心肌梗死,患者的疼痛则难以缓解。


13)与体位的关系:多无关,即患者的疼痛不会随着体位的变动而变化,但卧位心绞痛除外。


14)局部胸壁压痛:无。


15)重复诱发试验:对于活动后出现的胸痛,用相同的活动量可以诱发胸痛再次发作,这种方法有助于对劳力型心绞痛的诊断,但因基层医疗单位的诊疗及抢救条件所限,不推荐轻易实施该法。


16)主要伴随情况:可伴有胸闷、出汗、面色苍白、口唇青紫、恶心、呕吐、心悸、短暂的意识丧失。



患者如果表现为上述特征的疼痛,极有可能是心脏急性缺血。


02. 呼吸困难


患者主观上的一种「空气不够用」的痛苦感觉,常常突然发生,诉以胸闷、憋气及气短等表述,严重时患者可出现烦躁不安、呼吸急促、张口呼吸、耸肩呼吸及端坐呼吸等。


03. 头晕、乏力


虽然此类症状提示心搏骤停的特异性很差,但在特定的时间和综合条件下仍然有一定的预测价值,它们源于由于循环状态不良导致的脑供血不足,可能是患者血流动力学障碍的早期表现。


04. 心悸


一种特殊的胸部、喉咙及颈部等处的不适感,患者常感到胸部受到撞击、心跳突然加速或停顿等,常伴随脉搏加快、减慢或不规则。如突然发生在器质性心脏病等高危患者就可能提示某些严重心律失常的出现。


05. 无因出汗


患者无故出汗,甚至可能是大汗淋漓。


二、血流动力学障碍的表现


01. 晕厥


晕厥是临床上比较常见的症状,其临床表现可分为两种,即先兆晕厥和晕厥发作。


前者患者感到头晕、眼花、黑朦,有时有面色苍白、出汗、乏力、下肢发抖等,但并未发生意识丧失;


后者在前者的基础上发生了短暂而完全的意识丧失,患者发病后当即丧失其原有姿势,常常就地摔倒,但意识丧失的持续时间很短,多数情况下患者在数秒钟内就会自然清醒。


晕厥可由多种原因造成,我国《晕厥诊断与治疗中国专家指南 2018》[9] 将其分为 3 类:即神经介导性晕厥(也称为反射性晕厥);直立性低血压晕厥以及心源性晕厥(由心脏本身原因导致心输出量突然下降而引起的晕厥,其中又分为心律失常性晕厥和器质性心脏病性晕厥)。


心源性晕厥的出现提示患者发生了较重的血流动力学障碍,对心搏骤停有非常重要的预警意义。心源性晕厥不会凭空发生,常继发于某些严重的心脏病,这些心脏病患者发生心搏骤停的可能性很大 [10]。


文献报道心源性晕厥是进展性心力衰竭发生心源性猝死的一个重要危险因素,但这个因素常常被忽略。


研究结果表明有 30% 的纽约心功能分级(NYHA)Ⅲ~Ⅳ 级的扩张型心肌病(DCM)患者经常发生晕厥。因此临床上处理晕厥患者时首当其冲的,就是对晕厥性质进行判断,最重要的是甄别患者是否为心源性晕厥。


02. 低血压


患者血压低于平素,严重时可出现休克。


03. 其他表现


患者有面色苍白、口唇及肢端发绀、出汗、意识障碍等,此外还可有呼吸性质及频率改变、心率加快或减慢、脉搏异常及肢端皮肤温度降低,此外还有血氧饱和度下降,常低于 90% 等。


三、心律失常


每个人的一生中都会出现某些心律失常,但对心搏骤停有预测价值的心律失常大致可分为快速和缓慢两类,前者主要指室性心动过速,后者包括各种严重的停搏和传导阻滞(Ⅱ 度 Ⅱ 型、高度、Ⅲ 度和室内传导阻滞等)。


在预警性心律失常中快速心律失常占大多数 [11],Olshausen 等人总结了几组根据动态心电图报告证实的心脏性猝死患者,结论是伴随心脏性猝死最常见的心律失常是室速,占 82%。


根据 2006 年美国心脏病学院、美国心脏协会和欧洲心脏病协会(ACC/AHA/ESC)联合颁布的室性心律失常诊疗和心脏性猝死预防指南对预警性室性心律失常的类型进行的心电图分类,可将其分为:


- 非持续性室速(连续 3 个或 3 个以上的室性异位搏动,持续时间不超过 30 秒钟);

- 持续性室速(室性异位搏动持续时间 > 30 秒)。


上述两种室速又进一步分为:


- 单形性室速(异位 QRS 形态一致);

- 多形性室速(异位 QRS 形态多变,R~R 间期在 180~600 ms 之间)。


其他类型的室性心律失常还有:


- 束支折返型室速(异位冲动在希氏束和浦氏纤维系统内折返形成的心动过速,多呈左束支阻滞形态,通常见于心肌病患者);

- 双向性室速(异位搏动的 QRS 额面电轴交替变化,多见于洋地黄中毒时);

- 尖端扭转型室速(异位搏动的 QRS 主波以基线为轴的上下方向逐渐转换,多发生于 QT 间期延长的患者)。


此外还有心室扑动和心室颤动。


心律失常的预警性因其性质和原发疾病而异,临床上对下述心律失常应高度警惕:


•  急性冠脉综合征患者突然发生的室性心律失常;


•  虽然尚未确诊为急性冠脉综合征,但患者突发胸痛或(和)胸闷伴随的急性心律失常,特别是室性心律失常;


•  进行性加重的心律失常,包括心率逐渐加快的快速心律失常和逐渐减慢的缓慢心律失常;


•  预激综合征合并的快速房扑和房颤,R~R 间期 ≤ 270 ms 或最短 R-R 间距 ≤ 180 ms;


•  高龄患者的突发性心律失常;


•  在严重的血流动力学障碍的基础上发生的心律失常(先有血流动力学障碍,后发生心律失常);


•  伴有血流动力学障碍的心律失常(先发生心律失常,后出现血流动力学障碍);


•  多型性室速和频率大于 230 次/min 的单型性室速;


•  剧烈运动诱发的室性心律失常;


•  在电解质紊乱的基础上发生的心律失常等。


如果患者具备上述表现,应该立即采取干预措施,如加强心电监护,实施抗心律失常措施,特别是做好电击复律准备。



策划:ly

投稿:wangliya1@dxy.cn

文中图片来源:作者提供

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2. Fornes P,  Lecomte  D,  Nicolas G . Sudden out-of-hospital death in patient with no previous cardiac history; an analysis of 221 patients studied at autopsy. J Forensic Sci,  1993,  38 (5):1084-1091.

3.   谢志泉. 黄翠瑶. 猝死的临床特征 [J]. 实用医学杂志 2002,18(11):1140-1141.

4. SmithT,Dcn Hartog D, MoermanT,et al. Accuracy of an expanded early warning score for patients in general and trauma surgery wards[J].Br J Surg,2012,99(2):192-197.

5. Smith G B, Prytherch D R,Meredith P,et al.The ability of the National Early Warning Score(NEWS) to discriminate patients at risk of early cardiac arrest, unanticipated intensive care unit admission, and death[J].Resuscitation, 2013,8(4):465-470.

6. Subbe C P,  Kruger M, Rutherford P,et al. Validation of a modified Early Warning Score in medical admission[J].2001,94(10):521-526.

7. Prytherch D R, Smith G B, Schmidt P E, et al. ViEWS-Zowards a national early warning score for detecting adult inpatient deterioration[J].Resuscitation, 2010,81(8):932-937.

8. 中华心血管病杂志编辑委员会,中国生物医学工程学会心律分会,中国老年学和老年医学学会心血管病专业委员会,中国康复医学会心肺预防与康复专业委员会,中国老年保健医学研究会晕厥分会,中国医药生物技术学会. 晕厥诊断与治疗中国专家共识(2018)[J]. 中华心血管病杂志,2019.47(2):96-107.

9. 童晓明综述 葛志明审校:心力衰竭患者心源性猝死的预警和治疗策略 心血管病学进展 [J].2007,28(6):235-238.

10. 钟杭美:动态心电图预警心脏性猝死 临床心电学杂志 [J].2007, 16(5):352-355.

11. Emmanouel M, Kanoupakis.In-hospital cardiac arrest[J]. Hosp chronicles,2012,7(2):77-80.

                  

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<![CDATA[【用药问答】心源性脑栓塞 3 小时内的最佳药物治疗是?]]> 2021-11-09 16:09:30.0 顶图.png

【今日问答】

心源性脑栓塞 3 小时内的最佳药物治疗是?

A. 罂粟碱

B. 低分子肝素

C. 尿激酶

D. 降纤酶

E. 阿司匹林

答案:C

解析:心源性脑栓塞在 3 小时内为静脉溶栓治疗的适应证,常用 rt-PA、尿激酶作为溶栓剂(C 对)。发病 24 小时以内为改善缺血脑组织的灌注,维持较高的血压是非常重要的,因此一般不用罂粟碱等扩血管类降压药(A 错)。心源性脑栓塞急性期一般不推荐使用低分子肝素等抗凝治疗(B 错)。降纤酶疗效尚不确切(D 错)。阿司匹林等抗血小板药物在未行溶栓治疗的情况下尽早使用,但若患者有条件进行溶栓治疗,应首选溶栓治疗(E 错)。

>> 上期问答:胃食管反流病诊断性治疗的首选药物为?

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【延伸问答】

大脑中动脉血栓栓塞,栓子可能来源于?-(D) 

A. 髂静脉

B. 肝静脉

C. 右心房

D. 左心室

E. 股动脉

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脑栓塞的临床表现中,下述哪项是不正确的?-(C) 

A. 起病急骤

B. 年龄相对较轻

C. 多有脑膜刺激征

D. 常见局限性抽搐、偏瘫、失语

E. 多有心房纤颤

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女性,农民,41 岁。平时从未作检查,今天做农活时突然神志不清,左侧肢体瘫痪来急诊,诊断为脑栓塞。下列哪种情况最易并发脑血管栓塞?-(C) 

A. 二尖瓣关闭不全伴房扑

B. 高血压、动脉硬化

C. 二尖瓣狭窄伴心房颤动

D. 充血性心力衰竭

E. 阵发性心房颤动

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⬆️「延伸问题」栏目由简答改为 3 题单选:评论区参与回答,人人有奖:  

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<![CDATA[重磅!柳叶刀发表 FAVOR III China 研究结果, 中国原创 QFR 指导冠脉 PCI 可降低 35% 术后风险]]> 2021-11-08 17:25:06.0 01.jpg

2021 年 11 月 4 日,国际医学顶级期刊之一柳叶刀杂志(Lancet,影响因子 79.3)在线刊登了由中国医学科学院阜外医院徐波教授和乔树宾教授共同牵头完成的 FAVOR III China 研究结果。这是柳叶刀在心血管领域首次发表由中国专家牵头、在中国本土完成的基于中国原创技术的大型、权威的 RCT 研究结果,标志着博动医学影像科技(上海)有限公司(以下简称:博动)研发的定量血流分数(QFR®)技术被世界所认可。

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徐波教授在 TCT 大会 LBCT 上报道 FAVOR III China

FAVOR III China 研究由中国医学科学院阜外医院发起,中国医学科学院阜外医院徐波教授、乔树宾教授、宋雷教授、QFR 技术发明人上海交通大学涂圣贤教授为共同第一作者,美国哥伦比亚大学医学中心 Martin Leon 教授、中国医学科学院阜外医院乔树宾教授、美国西奈山伊坎医学院 Gregg Stone 教授为共同高级作者,徐波教授为通讯作者。

该研究共纳入 3847 名患者,是由国内 26 家顶尖三甲医院共同参与的前瞻性、多中心、盲法、随机临床试验。与传统血管造影指导相比,QFR 指导使主要心脏不良事件的 1 年发生率降低了 35%。 此外,QFR 指导可使手术使用更少的支架、更少的造影剂、更少的辐射暴露以及更短的手术时间。[1]

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Gregg W. Stone 教授点评 FAVOR III China 研究

本次研究结果的发布,也获得了大量国际专家的高度认可。美国西奈山伊坎医学院 Gregg W. Stone 教授评论道:「FAVOR III China 是冠脉生理学历史上最大的 RCT 研究,QFR 是令人兴奋的技术,无导丝、无需腺苷、可在导管室实时使用,未来有望在全球被广泛应用。」爱尔兰都柏林 Mater Private Hospital 的 Robert Byrne 教授在《柳叶刀》同期配发的述评文章中,也给予极高的评价:「FAVOR III China 是冠心病治疗领域里程碑式的临床研究,仅依靠造影就决定血运重建策略的传统时代终将过去,以 QFR 为代表的计算冠脉生理学技术为心脏科医生提供了新的有力武器。」《柳叶刀》高级执行主编 Stuart Spencer 教授高度评价:「FAVOR III China 是一个非常有意义的临床研究,新的基于造影的生理学评价技术为患者和心血管医生提供了一种创伤更低且更舒适的生理学评价方法。」

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中国医学科学院阜外医院导管室内的 QFR 检测仪

据统计,心血管病死亡高居我国城乡居民总死亡原因首位 [2]。在诊断冠心病时,冠状动脉血管造影是常规方法。但大量临床证据证明,基于造影的形态学评估,不能准确识别患者缺血严重程度。基于压力导丝的冠脉血流储备分数(FFR)评估是诊断血流限制性病变的金标准。但由于 FFR 存在操作复杂、有创、费用昂贵等局限性,临床使用率严重不足。

定量血流分数 QFR 是由博动自主研发、拥有自主知识产权的计算冠脉生理学评估技术,无需使用压力导丝或血管扩张药物,即可准确评估心肌缺血严重程度,指导介入干预治疗策略。不仅免除了患者有创检查的痛苦,改善患者远期预后,还可减轻患者医疗负担,节省国家财政支出。

QFR 检查高效、无创、操作简便的特点,尤其适合我国国情,有助于促进不同地区的高水平同质化和规范化医疗,为医生及患者带来真实获益。中国医学科学院阜外医院徐波教授总结道:FAVOR III China 研究显示,QFR 指导的 PCI 治疗可以减少近 10% 的不必要介入治疗,按照国内每年近 100 万例 PCI 手术,计算冠脉生理学技术 QFR 的常规开展,有望为国家节省每年约 60 亿医疗资源,具有重要卫生经济学价值。

中国技术,中国专家,世界的掌声。柳叶刀发表 FAVOR III China 研究,标志着中国原创心血管诊疗新技术和大型临床研究逐步走向世界领先地位,中国技术正在不断的解决世界性的难题。

参考文献:
[1] Xu B, Tu S, Song L, et al. Angiographic quantitative flow ratio-guided coronary intervention (FAVOR III China): a multicentre, randomised, sham-controlled trial. The Lancet. Epub ahead of print. DOI: doi.org/10.1016/S0140-6736(21)02248-0
[2] 中国心血管健康与疾病报告 2020 概要 [J]. 中国循环杂志 2021 年 36 卷 6 期, 521-545 页

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<![CDATA[动态血压报告不会看?12 个要点帮你梳理好啦!]]> 2021-11-08 09:59:31.0 CMS午间干货.png


动态血压监测可提供 24 小时期间多次的血压测量数据以全面的诊断高血压、选择合适的药物制剂和给药时间。临床报告单该如何正确解读?今天给大家简单梳理一下~

解读步骤


1、24 小时期间有效血压读数应达到总监测次数的 70% 以上,每个小时至少有 1 个血压读数,白天血压的读数 ≥ 20 个,夜间血压的读数 ≥ 7 个。

图片来源:作者提供

2、动态血压正常参照上限值:全天 24 小时 < 130/80 mmHg,白昼(6:00~22:00)< 135/85 mmHg,夜间(22:00~6:00)< 120/70 mmHg。
图片来源:作者提供
3、血压负荷:血压读数大于正常值的次数占总测量次数百分比。白昼平均值 > 140/90 mmHg,夜间平均值 > 120/80 mmHg 的次数占总测量次数的百分比。
图片来源:作者提供

正常人血压负荷值 5%~15%,目前有的学者认为血压负荷值  > 50% 可作为高血压诊断的一项指标。


4、夜间血压下降百分率:[(白昼平均值-夜间平均值)/白昼平均值] × 100%。
图片来源:作者提供
10%~20%:杓型,< 10%:非杓型,> 20%:超杓型,< 0%:反杓型。
收缩压与舒张压不一致时,采用收缩压。
意义:① 未服药情况及正常睡眠情况下若呈非杓型或反杓型,可行睡眠监测帮助诊治高血压原因。② 制定或调整用药及用药时间。
5、动态心率:反映患者心脏活动情况。
意义:可指导降压药物如 β 受体阻滞剂等的应用。
图片来源:作者提供
6、动态脉压:全天 24 小时平均收缩压 - 舒张压,评估靶器官的情况。
图片来源:作者提供
7、最高血压值、最低血压值:
找出血压高峰和低谷的时间,结合患者的生活状态及症状寻找其原因,协助诊治继发性高血压及评估靶器官情况,并制定降压方案。
图片来源:作者提供

舍弃标准:SPB > 260 mmHg 或 < 70 mmHg;DPB > 150 mmHg 或  < 40 mmHg,仪器设定自动舍弃。


8、血压晨峰:指清晨 6:00~10:00 时收缩压平均升高 14 mmHg,甚至可上升 80 mmHg。
起床后 2 小时内收缩压的平均值-夜间睡眠时收缩压的最低值(包括最低值在内 1 h 内的平均值)> 35 mmHg 为清晨血压增高。
意义:调整能覆盖晨峰的药物治疗,以有效控制血压晨峰水平,降低心脑血管事件发生及病死率。
9、趋势图:血压在 24 h 内呈生理的节律性波动,血压昼夜变化多呈双峰一谷的形状。
图片来源:作者提供
早上 06:00~08:00 出现第一个高峰,此后血压趋于平稳,下午 16:00~18:00 出现第二个高峰,夜间 2:00~3:00 降至最低。
若夜间血压均值较白天下降 < 10%,甚至夜间血压高于白天者,需筛查睡眠监测排除睡眠呼吸暂停低通气综合征,筛查结束后制定方案恢复正常的昼夜节律。
针对清晨血压增高者,注意降低清晨血压,减少在这段时间高发的心、脑血管事件的发生。
10、血压变异系数:(标准差/均值)表示不同时间阶段血压波动的差异。血压波动性大的高血压患者,其靶器官损害程度的发生率与严重程度升高。
11、谷/峰值:谷效应值是指药物在剂量末、下次剂量前的血压降低值;峰值指药物最大效应时的血压下降数值。长效降压药物谷/峰值不低于 50%。
12、平滑指数:平滑指数为使用降压药物后每小时的降压幅度的平均值与每小时降压幅度的标准差的比值。反映药物降压效应。

策划:ly

投稿:wangliya1@dxy.cn 

题图来源:站酷海洛  

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<![CDATA[饮食清淡的患者反复血脂升高,你会怎么考虑?]]> 2021-11-05 10:16:00.0


导语


在日常的工作中,我们经常能碰到血脂水平升高患者,此时我们教育患者:「清淡饮食,多吃蔬菜,少吃肉」。然而患者总是一脸委屈的抱怨道:「我们吃的很清淡,平时一点儿好吃的也没吃」。


其实有时我们还真是冤枉了他们,病人血脂升高还真不是吃出来的,有可能是内分泌代谢疾病引起的脂质代谢的障碍。



临床病例分享


1. 初诊:TG 19.29,常规治疗后恢复正常

最近笔者即接诊了这样一例病人。患者在 2017 年查体时就发现了甘油三酯及总胆固醇的升高,患者第一次就诊时甘油三酯 19.29 mmol/L,总胆固醇 7.36 mmol/L,门诊医生上予以常规降血脂治疗,病人血脂一段时间就能恢复正常。

2017 年检验报告图源:作者提供

2. 随访:患者清淡饮食,但 TG 多次超过 10

此后患者在 2019 年和 2020 年,每年都常规门诊查体一次,每次甘油三酯都能高达 10 mmol/L 以上,可经过一段时间的降脂治疗都能恢复正常。

2019  年检验报告

图源:作者提供


2020  年检验报告

图源:作者提供


当然患者每次回来复诊临床医生都反复的交待患者低盐低脂饮食,患者也很配合我们治疗,可每次来复查都高的离谱。
3. 本次复诊:住院排查,病因可能是它

前段时间,患者来到我的门诊上复查,我仔细的查看了患者之前的化验结果,感觉患者的一定有其它方面的原因导致了血脂的升高,于是我建议她住院治疗,好好找找病因,看看有没有其它原发或者继发性因素导致血脂代谢异常,病人很爽快的答应了。
不出意外,住院后已经出来的检查结果示患者此次甘油三酯和胆固醇的指标依然是很高的,我再次跟病人确认了她平时吃的并不是很油腻。

本次复诊检验报告

图源:作者提供


我们先给病人加用了瑞舒伐他汀钙片、非诺贝特胶囊以及中成药血脂康以期尽快的把病人的血脂降下来,考虑到如此高的甘油三酯很容易导致胰腺炎,给患者筛查了血淀粉酶。

图源:作者提供

同时为了明确患者是原发性还是继发性高甘油三酯血症,我们详细的调研了病人的发病情况、家族史,以及给予完善了相关辅助检查。
我们了解到患者自退休以来,非常注重自身健康的管理,每年都会进行健康体检,2017 年之前的查体并没有发现明显的血脂升高,并且再三确认了患者的兄弟姐妹以及子女并没有出现家族聚集性的高甘油三酯血脂,看来原发性的高甘油三酯血脂是不考虑了,我们再等等其它的检查结果。
入院第二天患者所有的检查基本回报了:血常规、尿常规、大便常规 + OB、肝功能、肾功能、心肌酶谱、凝血分析、离子分析基本正常。糖化血红蛋白 5.7%(3.8~5.8%)。目前的检查结果,基本排除了肾功能异常、糖尿病、代谢综合征等继发性因素引起的血脂代谢的异常。
我们还有一项没有排除的就是甲状腺引起的内分泌代谢障碍。我们给病人又筛查了甲状腺功能、甲状腺彩超,结合甲功七项和甲状腺超声结果考虑是桥本甲状腺炎引起的甲状腺功能减退。

图源:作者提供
4.   使用左甲状腺素片,停用降脂药血脂仍正常

结果回报后我试探性的给病人加用了左甲状腺素片,25 μg,每天 1 片。患者住院几天后,我又给病人复查了血脂指标和甲功三项。
没想到复查的结果出奇的好,甘油三酯基本接近正常,胆固醇及低密度胆固醇已经降至正常范围,我们给他停用了非诺贝特胶囊。患者便满意的出院了,我们交代患者继续口服优甲乐、瑞舒伐他汀钙片,同时 1~2 周后复查血脂。
图源:作者提供

患者非常配合我们的治疗,10 天后复查血脂,结果也非常理想。
图源:作者提供
当然此例病人虽然不能现在就诊断甲状腺功能减退引起的脂质代谢障碍,仍然需要继续观察,甲状腺功能与甘油三酯水平的关系。我们也会持续的观察。

小结
病人已经有近 4 年出现血脂水平升高,考虑病人的甲状腺功能在 4 年前已经出现异常,不过因为此前临床医生可能思考问题太过简单,只想到饮食的因素,忘记了甲状腺功能对脂代谢的影响。
其实在临床中甲状腺功影响对脂代谢的还是很常见。
在脂代谢过程中,甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能,但总的作用结果是减少脂肪的贮存,降低血脂浓度。
有研究表明甲状腺激素一方面促进肝脏总胆固醇的合成,另一方面促进肝脏总胆固醇及其代谢产物从胆汁排泄。当甲状腺激素不足时,虽然肝脏总胆固醇的合成降低,但是其排泄的速度更低,会造成血中甘油三酯、总胆固醇、低密度胆固醇的浓度增高。
此外,甲状腺激素功能低下时, 血清总胆固醇水平增高与肝细胞表面的 LDL 受体表达下降和 LDL 颗粒的氧化有关, 还有流向肝脏的游离脂肪酸增多导致 VLDL 产生增多,继而形成高甘油三酯血症 1。
此例病人警示我们,以后碰到血脂升高的病人,不要一味的关注患者饮食问题,有时也要考虑患者内分泌代谢的问题。 


策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛


参考文献:1. 徐芳.   甲状腺功能异常患者血脂水平的检查 [J]. 临床研究, 2010, 31(17):24-25.                        

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<![CDATA[心超报告不会看?盯住这 6 个指标!]]> 2021-11-04 10:21:23.0 CMS午间干货.png


心脏超声是心内科较常用的一项辅助检查手段,那么作为一名临床医生应如何正确解读一份超声报告呢?本文主要根据报告的重点内容逐一讲述,供大家参考学习(注:目前对于心脏的一些径线大小尚无统一标准,不要过分纠结,此文不再详述)。


1、主动脉瓣


主动脉瓣:正常速度 < 2 m/s,正常瓣口面积 3~4 cm²。


图片来源:作者提供


对于主瓣狭窄(AS)的患者,需要了解它的瓣口速度、压差及面积,依此判断狭窄程度(如下表),对是否手术治疗有重要意义。



当然也有瓣口面积与压差不相符的情况,如左室收缩功能减低、外周血压过高、体型较小的患者等等。


对于血压过高的患者,后负荷压力过重,会导致跨瓣压差减低,可能高估了瓣口面积,建议这类患者严格控制血压后复查,以免延误治疗时机。


一些体型较小的患者,往往正常情况下的瓣口面积便不足 3 cm²,要综合多方面因素来判断狭窄程度。


大于 2 m/s 但无主瓣狭窄的情况可见于:贫血、甲亢、严重的主动脉瓣关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病。


2、肺动脉瓣


肺动脉瓣:正常 < 2 m/s。


图片来源:作者提供


肺动脉瓣狭窄时:< 3 m/s 考虑轻度,3~4 m/s 考虑中度,> 4 m/s 考虑重度。


因压力不同,一般肺动脉瓣速度小于主动脉瓣速度。


肺瓣速度大于主瓣速度常见于:肺动脉瓣狭窄、左向右分流的先心病(房缺、室缺、肺静脉畸形引流等)。


3、二尖瓣


二尖瓣:正常瓣口面积 4~6 cm²。


图片来源:作者提供


二尖瓣瓣口面积的测量主要采用两种方式,一种为二维图像显示心室短轴切面直接勾画,一种为利用压差减半时间计算。


压差减半时间(PHT)指舒张早期左房与左室之间最大压差下降一半所需的时间。有研究发现,在二尖瓣狭窄的患者中,狭窄程度与 PHT 成反比,以此得出经验公式,MVA(cm²)= 220/PHT。
此公式仅适用于自然瓣瓣口面积计算,不能应用于人工瓣的瓣口面积。且对于心率快、心率不齐、合并主动脉瓣反流的患者存在误差。



4、左心室射血分数


左心室射血分数(LVEF)=(舒张末容量 - 收缩末容量)/舒张末容量。正常值为 50~60%,< 50% 为收缩功能减低。


既往采用 M 型超声测量 LVEF,但因影响因素较多、测量误差较大,已不再推荐使用了。现首选方法为双平面 Simpson 公式测量。


在超声二维图像上勾画左室腔的形状,再把左室腔想象为一个不规整的土豆,把它切成若干个片,分片计算然后再相加,通过计算机程序就能得出左室容积。


图片来源:作者提供


当患者有严重的二尖瓣反流,左室的射血一部分会流回左心房;或是严重的主动脉瓣反流,射进主动脉的血又在舒张期返回左心室;或是对于肥心存在梗阻的患者,心脏每一下都在特别用力的做功,但因梗阻所在导致射血量并不足够。


以上情况都会导致最终能够进入体循环的血量有所减少,患者便会出现相应的症状,即使超声提示 LVEF 正常,也不能代表这个患者妥妥的没有问题。


对于甲亢、贫血、应用强心药等可出现 LVEF > 60% 的情况。


5、左室舒张功能


EA 峰:二尖瓣舒张期血流频谱的两个峰值,分别对应心室快速充盈期和心房收缩期。


图片来源:作者提供

这样也可以很好地理解房颤患者的报告会没有「A 峰」,没有心房规律有效的收缩自然便没有 A 峰,E 峰也会大小不一、频率不等。


图片来源:作者提供


EDT:从 E 峰至速度为零所用时间,正常值 199 ± 32 ms。


舒张功能受损失时,可出现 EDT 延长或缩短。EDT 受心率影响较大,当心率增快时 EDT 缩短,反之延长。


e':心室在收缩舒张时,二尖瓣瓣环会随之运动,通过组织多普勒技术测量二尖瓣瓣环的运动速度,即有 s'(收缩期)、e'(舒张期,对应 E 峰)、a'(舒张期,对应 A 峰)。


图片来源:作者提供


对于 LVEF 正常的患者,目前结合多种指标综合评价左室舒张功能:


① 平均 E/e' > 14;

② 室间隔 e' < 7 cm/s 或侧壁 e' < 10 cm/s;

③ 三尖瓣最大反流速度 > 2.8 m/s;

④ 左房容积指数 > 34 mL/m²。


满足三项为舒张功能不全,满足两项需结合其他指标综合考虑,满足一项或零项为舒张功能正常。


当二尖瓣有较严重病变时,E 和 e' 不能准确地反应左室舒张功能,就需要再结合其他指标来评价。


6、肺动脉高压


超声并不能直接测量肺动脉压力,是通过一系列计算来估测的。


首先要了解,血流是从压力高的一侧流向压力低的一侧。然后再了解一个公式,简化的 Bernoulli 方程,即 ΔP ≈ 4 × Vmax²。也就是,对于一点两侧的压力差等于这点上的最大速度的平方再乘以四,请读三遍来理解。


假设肺动脉的血流速度约 1 m/s,此时压差为 1² x 4 = 4 mmHg,即右室收缩压 - 4 = 肺动脉收缩压,可以再化简一下就是右室收缩压 ≈ 肺动脉收缩压。


若右室收缩时出现三尖瓣反流,则有右室收缩压 - 收缩期右房压 = 三尖瓣反流压差  = 三尖瓣反流速度² x 4。


飞速旋转大脑后便得出:肺动脉收缩压 ≈  三尖瓣反流速度² x 4 +  右房压。


图片来源:作者提供


右房压可采用估测法得出,具体如下:



超声估测肺动脉压力有一定的测量误差,必要的患者可以行右心导管检查准确测定肺动脉压力。




策划:ly 

投稿:wangliya1@dxy.cn 

题图来源:站酷海洛  

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<![CDATA[血脂化验天天看,你有注意到这个指标吗?]]> 2021-11-04 10:20:01.0 午间临床干货.png


患者男,65 岁,因头痛头晕 1 日入院,查体病理反应未引出,无高血压、糖尿病等慢性病史,行脑 CT 及 MR 检查未见异常,血液生化检查显示脂蛋白 α [Lp(a)] 895 mg/L(正常参考值 0~300 mg/L),余实验室检查均正常。
患者头晕头痛和脂蛋白 α 升高有关吗?需要干预吗?怎么干预?

临床经常见到 Lp(a)单纯升高或合并高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的患者,是否需要干预在临床还存在争议。本文从以下方面对 Lp(a)进行介绍,以期帮助临床医生更好地应对高 Lp(a)水平患者。

01.  Lp(a)的结构与功能

Lp(a)是一种低密度脂蛋白,由一个大分子糖蛋白和两个 Apo A 蛋白通过二硫键与 Apo B 共价结合形成。Apo A 链包含 5 个富含半胱氨酸的结构域,称为「kringles」。第 4 个 kringle 与纤溶酶原的纤维蛋白结合部位同源,纤溶酶原是一种血浆蛋白,激活后可溶解血凝块。
由于结构与纤溶酶原相似,Lp(a)通过与纤溶酶原竞争结合分子和细胞,妨碍纤溶酶原的激活,减少纤溶酶的生成,从而干扰纤维蛋白溶解。
Lp(a)还可通过高亲和力受体与巨噬细胞结合,促进泡沫细胞形成以及胆固醇在动脉粥样硬化斑块内的沉积。

02. Lp(a)受哪些因素影响?

既往认为血浆 Lp(a)水平主要是遗传决定的,在人的一生中是稳定的,并且无法进行治疗性干预。
但近年研究发现,一些非遗传因素会在一定程度上影响血浆 Lp(a)浓度,如酗酒、吸烟、肥胖、高胆固醇血症等。有报道称,酒精可使血浆  Lp(a)浓度降低 60% 左右,而多不饱和脂肪酸,如鱼油以及棕桐油中的饱和脂肪酸也可使血浆 Lp(a)有一定的降低。

03. Lp(a)检测的临床意义

目前研究结果显示,Lp(a)可促进动脉粥样硬化以及血管炎症,其升高是动脉粥样硬化导致的心脑血管疾病的独立危险因素,也是冠状动脉支架膨胀不良和脑梗塞复发的重要影响因素。
单独检测 Lp(a)尚不能作为诊断疾病评价疾病预后的标准。有研究显示,血清同型半胱氨酸、超敏 C 反应蛋白(hs-CRP)和 Lp(a)联合检测有助于提高脑卒中诊断阳性率。
冠心病患者血清中 hs-CRP、D 二聚体、LP(a)水平呈高表达, 三者联合检测冠心病的阳性检出率较高, 对冠心病的早期预防、治疗及预后具有较高的诊断价值。
Lp(a)升高还可见于各种急性时相反应、肾病综合征、糖尿病肾病、妊娠和长期服用生长激素等。Lp(a)降低对某些疾病如肝硬化也有诊断价值,但具体限值尚无标准。

04. Lp(a)升高需要干预吗?

虽然 Lp(a)升高是心脑血管疾病的独立危险因素,但尚无大样本量的临床研究证实降低 Lp(a)水平可减少心脑血管疾病风险。
目前降低心脑血管疾病风险的血脂靶点仍然是 LDL-C,只有在常规降脂治疗无法达标的高脂血症患者,尤其是高 Lp(a)水平合并高 LDL-C 水平时,才考虑降 Lp(a)治疗。

05.  降 Lp(a)选什么药?

(1)烟酸


烟酸(2 ~ 4 g/d)是降低 Lp(a)水平最有效的治疗方法。烟酸可使 Lp(a)水平降低多达 38%,其机制目前尚不清楚,可能通过降低细胞内环磷酸腺苷水平,降低脂肪酶活性,减少脂肪组织中甘油三酯(TG)降解产生非酯化脂肪酸,从而减少肝脏合成胆固醇的原料,达到降低血脂的目的。
同时,烟酸可致血浆内 TG 减少,使高密度脂蛋白(HDL)分解减少,而使其水平升高。
然而,尚无数据表明使用烟酸降低 Lp(a)能改善临床结局,其副作用明显也广受诟病。烟酸主要副作用是潮红和胃肠道反应,有研究报道使用烟酸缓释剂或与抗潮红剂 laropiprant 联合方案可减轻其副作用。
小样本临床试验表明,烟酸和鱼油合用可使 Lp(a)水平下降,且基础 Lp(a)水平越高,作用越明显。
(2)前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型(PCSK9)抑制剂
PCSK9 抑制剂 Alirocumab 和 evolocumab 已被批准用于治疗他汀类药物无效或不能耐受的 LDL-C 升高的患者。这些药物除了显著降低 LDL-C(高达 70%)外,它们还能够降低血浆 Lp(a)水平(高达 30%)。
体外进行的或使用体内代谢示踪剂的其他研究表明,PCSK9 抑制剂对 Lp(a)的作用发生在 Lp(a)生物合成水平。
(3)美泊米生(Mipomersen)
美泊米生是一种  Apo B 反义寡核苷酸,在其 Ⅲ 期试验中发现, Lp(a)降低 30% 。荟萃分析发现,和安慰剂相比美泊米生在显著降 LDL-C 的同时,有效降低 Lp(a)水平,但增加了注射局部反应、流感样症状及脂肪肝的风险。
美泊米生目前已经获得 FDA 批准,作为降脂药物及饮食治疗的辅助治疗方法,用于纯合子家族高胆固醇血症患者的降 LDL-C 治疗。
(4)胆固醇转运蛋白(CETP)抑制剂

CETP 是一种血浆糖蛋白,其介导胆固醇酯从 HDL 向 LDL 或极低密度脂蛋白(VLDL)的转移,同时将等量的 TG 分子反向转运从而增加人体患心血管疾病的危险性。CETP 抑制剂 anacetrapib 和 evacetrapib 均能显著降低血浆 Lp(a) 浓度这些影响 Lp(a)的机制目前并不清楚。
他汀类药物是目前研究最多且疗效最为肯定、临床获益最广的调脂药物,但降低 Lp(a)效果欠佳,甚至可能导致 Lp(a)水平轻度升高,这也许是接受他汀类治疗达标患者但仍然存在心脑血管疾病剩余风险的原因。

06.  降 Lp(a)非药物疗法:体外脂蛋白分离

体外脂蛋白分离采用结合基质或过滤器,从血液或血浆体外去除含 Apo B 的脂蛋白,包括 Lp(a)。脂蛋白体外分离可有效降低 Lp(a)水平并减少心血管事件,是治疗纯合子家族性高胆固醇血症的一种重要方法。
单次脂蛋白分离可以降低 Lp(a)达 60 ~ 75%,每周或每两周进行单采血液成分导致平均区间浓度显著降低达 25 ~ 40%。大多数分离术(如肝素诱导体外 LDL 沉淀法、脂蛋白直接吸附、脂质过滤和免疫吸附)均可降低 LDL 和 Lp(a)。Lp(a)单采术昂贵且耗时,但其副作用非常少。
让我们再回到文章开篇那个患者,急性起病,没有神经功能缺损,未发现颅内器质性病变,进一步行 DSA 后未发现颈内及颅内血管异常。
排除高血压、偏头痛、脑梗塞、静脉血栓等疾病可能,给予处方氟桂利嗪胶囊 5 mg,每晚睡前口服 1 粒。一周后电话随访,患者症状明显缓解,嘱再服药 1 周停药,后患者症状未再发作,说明患者头痛头晕症状可能与 Lp(a)并无关联。
由于该患者仅单纯 Lp(a)升高,除年龄外并无其他心脑血管高风险因素,故未作特殊干预,嘱定时来院体检。

小结

Lp(a)是心脑血管疾病的独立危险因素,是否需要干预需要结合患者其它传统危险因素尤其是 LDL-C 水平而定。降 Lp(a)药物可选烟酸、美泊米生、PCSK9 抑制剂、胆固醇转运蛋白(CETP)抑制剂,非药物疗法可选体外脂蛋白分离。
你在看血脂化验单时,会关注到 Lp(a)吗?




策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛

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<![CDATA[【用药问答】早期糖尿病肾病的降压药物应首选?]]> 2021-11-03 16:12:47.0 顶图.png

【今日问答】

早期糖尿病肾病的降压药物应首选?

A. 卡托普利

B. 普萘洛尔

C. 硝苯地平

D. 氢氯噻嗪

E. 哌唑嗪

答案:A

解析:卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂,可阻止 AngⅡ的生成,降低缓激肽降解,从而取消 AngⅡ的收缩血管、刺激醛固酮释放、升高血压等作用,可增敏胰岛素受体,可舒张出球小动脉,降低肾灌注压,且能减轻蛋白尿,可改善肾功能的恶化,具有肾脏保护作用,故卡托普利是适用于早期糖尿病肾病的降压药物首选药(A 对)。普萘洛尔适用于心率快的中青年或合并心绞痛的高血压患者(B 错)。硝苯地平用于抗心绞痛的治疗(C 错)。氢氯噻嗪对单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压有较强降压效应(D 错)。哌唑嗪为 α1 受体阻断剂,副作用较多不单独用于降压治疗(E 错)。

>> 上期问答:能减弱心肌收缩力并减慢心率的药物是?

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【延伸问答】

哮喘患者最不宜选用的降压药为?-(C)

A. 利尿剂

B. α 受体阻滞剂

C. β 受体阻滞剂

D. 二氢吡啶类钙拮抗剂

E. 血管紧张素转换酶抑制剂

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最易引起低钾血症的降压药是?-(E)

A. 美托洛尔

B. 卡托普利

C. 哌唑嗪

D. 硝苯地平

E. 氢氯噻嗪

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高血压合并糖尿病,血肌酐正常,选用下列哪类降压药最合适?-(A)

A. 血管紧张素转化酶抑制剂

B. 利尿剂

C. β 受体阻滞剂

D. 钙离子拮抗剂

E. α 受体阻滞剂

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⬆️「延伸问题」栏目由简答改为 3 题单选:评论区参与回答,人人有奖:  

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<![CDATA[冠心病合并房颤的抗栓管理:指南更新与临床实践 | 长城会 2021]]> 2021-11-03 10:31:48.0 冠心病与房颤具有多种相同的危险因素,两种疾病常合并存在。冠心病合并房颤患者如何选择最佳的抗栓方案一直是临床研究的热点问题。
在第 32 届长城心脏病学大会上,来自中国人民解放军北部战区总医院的韩雅玲院士就《冠心病合并房颤抗栓管理:指南更新与临床实践》做了精彩分享!

1、冠心病合并房颤的临床特点与困境


• 房颤对冠心病患者的预后造成严重不良影响。


• 房颤增加 PCI 术后心血管事件。

• 丹麦全国住院注册研究(JACC 2017;69:2901-2909):华法林降低房颤患者心肌梗死风险。

• 抗凝 + 抗血小板治疗降低房颤 MI/PCI 事件。

• 三联抗栓增加房颤合并 ACS/PCI 出血风险。

• 房颤抗凝治疗服药依从性不佳。

2、冠心病合并房颤的最新循证医学证据


• WOEST:需要给予抗凝药的 PCI 患者,停用阿司匹林后的双联抗栓疗法出血风险显著降低,不良心血管事件风险未见增加。
PCI 术后 1 年双联抗栓(抗凝药 + 氯吡格雷),任意出血事件风险显著低于三联抗栓(抗凝药 + 氯吡格雷 + 阿司匹林),且不增加主要不良心血管事件风险。

• PIONEER 研究

1)房颤 + PCI 术后患者,利伐沙班联合抗血小板药物与传统治疗抗栓疗效相当。

2)两组利伐沙班均显著减少出血事件。

• RE-DUAL PCI 研究

1)房颤合并 ACS/PCI 术后,达比加群两个剂量双联治疗均显著降低 ISTH 大出血和临床相关非大出血事件(CRNM)的发生率。

2)房颤合并 ACS/PCI 术后,达比加群双联治疗组更少发生颅内出血事件。

3)复合有效性终点:达比加群双联治疗(2 个剂量组合并)非劣效于华法林三联治疗。

• AUGUSTUS Trial

1)房颤合并 ACS/PCI 术后,阿哌沙班组主要出血/临床相关非大出血事件较华法林组显著降低。

2)房颤合并 ACS/PCI 术后,阿哌沙班组缺血事件(卒中、住院治疗)发生率较华法林组降低。

3、冠心病合并房颤抗栓:指南更新与临床实践


• 2020 ESC《房颤管理指南》
1)指南关于中风风险的评估:
- 推荐应用 CHA2DS2-VASc 评分进行中风风险的评估;
- CHA2DS2-VASc 评分对评估高血栓事件风险的患者表现良好;
- 女性是独立的缺血风险因素;
- 有一个以上非性别中风因素的女性房颤患者,其发生中风的可能性高于男性;
- 危险因素是不断变化的,中风风险需要在不同的情景中重新评估。

2)指南中 OAC 和抗血小板治疗出血风险的影响因素:

3)指南关于出血风险的建议:
- HAS-BLED 评分能准确评估出血风险;- 出血风险积分高并不意味着必须停用 OAC,因为此类房颤患者的净获益可能更多;
- 对于出血高危正接受 OAC 的患者,需重视可调整出血因素的管理,对不可调整的出血因素,定期重新评估;
- 对于接受了 PCl 的房颤患者,需要评估出血风险以确定合适的抗栓治疗方案;
- 出血风险是动态变化的,关注出血风险因素的变化,可比简单的计算基线的出血风险因素更有效的预测大出血事件。

4)指南建议支架内血栓风险低危,或出血风险高于支架血栓风险的 CCS 合并房额患者,PCI 后 6 个月可停用抗血小板治疗(I,B)。

• 2020 ESC NSTEMI 指南
行 PCI 的 NSTE-ACS 合并房颤患者抗血栓治疗流程:

• 2020 ACC 抗栓共识

1)关于缺血风险的评估:
- 依据 ACC/AHA/Heart Rhythm Society 指南建议,男性 CHA2DS2-VASc ≥ 2、女性 ≥ 3 时给予 OAC;- 若评分低于该标准,但临床有其他因素(如左房扩大、左室肥厚等),结合患者意愿,给予 OAC;- 对于房颤患者,如果同时存在如肥厚型心肌病、风湿性二尖瓣狭窄,不考虑 CHA2DS2-VASc 评分,应给予 OAC;- 对于房颤电复律和进行射频消融治疗的患者,也应该给予 OAC。
2)关于出血风险的评估:
- 出血风险评分如 HAS-BLED、HEMORR2 HAGES 及 ARC-HBR 等,均可以用于出血风险的评估;- 部分出血情形,如近期自发脑出血,为 OAC 治疗的禁忌证;而其他情况,如皮肤瘀斑、鼻出血或痔等,使 OAC 治疗变得更加困难;- 房颤患者有高缺血风险同时伴有高出血风险,可以寻求其他的替代方法,如左心耳封堵。
3)围术期抗凝治疗:


•  冠心病合并心房颤动患者抗栓管理中国专家共识
1)PCI 合并房颤患者缺血事件的风险评估:

2)出血风险评分:推荐采用 HAS-BLED 评分。

- 采用单一抗血小板药物治疗的患者,阿司匹林与氯吡格雷相比出血风险相似,但服用氯吡格雷者,因胃肠道出血的住院率较低,普拉格雷和替格瑞洛出血风险高于氯吡格雷;- 非维生素 K 拮抗剂口服抗凝药物(NOAC)大出血及致死性出血风险低于华法林;- 评分 ≥ 3 分提示出血风险增加,但不应将出血风险增加视为抗栓治疗的禁忌证,应注意筛查并纠正可逆性的出血危险因素,并在开始抗栓治疗后加强随访和监测。
3)ACS 和/或 PCI 合并房颤患者围术期抗栓管理方案
术前:
- 所有 OAC 治疗的房颤患者发生 ACS 后应立即口服负荷剂量阿司匹林(100~300 mg),维持剂量为 75~100 mg/d;
- 已知冠脉解剖结构或紧急情况下,可采用 P2Y12 受体拮抗剂预处理;否则应延迟至行 PCI 时预处理;
- 普拉格雷和替格瑞洛出血风险高,P2Y12 受体拮抗剂应首选氯吡格雷;
- 对于使用 VKA 的患者,氯吡格雷负荷剂量一般选择 300 mg;无论是否中断 NOAC 治疗,氯吡格雷负荷剂量根据常规临床实践建议选择 300 或 600 mg;
- 对于缺血/血栓(如 ACS)风险高、出血风险低的患者,替格瑞洛(负荷剂量 180 mg,维持剂量 90 mg,每日 2 次)可能是合理选择,此时不建议使用阿司匹林(避免三联治疗)。
术中:
- 对于 VKA 治疗的患者,冠脉造影和/或 PCI 前无需停用 VKA,但需查 INR;
- 对于 NOAC 治疗的患者,急诊 PCI 无需中断 NOAC;择期 PCI 则可考虑在术前停药,停药时间取决于使用的药物和肾功能(通常术前停药 12~24 h,达比加群酯经肾脏清除率较高,肾功能不全者需考虑延长术前停药时间),均无需桥接治疗;
- VKA 或 NOAC 治疗的患者行 PCI,术中使用低剂量的普通肝素(30~50 U/kg)治疗,并根据 ACT(维持 ≥ 225 s)调整剂量;
- 术中抗凝也可考虑采用比伐芦定(一次性静脉注射 0.75 mg/kg,随后 1.75 mg·kg-1·h-1,维持至术后 3~4 h)作为替代,但不推荐使用磺达肝癸钠;
- PCI 术后早期,如当天晚上或次日早晨,建议开始 NOAC(术前剂量)治疗。
术后:

- ACS 和/或 PCI 合并房颤患者住院期间推荐起始采用三联抗栓治疗;高缺血/血栓风险和低出血风险患者出院后可继续使用三联治疗至术后 1 个月;三联治疗时避免使用替格瑞洛和普拉格雷;


- 出院后采用 OAC + P2Y12 受体拮抗剂的双联抗栓治疗;P2Y12 受体拮抗剂首选氯吡格雷;对于高缺血和低出血风险的患者,替格瑞洛可能是合理的选择;


- 多数患者在 1 年时停止抗血小板治疗;低缺血或高出血风险的患者,考虑较早停用抗血小板治疗(如 6 个月);高缺血和低出血风险的患者,考虑延长单一抗血小板治疗(> 1 年);


- 停用抗血小板治疗后,应继续予以卒中预防剂量的 OAC;


- 如无禁忌证,PCI 合并房颤患者应首选 NOAC,暂无优先使用何种 NOAC 的建议;


- PCI 术前使用 VKA,INR 控制良好且无血栓栓塞/出血并发症的前提下术后可继续使用 VKA ;


- 合并中重度二尖瓣狭窄或机械人工心脏瓣膜患者选择 VKA;


- 合并严重肾功能不全患者(透析或肌酐清除率 < 15 mL/min),首选 VKA;


- 具有抗凝指征的房颤患者如无禁忌证,应终生持续抗凝治疗。


讲师:中国人民解放军北部战区总医院 韩雅玲 院士

排版:ly
投稿:wangliya1@dxy.cn 

题图来源:站酷海洛

文中图片来源:讲者 PPT  


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<![CDATA[中华医学会系列精选指南免费了,500本用药快答手册限时送~]]> 2021-11-02 21:56:06.0 公众号首图.png

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<![CDATA[【用药问答】能减弱心肌收缩力并减慢心率的药物是?]]> 2021-11-02 15:55:31.0 顶图.png

【今日问答】

能减弱心肌收缩力并减慢心率的药物是?

A. 普萘洛尔

B. 去甲肾上腺素

C. 左旋多巴

D. 酚妥拉明

E. 肾上腺素

答案:A

解析:普萘洛尔属于 β 受体阻滞剂,当心脏交感神经张力增高时(运动或病理状态),对心脏的抑制作用明显,主要表现为心率减慢,心肌收缩力减弱,心排量减少,心肌耗氧量下降,血压下降(A 对)。去甲肾上腺素可较弱激动心脏 β1 受体,使心肌收缩性加强,心率加快,传导加速,心排量增加(B 错)。左旋多巴治疗各种类型的 PD 患者(C 错)。酚妥拉明是 α 受体阻断剂,能使血管舒张、血压下降,反射性兴奋交感神经,心肌收缩力增强,心率加快(D 错)。肾上腺素可作用于心脏 β1 受体,加强心肌收缩性,加速传导,加快心率,提高心肌兴奋性(E 错)。

>> 上期问答:癫痫大发作和局限性发作的首选治疗为?

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【延伸问答】

下列哪种药物在治疗量不可能降低窦性心率?-(A)

A. 奎尼丁

B. 胺碘酮

C. 美多心安

D. 普罗帕酮

E. 维拉帕米

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可使肥厚型梗阻性心肌病患者心脏杂音减弱的药物是?-(E)

A. 硝酸甘油

B. 地高辛

C. 异丙肾上腺素

D. 亚硝酸异戊酯

E. 心得安(普萘洛尔)

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男性,70 岁。因气急,心悸,右上腹痛伴下肢浮肿 3 周入院,诊断为扩张型心肌病伴心力衰竭。停用洋地黄后,心衰仍明显,为增强心肌收缩力首选哪种药物?-(B)

A. 多巴胺

B. 多巴酚丁胺

C. 异丙肾上腺素

D. 硝普钠

E. 血管紧张素转化酶抑制剂

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<![CDATA[如何准确识别心电危急值?| 长城会 2021]]> 2021-11-02 10:26:02.0 CMS午间干货.png

心律失常危急值的识别在临床中尤为重要。早期识别、及时处理能有效地降低猝死等严重心血管事件的发生。在所有心源性猝死的患者中,88% 患者都死于心律失常原因。其中 83% 为恶性室性心律失常,17% 为缓慢性心律失常。


在第 32 届长城心脏病学大会上,来自北京大学人民医院心内科的张海澄教授就「心电危急值的识别」一题,做了精彩分享。


判断恶性心律失常的临床思考路径


•  是否出现血流动力学不稳定:进行性低血压、休克症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等;


•  是否存在基础疾病以及心功能情况如何;


•  是否存在其他诱因导致的心律失常:药物、离子及酸碱平衡紊乱、甲状腺功能等;


•  结合心电监测结果判断心律失常的种类、频率及持续时间等。


根据心室率的频率,可以将心电危急值主要分成两大类,一类是缓慢性心律失常危急值;一类是快速性心律失常危急值。本次会议主要以介绍严重缓慢性心律失常危急值的定义、影响因素及临床思考路径为主。


一、严重缓慢性心律失常


01. 定义


目前根据我国 2017 年心电危急值专家共识的意见主要分为两类:


①  严重心动过缓、高度及以上房室传导阻滞,平均心室率 ≤ 35 bpm。


缓慢的心室率可以由各种原因导致,其中病理原因包括窦房阻滞、窦性停搏等。


②  长 R-R 间期,有症状患者 ≥ 3.0 s;无症状患者 ≥ 5.0 s。


其中值得注意的,对于特殊情况,例如无症状慢性房颤患者,R-R 间期需要 ≥ 6.0 s。


02. 临床症状


出现心动过缓的同时,可有直接相关的临床症状发生,如黑朦、晕厥、乏力、活动耐力下降、意识模糊、心力衰竭等。


相关的主要机制主要为心动过缓所致的脑血流量低灌注。因为心排血量 = 心率 X 每搏输出量,当心率下降时就会出现心排量下降,造成组织低灌注,进而出现各种临床症状。


03. 诊断


A. 排外心动过缓可逆性原因


①  影响心率减慢的常见因素:


• 急性心肌梗死或心肌缺血;

•  药物(β 受体阻滞剂,钙拮抗剂等);

•  电解质紊乱;

•  高迷走神经张力;

•  甲减;

•  低体温;

•  低氧血症,酸中毒;

•  感染。


其中尤其不要忽略药物对患者的影响。



②  其他因素:


•  呼吸影响


目前指南推荐如果怀疑存在睡眠期间发作的心动过缓/传导障碍,需要筛查睡眠呼吸暂停综合征。除了各类评价指标的评估外,最关键的是睡眠呼吸监测。


若确诊睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS),应及时使用持续正压通气治疗,同时进行减重及改变生活方式等综合治疗。



需要强调的是,OSAHS 与心律失常相关性非常高。OSAHS 的呼吸暂停时间与夜间血氧下降程度和严重的心律失常呈正相关,同时与房颤、非持续室速和复杂性室早独立相关。


在睡眠状态下,因为迷走神经的影响,缓慢心律失常的发生情况很高,尤其以窦性心律过缓和各种房室阻滞最为常见。



•  选择监测的方式


严重缓慢心律失常的检出同时也会受到所选择的监测房室心电活动的方式有关系。


相比 48 小时佩戴式的 Holter,植入性的 Holter 对于有心脏基础疾病的 OSAHS 患者,缓慢性心律失常的检出率高 34%。



•  可逆性心动过缓是否植入起搏器治疗的选择考量


在植入起搏器治疗心动过缓前,需要明确心动过缓原因是否是由于可逆性因素引起的。对于无症状且继发于其他因素的心动过缓,不推荐植入起搏器治疗。



B. 诊断方式


除了常规 12 导联监测、动态心电监测,目前指南建议对于变时功能不全的患者,可以利用运动心电的监测以发现希浦束以下的传导阻滞。


因为当心率慢的时候会掩盖传导阻滞的程度,当患者处于运动状态时,隐蔽的传导阻滞更容易表现出来。



如果无创无法找到原因,可以考虑植入性 Holter 长期监测以明确心动过缓原因。


另外,要强调的是希氏束心电图依然是明确、直观鉴别房室结阻滞和希浦束阻滞的最好方式,是房室阻滞定位诊断的金标准。



C. 临床思维路径



二、严重快速性心律失常


01.  定义


•  心室扑动、心室颤动;


•  室性心动过速心室率 ≥ 150 次/分,持续时间 ≥ 30 s 以上或持续时间不足 30 s 但伴血流动力学障碍;


•  尖端扭转型室性心动过速,多形性室性心动过速,双向性室性心动过速;


•  各种类型室上性心动过速的心室率 ≥ 200 bpm;


•  心房颤动伴心室预激时,最短 R-R 间期 ≤ 250 ms。


02. 其他需要注意的严重快速性心律失常


包括:长 QT、短 QT 综合征;Brugada 综合征;运动中出现双向室早、室速;J 波的突然增高;T 波电交替情况等。


03. 临床思维路径



小 结
①  重点突出危急值的危和急两个字,要及时判断、及时治疗;
② 出现危急值后,要结合患者临床状况,评估潜在风险;
③  重点要进行闭环管理,确保患者能脱离危险状况。



本文由首都医科大学附属北京安贞医院 赵紫旭整理自长城会上发言

讲师:  北京大学人民医院 心内科 张海澄 教授

排版:ly
投稿:wangliya1@dxy.cn 

文中图片来源:讲者 PPT  

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<![CDATA[心力衰竭的新定义和新分型 | 长城会 2021]]> 2021-11-01 10:20:38.0 CMS午间干货600x200.png

2021 年 3 月,美国心力衰竭学会(HFSA)、欧洲心脏病学会心力衰竭协会(HFA)、日本心力衰竭学会(JHFS)共同发布了《心力衰竭的通用定义和分类》。该共识提出了心衰的通用定义以及新的分期和分类标准。


在第 32 届长城心脏病学大会上,来自中国医学科学院阜外医院的张健教授从旧理念、新理念两方面对心衰的定义、分类、分期进行详细介绍。



1、目前心衰的定义、分类、分期


01. 目前心衰的定义
以下是心衰既往指南中的定义。这些定义均指出心衰是一种临床综合征,是因心脏结构、功能异常而导致泵功能失代偿,出现心衰相关症状以及心衰相关的客观体征。

既往指南的定义存在以下局限性:
• 包含血流动力学特征的心衰定义:如 ESC(2016)的心衰定义,由于患者的主观症状与测定的心输出量、充盈压等有创性检查的差异,存在不适用于大众健康或流行病学研究的局限性。
• 心衰定义中无生物标志物:使用生物标志物,如 BNP,有利于心衰的诊断。然而大多数心衰定义中并未纳入标志物指标。
• 影响患者及临床医师的观点:既往诊断强调症状、体征,然而其特异性差,多种状况可导致误诊心衰,给心衰的诊断带来挑战。
02. 目前心衰的分类
以下是心衰既往指南中的心衰分类(根据 LVEF)。

其存在以下局限性:
•  根据 LVEF 进行心衰分类时,既往指南均使用 HFrEF、HFpEF,但对于 EF 值介于 40%~49% 之间的心衰类型,有不同的使用术语。缺乏统一的标准。
•  一些指南中只强调 EF 值,心衰分类时也许应该将随时间变化的 EF 值及左室功能障碍的严重程度这些因素考虑进去。
03. 目前心衰的分期
以下是目前定义的心衰分期。

其存在以下局限性:
•  虽然这一分期方法得到专家认可,但对于患者而言,患者很少能鉴别出自己所处的心力衰竭阶段。
•  目前临床试验并不根据这一阶段分期来入选患者,且大多数治疗策略也并不根据心衰阶段来指导。
•  只存在危险因素的个体,特别是这些危险因素不仅仅是心衰的危险因素时,是否应该贴上心衰疾病状态的标签也存在不同观点。
•  目前的心衰阶段不包含生物标志物。

2、心衰的新定义、新分类、新分期


01. 心力衰竭的新定义
根据新共识,心衰的定义如下图。

新定义将客观监测指标纳入定义中,心衰患者需至少符合以下一项客观证据:
•  利钠肽水平升高;
•  通过影像学或血液动力学测量获得肺循环或体循环淤血的客观证据。
02. 心力衰竭的新分类
新版共识根据左心室射血分数(LVEF)提出了新的心衰分类。本次分类新提出一种心衰类型 —— 射血分数改善的心力衰竭(HFimpEF),是指基线 LVEF ≤ 40%,经过治疗后 LVEF 比基线增加 ≥ 10%,且 > 40%。

张健教授认为 HFimpEF 的提出具有重要临床意义。
许多使用 GDMT 后 EF 恢复正常的患者在停止药物治疗后 EF 可能下降,这意味着虽然 EF 改善,但患者的心脏结构和功能并未恢复,因此这里的定义为「EF 改善」,并非「EF 恢复」。
对于 HFimpEF 患者无论 EF 是否恢复正常,均应继续 GDMT 治疗。

03. 心力衰竭的新分期

• A 期(心衰风险期)
患者有心衰风险但目前或既往无心衰症状或体征,且没有心脏病的结构或生物标志物证据。患有高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、心脏毒性物质接触史、有心肌病家族史的患者属于这一类。
• B 期(前心衰阶段)
患者目前或既往无心衰症状或体征,但存在心脏结构/功能异常,或利钠肽水平升高或心肌肌钙蛋白水平升高。
• C 期(心衰阶段)
患者目前或既往存在由心脏结构和/或功能异常引起的心衰症状和/或体征。注意这里患者有两种转归:心衰改善或持续性心衰。
• D 期(终末期心力衰竭阶段)
患者休息时有严重的心衰症状和/或体征;尽管接受了 GDMT 治疗,仍因心衰反复住院;难治性或对 GDMT 不耐受;需升级治疗,如考虑心脏移植、机械循环支持或临终关怀治疗。
这种新的分期,明确了生物标志物在区分心衰分期中的作用。此外,对于心衰期患者进一步根据临床轨迹变化(改善 vs 持续)做区分,对治疗决策的选择、危险因素的调整等至关重要。
最后,张健教授强调了根据新定义、新分期及时识别和治疗有心衰风险的、前心衰阶段的患者,对预防、延缓心衰的发展至关重要。
此外,根据心衰新分类,对于心衰患者要注意监测 LVEF 变化,强调 HFimpEF 患者长期 GDMT 治疗的必要性。


本文由中国医学科学院阜外医院 葛怡兰整理自长城会上发言

讲者:中国医学科学院阜外医院 张健 教授

排版:ly

投稿:wangliya1@dxy.cn 

题图来源:站酷海洛

文中图片来源:讲者 PPT  


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<![CDATA[高血压与基因多态性的那些事儿(三)]]> 2021-10-29 13:59:00.0 本期我们分享五大类抗高血压药物与基因多态性的关系之三——ACE 基因与血管紧张素转化酶抑制剂。

高血压作为心脑血管病最重要的危险因素,流行态势严重。据权威统计报告显示,2012 年中国 ≥ 18 岁居民高血压患病率为 25.2%,中国高血压患病人数达 2.7 亿。

药物治疗是控制血压最有效的措施。治疗高血压的药物品种繁多,血管紧张素转化酶抑制剂就是其中重要的一类。但不同个体对于药物反应的差异性很大,影响因素包括年龄、并发症、营养状况、遗传背景、药物相互作用及环境等,其中研究遗传背景中基因对药效的影响已经成为指导临床个体化用药、评估严重药物不良反应发生风险的重要工具。

1. ACE 基因

血管紧张素转化酶 (angiotensin converting enzyme,ACE) 是广泛分布于内皮细胞及上皮细胞的锌金属肽酶,在肾素-血管紧张素-醛固酮 (renin- angiotensin- aldosterone,RAAS) 系统中起重要作用。
ACE 基因位于 17 号染色体上,包括 26 个外显子和 25 个内含子。ACE 基因的 I/D 多态性由一个 287 bp 的 DNA 片段在 16 号内含子中存在或缺失所决定,含有此片段的 ACE 等位基因称为 I 等位基因,不含此片段的称为 D 等位基因,从而导致了 3 种不同的基因型:即在 17 号染色体上均插入这一片段为插入型纯合子 (I/I 型),其扩增产物为 490 bp;均缺失这一片段为缺失型纯合子 (D/D 型),其扩增产物为 190 bp;如在一条染色体插入而在另一染色体缺失这一片段为杂合子 (I/D 型)。从我国健康人群的研究表明,II、ID、DD  基因型分布频率分别为  41.5%、38.4%、20.1%。

2. ACE 基因与 ACEⅠ类药物的相关性

通过对 108  例老年 1  级高血压患者进行 ACEI  药物口服,结果发现 DD 基因型组降压效果最好,ID 组次之,Ⅱ组较差。说明 ACE I /D  基因多态性与 ACE  抑制剂降压有关 [1]

图片4.png

有研究 [2] 发现用福辛普利治疗 6  个月后,DD  基因型原发性高血压患者收缩压和舒张压的下降幅度均明显强于 II 和 ID 基因型患者。

对 11 个临床研究进行分析发现,ACE 基因型确实与  ACEI  类药物的降压作用是相关的 [3]。在经 ACEI 治疗后,DD 与 DI 、DD 与 II 基因型患者的治疗前后的收缩压差值(dSBP)在合并后出现明显差别,表明 DD 与 DI、DD 与 II 基因型的患者的  SBP 下降均存在明显的差别。且分别倾向于 DD 和 DI 型,表明在 DD 型和 DI  型患者中出现了明显的血压下降。相对于 II 型,DI  基因型患者在治疗后出现了更为明显的  SBP 下降。

3. ACE 基因与原发性高血压发病风险有关

张冬梅等 [4] 研究结果表明: ACE 基因 D 等位基因与原发性高血压病的发生相关,并与血压的分级相关联。国内学者 [5] 应用 Meta 分析方法结果同样显示,DD 基因型是我国汉族人群原发性高血压病的危险因素。虽然 ACE 基因 I/D 多态性与高血压病发生的关系尚不能明确,但国内外研究得出了一致的结果,其与高血压靶器官损害有一定关系。 

4.  结语

原发性高血压是一种遗传因素和环境因素相互作用的多基因疾病,同时,治疗高血压的药物在人群中的疗效与基因也有着千丝万缕的联系。故阐明 ACE 基因多态性与高血压的关系,寻找高血压药物疗效的相关基因,不仅能使我们更好的理解高血压发生的病理生理,而且能指导我们对原发性高血压的早期诊断和精准治疗。接上文末,最后一类抗高血压药物与基因多态性的关系我们将会在下周和大家分享,欢迎大家订阅公众号【个体化医学前沿】了解高血压与基因的之间不可不说的那些事儿。

参考文献:

[1]. 梁冰,  胡丙清,  刘绪和.  老年高血压患者 ACEI /D  基因多态性与 ACE  抑制剂疗效的相关性 [J],齐齐哈尔医学院学报,2014, 35(20):2969-71
[2].ZHANG YY, LI YG, ZHANG YC, et al. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism and essential hypertension in east Fujian province [J]. South China Journal of Cardiovascular Diseases[J], 1997, 3 (3): 16-17.
[3]. 王佐广,彭晓云,李丽立等.  中国人  ACE I/D  基因多态性与高血压患者 ACEI  降压效果的  meta  分析 [J].  中国现代医学杂志, 2010, 20 ,(23): 3566-3570
[4]. 张冬梅,  于丽华. ACE  基因插入/缺失多态性与 228  例原发性高血压的相关性研究 [J].  中国疗养医学, 2013, 22(12): 1059- 1061.
[5].Tascilar N, Dursnn A, Ankarali H, et al. Angiotensin-converting enzyme insertion/deletion polymorphism has no effect on the risk of athemsclerofic stroke or hypertension[J]. Neural Sci, 2009, 28(5): 137-141

【文章来源:芝友医疗】

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<![CDATA[高血压与基因多态性的那些事儿(二)]]> 2021-10-29 13:52:20.0 本月 8 日是我国第 24 个全国高血压日,上期我们提到高血压药物中血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB 类药)与 AGTR1 和 CYP2C9 的关系,本期我们分享四大类抗高血压药物与基因多态性的关系之二——β 受体阻滞剂类药物与 ADRB1 和 CYP2D6 的关系。

β 受体阻滞剂

β 受体阻滞剂是能选择性地与 β 肾上腺素受体结合,从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对 β 受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为 3  种类型,  即 β1 受体、β2 受体和 β3 受体。β1 受体主要分布于心肌,可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2 受体存在于支气管和血管平滑肌,可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3 受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解。

其中高血压药物根据对 β1/β2 受体的选择性分为选择性和非选择性受体阻滞剂药物,部分受体阻滞剂兼具 α1 受体阻滞作用。选择性 β1 受体阻滞剂主要包括美托洛尔、比索洛尔、奈比洛尔和阿替洛尔等, 非选择性 β 受体阻滞剂主要包括普萘洛尔等,α1、β 受体阻滞剂主要包括卡维地洛、阿尔马尔(阿罗洛尔)和拉贝洛尔等 [1]

图片2.png
表 1 常用 β 受体阻滞剂类药物

β 受体阻滞剂与基因多态性

研究表明,该类药物的敏感性与 ADRB1 1165 G>C 基因多态性有关,代谢主要与 CYP2D6 基因多态性有关。

图片3.png

(一)β 受体阻滞剂与 ADRB1

β1 肾上腺素受体(β1- AR)是 β 受体阻断药发挥降压作用的主要靶受体。编码 β1- AR 的基因 ADRB1 具有基因多态性。

ADRB1(β 受体阻滞剂):与靶受体敏感性相关;

G/G 型:受体敏感性正常,对 β 受体阻滞剂药物的敏感性正常,药效正常;
G/C 型:受体敏感性略高,对 β 受体阻滞剂药物的敏感性略高,药效略好;
C/C 型:受体敏感性较高,对 β 受体阻滞剂药物的敏感性较高,药效较好;

(二)β 受体阻滞剂与 CYP2D6

β 受体阻断药在体内主要通过 CYP2D6 代谢酶代谢为无活性产物。目前已发现中国人群中 CYP2D6 常见的导致酶活性降低的等位基因包括 CYP2D6*3、CYP2D6*4、CYP2D6*5 和 CYP2D6*10,等位基因频率分别为 1%、1%、6% 和 53%。

CYP2D6(β 受体阻滞剂):与药物代谢相关;

C/C 型:酶活性正常,药物代谢能力正常,对 β 受体阻滞剂药物药效正常,提示副作用风险正常;
C/T 型:酶活性略低,药物代谢能力略低,对 β 受体阻滞剂药物药效略差,提示副作用风险略高;
T/T 型:酶活性较低,药物代谢能力较低,对 β 受体阻滞剂药物药效较差,提示副作用风险较高;

总 结

β 受体阻滞剂是 WHO 最早推荐一线降压药,在抗心绞痛、心衰、心律失常等逐渐成为一线用药。治疗高血压的主要目的是将血压调整在适宜水平,最大限度地防止和减少心血管并发症所致的病死率和病残率。主要治疗方式包括控制危险因素、调整生活方式、药物控制。因此高血压患者在日常用药前给予基因检测,找到最适合自己的治疗方案。

接上文末,其他三大类抗高血压药物与基因多态性的关系我们将会在后面继续和大家分享,欢迎大家订阅公众号【个体化医学前沿】了解高血压与基因的之间不可不说的那些事儿。

参考文献:
[1] 中国老年学和老年医学学会心血管病分会,  中国高血压联盟. β 受体阻滞剂治疗高血压的临床应用建议 [J].  中华心血管病杂志, 2019, 47(6):443-446.

【文章来源:芝友医疗】

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<![CDATA[高血压与基因多态性的那些事儿(一)]]> 2021-10-29 13:46:25.0 高血压是危害人类健康最主要的慢性疾病,是多种心血管疾病的重要病因和危险因素,不仅会引起脑卒中、脑梗死、脑缺血等常见的危害,还会引起眼底视网膜病变、肾脏病变等危害,具有较高的致死率和致残率。

常用的抗高血压药主要包括血管紧张素 II 受体拮抗剂 (ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、β 受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂、钙通道阻滞剂 (CCB)。目前临床上 90% 的高血压患者合并有其他各种心血管疾病危险因素,因此单种抗高血压药往往不能满足多种降压机制的需求,而增加单药剂量虽可增加高血压控制率,但副作用也会大幅度升高,有的甚至影响到患者的依从性,迫使患者停止用药或更换用药方案,因此合理的选择和应用降压药物尤其重要。临床实践发现对于相同的抗高血压药物,不同患者对药物的反应存在个体化差异,而基因多态性是药物反应个体化差异的重要影响因素。

今天小编和大家分享高血压药物中血管紧张素 II 受体拮抗剂 (ARB 类药) 与基因多态性的关系。

ARB 类药物主要和两个基因多态性有关——AGTR1 和 CYP2C9

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的重要体液因子,其 90% 以上的效应通过由 AGTR1 基因编码的血管紧张素Ⅱ的 1 型受体介导,ARB 类药物是作用在该靶点上,AGTR1 的 1166A>C 基因多态性可影响 ARB 类药物的治疗效果,C/C 基因型个体对 ARB 类药物更加敏感,降压效果更好。并且其经由 CYP2C9 编码的酶进行代谢,中国人群中主要存在的遗传变异为 CYP2C9*3,导致酶活性降低。指南中建议 CYP2C9*1/*3 基因型个体中洛沙坦的降压作用下降,需适当增加用药剂量以增强降压疗效;主要的作用机制如下图所示:

图片1.png

我国也出台了高血压相关的指南明确了基因多态性与药物的关系,2015 年发布的《药物代谢酶和药物作用靶点基因检测技术指南 (试行)》中明确了 AGTR1 1166A>C 多态性和 CYP2C9*3 多态性检测并指出携带 AGTR1 C 等位基因的患者服用 ARB 类药物降压效果更好,AC 基因型组中基于坎地沙坦的收缩压降低比 AA 纯合子更显著,携带 CYP2C9*3  等位基因的高血压患者适当增加洛沙坦的用药剂量。

随着国内心血管存量患者日益增长,导致我国高血压患者人数不断增多,这是由于近 50 年来人口老龄化、生活水平提高、生活习惯改变等因素共同作用的结果。据《2020 中国卫生统计年鉴》统计,我国城市与农村居民高血压患病率由 2002 年的 18.8% 增长至 2012 年的 25.2%。此外,据卫生部心血管病防治研究中心发布的《中国心血管病报告》、国家心血管病中心发布的《中国心血管健康与疾病报告 2019 概要》估计,2019 年全国高血压患者高达 3.30 亿人。市场规模有望进一步扩容,高血压患者众多,药物市场庞大,但不同的个体由于基因的不同对于药物的敏感度代谢程度不同,因此个体化治疗尤为重要。

对于高血压患者,最重要的是——时间,早发现,早治疗非常关键。特别是对于需要使用多种抗高血压药物进行复合治疗的患者。一旦患者出现药物疗效差、毒副作用强,除了浪费医疗资源外,还耽误了治疗时间,造成患者脑部、肾脏、心脏、眼底视网膜等器官损伤。因此建议患者在进行抗高血压药物治疗前给予基因检测,不但可以降低经济负担,更能使患者得到及时治疗。

其他四大类抗高血压药物与基因多态性的关系我们将会在后面继续和大家分享,欢迎大家订阅公众号【个体化医学前沿】了解高血压与基因的之间不可不说的那些事儿。

【文章来源:芝友医疗】

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<![CDATA[正性肌力药物有哪些?临床该如何选?| 长城会 2021]]> 2021-10-29 10:29:33.0 正性肌力药物在临床中应用广泛。常见的正性肌力药物有哪些?临床应用中又该如何选择?在第 32 届长城心脏病学大会学术会议上,来自山东大学齐鲁医院心内科的季晓平教授就该问题进行精彩分享!


1、正性肌力药物异同点


会议开始季晓平教授提到常见正性肌力药物按照其作用靶点分为以下四类:


• I 类:增加细胞内的 cAMP 浓度(儿茶酚胺类/磷酸二酯酶抑制剂);

• II 类:影响离子泵和离子通道(洋地黄类);

• III 类:增加收缩蛋白对钙离子的敏感性,或增加钙离子的释放(左西孟旦);

• IV 类:通过以上多种机制作用的药物。


图 1. 常见正性肌力药物(图源:讲者 PPT 截图)


季晓平教授依次就各类正性肌力药物的药理作用及相关研究进行详细讲解:


01. 洋地黄类


洋地黄类药物主要包括:地高辛、毛花甙丙(西地兰)、毒毛花甙 K,是传统、老牌的正性肌力药物,目前依然应用于心力衰竭的治疗。


其正性肌力的作用机制是通过抑制心肌细胞膜 Na⁺-K⁺-ATP 酶活性,阻止  Na⁺ 自细胞内向细胞外转移,提高细胞内 Na⁺ 水平,使得 Na⁺-Ca²⁺ 交换趋于活跃,增加 Ca²⁺  内流,从而增加心肌收缩力。


图 2.  洋地黄类药物作用机制示意图(图源讲者 PPT 截图)


洋地黄相关研究


• Dig 试验


多项荟萃分析研究显示,地高辛对全因死亡率的影响为中性,即地高辛不增加心衰患者的死亡率。此外,地高辛还可以减少心血管或心衰恶化的再住院率,患者的生活质量同样也得到了改善。


• 2020 RATE-AF 试验


永久性房颤患者的心室率控制,地高辛优于 β 受体阻滞剂。


敲重点


季晓平教授特别提到洋地黄类药物在使用时应注意其局限性。


洋地黄类药物作用在一定范围有效,达到阈值后,盲目增加剂量无益,且治疗窗窄,安全范围窄(中毒剂量与有效剂量相近,地高辛的有效血药浓度为 0.5~0.9 μg/L,≥ 1.2 μg/L 死亡风险高);


此外,洋地黄类药物个体差异大,影响血药浓度的因素多,包括剂量、年龄、脂肪存储、血清白蛋白、肾功能降低等;另外还应注意其不良反应。


02. 儿茶酚胺类


儿茶酚胺类药物通过与 β-肾上腺素能受体结合,激活腺苷酸环化酶,催化三磷酸腺苷(ATP)生成环磷酸腺苷(cAMP),增加细胞内 cAMP 水平,刺激钙离子从心肌细胞肌质网中释放,从而发挥正性肌力作用。


多巴酚丁胺和肾上腺素是最常用的两种影响心肌收缩力的儿茶酚胺类药物,它们有正性肌力和正时作用(使心率加快),能增加心肌耗氧量。这两种药物半衰期很短,需要连续静脉输注给药。


图 3. 儿茶酚胺类药物作用机制示意图(图源讲者 PPT 截图)


儿茶酚胺类相关研究


• 2013 年 ROSE AHF 临床试验


结果显示,针对急性心力衰竭合并肾功能不全,在标准化治疗同时,低剂量多巴胺与安慰剂相比,对于改善充血状态、肾功能及预后无显著差异。


•  多巴胺中等剂量 [ 3~10 μg/(kg • min)]


具有 β-肾上腺素能受体激动剂的作用,发挥其正性肌力和正性频率作用,同时会升高肺动脉楔压,促进去甲肾上腺素释放并抑制其再摄取。


•  多巴胺高剂量  [ 10~20 μg/(kg • min)]


作用于 α-肾上腺素能受体,具有收缩外周血管的作用,增加心脏的后负荷。


• FIRST 临床试验


结果显示重度心衰患者持续静脉滴注多巴酚丁胺会使病死率增加,多巴酚丁胺的应用与生存率的下降及不良预后有关。


敲重点


鉴于以上研究结果,季晓平教授建议多巴胺多用于急性心力衰竭合并心源性休克或低血压的患者,且对于心力衰竭的患者多应用中等剂量,避免长期使用。


多巴酚丁胺多用于不伴低血压的急性心力衰竭和难治性低心排的患者,可改善心力衰竭患者的临床症状。


03. 磷酸二酯酶抑制剂


磷酸二酯酶抑制剂类代表药物为米力农,通过抑制磷酸二酯酶 III,阻断 cAMP 降解,从而增加 cAMP 水平,刺激钙离子释放,增加心肌收缩功能。


在血管平滑肌细胞,cAMP 增多,可导致血管平滑肌舒张,有明显的血管扩张效应。


磷酸二酯酶 III 抑制剂显著降低心脏充盈压和肺血管阻力,后者使米力农特别适用于合并有肺动脉高压患者的治疗。


磷酸二酯酶 III 抑制剂独立于肾上腺素能受体而发挥作用,可避免 β-受体下调导致的个体敏感性下降,因此这类药物适合与 β-受体阻滞剂联用。


图 4. 磷酸二酯酶抑制剂药物作用机制示意图(图源讲者 PPT 截图)


磷酸二酯酶抑制剂相关研究


• Athanasios Tsiouris 回顾性分析


米力农可以改善慢性心力衰竭预后,无法改善慢性心衰急性加重患者死亡率。


• OPTIME-CHF 研究


949 例慢性心力衰竭急性加重患者接受米力农试验与安慰剂比较,结果使用米力农的患者没有进一步获益,反而引起更多并发症,如新发房颤、持续低血压,全因死亡率并无获益。


04. 左西孟旦


季晓平教授首先对于左西孟旦的药理作用及分子靶点进行讲解,提到:


传统正性肌力药物在缺血代偿方面增加细胞能量需求和心肌耗氧,并可能产生心动过速或心律失常等不良反应。


而左西孟旦通过 Ca²⁺ 增敏机制发挥作用,不会产生同种程度的不良反应,且在缺血状态下可能具有一定程度的抗休克效应,使其在急性心衰应用中较传统正性肌力药物更具优势。


图 5. 左西孟旦药理作用及分子靶点(图源讲者 PPT 截图)


图 6. 左西孟旦药物作用机制示意图(图源讲者 PPT 截图)


左西孟旦相关研究


• ALARM-HF 急性心衰全球登记注册调查


显示:与传统正性肌力药物比较,左西孟旦显著降低心衰患者住院死亡率。


• LIDO 研究


结果表明相较于多巴酚丁胺,左西孟旦显著降低患者死亡率,且相关不良反应发生率减低。


图 7. LIDO 研究结果示意图(图源讲者 PPT 截图)


• LION-HEART 研究


证实门诊晚期心衰患者间断重复输注左西孟旦,可显著降低 NT-proBNP 水平,减少住院率,降低全因死亡或心衰住院风险,改善健康相关生活质量,并且左西孟旦治疗期间安全性及耐受性良好。


图 8. LION-HEART 研究结果示意图(图源讲者 PPT 截图)


2、正性肌力药物在指南中的地位?


季晓平教授就正性肌力药物在各指南中的地位进行讲解,其中主要分为洋地黄类正性肌力药物和非洋地黄类正性肌力药物两大类。


01. 洋地黄类药物


心衰


•  应用了利尿剂、ACEI/ARB/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)、β 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂后,仍持续有症状的心衰患者(LVEF ≤ 45%)可使用地高辛(IIa,B);


•  心衰症状严重的 HFrEF 患者可考虑使用地高辛降低心衰住院风险(IIa,B)。


房颤


•  地高辛可用于房颤患者的心室率控制(I,B)。


心衰合并房颤


• NYHA 心功能 I~III 级的心衰合并房颤患者,若应用 β 受体阻滞剂效果不佳或不能耐受或存在禁忌时,可考虑应用地高辛控制心室率(IIa,B);


• NYHA 心功能 IV 级的心衰患者合并房颤时,可考虑静脉应用洋地黄类药物控制心室率(IIa,B);


•  急性心衰合并房颤(心室率 > 110 次/分)的患者可首选静脉洋地黄类药物控制心室率(IIa,C)。


02. 非洋地黄类正性肌力药物


• 2016 ESC 急慢性心衰诊断与治疗指南推荐,短期使用静脉注射的正性肌力药物可以用于低血压(收缩压 < 90 mmHg)和/或组织器官低灌注的急性心衰患者,来提高心输出量、血压和血流灌注(IIb,C);


若非该条件的患者则出于安全考虑不推荐使用(II,A)。


• 2020 年 ECS 急性心肌梗死合并心源性休克诊断与治疗指南沿用了 2016 ESC 指南的推荐。


• 2018 年中国心力衰竭指南推荐,在急性心衰中正性肌力药物适用于低血压(收缩压 < 90 mmHg)和/或组织器官低灌注的患者(IIb,C)。


•  难治性终末期心衰可考虑静脉滴注正性肌力药物和血管扩张药,作为姑息疗法短期(3~5 d)治疗,以缓解症状(IIa,C)。


3、正性肌力药物临床应用专家共识


2019 年来自 21 个国家的专家在雅典举行小组会议,提出正性肌力药物使用的专家共识,旨在解决急性心力衰竭和晚期心力衰竭患者中正性肌力药物的使用问题,季晓平教授就该专家共识进行相关讲解。


图 9. 正性肌力药物临床应用专家共识(图源讲者 PPT 截图)


季教授总结使用正性肌力药物有三大主要步骤,包括:


①  识别合适的患者(即患者是否真正需要正性肌力药物?)


图 10. 使用正性肌力药物合适的患者标准(图源讲者 PPT 截图)


②  选择合适的正性肌力药物


不同临床情况下,正性肌力药物的选择不同:


图 11. 合适的正性肌力药物的选择(图源讲者 PPT 截图)


③  确定停药时机


一旦病情稳定后,及时停用正性肌力药物:


图 12. 病情稳定的标准(图源讲者 PPT 截图)


敲重点


会议的最后,季晓平教授强调正性肌力药物使用的五点注意事项:


•  血压降低伴低心排血量或低灌注时应尽早使用;


•  当器官灌注恢复和(或)淤血减轻时则应尽快停用;


•  药物剂量和滴注速度应根据患者的临床反应作调整,强调个体化治疗;


•  血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用;


•  因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者,需先去除这些因素再权衡使用。



本文供医疗专业‍人士阅读
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<![CDATA[遇到高血压急症,降压药物如何选?| 长城会 2021]]> 2021-10-29 10:22:43.0 用药情报站.png

在第 32 届长城心脏病学大会上,来自西安交通大学第一附属医院的田刚教授就「高血压急症的治疗策略」一题进行精彩分享,现梳理重点内容如下:


高血压急症诊疗流程图图片来源:讲者 PPT


1、概念


高血压急症是指短时间内(数小时或数天)血压严重升高,通常收缩压 > 180 mmHg 和(或)舒张压 > 120 mmHg,伴有进行性靶器官损害(心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉),并且需要紧急处理。


恶性高血压、急进性高血压、高血压危象、围术期高血压急症、嗜铬细胞瘤危象等均属于此范畴。


高血压亚急症指单纯血压升高,无急性靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状,如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。多数与治疗依从性不好有关。


靶器官损害是区别高血压急症和亚急症的关键。


2、临床表现


① 短时间内血压明显升高;


② 头痛、头晕、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气急、视力模糊等;
③ 靶器官损害相关表现(见下表)。

3、诊断评估


① 诱因:停药、感染、疼痛、急性尿潴留、药物影响、精神心理因素和惊恐发作;


② 进一步检查:双上肢血压、眼底检查、心血管、神经系统体格检查;


③ 实验室和影像检查:血尿常规、血液生化、心电图;依病情选择心肌损伤标志物、心肌酶学、BNP 或 NTpro-BNP、血气分析、超声心动图、胸部 CT、头部 CT、MRI、肾上腺 CT、血尿儿茶酚胺等检查。


4、治疗策略


迅速平稳降压、控制性降压、合理选择降压药物(首选静脉制剂)。


•  第一阶段:第 1~2 h 使平均动脉血压迅速下降,但不超过 25%;


•  第二阶段:2~6 h 将血压降至约 160/100 mmHg;


• 第三阶段:24~48 h 逐步降低血压达到正常水平。



①  降压目标




② 常用静脉注射药物




③ 药物的选择和应用



5、小 结


① 高血压急症和高血压亚急症是有区别的,主要是是否合并了急性进行性的靶器官损害。


高血压急症通常需要给予静脉药物治疗,而亚急症可以门诊调整降压药物治疗,监测血压变化。


② 高血压急症是有一定危险性的,需要紧急处理。但不同的靶器官损害,血压控制的目标和方法不同。


③ 高血压急症的处理往往需要多学科协作。



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题图来源:站酷海洛

文中图片改自讲者 PPT  

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<![CDATA[主任提问:ACEI 与 ARB 能不能联用?]]> 2021-10-28 21:35:18.0 CMS用药情报站.png

主任提问翻车记:
问:依那普利与厄贝沙坦属于哪一类降压药?

答:依那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),而厄贝沙坦属于血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)。
问:ACEI 与 ARB 联合是否合理?

答:这两类药都是通过拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统而起作用,作用机制相近,应该不合理。
问:为什么?

答:额……不知道诶,我回去翻翻书。
CMS空行.png

教材指南怎么说?


  • 欧洲药品管理局(EMA)

2014 年 4 月 11 日,欧洲药品管理局的药物警戒风险评估委员会(PRAC)发布消息,不推荐 ACEI、ARB 或肾素抑制剂的两类药物联合使用,尤其是伴糖尿病肾病的高血压患者更不应 ARB 与 ACEI 的联合治疗。


  • 2017 年美国心脏病学会 AHA 指南

同时使用 ACEI、ARB 和 / 或肾素抑制剂有潜在危害,不推荐用于成人高血压(强不推荐,风险 > 获益,有害不应使用,高质量证据)。


  • 2017 年高血压合理用药指南(第 2 版)

临床用药注意事项:若单药治疗对血压控制不佳,则应考虑加量或采用联合治疗方案,禁止 ACEI 与 ARB 联合使用


2017 年高血压合理用药指南(第 2 版)


  • 中国高血压防治指南 2018 年修订版

不常规推荐但必要时可慎用的联合治疗方案是:ACEI + β 受体阻滞剂;ARB + β 受体阻滞剂;ACEI + ARB;中枢作用药 + β 受体阻滞剂。

  • 中国高血压基层诊疗指南( 2019 年)

CKD(慢性肾病)合并高血压患者的初始降压治疗应包括一种 ACEI 或 ARB,单独或联合其他降压药,但不建议 ACEI 和 ARB 联合


  • 「马来酸依那普利片」药品说明书

双重阻断治疗(如在 ARB 使用时加用 ACEI)应局限于有肾功能密切监控的病例。


  • 「厄贝沙坦片」药品说明书

【禁忌】糖尿病肾病患者不能将本品与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)联合使用。






循证医学证据




肾素 - 血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是重要的体液系统,既存在于循环系统中,也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中,参与对靶器官的调节。目前有多种影响 RAS 的药物在治疗心血管疾病中广泛应用。


RAS 抑制剂主要包括 ACEI、ARB 和肾素抑制剂 3 类药物,其作用机制可参见图 1。


图1 RAS抑制剂的作用机制 (Renin 肾素,ACE 血管紧张素转化酶,AT1 血管紧张素受体,DRI 直接肾素抑制剂)


ACEI 与 ARB 同其他种类降压药相比,可更明显的减少蛋白尿,有效地延缓糖尿病与非糖尿病性慢性肾病的进程。RAS 阻滞剂是目前唯一被证明减少终末期肾病(ESRD)风险的一类降压药。


那么问题来了:ACEI + ARB 能不能出现协同作用,产生 1+1 > 1 的效果呢?


降压药原则上应该避免两种同类的、作用机制相似的药物联合,例如两种 β 受体阻滞剂、两种 ACEI、两种非二氢吡啶类钙离子拮抗剂(CCB)等。但规则总有例外,不同种类的利尿剂,如噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂和袢利尿剂可以视情况联合,二氢吡啶类 CCB 与非二氢吡啶类 CCB 也可联合,这些联合是有高质量 RCT(随机对照试验)支持的。


作用于同一血压控制系统的两种药物联合作用未必有加强,反而有潜在危害,如 ACEI 与 ARB 的联合。


有多个高质量的 RCT 表明同时使用 RAS 阻滞剂(如 ACEI + ARB,ACEI 或 ARB + 肾素抑制剂阿利吉仑)增加心血管风险及肾脏风险:


  1. 2008 年发表于 NEJM 的 ONTARGET 研究招募 25620 例有冠状动脉、外周血管或脑血管疾病的患者或伴终末靶器官损害的糖尿病患者,分为三组:替米沙坦(Telmisartan,ARB 类)组、雷米普利(Ramipril,ACEI 类)组与联合用药组。结果发现两药联合治疗未增加获益却出现了更多的不良事件:低血压、高钾血症与肾功能不全。

  2. 2012 年的 ALTITUDE 研究发现,对于 2 型糖尿病与慢性肾病患者,肾素抑制剂阿利吉仑(aliskiren)联合 ACEI 或 ARB 未见获益,增加高血钾与低血压风险。

  3. 2013 年 NEPHRON 研究因安全原因提前终止,糖尿病肾病患者 ACEI 联合 ARB 治疗增加高血钾症与急性肾损伤(AKI)风险。




小结:ACEI + ARB 联合用药不合理,高质量的 RCT 表明其临床获益不明显,可增加高钾血症、肾功能不全等不良事件风险。


策划:小舒克  绪国

作者:李勇 苏州市立医院

投稿:xiangfeiteng@dxy.cn

题图:站酷海洛 

参考文献

1. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 高血压合理用药指南 (第 2 版)[J]. 中国医学前沿杂志(电子版),2017,9(7):28-121.

2. 中国高血压防治指南修订委员会等. 中国高血压防治指南 (2018 年修订版)[J]. 中国心血管杂志,2019,24(1):24-26.

3. 国家卫生健康委员会疾病预防控制局. 中国高血压健康管理规范(2019)[J]. 中华心血管病杂志2020 年1月第48 卷第1期, 2020, 48,(1):10-46.

4. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE Jr, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC Jr, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA Sr, Williamson JD, Wright JT Jr. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018 Jun;71(6):e13-e115. doi: 10.1161/HYP.000000000000006

5. Epub 2017 Nov 13. Erratum in: Hypertension. 2018 Jun;71(6):e140-e144. PMID: 29133356.5. PRAC recommends against combined use of medicines affecting the renin-angiotensin (RAS) system。http://mrw.so/6fhxiF

6. ONTARGET Investigators, Yusuf S, Teo KK, Pogue J, Dyal L, Copland I, Schumacher H, Dagenais G, Sleight P, Anderson C. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med. 2008 Apr 10;358(15):1547-59. doi: 10.1056/NEJMoa080131

7. Epub 2008 Mar 31. PMID: 18378520.7. Parving HH, Brenner BM, McMurray JJ, de Zeeuw D, Haffner SM, Solomon SD, Chaturvedi N, Persson F, Desai AS, Nicolaides M, Richard A, Xiang Z, Brunel P, Pfeffer MA, ALTITUDE Investigators. Cardiorenal end points in a trial of aliskiren for type 2 diabetes. N Engl J Med 2012;367:2204–2213.

8. Fried LF, Emanuele N, Zhang JH, Brophy M, Conner TA, Duckworth W, Leehey DJ, McCullough PA, O'Connor T, Palevsky PM, Reilly RF, Seliger SL, Warren SR, Watnick S, Peduzzi P, Guarino P; VA NEPHRON-D Investigators. Combined angiotensin inhibition for the treatment of diabetic nephropathy. N Engl J Med. 2013 Nov 14;369(20):1892-903. doi: 10.1056/NEJMoa1303154. Epub 2013 Nov 

9. Erratum in: N Engl J Med. 2014;158:A7255. PMID: 24206457.9. 马来酸依那普利片药品说明书.10. 厄贝沙坦片药品说明书.                        

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