丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2021 DXY All Rights Reserved. Sun Dec 05 07:16:14 CST 2021 2.0 <![CDATA[【用药问答】补钾时,1000 mL 液体中含钾量不能超过?]]> 2021-12-02 16:08:27.0

【今日问答】

补钾时,1000 mL 液体中含钾量不能超过?

A. 3 g

B. 4 g

C. 5 g

D. 6 g

E. 7 g

答案:A

解析:补钾有浓度和速度的限制,通常浓度为每升输液中含钾量不宜超过 40 mmol(相当于氯化钾 3 g)。临床常用 10%KCl 溶液,每 1000 ml 溶液中含钾量不宜超过 3 g(A 对)

>> 上期问答:脓毒血症导致感染性休克患者首选治疗为?

【延伸问答】

补钾速度一般不宜超过?-(B)

A. 10 mmol/h

B. 20 mmol/h

C. 30 mmol/h

D. 40 mmol/h

E. 50 mmol/h

低钾性碱中毒可能出现在下列哪种情况?-(B)

A. 肾功能衰竭

B. 胃手术后

C. 术后少尿

D. 严重创伤

E. 大量输血

低钾血症时利尿剂首选?-(E)

A. 氢氯噻嗪

B. 丁尿胺

C. 吲达帕胺

D. 呋噻米

E. 螺内酯

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<![CDATA[颅脑创伤雾化吸入治疗专家共识来了!]]> 2021-12-01 17:07:07.0 创伤性脑损伤(TBI)是致死致残的重要公共卫生问题。呼吸道并发症可影响 TBI 的转归和康复时间,因此气道管理对于 TBI 的救治至关重要。


日前,《创伤性脑损伤患者气道雾化吸入治疗中国专家共识》重磅发布,本文将对共识内容进行精炼介绍。同时,丁香园有幸采访到了该共识的主笔人之一杨小锋教授,谈谈他对 TBI 后气道雾化吸入治疗的看法。

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图 1《共识》发布现场


雾化吸入治疗适用于大多数 TBI 患者


TBI 合并急性呼吸功能障碍或神经源性肺损伤、呼吸机相关肺损伤或肺炎、长期卧床或误吸导致的肺部感染……TBI 患者治疗过程中面临的多种情况,都可能会导致不良后果。为了保护脑组织,避免继发性神经损伤,尽可能维持气道和呼吸的生理状态十分必要1。

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图 2 气道管理措施与雾化吸入2,3


雾化吸入治疗适合于大多数 TBI 患者的气道管理和治疗1,其优势总结如下图。

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图 3 雾化吸入治疗的优势


雾化吸入治疗前应仔细评估患者状态,有相对禁忌证的 TBI 患者更需要谨慎决策。


TBI 雾化吸入治疗适应证主要包括:

①合并需要雾化吸入治疗的原发呼吸系统疾病的 TBI 患者;

②需机械通气、建立人工气道或咳嗽排痰困难的 TBI 患者;

③意识清楚,但存在呼吸功能损伤高危因素的轻型 TBI 患者。


相对禁忌证:心肾功能不全、全身情况差或伴有免疫缺陷的 TBI 患者应谨慎应用雾化吸入治疗。


雾化吸入药物选择


TBI 患者雾化吸入的目的是保持气道清洁、润湿、通畅,辅助呼吸系统感染的治疗,治疗患者合并的呼吸系统原发疾病。常用的几类药物总结如下:

4.jpg

表1 雾化吸入支气管解痉与抗炎药物


提醒:具体药物使用请参考相关药品说明书。


值得注意的是,目前国内尚无专供雾化吸入的抗生素剂型。另外,需要联合用药时,需查阅相关数据及说明,避免配伍禁忌。


TBI 患者雾化吸入治疗的疗效评估主要通过临床症状观察、辅助检查指标检测和药物浓度测定等方法进行评估。另外,痰液易于咳出或吸痰次数降低也可提示雾化吸入效果良好。


对话杨小锋教授

在会后采访中,杨小锋教授表示:颅脑严重创伤患者呼吸道的并发症发生率高,严重影响患者的预后,所以气道管理显得尤为重要。期待通过本共识的宣讲和基层的落实,极大地提升我国颅脑创伤后气道管理的水平。

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图 4 杨小锋教授解读《共识》内容


对于 TBI 患者气道管理的未来,杨小锋教授强调此次共识发布并不是终点,未来会联合同道开展更多高质量临床研究,进一步完善《共识》,助力 TBI 患者良好预后。


参考文献

1. 中华医学会创伤学分会神经损伤专业组. 创伤性脑损伤患者气道雾化吸入治疗中国专家共识. 中华创伤杂志. 2020; 36(6):481-485

2. 多学科围手术期气道管理专家共识(2016年版)专家组. 多学科围手术期气道管理专家共识(2016年版). 中华胸部外科电子杂志. 2016; 3(3): 129-133

3. 中华医学会临床药学分会《雾化吸入疗法合理用药专家共识》编写组. 雾化吸入疗法合理用药专家共识(2019年版). 医药导报. 2019; 38(2): 135-146


本材料由阿斯利康公司提供,仅供医疗卫生专业人士参考。

审批编号:CN-65651/CN-65652 有效期至:2021-9-24

内容审核:成沃若、马森
图片来源:现场拍摄

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<![CDATA[输血时突发胸闷气急,这个原因你不一定能想到!]]> 2021-11-30 10:17:42.0

简要病史

先简单说一个病例  [1]:患者为 74 岁老年男性,因贫血进行性加重 3 个月入院。无输血史与过敏史。


入院后给予 2U 的袋装红细胞悬液(MAP)。输第 2 袋 MAP 时患者出现气促、畏寒、背痛与心动过速,否认皮肤瘙痒。


查体:呼吸急促,体温与血压正常,面罩吸氧 10 L/分血氧饱和度才可保持 95%。无皮疹、荨麻疹,无喘鸣等上气道狭窄征象,两肺明显湿罗音,肺底为甚。


心电图示窦性心动过速,急诊床旁胸片如下:


图源:参考文献 1


遂立即停止输血,予苯海拉明(一代 H1 抗组胺药)50 mg 静注,并予速尿 20 mg 静注(以上剂量用法来源于参考文献)。尿量明显增加但呼吸窘迫并无好转。


那么问题来了,基于病史、查体与胸片,目前考虑诊断为:
A. Anaphylactic transfusion reaction. 输血过敏反应
B. Acute circulatory overload. 急性循环过负荷
C. Bacterial contamination of blood product. 血制品细菌污染
D. Transfusion-related acute lung injury. 输血相关急性肺损伤
E. Congestive heart failure. 充血性心力衰竭




解析
正确答案是 D:输血相关急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)。
需要与心源性肺水肿与循环过负荷鉴别,本患者利尿后未见效,输血相关急性肺损伤过度利尿可导致低血压与病情加重。
输血过敏反应,以 ABO 血型不合最为常见,也可表现为呼吸窘迫。但严重过敏反应时喘鸣或喉头水肿更常见,绝大多数患者有皮肤充血、瘙痒与荨麻疹。
血制品细菌污染常表现为发热、低血压与血管塌陷,而呼吸窘迫与肺水肿不常见。
慢性心衰患者可急性加重出现肺水肿,但本患者利尿无反应。
本患者诊断为输血相关急性肺损伤,停止进一步利尿,予无创机械通气治疗,72 小时后出院而无并发症。
随后检测发现 MAP 中有抗粒细胞抗体,建议此献血者将来不要再献血。


TRALI 简介
TRALI 是输注含有血浆成分的血制品后出现的 ARDS。通常在输血后 1 ~ 6 小时内发病,是发达国家输血相关死亡的第三大原因,估计发病率为 1/5000 次输血  [2],但发病率可能被低估,因 TRALI 有可能被误认为其它原因引起的肺水肿。
TRALI 的典型表现为呼吸困难、紫绀、轻中度低血压、心动过速与发热、低氧,影像学表现为双侧非心源性肺水肿。常在输血后 1 ~ 2 小时起病,通常不超过 6 小时起病。
TRALI 与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)很相似。胸片的典型表现为双侧间质与肺泡渗出(浸润)。尽管起病可以非常严重而需要机械通气(呼吸机)治疗,但改善通常也很迅速,这与 ARDS 的持续性肺损害不同。ARDS 死亡率可高达 40% ~ 50%,而 TRALI 估计死亡率为 5% ~ 13%。


发病机制
TRALI 发病机制可能为多因素的,尚不完全明了,绝大多数为血制品中含有抗粒细胞抗体与抗 HLA(人类白细胞抗原)抗体。输血后以上抗体激活补体,致粒细胞在肺微血管中聚集停留,补体激活的粒细胞释放蛋白酶与氧自由基,导致肺血管内皮受损,大量蛋白质与液体渗漏到间质与肺泡,从而出现肺水肿的相关临床表现  [3]。
5% ~ 11% 的 TRALI 病例相关致病抗体仅在受体血浆中找到而供体血浆中则没有,也有双方都未找到致病抗体的。估计 20% 的献血者有此类抗体,但绝大多数输血者并未发病。


诊断与鉴别诊断
诊断主要基于临床症状与体征。
需鉴别其它输血期间出现的呼吸窘迫与肺水肿,如循环过负荷、细菌感染、急性过敏反应等。


治疗原则
治疗原则包括:停止输血、支持治疗,包括吸氧、机械通气等。
80% 左右的 TRALI 在 96 小时内动脉血气及肺渗出恢复正常  [3]。


预防
出现 TRALI 的献血者不建议再次献血,或尽量不用含血浆成分的血制品。如果病因来自供血者的抗体则无特殊的预防措施,如为受血者有相关抗体,则应尽量使用少白细胞的血制品。有多次妊娠史的女性、有输血史的献血者均会增加 TRALI 的发生  [4]。



总结

1.  输血相关急性肺损伤是危及生命的输血相关并发症,发病率约为 0.02%,但可能被低估;


2.  发病机制主要为血制品中含有抗 HLA 抗体与抗粒细胞抗体;


3.  治疗原则为停止输血与对症支持治疗;


4.  临床工作者应加强对 TRALI 的认识,开展血源追踪,全程监控,是防治 TRALI 的重要手段  [5]。





排版:美超

投稿:wangmeichao@dxy.cn
题图:站酷海洛



参考文献
1. Dinelli DL, Menzies RD. Photo quiz. Acute shortness of breath after transfusion. Am Fam Physician 2004;69:1985–6.
2. Win N, Montgomery J, Sage D, Street M, Duncan J, Lucas G. Recurrent transfusion-related acute lung injury. Transfusion 2001;41:1421–5. doi: 10.1046/j.1537-2995.2001.41111421.x.
3. Kokkini G. Transfusion-Related Acute Lung Injury. Transfus Alternat Transfus Med 2002;4:22–5. doi: 10.1111/j.1778-428X.2002.tb00062.x.
4. Rebetz J, Semple JW, Kapur R. The Pathogenic Involvement of Neutrophils in Acute Respiratory Distress Syndrome and Transfusion-Related Acute Lung Injury. Transfus Med Hemother 2018;45:290–8. doi: 10.1159/000492950.5. 袁高洁; 李忠俊; 输血相关急性肺损伤的研究进展. 中华肺部疾病杂志(电子版)2021;14:397–9. doi: 10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2021.03.039.





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<![CDATA[呼吸与危重症医学科成功举办第七届肺癌暨支气管镜介入论坛]]> 2021-11-24 11:02:49.0 2021 年 11 月 13 日全天及 16 日晚上,由陕西省呼吸疾病质量控制中心、陕西省呼吸专科医联体、陕西省保健学会呼吸疾病专业委员会主办,西安交通大学第一附属医院呼吸与危重症医学科承办的第七届肺癌暨支气管镜介入论坛顺利召开,此次会议采取线上直播的方式进行,分为支气管镜介入、肺癌治疗、肺小结节三大板块,国内呼吸与危重症领域的众多知名专家参加了会议,也邀请了肿瘤内科、放疗科、医学影像科的教授参与讲座及讨论。

大会伊始,呼吸与危重症医学科李满祥主任致辞,对各位出席的专家同行表示热烈欢迎。西安交通大学第一附属医院吕毅院长对我院呼吸介入病学的发展现状表示肯定,并期待更大的突破。

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支气管镜介入专场:上海同济大学附属东方医院的李强教授对「如何实现早期肺癌介入治疗的新突破」进行了精彩讲座,李强教授从早期肺癌的诊断到介入治疗做了详细的讲解,大家获益匪浅。工欲善其事必先利其器,重庆医科大学附属肿瘤第一医院的郭述良教授详细讲述了精准引导下的肺冷冻活检技术,他分享了大量的临床病例,使参会者对精准引导下的肺冷冻活检有了更深刻地认识。同济大学附属第十人民医院的王昌惠教授对活瓣肺减容的发展进行了精彩报告,活瓣肺减容从理论到实际经历了较漫长的时间,王昌惠教授也期待该技术能带给呼吸系统疾病患者更大的获益。北京中医药大学附属东直门医院的王洪武教授将光动力治疗在肺癌中的应用进行了总结,他认为光动力治疗在早期肺癌可达到治愈,晚期肺癌为姑息性治疗,却是非常重要的补充治疗手段。

肺癌治疗专场:北京协和医院王孟昭教授、空军军医大学西京医院张艰教授、西安交通大学第一附属医院姚煜教授分别对肺癌免疫治疗、肺癌靶向治疗和肺癌抗血管治疗进行了年度回顾,三位教授结合目前国内外最新临床研究对免疫治疗、靶向治疗、抗血管治疗的应用情况及前景进行了详细、生动的讲解。山东省肿瘤医院袁双虎教授做了「免疫治疗与肺癌立体定向放疗:珠联璧合」的精彩讲座,他对于放疗与免疫治疗的联合为大家提供了新的视野,强调了 SBRT 的大分割、高精确及高效应,更多的 SBRT+新型免疫治疗制剂及其组合的研究仍在探索中。复旦大学中山医院胡洁教授针对肺癌免疫治疗耐药的机制、临床现状及应对策略探索做了详细的分析,免疫治疗的耐药机制复杂动态可变,进一步明确原发、继发耐药机制,针对耐药设计新的治疗策略仍是现在的主要任务。首都医科大学北京朝阳医院施焕中教授用他开阔的视野、前沿的观点带领大家复习了大量胸膜疾病相关的最新文献,对胸膜疾病的诊疗做了系统的总结。空军军医大学唐都医院南岩东教授介绍了晚期非小细胞肺癌免疫治疗中的金标准。

肺小结节专场:上海胸科医院孙加源教授针对支气管镜下肺结节的诊断及治疗方法做了详细的介绍,引用临床真实病例为后续肺结节的诊疗提供参考。西安交通大学第一附属医院张蕴教授对肺内孤立结节的影像特点做了细致的讲解,也强调影像要与临床相结合,最终做出诊断。复旦大学附属中山医院白春学教授对肺结节的全程管理提供了新的思路,提出了物联网五步管理法是全程管理利器,不但可以避免延误诊断,也可以避免过度治疗。

此外,西安交大一附院呼吸与危重症医学科的青年骨干医师--阳甜、李宏、李洋及李丹也分别对肺癌的治疗做了相关专题讲座。

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此次会议结合国内外的本专业领域发展,分享了前沿技术使用经验,共有 15000 余人在线观看,与会同道纷纷表达了对本次会议的充分肯定,并对会议创新点给予了高度评价。通过本次会议,一方面提升了科室的影响力,另一方面也推动了我省肺癌的规范化诊疗和呼吸介入水平的发展。

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<![CDATA[【用药问答】治疗急性心源性肺水肿的首选药物是?]]> 2021-11-23 16:15:21.0

【今日问答】

治疗急性心源性肺水肿的首选药物是?

A. 氢氯噻嗪
B. 螺内酯
C. 乙酰唑胺
D. 呋塞米
E. 氨苯蝶啶

答案:D

解析:急性心源性肺水肿是由于左心衰导致的肺循环回流受阻,肺静脉血液增多,导致肺水肿。静脉注射呋塞米能迅速扩张容量血管,使回心血量减少,对心力衰竭的患者,在利尿作用发生之前即可缓解急性肺水肿,是急性肺水肿的迅速有效的治疗手段之一。其他利尿剂均达不到此作用。故选 D。

>> 上期问答 :重症胰腺炎合并肠麻痹患者,禁用的药物为?

【延伸问答】

对鉴别急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与心源性肺水肿最有价值的检查是?-(E)

A. 肺功能
B. 超声心动图
C. 动脉血气分析
D. 胸部 X 线片
E.Swan—Ganz 导管

导致肺水肿最直接的原因是?-(C)

A. 肺动脉压升高
B. 右心室压升高
C. 肺静脉压升高
D. 左心室舒张压升高
E. 右心房压升高

哪一项不是急性左心衰的患者出现急性肺水肿的机制?-(C)

A. 肺静脉压增高
B. 心排出量减少
C. 肺毛细血管压降低
D. 心脏收缩力突然减小
E. 血管内液体渗出增多

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<![CDATA[症状不典型、治疗效果不佳... 老年人肺炎如何突破?]]> 2021-11-23 14:54:42.0



肺炎患者中,老年人占很大的比例。各位临床医生在日常工作中是否遇到以下问题?

1.   患者发病隐匿,无典型感染征象(发热、咳嗽咳痰、白细胞升高等),但肺部影像较重;
2.   抗炎期间无明显诱因体温反复升高,或影像学反复加重,住院时间延长;
3.   胸部 CT 吸收缓慢,难以与肺部肿瘤鉴别...
老年人肺炎是老年人死亡的主要原因之一,相比较普通中青年,老年人肺炎有以下特点:



一、流行病学特征



1. 发病率高
在抗生素临床广泛应用之前,老年人肺炎发病率约是青年人的 10 倍,近 50% 以上的肺炎患者是 65 岁以上的老年人。
2. 病死率高
老年人肺炎病死率是非老年人肺炎的 3 ~ 5 倍,老年人肺部感染病死率高达 42.9% ~ 50.0%。


二、症状特征



许多老年人肺炎起病隐匿,缺乏发热、咳嗽、咳痰、胸痛等典型症状或症状不明显。许多患者只是身体感觉不适或者基础慢性疾病加重。越是虚弱的老年人,呼吸道症状往往越不明显,呼吸系统外的其它症状越明显。所以容易漏诊、误诊。
近半数以上患者呼吸道症状表现为呼吸频率加快,或者有恶心、呕吐、食欲减低等消化道症状,有些患者会出现嗜睡、意识模糊、精神错乱等中枢神经症状。


三、影像学特征



老年人肺炎根据致病菌而各异,总体来说,以小叶性肺炎多见,多呈现斑片状或小片状,可发生与单侧或双侧,典型大叶性肺炎少见。少数患者呈现球形或不规则形状,易于肺癌混淆。
存在误吸的老年人肺部感染好发于双下肺,久卧床的老年肺炎好发于双下肺后部。
在肺炎的感染早期或者有脱水、白细胞减少的老年患者,影像学表现往往相对病情较轻,有明显的影像学变化滞后现象,临床医生需要综合症状体征、其它实验室检查及患者的一般情况对患者病情的严重程度做出准确判断。
老年人肺炎往往影像学上吸收较青壮年慢,有些大于一个月难以吸收或吸收不完全,少数患者甚至达两个月迁延难以吸收。


四、实验室检查



老年肺炎的患者血常规白细胞可能不增高,但往往有明显的核左移,有些严重病例出现白细胞下降。CRP、PCT 水平的高低对于评估中老年社区获得性肺炎病情严重程度和疾病转归具有重要的指导意义,需综合 CRP 和 PCT 对肺炎的诊断和病情严重程度做出判断。


五、合并症和并发症



老年人肺炎往往合并有其他慢性病,其中糖尿病、慢阻肺、中风后遗症、痴呆、或长期卧床等慢性病患者更容易肺部感染,因此导致的并发症较多,如呼吸衰竭、心衰及心律失常、消化道出血、电解质紊乱、多脏器衰竭等并发症。因此对于老年人肺炎需要做到早预防、早发现、早诊断、早治疗,根据老年人肺炎的危险因素制定针对性的防治策略,那么老年人肺炎的主要危险因素有:

年龄

年龄越大,肺部感染的危险越大。

吸入因素

老年人由于吞咽反射和咳嗽反射减弱,容易在进食和睡眠的时候发生误吸,并非所有老年人有明显咳呛等误吸病史,有些老年人,特别是中风患者和老年痴呆患者,存在隐性误吸。

长期卧床

老年人由于骨折、肿瘤等原因长期卧床,痰液不易排出体外,容易造成呼吸道感染。长期卧床还易引起压疮,造成血源性感染。

合并慢性病

伴随老龄出现的多种慢性疾病, 会导致老人的肺部感染率和病死率增加。临床观察发现, 大多数老年肺炎患者至少患有一种或多种基础疾病。孙勇等报道老年人肺炎合并基础疾病者达 76.1%, 合并 2 种基础疾病者 35.3%;Iquelme 等人对 101 例老年肺炎分析发现,30% 患有慢性阻塞性肺疾病,26% 有神经系统疾病,17% 有糖尿病,8% 有心脏疾病,4% 患有肾衰竭和 4% 有肝脏疾病。

口腔卫生和鼻咽部疾病

老年人有牙龈炎、龋齿,扁桃体炎、鼻窦炎等疾病,容易将局部定值的细菌带入呼吸道。

免疫力下降

随着年龄的增加,机体免疫力下降,越来越多的最新数据表明, 中性粒细胞的功能受损, 即吞噬和杀灭病原微生物的能力下降, 是老年呼吸道感染防御降低的原因之一。

胃食管反流

胃食管反流是老年人的常见病,反流容易发生胃内容物咳呛,引起呼吸道感染。

病毒感染

呼吸道病毒感染,特别是流感、新冠等病毒感染,除了单纯的病毒感染,还容易合并细菌感染。

其它因素

引起老年人肺炎危险因素复杂,其它因素包括抽烟、酗酒、社交因素、集体居住、营养不良、缺乏运动、住院治疗、气管插管、留置胃管、恶性肿瘤化疗放疗、长期使用糖皮质激素和免疫抑制剂等。


值得注意的是,老年人肺炎的危险因素往往不只是以上某一点,往往有多个危险因素,比如:误吸患者如果口腔卫生不佳,容易患肺炎。各个危险因素之间往往相互影响,比如慢阻肺患者往往有吸烟、营养不良;胃食管反流患者往往有误吸;癌症患者晚期常常有营养不良;糖尿病患者常有免疫力下降等。




六、治疗建议



发现肺炎后,需及早确定致病原,予以抗菌治疗,然而感染病原的确定却十分困难, 因为鉴定病原菌通常以痰培养作依据, 而痰液在咳出时难免不被口咽部寄殖细菌所污染。又因为早期应用抗生素,在大多数研究中约有 30% ~ 50% 的肺炎未能发现致病菌。为避免上气道寄殖菌对痰标本的污染,可采取经气管吸引、纤支镜采样、经胸壁皮肤穿刺等方法,但均属有创伤性,在老年人中难以推广应用。
所以当致病菌未能明确的时候,可根据可能的致病菌予以经验性治疗。
老年人肺炎绝大多数由细菌引起,如肺炎链球菌、化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌、厌氧菌、L 型菌、军团菌等,真菌、病毒、支原体、衣原体等也是老年肺炎的常见病原体。社区获得性肺炎 (CAP) 以肺炎链球菌感染为最多见,嗜血流感杆菌次之。随着年验增加, 革兰氏阴性杆菌性肺炎发病率日渐增多而肺炎球菌感染则日趋减少。院内获得性肺炎 (HAP) 则以革兰氏阴性杆菌感染为主,有报告指出占 70% 以上,其中以绿脓杆菌、克雷伯杆菌为最多见,金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、大肠杆菌、枸橼酸杆菌次之。真菌性肺炎和军团菌肺炎也时常发生。
老年肺炎往往是多种病原体的混合感染,有报告老年人复合感染率高达 40%,其中尤以非发酵菌 (绿脓、产碱、不动杆菌) 加厌氧菌、非发酵菌加白色念珠菌、阳性球菌加厌氧菌为多见。

关于老年人肺炎常见危险因素及可能的致病菌如下表:


本表部分摘自《实用临床老年医学》


下表为 2014 年西班牙老年人肺炎管理指南(Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in the elderly patient)关于铜绿杆菌、肠杆菌、厌氧菌和 MRSA 的常见危险因素的总结。



经验性治疗的药物选择,需根据怀疑的细菌,并结合当地药物的耐药情况作出选择。
我国 2016 年版成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南推荐:对于伴有基础疾病的老年患者(充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等),要考虑肠杆菌科细菌感染的可能。此类患者应进一步评估产 ESBL 肠杆菌科菌的危险因素,危险因素包括:

有产 ESBL 肠杆菌定植或感染史; 

前期曾使用三代头孢菌素;

反复或长期住院史;

留置医疗器械以及肾脏替代治疗等


以上患者可经验性选择头霉素类、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮钠/舒巴坦、厄他培南或其他碳青霉烯类抗生素。



对比下表为 2014 年西班牙老年人肺炎管理指南关于老年人肺炎经验性治疗的药物选择:



七、总结



1. 老年人肺炎发病率高、病死率高,需要特别重视。
2. 老年人肺炎症状不典型,往往无咳嗽、咳痰、高热等典型肺炎症状,容易漏种、误诊。特别是当有一个或多个危险因素的老年人,出现呼吸困难等呼吸道症状,或乏力、纳差、神志意识改变等呼吸道外症状,都要想到肺炎的可能。
3. 建议根据老年人肺炎的危险因素,做出相应的预防措施。
4. 诊断老年人肺炎需参考患者的危险因素、虚弱程度,结合症状体征、影像学及实验室检查做出判断。
5. 抗菌治疗最好根据药敏结果针对性治疗,或判断可能的致病菌进行经验性治疗。




排版:美超
投稿:wangmeichao@dxy.cn
题图:站酷海洛



参考文献
1. Gonzalez-Castillo J , Martin-Sanchez F J , Llinares P , et al. Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in the elderly patient.[J]. Revista Espanola De Geriatria Y Gerontologia, 2014, 49(1):279.
2. 王志新.  老年人肺炎.  实用临床老年医学 [M]. 长春: 吉林科学技术出版社, 2016. 77-93.
3.  黄林林. 101 例卧床老年人社区获得性肺炎的诊治体会及危险因素分析 [D]. 河北医科大学.
4. 陈兰波, 董波. 老年性肺炎的临床表现, 诊断和治疗 [C]// 中国老年健康论坛. 中国老年学学会; 全军保健医学专业委员会, 2013.
5. 王新梅, 周晨红, 王玉香.  老年性肺炎 125 例分析 [J].  中国误诊学杂志, 2007 ,7(19):4603.
6. 老年肺炎. 沈利亚,胡远贵. 实用临床老年病学 [M]. 长沙: 湖南科学技术出版社, 2014. 119-123.
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12.  王新梅, 周晨红, 王玉香. 老年性肺炎  125 例分析 [J].  中国误诊学杂志,2007,7(19):4603.
13.  周向海, 华定新, 陈晋平. 坠积性肺炎胸部 X 线平片与 CT 诊断价值分析 [J]. 临床医药文献电子杂志, 2015, 000(018):3784-3784.



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<![CDATA[慢阻肺早诊早治,健康元发力慢阻肺早期干预]]> 2021-11-22 18:11:59.0 近日, 一场名为【谁是最强肺】的挑战赛在抖音刷屏出圈, 活动要求参与者用「一口气」PK 肺活量, 简单有趣的游戏形式引发全民参与热情。

如果说, 这场玩法看似简单的挑战赛,14 亿中国人中却有近 1 亿人无法完成, 你会觉得不可思议吗?

可这是真实的情况, 也是促使健康元在抖音发起公益挑战赛的原因。【谁是最强肺】活动又名「慢阻肺 (COPD) 一口气挑战赛」, 活动意在通过趣味化的肺活量在线 battle 模式, 让更多人知道有一种疾病叫慢阻肺, 从而唤醒国民关注自身肺健康的意识。

那什么是慢阻肺? 为何中国有近 1 亿人无法完成「慢阻肺 (COPD) 一口气挑战赛」? 为什么健康元要呼吁国民关注肺健康?

慢阻肺-不会呼吸的痛

慢阻肺, 全称慢性阻塞性肺疾病 (英文 chronic obstructive pulmonary disease, 简称为 COPD), 是一种以不可逆的气流受限为特点的常见呼吸系统慢性病, 临床症状表现为频繁咳嗽、喘憋、咳痰、胸闷等, 此外还会引发全身不良反应, 如营养不良、骨质疏松、肌肉萎缩, 有的甚至出现抑郁、焦虑等精神障碍。

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或许很多人觉得自己距离「慢阻肺」甚远, 但以下真相足以让人震撼。据统计, 目前全球有 6 亿人罹患慢阻肺, 每年约 275 万人死亡, 平均每分钟就有 2.5 人命丧于此; 仅中国慢性阻塞性肺疾病患者数量就接近 1 亿, 每 14 个人中就有 1 人患慢阻肺。

慢性阻塞性肺疾病让患者的每一次呼吸都变得更加痛苦, 它以如此高的患病率、致死率、致残率, 危及国民肺健康, 影响无数人的生活质量。

是什么诱发慢阻肺疾病及患病低龄化危机

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慢阻肺的患病因素是多样的, 其中包括了主动吸烟与被动吸烟、环境因素与个体易感因素。

(1) 吸烟

吸烟作为慢阻肺患病的最主要因素, 正在无声而有形地摧残着人们的身体健康。据《中国吸烟危害健康报告》显示, 慢阻肺患者中吸烟人群是不吸烟人群的 10.92 倍。我国烟民数量已达 3.5 亿, 无论是抽传统香烟、电子烟还是雪茄, 烟草中的有毒物质 (如烟雾和微粒) 会引起肺部持续性发炎继而慢慢导致支气管堵塞, 从而降低肺部抵抗力引发感染。更有临床报告显示, 抽烟量越大、烟龄越长, 对肺的损伤程度就越大, 就越容易被慢阻肺「盯上」, 这也是 40 岁以上中老年患病率高达 13.7% 的原因。

也正因如此, 多数人以为慢阻肺的高发人群是中老年, 殊不知患病群体正呈低龄化趋势。据澳大利亚的一项新研究显示, 儿童时期未暴露于吸烟环境下的成年人, 较长期暴露于二手烟的同龄人, 罹患慢阻肺的风险高约 3 倍, 这也恰好验证了中国 20 岁以上人口患病率为何高达 8.6% 的原因。

(2) 环境因素

工业化经济迅速发展带来了汽车尾气、刺激性烟雾与粉尘, 其对人体呼吸气道的慢性刺激也会诱发慢阻肺。其次, 需重点强调的是: 即便是家装时装修材料所释放的有害气体及烹饪时持续产生的厨房油烟也会增加慢阻肺的患病率, 这也是导致慢阻肺患病人群越来越低龄化的因素之一。

(3) 个体易感因素

这一部分患者主要是天生缺乏 α1-抗胰蛋白酶导致肺泡弹性变差, 从而发生病变。

沉默的杀手, 隐形的危害

如钟南山院士在 11 月 17 日世界慢阻肺日专题采访中提到, 中国近 1 亿的患病人口中, 有 95% 处于疾病早期阶段, 该阶段患者症状不明显甚至无症状, 但在肺诊断中已经确诊为「慢阻肺「。即便在赶公交、爬楼梯等会出现上气接不上下气的现象, 也会误认为是年纪大的原因, 更甚者, 会与慢性支气管炎、哮喘等肺部疾病混淆, 从而错过了最佳治疗时间。

慢阻肺所特有的隐匿性与误诊率所造成的后果也是极其可怕的。据统计, 知晓慢阻肺的受访者不足 10%, 接受过肺功能检查者不足 10%, 知晓自己患病者不足 3%, 不禁让人捏把冷汗。

治疗为本, 预防为主

由于慢阻肺存在「高致病率、高致死率、高致残率、低知晓率」的特点, 因此在预防与治疗上, 需针对未患病人群与已知患病人群分别展开。

(1) 有一种治疗叫做预防

像高血压、糖尿病大众已经有早期干预的意识, 但像慢阻肺, 患者却没什么积极性, 因为他不觉得有什么问题。所以, 这需要一个概念的转变。

2017 年, 国内已经有前瞻性研究证明, 患者早期在社区诊断, 并只要给很少的药坚持干预治疗, 其肺功能就能很明显的改善, 且有相当一部分患者可以恢复正常。

对疾病管理最重要的是预防, 什么叫「健康中国」? 就是以预防代替以治疗为主, 做到早发现、早诊断、早治疗。

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图片来源: 南山呼吸 

(2) 有一种维稳治疗叫做持续用药

—旦患上慢阻肺, 受损的肺功能将很难恢复到正常水平。从疾病早期活动后呼吸困难到中晚期活动能力下降及不能从事日常活动, 这些症状难以治疗, 少数患者在「稳定期」由于症状有所缓解, 就随意减量或者停药, 都是可能诱发慢阻肺发作的重要因素。

而支气管舒张剂是慢阻肺的基础一线药物, 首选吸入剂型, 如健康元研发的左沙丁胺醇 (丽舒同), 与传统打针吃药相比, 吸入疗法起效快、药物剂量小、副作用少。

所谓「未病先防, 既病防变, 痊后防复」, 这正是对慢阻肺治疗原则的最好总结。

助力健康中国, 健康元勇担使命

我国慢阻肺患者近 1 亿, 已成为呼吸慢病的大国。而高昂的药物支出对患者、家庭、国家来说是巨大的负担。为减少患者与国家压力, 健康元始终坚持「以人民需求为导向, 以创新研发为使命, 以世界一流制药水平为标准, 以生命健康为指标」, 在突破国内外技术瓶颈的基础上, 研发老百姓用得起的好药新药。

此外, 未来健康元也将持续为「健康中国行动」中提出的目标 (即 2030 年, 让 40 岁以上居民慢阻肺知晓率从 10% 左右提升到 30% 以上) 而奋战, 继续携手呼吸领域专家, 对慢阻肺早发现, 早诊断, 早治疗, 持续为社会大众提供呼吸慢病的科普教育和疾病管理支持, 与人民、国家一起创建健康中国, 共筑美好生活。

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<![CDATA[慢阻肺急性加重如何处理?看看最新指南怎么说]]> 2021-11-22 10:10:56.0 慢性阻塞性肺疾病目前为全球死亡率最高的 3 大疾病之一,且 90% 因慢阻肺死亡的患者都生活在中低收入国家。因此,慢阻肺急性加重(AECOPD)的诊治与预防需要所有呼吸科医生引起重视。下面根据最新发布的 GOLD 2022 COPD 指南,与大家一同学习如何处理慢阻肺的急性加重。


01、治疗原则



一、治疗目标:将当前急性加重的影响降到最低,并防止继发事件发生。
二、急诊科处理:立即给予氧气吸入,同时评估此次急性加重是否存在生命危险,是否需要通气支持(无创或有创),以及是否需转入重症监护病房。
三、COPD 加重的分类

COPD 加重的临床表现是不同的,因此应根据病人的临床症状来判断病情的严重程度,新指南推荐以下分类:

1. 无呼吸衰竭。呼吸频率 20 ~ 30 次/分;无需使用辅助呼吸肌;精神状态无变化;通过文丘里面罩给予 24 ~ 35%(FiO2)补充氧气后,低氧血症得到改善;PaCO2 不增加。
2. 急性呼吸衰竭-无生命危险。 呼吸频率 > 30 次/分;需使用辅助呼吸肌;精神状态无变化;通过文丘里面罩补充浓度 > 35% 的氧气后,低氧血症得到改善;高碳酸血症,即 PaCO2 比基线增加,或升高 50 ~ 60 mmHg,但 PH 正常。
3. 急性呼吸衰竭-危及生命。呼吸频率 > 30 次/分;需使用辅助呼吸肌;精神状态的急性变化;经文丘里面罩吸氧、甚至吸氧浓度 > 40% 时低氧仍无改善;高碳酸血症,即 PaCO2 与基线相比增加,或升高 > 60 mmHg,或存在酸中毒(pH ≤ 7.25)。基本上这种情况,需要考虑机械通气了。

四、慢阻肺急性加重患者的处理原则

1. 建议将短效吸入性 β-受体激动剂(加/不加短效抗胆碱能制剂),作为治疗急性加重的初始支气管扩张剂。


2. 全身皮质类固醇可以改善肺功能(FEV1)和氧合,缩短恢复时间和住院时间。激素使用时间应不超过 5 ~ 7 天。


4. 如必要时使用抗生素,可以缩短康复时间,减少早期复发和治疗失败的风险,缩短住院时间。使用时间应达到 5 ~ 7 天。


5. 由于副作用较多,不推荐使用甲基黄嘌呤类药物(即茶碱类)。


6. 若无禁忌,无创辅助通气应为急性呼吸衰竭患者使用的第一种机械通气方式,因为它可以改善气体交换,减少呼吸工作量及插管的风险,进而减少住院时间并提高生存率。





02、药物治疗



一、支气管扩张剂

1. 建议将短效吸入性 β2-受体激动剂,加或不加短效抗胆碱能制剂,作为 COPD 加重期治疗的初始支气管扩张剂。


2. 使用计量吸入器(MDI)(带或不带间隔装置)或雾化器给药,在改善 FEV1 方面没有显著差异;建议在病情加重期间继续使用长效支气管扩张剂(β2-受体激动剂,或抗胆碱能制剂,或两者联合,或联合/不联合吸入激素)治疗,或在出院前尽快开始使用这些药物。


3. 在 COPD 急性加重期,使用空气驱动的雾化器,优于氧气驱动的雾化器,原因在于可以避免 PaCO2 升高的潜在风险。



二、糖皮质激素

1. 全身使用糖皮质激素可以缩短恢复时间,改善肺功能(FEV1)。新指南推荐每天可给予 40 mg 的泼尼松,并持续 5 天。


2. 过长时间的糖皮质激素口服治疗,与肺部感染和死亡风险的增加有关。


3. 泼尼松口服与静脉注射的效果相同。 


4. 当上呼吸道感染发病时用 LABA/ICS 联合强化治疗 10 天,可以减少慢阻肺加重的风险,特别是对于严重的病人 ( 但即使是短期的糖皮质激素也与随后肺炎、败血症和死亡的风险增加有关,使用应限于有显著加重症状的病人)。


5. 对于血液中嗜酸粒细胞水平较低的患者,糖皮质激素治疗 COPD 急性加重的效果可能较差。



三、抗生素

抗生素使用目前仍存在争议。但如果有明确细菌感染的临床症状,例如痰液脓性增加,则支持使用抗生素。研究表明,痰液脓性对高细菌量具有较高的敏感性(94.4%)以及一定的特异性(52%)。如果痰液是白色或透明的,那么医生是可以根据这种痰液颜色调整抗生素方案的。1. 总结来说,对于有三个主要症状(呼吸困难加重、痰量增加和痰液脓性增加)的慢性阻塞性肺病急性加重的患者,应给予抗生素治疗;如果只有两个主要症状,且痰液脓性增加是其中之一,则应给予抗生素治疗;或者当患者需要机械通气时(有创或无创),需要使用抗生素。建议抗生素治疗时间为 5-7 天。
2. 抗生素的选择应基于当地细菌的耐药模式。最初的经验性治疗是氨基青霉素联合克拉维酸、大环内酯或四环素。
3. 对于反复加重、严重气流受限、和/或需要机械通气的患者, 应进行痰液等来自肺部的样本培养,因为可能存在上述抗生素不敏感的革兰氏阴性菌(如铜绿假单胞菌)或耐药病原体。
4. 给药途径(口服或静脉注射)取决于病人的进食能力和抗生素的药代动力学,但最好是口服抗生素。呼吸困难和痰液颜色的改善表明临床治疗有效。

四、辅助治疗

维持液体平衡,必要时使用利尿剂及抗凝剂,在怀疑病情加重而住院的 COPD 患者中,发现有高达 5.9% 的患者合并肺栓塞。住院的 COPD 患者发生深静脉血栓和肺栓塞的风险增加,应采取血栓栓塞的预防措施。任何时候,戒烟都是第一要求。


03、呼吸系统支持



一、氧气吸入
吸氧的目标是维持血氧达到 88 ~ 92%,应监测血气分析,以确保没有二氧化碳潴留和/或酸中毒的恶化。实际临床中,由于患者不配合或操作者水平等问题,动脉采血费力,此时,静脉血气也是有一定帮助的。与动脉血气评估相比,静脉血气评估碳酸氢盐水平和 pH 值是准确的,而 PCO2 的值是不同的。
文丘里面罩可以提供比鼻导管更准确和可控的氧气输送。
二、高流量吸氧 (HFNT)
HFNT 与降低呼吸频率、减少呼吸功、改善气体交换、改善肺容量和动态顺应性等有关。可以积极改善急性呼吸衰竭患者的氧合和转归。
据报道,HFNT 可以改善 COPD 急性加重期的高碳酸血症患者的氧合和通气,减少高碳酸血症的发生,改善生活质量,也适用于某些稳定期的高碳酸血症 COPD 患者。
三、通气支持

出现下述情况的患者需要通气支持或入住重症监护病房(ICU)(需结合当地的医疗资源):

1. 严重的呼吸困难,对初步的紧急治疗反应不充分。

2. 精神状态的改变(意识模糊、嗜睡、昏迷)。
3. 持续或加重的低氧血症(PaO2 < 40 mmHg)和/或加重的呼吸道酸中毒 (pH < 7.25),(鼻导管及面罩吸氧下)。
4. 需要进行有创机械通气。
5. 血流动力学不稳定:需要使用缩血管药物。
对于急性呼吸衰竭的患者,不推荐使用呼吸兴奋剂。
1.   无创机械通气
与有创通气(插管和正压通气)相比,使用无创机械通气(NIV)作为治疗 AECOPD 住院患者的初始通气模式更受欢迎。研究表明 NIV 可以改善 pH 值和 PaCO2,同时可减少并发症的出现,如呼吸机相关肺炎。
更重要的是,通过无创机械通气,患者的死亡率和插管率都会降低。一旦病人情况好转,并能耐受至少 4 小时的无辅助呼吸,就可以直接停止 NIV,而不需要 " 续贯  " 期。

下面总结了 NIV 的适应症,至少包括以下一项:1. 呼吸性酸中毒(PaCO2 > 45 mmHg 并且动脉 pH 值 < 7.35)。
2. 严重的呼吸困难,有提示呼吸肌疲劳的临床症状,呼吸工作量增加,如使用呼吸辅助肌、腹部的矛盾运动、肋间隙明显收缩等。
3. 吸氧治疗后仍有持续的低氧血症。
2.  有创机械通气
随着无创通气在 COPD 中临床应用的普及,一些有创机械通气的适应症被无创通气治疗替代,从而消除了有创机械通气作为 COPD 恶化住院期间急性呼吸衰竭的第一线治疗‍(有创已经不再是一线选择)。

有创机械通气的适应症如下:

1. 无法耐受 NlV 或 NIV 治疗失败。

2. 呼吸或心脏骤停后的状态。
3. 意识减退,精神运动性躁动,镇静剂无法控制。
4. 大量吸入或持续呕吐。
5. 持续无法清除呼吸道分泌物。
6. 严重的血流动力学不稳定,对液体和血管活性药物没有反应。
7. 严重的室性或室上性心律失常。
主要的并发症包括呼吸机获得性肺炎的风险(尤其是当多重耐药病原体普遍存在时)、气压创伤和容积创伤,以及气管切开的风险和随之而来的通气时间的延长,需引起重视。



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投稿:wangmeichao@dxy.cn 题图:站酷海洛

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<![CDATA[抗病毒药物只知道奥司他韦?记住还有这些]]> 2021-11-19 10:21:11.0

用药情报站.png



冬季流感高发季节即将到来,如何选用合适的抗病毒药十分重要。除了奥司他韦,还有干扰素、利巴韦林、阿比多尔、更昔洛韦等,这么多的抗病毒药物,它们的药理作用、适应症、用法用量、常见不良反应有何不同?下面来给大家具体介绍一下。
抗呼吸道病毒感染药物按所抑制病毒的类型分为:广谱抗病毒药物、抗 RNA 病毒药物和抗 DNA 病毒药物 3 大类(见表 1)。
表 1.  抗病毒药物分类

  

我们具体来看一下上述各类药物的具体用法用量和常见不良反应。

一、干扰素 α(IFNα)
IFNα 有喷雾剂、雾化吸入剂、注射剂等剂型,多用于儿童呼吸道感染,具体如下:
1.  喷雾剂
急性上呼吸道感染:患儿鼻腔每侧 1 ~ 2 喷,口咽部共 8 ~ 10 喷,每喷含 IFNα0.8 万 IU,每 1 ~ 2 h 给药 1 次,8 ~ 10 次/d,80 万 IU/d,建议疗程 5 ~ 7 d。
手足口病、疱疹性咽峡炎:喷于患儿口腔病变、咽部、双侧扁桃体及皮肤患处,每 1 ~ 2 h 给药一次,100 万 IU/d,首日剂量可加倍,3 ~ 7 d。
2.  雾化吸入
用于病毒性感染导致的儿童急性下呼吸道感染。
(1)普通型:IFNα2b 每次 10 万~20 万 IU/kg 或 IFNα1b 每次 1~2 μg/kg,2 次/d,建议疗程 5 ~ 7 d。
(2)重型:IFNα2b 每次 20 万 ~ 40 万 IU/kg 或 IFNα1b 2 ~ 4 μg/kg,2 次/d,建议疗程 5 ~ 7 d。
3.  肌内或皮下注射
用法用量:IFNα2b 每次 10 万 ~ 20 万 IU/kg 或 IFNα1b 每次 1 ~ 2 μg/kg,1 次/d,建议疗程 5 ~ 7 d。
不良反应:初期可出现流感样症状群,长期注射治疗者可能会有骨髓抑制、精神异常等不良反应,建议定期复查。有精神病病史、有症状的心脏病者及再生障碍性贫血的患儿禁用。目前尚无新生儿及 2 月龄以下患儿雾化吸入 IFNα 的临床研究报告,建议慎用。

二、利巴韦林
口服剂型:成人一次 0.15 g,一日 3 次,疗程 7 日。
注射液:成人一次 0.5 g,一日 2 次。小儿 10 ~ 15 mg/(kg·d),分 2 次静脉滴注 (ivgtt)。疗程 3 ~ 7 d。
吸入剂型:喷剂:每 4 ~ 5 小时一次,鼻腔一喷,咽喉 1 ~ 2 喷。气雾剂:第一次使用,1 小时内揿喷 4 次,一次 2 ~ 3 揿,以后每隔一小时喷一次,一次 2 ~ 3 揿。2 日以后一日 4 次,一次 2 ~ 3 揿,成人每日平均剂量 20 ~ 30 mg。
不良反应:溶血性贫血、血红蛋白减低及贫血、肝功能损害、乏力等。

三、神经氨酸酶抑制剂(NAI)
1.  奥司他韦
治疗用药:口服。成人及 13 岁以上青少年:每次 75 mg,每日 2 次,共 5 天。
预防用药:口服。大于 13 岁:75 mg qd 至少 7 d;美国 FDA 批准生后 14 天以上新生婴儿流感者可以使用奥司他韦,剂量:日龄 14 d ~ 1 岁, 3 mg/kg, po,q12 h, 疗程 5 d。
不良反应:恶心、呕吐、头痛和疼痛。
2.  扎那米韦
喷吸:< 7 岁不宜使用;成人与 7 岁及 7 岁以上儿童治疗用药:每次 1 ~ 2 喷(5 mg/喷),5 d,每日总量 ≤ 20 mg;季节性预防用药:每次 2 喷(10 mg),qd,7 d。
不良反应:鼻部症状、头痛、头晕、胃肠道症状、咳嗽、皮疹等。
3.  帕拉米韦
成人:300 mg ~ 600 mg,ivgtt,qd,疗程 1 ~ 5 天。症状出现 48 小时内给药。儿童:每次 10 mg/kg,ivgtt,疗程 1 ~ 5 天,单次最大剂量 600 mg。
不良反应:腹泻、嗜中性粒细胞减少、蛋白尿。

四、阿比多尔
口服。成人一次 0.2 g(2 片),tid,5 d。俄罗斯用其治疗 2 岁以上儿童流感。
不良反应:恶心、腹泻、头昏和血清转氨酶增高。

五、巴洛沙韦
本品用于成人和青少年(≥ 12 岁),在症状出现后 48 h 内单次服用本品,基于体重的给药方案:40 ~ 80 kg:单次 40 mg;≥ 80 kg:单次 80 mg。
不良反应:过敏、呕吐、腹泻、皮疹、精神异常等。

六、法匹拉韦
口服。第 1 天,每次 1600 mg,bid;从第 2 ~ 5 天,每次 600 mg,bid。
不良反应:血尿酸增加、腹泻、中性粒细胞减少等。

七、金刚烷胺、金刚乙胺
两药仅对甲型流感病毒(IAV)有效,但目前监测资料显示 IAV 对其耐药,国内外流感相关指南均不建议使用。
不良反应:眩晕、失眠及恶心、呕吐等。

八、核苷类似物:
1.  更昔洛韦

用于治疗巨细胞病毒感染用法用量:诱导治疗:每次 5 mg/kg,q12 h,ivgtt,持续 2 ~ 3 w;维持治疗:5 mg/kg,qd,ivggt,每周 7 次,或 6 mg/kg,qd,ivggt,每周 5 次,疗程根据具体情况确定。
不良反应:骨髓抑制、皮疹、药物热、消化道反应等。
2.  阿昔洛韦
免疫缺陷者皮肤黏膜单纯疱疹或严重带状疱疹:按体重每 8 小时 5 ~ 10 mg/kg,共 7 ~ 10 日;

单纯疱疹性脑炎:按体重每 8 小时 10 mg/kg,共 10 日。
不良反应:注射部位炎症或静脉炎、皮肤瘙痒或荨麻疹、皮疹、消化道症状、蛋白尿、肝肾功能异常等。
3.  缬更昔洛韦
该药是更昔洛韦的前药,药理作用与更昔洛韦相似。可用于预防和治疗获得性免疫缺陷综合征患者的巨细胞病毒性肺炎。
用法用量:450 mg 口服,bid,连用 2 ~ 3 w,然后 450 mg,qd 维持。
不良反应:胃肠道反应、粒细胞和血小板减少、中枢系统反应(发热、头痛、失眠等)。
4.  阿糖腺苷
用于治疗疱疹病毒感染所致的单纯疱疹性唇炎、龈口炎、脑炎及巨细胞病毒感染。目前在病毒感染呼吸道疾病的研究仅见于儿科领域,且研究质量低,缺乏大规模 RCT 研究。
不良反应:震颤、四肢麻木、惊厥、意识障碍、幻觉、错乱、骨髓抑制等。
5.  西多福韦
该药尚未在我国上市,用于 CMV 感染和 HSV 感染。目前无明确针对病毒感染性呼吸道疾病的用法用量。
不良反应:肾毒性、中性粒细胞减低、眼压减低、发热、呕吐、贫血等。
6.  其他核苷类似物
伐昔洛韦、喷昔洛韦、泛昔洛韦作用机制相似,均对 HSV-Ⅰ型和 HSV-Ⅱ型、VZV、EB 病毒及 CMV 有抑制作用。用于治疗 VZV 及 HSV-Ⅰ型和 HSV-Ⅱ型的感染,不良反应与阿昔洛韦相似。

九、膦甲酸钠
该药用于 AIDS 患者巨细胞病毒性视网膜炎和免疫功能损害患者耐阿昔洛韦 HSV 皮肤粘膜感染。
不良反应:肾毒性、发热、乏力、恶心、腹泻等。


总结
临床应根据患者病情、肝肾功能等实际情况,结合病原学检测等辅助手段,参考药品说明书的适应症、用法用量等,合理、规范地使用抗病毒药物。局部应用有效的避免全身应用,单药治疗有效的避免联合使用,联合使用时要使用药理机制不同的药物,用药期间要监测不良反应,保证患者用药安全。


排版:美超

投稿:wangmeichao@dxy.cn

题图:站酷海洛



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<![CDATA[幽门螺杆菌感染还与这些「胃肠外疾病」相关,你都知道吗?]]> 2021-11-19 10:19:06.0 幽门螺杆菌(Hp)是人类常见的致病菌,目前已经明确 Hp 与慢性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及胃癌的关系非常密切,Hp 释放的炎性因子及其诱导宿主产生的免疫反应不仅引起胃黏膜损伤,还造成胃肠外其他脏器的损伤,因此根除 Hp 对很多疾病的预防和治疗都意义重大。


缺铁性贫血
Hp 感染引起消化性溃疡、胃癌合并消化道出血时时常可导致缺铁性贫血,但大多数 Hp 感染者仅表现为慢性胃炎,虽无明显的消化道出血征象,却也可出现缺铁性贫血。
有相当比例的缺铁性贫血患者合并 Hp 感染,且对单纯铁剂治疗不敏感,但若在补充铁剂的同时合并根除 Hp 治疗,甚至是单纯采用根除方案,病情即可恢复,这提示 Hp 感染的确与缺铁性贫血存在一定关系。目前普遍认为 Hp 感染致缺铁性贫血的发病机制与其导致胃黏膜萎缩、降低胃酸分泌从而使维生素 C 吸收减少有关。 

恶性贫血
有研究发现约 2/3 的恶性贫血患者同时伴 Hp 感染,感染导致的活动性炎症可使原本存在贫血的患者发生胃腺体严重萎缩。
Hp 可通过抗原模拟机制激发机体产生抗体,直接作用于 H+-K+-ATP 酶,使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失,进而使胃黏蛋白分泌减少及丧失,引起维生素 B12 吸收不良,进而可能诱发恶性贫血。

特发性血小板减少性紫癜(ITP)
目前认为 ITP 与 Hp 感染关系密切,已被作为行根除 Hp 治疗的指征之一。有研究发现 ITP 患者 Hp 感染率为 63.3% ,而对照组仅为 43.3%,提示 ITP 与 Hp 感染显著相关。
Hp 导致 ITP 的机制目前多倾向于认为与分子模拟所致的交叉免疫反应有关。有文献报道 Hp 感染时选择素 P 高表达,引起血小板聚集,进而引起血小板破坏。
有研究报道 Hp 感染能上调 B 细胞活化因子表达,从而诱发自身抗体形成。 

冠状动脉粥样硬化性心脏病

1994 年有研究报道指出童年时期 Hp 感染可能增加成年后患冠状动脉粥样硬化性心脏病的风险。最近的一项动物实验分别对 Hp 感染组和未感染组小鼠进行高脂食物喂养 6 周,结果发现感染组冠状动脉有显著的粥样损害,根除感染组小鼠 Hp 能有效阻止冠状动脉粥样硬化的发展。
尽管目前多数观点认为 Hp 感染与冠心病密切相关,但 Hp 感染是否为冠心病的独立危险因素,目前仍有较大争议。若能肯定其与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间的联系,无疑将对冠状动脉粥样硬化性心脏病的防治工作产生重要影响。 

肝胆疾病
由于肝胆系统解剖位置与胃、十二指肠毗邻,且胃肠血流随门静脉回流至肝脏,因此推测 Hp 感染分泌的毒素可能对肝胆系统产生影响。
多个研究证明 Hp 与肝癌、肝硬化的发生发展关系密切,并且 Hp 阳性的肝硬化、肝癌患者易发生上消化道大出血和肝性脑病。 

皮肤病
有报道 Hp 感染与慢性荨麻疹发病相关,有学者认为,由于 Hp 的持续感染,导致炎症递质的释放,引起皮肤血管通透性增加而形成。  有研究发现红斑痤疮与 Hp 感染有关,在接受甲硝唑治疗后,患者的皮肤症状获缓解。有研究报道 CagA 毒力因子可能参与发病过程,这些细胞因子通过炎性反应细胞的趋化作用而损伤上皮细胞。  

呼吸系统疾病
肺泡支气管上皮与胃黏膜上皮的胚胎起源相同,且具有分泌部分胃肠激素的功能,胃食管反流物中可能含有 Hp,因此推测 Hp 能定植于肺泡支气管上皮,释放多种毒性因子,从而导致炎性反应,引起呼吸系统病变。



投稿:heer897@163.com
题图:站酷海洛


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<![CDATA[多种药物联合雾化时,如何安排顺序?]]> 2021-11-19 10:13:03.0
用药情报站.png

话题再现




有粉丝在文末留言,想要了解使用多种药物雾化时,如何安排用药顺序的问题:



一般情况下,临床医生根据病情下达用药医嘱,具体执行雾化吸入操作的人员可能是护士,也可能是患者及家属,因此,这是一个很实际的问题。


其实,即使只有一种雾化吸入的药物,大家也会有困惑。如:雾化吸入要不要加生理盐水?具体加多少生理盐水?


对此,呼吸时间已经推文进行了解答:雾化吸入要不要加生理盐水?一文掌握 4 个细节问题


那么,当一个患者同时使用 3 或 4 种雾化药物时,是否可以将所有的药物混合在一起雾化呢?还是要分开雾化?如果需要分开雾化,前后用药顺序又该如何安排呢?


由于提问者没有列出具体的用药方案,为了让大家便于理解,下面以最近遇到的一个雾化用药方案进行解答。


用药医嘱:


1. 吸入用布地奈德混悬液 1 mg,一日一次;



2. 吸入用乙酰半胱氨酸 0.3,一日一次。



根据医嘱,这 2 种药物可以混合在一个雾化吸入器里进行雾化,因为这 2 种药物没有配伍禁忌。考虑到 2 种药物加起来已经有 5 ml,为了控制雾化吸入时间,不需要加入生理盐水进行稀释。


备注:布地奈德雾化混悬液可与 0.9% 的氯化钠溶液和/或含特布他林,沙丁胺醇,非诺特罗,乙酰半胱氨酸,色甘酸钠或异丙托溴铵的雾化液混合。但应在混合后 30 分钟内使用。


如果想要把 2 种药物分开来进行雾化吸入,前后顺序可以这样安排:


先用布地奈德混悬液 1 mg/2 ml/支+生理盐水 1~2 ml 进行雾化,再用吸入用乙酰半胱氨酸 0.3/3 ml/支进行雾化。两者可以间隔几分钟后进行,也可分别在上、下午进行。


备注:


根据雾化吸入疗法专家共识和布地奈德药物说明书,如果同时应用 2 种或者 3 种药物进行雾化吸入时,大致遵循以下原则:


  • 同时采用吸入支气管扩张剂的方案:应在使用布地奈德前先用支气管扩张剂,以便增加进入支气管树的吸入用布地奈德药量。在使用两种吸入剂之间应间隔几分钟。


  • 在此基础上+黏液溶解剂:先用支气管扩张剂(解除支气管痉挛),再用吸入性糖皮质激素(减轻粘膜水肿),最后应用乙酰半胱氨酸(降低痰的粘稠度、粘滞性将痰液排出)。


但原则并不是绝对的,具体可以根据病情变化、遵医嘱进行调整。


接下来,我们来学习专家共识中雾化吸入用药的相关知识。





No 1. 雾化吸入疗法如何发挥作用?




雾化吸入疗法是应用雾化吸入装置,使药液形成粒径 0.01~10 μm 的气溶胶微粒,被吸入并沉积于气道和肺部而发挥治疗作用。
雾化颗粒直径对药物沉积位置有直接影响,具体见下图所示:

备注:药物经雾化吸入后可产生局部及全身作用,理想的雾化吸入药物主要在肺部和气道产生作用,而作用于全身的副反应少,在理化特性上具有「两短一长」的特点,即在气道黏膜表面停留时间短、血浆半衰期短和局部组织滞留时间长。



No 2. 常用雾化吸入药物的分类?




临床常用的雾化吸入药物,主要有:吸入性糖皮质激素 (ICS ) 、短效 β2 受体激动 剂 (SABA),短效胆碱 M 受体拮抗剂 ( SAMA) 和黏液溶解剂等几大类。
具体药物见下表:




No 3. 常用雾化联合用药方案?




目前临床常用雾化吸入联合方案,见下图。




No 4. 常用雾化用药的配伍禁忌?




雾化吸入祛痰药物与其他吸入药物的配伍相容性,见下表:

图源:雾化祛痰临床应用的中国专家共识. 中华结核和呼吸杂志,2021,44(4)

提醒:国内上市的 SAMA 雾化制剂仅有异丙托溴铵及其复方制剂。其中复方异丙托溴铵含异丙托溴铵 0.5 mg 和硫酸沙丁胺醇 30 mg。由于该制剂本身为复方制剂,尚缺乏本品与其他药物配伍的研究,说明书指出不需要把本品与其他药物混合在同一雾化器中使用。
排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:wangmeichao@dxy.cn
题图:站酷海络 参考文献 1. 中华医学会临床药学分会 « 雾化吸入疗法合理用药专家共识 » 编写组. 雾化吸入疗法合理用药专家共识 (2019 年版). 医药导报,2019,38(2).2. 中华医学会呼吸病学分会. 雾化祛痰临床应用的中国专家共识. 中华结核和呼吸杂志,2021,44(4)C.3. 用药助手说明书.                        

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<![CDATA[国家药监局通告注销,曾经的退烧神药彻底退市了吗?]]> 2021-11-18 13:58:13.0 CMS用药情报站600x200.png

近期,国家药监局注销一批药品注册证书的公告引起广泛关注,因为曾经的退烧「神药」安乃近片位列其中。

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图源:国家药监局官网



安乃近片彻底退市了吗?

 

附件《注销药品注册证书目录》显示,此次注销涉及的两个安乃近片剂为依申请注销,为两家药企主动申请注销的行为,并非部分媒体声称的安乃近片彻底「退市」、「下架」。

WechatIMG6129.jpeg

WechatIMG6130.jpeg


公告附件《注销药品注册证书目录》




查询 insight 数据库,国家药监局官网上安乃近上市批准的注册证号现存 1110 条。


而真正「退市」、「下架」的剂型/品种为安乃近注射液、安乃近氯丙嗪注射液、小儿安乃近灌肠液、安乃近滴剂、安乃近滴鼻液、滴鼻用安乃近溶液片、小儿解热栓。

 

2020 年 3 月,国家药监局发布公告,停止安乃近注射液等品种在我国的生产、销售和使用。

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图源:国家药监局官网


上述安乃近剂型/品种存在严重过敏反应、粒细胞缺乏症等严重不良反应,风险大于获益,且临床均有替代药品。

 

但是,安乃近片等口服制剂仍然有一定的临床价值。对此,国家药监局也发布说明书修订公告,对安乃近片、重感灵片、重感灵胶囊、复方青蒿安乃近片采取修订说明书的风险控制措施,增加安全警示信息,限制适用人群和适应症范围。



安乃近在国外多年前已禁用


安乃近是一个比较老的解热镇痛药,1912 年在德国上市,上个世纪六、七十年代应用较多,由于退热效果快,一度成为我国三大解热镇痛药之一。


然而它的不良反应也很多,主要是在血液方面,可能引起粒细胞缺乏症,并且起病迅速,严重者会有生命危险;此外还容易引起药物性皮疹等过敏性症状,严重时会导致剥脱性皮炎、表皮松解症等。


1977 年,美国正式禁用了安乃近,之后日本、澳大利亚等三十多个国家也淘汰了安乃近。


虽然近年来安乃近的临床使用逐渐减少,但在部分老人的观念里,安乃近仍然是首选的退烧药,甚至在中国的许多基层医院,「抗生素 + 抗病毒药 + 安乃近」这样的处方组合仍然会出现。


在用药助手 APP 中任意查询「安乃近片」的一则说明书可看到明显的安全警示语:


世界卫生组织(WHO)对全球儿童推荐的退烧药只有两种:对乙酰氨基酚和布洛芬。本品禁用于 18 岁以下青少年儿童。

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图源:用药助手 APP


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<![CDATA[不同类型的咳嗽,怎样选择镇咳药物?]]> 2021-11-18 11:19:34.0




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<![CDATA[一文总结:GOLD 2022 COPD 指南更新要点!]]> 2021-11-18 10:33:57.0


慢性阻塞性肺病全球倡议组织(GOLD)官方网站于今日公布了 2022 版慢性阻塞性肺病诊断、治疗和预防全球策略(GOLD 2022)。下面对指南更新的内容进行简要梳理。
此次报告中总共新增了 160 篇参考文献。主要对 COPD 预防和维护治疗以及 COVID-19 和 COPD 章节进行了相应更新。


1、定义和概述



1. 患病率
最近发表的阻塞性肺部疾病负担(BOLD)项目和全球疾病负担研究报告中增加了新的数据和参考文献。
2. 经济负担
增加了可归因于 COPD 预期成本的新数据。
3. 年龄和性别
增加了基于性别的患病率差异新数据。
4. 肺生长发育
介绍了四个不同实体的新定义:早期 COPD,轻度 COPD,年轻起病 COPD,COPD 前期。
5. 颗粒物暴露
增加了新的参考文献和一句话,以强调说明:暴露于高剂量杀虫剂和高环境颗粒物水平与 COPD 风险增加相关。


2、诊断和起始评估



1. 呼吸困难
增加了呼吸困难症状相关的新句子和参考文献。
2. 疲劳
疲劳已被添加为一种症状,并添加了新的参考文献以明确定义。
3. 肺一氧化碳弥散功能(DLco)
增加了关于 DLco 的新段落和参考文献。


3、预防和维持治疗



1. 稳定期 COPD 的药物治疗
增加了新句子和一篇参考文献,以概述新的系统评价证据:药物治疗可以减缓 FEV1 的下降速率。
2. 甲基黄嘌呤
增加了关于 TASCS(小剂量联合茶碱治疗 COPD 的疗效研究)RCT 以及低剂量皮质醇激素和茶碱对 COPD 急性加重风险研究的一句话(Jenkins 等,2021)。
3. 吸入激素(ICS)
增加了关于血嗜酸性粒细胞计数和 ICS 在预防急性及加重方面的更多研究数据和参考文献。
4. 三联治疗(LABA/LAMA/ICS)
增加了一句来自 ETHOS 研究数据的描述,该研究发现,相比使用 LABA/LAMA,使用含有高剂量 ICS(非低剂量)的三联疗法可降低死亡率(Martinez 等,2021)。
5. α1 抗胰蛋白酶(AATD)强化治疗
增加了两个新的段落和参考文献,解释说明:FEV1 为 35-60% 预测值的曾经吸烟或戒烟人群,是最适合使用 AATD 强化治疗人群(证据 B)。文中还概括了不同 AATD 基因型相关的 COPD 风险证据。
6. 肺康复
增加了一个新的段落和参考文献,以概述可用于评估肺康复有效性的 RCT 证据。还包括一份声明:概述了在农村、偏远、家庭 经济受限情况下的肺康复治疗方案。
7. 远程康复
增加了一个包括 5 个章节的新内容,主要是关于 COPD 远程康复治疗。


4、稳定期 COPD 管理



1. 运动训练
增加了有关于纳入太极拳练习证据的描述。
2. 营养支持
营养支持部分已经更新,包括了与 COPD 主题文献相关的循证证据。
3. 疫苗接种
疫苗接种推荐中新增了 COVID-19、Tdap(dTaP/dTPa/百日咳)和带状疱疹疫苗接种。


5、急性加重的管理



1. 研究背景
增加了与 COPD 急性加重相关的丝状真菌和曲霉菌种类的信息和参考文献。
2. 药物治疗—辅助疗法
补充了关于 COPD 住院患者静脉血栓栓塞风险的更多信息。
3. 预防急性加重
在冬季采取防护措施(如:戴口罩、尽量减少社交接触,经常洗手)有助于预防急性加重的信息和参考文献。


6、COPD 和合并症



1. 关键要点增加了以下内容:
o   肺癌常见于 COPD 患者,是导致死亡的主要原因。
o   针对普通人群建议,对于由于吸烟导致的 COPD 患者建议每年进行低剂量 CT 扫描(LDCT)筛查。
o   对于非吸烟导致的 COPD 患者,不建议每年进行 LDCT,因为目前尚无足够证据来判定利弊。



2. 肺癌
新增了 COPD 患者中肺癌筛查的段落和参考文献。
3. 吸入激素(ICS)和肺癌发病率
新增了一个章节回顾了 ICS 和肺癌发病率。
4. 支气管扩张

新增了 COPD 合并或不合并支气管扩张的新句子和参考文献。


7、COVID-19 和  COPD



1. 感染 SARS-CoV-2 的风险
已添加新的参考文献来更新此部分。
2. 疫苗接种
COVID-19 疫苗对于需要住院治疗、收入 ICU、急诊科或急诊诊所就诊(包括那些合并 COPD)的 SARS-CoV-2 感染患者非常有效(Thompson 等,2021)。COPD 患者应按照国家建议接种 COVID-19 疫苗。


图表修订

图 3.1:血嗜酸性粒细胞范围的澄清


表 3.2:稳定期 COPD 患者的疫苗接种:疫苗推荐中新增了 COVID-19、Tdap(dTaP/dTPa/百日咳)和带状疱疹疫苗接种。


表 4.8:COPD 的非药物管理:新增了 COVID-19 疫苗接种。


表 4.10:使用非药物治疗的关键点:就新增了 COVID-19 和 Tdap(dTaP/dTPa/百日咳)和疫苗接种。


表 5.8:出院标准和随访建议:在 1-4 周的随访文档中记录患者体力活动能力,同时评估患者是否有能力进行肺康复治疗。


表 5.9:减少 COPD 急性加重频率的干预措施:增加了防护措施(如:戴口罩,尽量减少社交接触,经常洗手)。


表 7.2:疑似或确诊 COVID-19 COPD 患者的管理要点:按照国家建议接种 COVID-19 疫苗。




排版:美超

投稿:wangmeichao@dxy.cn

题图:站酷海洛


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<![CDATA[【用药问答】治疗克雷伯杆菌肺炎首选的药物为?]]> 2021-11-16 16:11:50.0

【今日问答】

治疗克雷伯杆菌肺炎首选的药物为?

A. 氨基糖苷类

B. 大环内酯类

C. 磺胺类

D. 青霉素类

E. 喹诺酮类

答案:A

解析:肺炎克雷伯杆菌肺炎治疗应及早使用有效抗生素,原则为第二、第三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素(选 A)。肺炎支原体肺炎首选大环内酯类抗生素(如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素等)(B)。肺炎球菌性肺炎首选青霉素,葡萄球菌性肺炎首选耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素(D)。肺炎球菌肺炎对磺胺类、喹诺酮类敏感(C、E)。

>> 上期问答:治疗慢性乙型肝炎最重要的药物是?

【延伸问答】

治疗肺炎克雷伯杆菌肺炎可选用?-(E)

A. 青霉素

B. 红霉素

C. 氯霉素

D. 林可霉素

E. 头孢他定

克雷伯杆菌肺炎患者痰液特点为?-(E)

A. 粉红色泡沫痰

B. 臭脓痰

C. 铁锈色痰

D. 粉红色黏稠乳状痰

E. 棕红色黏稠胶冻状痰

感染克雷伯杆菌的肺炎的临床特征表现为?-(A)

A. 病变以上叶多见,叶间隙下坠,多有血性胶冻样痰

B. 常有单个或多发性肺脓肿形成

C. 病变组织干酪样坏死

D. 患者常咳嗽、咯铁锈色痰

E. 血清学检查可明确诊断

⬆️「延伸问题」栏目由简答改为 3 题单选:评论区参与回答,人人有奖:  

(1)参与回答即可得 1 个丁当奖励;  

(2)连续一周累计获得 5 次精彩评论,可免费获得专业版会员 7 天奖励。     

围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」,第二个工作日 16:30 可在「我的」-「右上角消息通知」中查看结果。   

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<![CDATA[超详细肺功能报告解读教程,新手入门就看这个!]]> 2021-11-15 10:18:27.0 CMS午间干货600x200.png


本篇文章重点为肺功能的判读流程,也算是最实用、看完就可以上手的教程。


肺功能报告的组成


不同医院的肺功能排版格式不完全一致,理论上应包含:

  • 医院名称

  • 受检者一般情况

  • 肺功能检查方法

  • 肺功能检查结果  (包括检查指标及其预计值、实测值、实测值占预计值 %)

  • 主要检查的图形 (如 F-V 曲线和 T-V 曲线)

  • 检查的结论

  • 检查人员/诊断人员的签名


比如下图这份肺功能报告:
我们将以此为例,进行实战演练。


首先要判定肺功能结果的可靠性


要想正确判读肺功能,数据的真实可靠性是最基本的,也是最重要的。
判断肺功能是否达到质量控制标准,一般从两个角度:单次操作的可接受性与多次操作的可重复性。
1. 单次用力肺活量的可接受性
如何判断单次用力肺活量的可接受性?其实就两方面:
(1)看图:升陡尖(F-V 曲线起始陡直,有 PEF 尖峰),降平滑(无顿挫),环闭合(吸气呼吸曲线闭合),平台六(V-T 曲线达到平台,且持续至少 6 s)。
(2)看数(简单点,可以只看外推容积):

  • 外推容积(V back extrapolation,有的报告中写 EV 或者 Vexp,这个取决于肺功能软件)绝对值应 < 150 ml 或小于 FVC 的 5%(取较大值)。


  • 用力呼气开始至达到峰流速时间(FET-PEF)< 0.12 s(和外推容积类似,反映呼气够不够猛)。


  • 用力呼气时间(FET)> 6 s(成人),V-T 曲线上也有反映。



「看图」和「看数」这两方面既有重叠又有相补。前者重在主观判断,后者是客观标准。
本例肺功能 FV 曲线起始陡尖,曲线平滑,吸气呼气曲线闭合,V-T 曲线达到平台期,且持续时间大于 6 s,说明主观指标达标。而外推容积(V back extrapolation)0.09 L < 0.15 L(150 ml),FET 7.4 s > 6 s 符合客观指标。因此,单次肺功能质量控制达标。
2. 多次操作的可重复性
这个其实不需要我们判定。因为操作医师会要求受检者做 3 ~ 8 次用力肺活量,当 FEV1 和 FVC 的最佳值和次佳值之间的差异小于 150 ml 时,就认为重复性达标,然后选择最佳的一次检测结果放在报告上。所以我们看不到其它多次的结果。


判读流程:判定类型→严重程度


肺功能中,理论上应该是实际检测值 ≥ 正常值下限 (LLN) 为正常。但由于计算繁琐,临床上为了方便,还是采用 FVC、FEV1 ≥ 80% 预计值为正常。
FEV1/FVC 无公认标准,原则上应结合病史和其他肺功能指标、检查图形进行诊断,我国肺功能检查指南推荐以 FEV1/FVC > 92% 预计值为正常,避免与慢阻肺的诊断标准 (FEV1 / FVC < 0.7) 混淆。
不管是正常值下限还是预计值,都是建立在国人数据基础上,经性别、年龄、身高、体重调整得到的预计水平,因此肺功能报告才必须有受检者的一般状况信息。
肺功能通气功能障碍一般分为三大类,阻塞性通气功能障碍、限制性通气功能障碍和混合性通气功能障碍。判读过程也是围绕这一点,如下图所示共有 6 步:
1、2:首先看有无阻塞性通气功能障碍
我们选取 FEV1/VC 这个指标(图中步骤①)来看患者有无阻塞性通气功能障碍。需要再次强调的是,肺功能的阻塞判定没有金标准,在没有显著阻塞的时候 FVC 和 VC 是接近或相等的(本例 FVC = VC),选取 FEV1/VC 或者 FEV1/FVC 都可以,但是国内指南推荐用前者来判定。
本例 FEV1/VC 实测值为 79.1% > 70%,占预计值 96.8% > 92%;F-V 曲线降支无内陷(步骤②),不符合阻塞。故判定为无阻塞。
插播一张图,来看看阻塞的曲线长什么样。

3. 其次看有无限制性通气功能障碍
通过 FVC ≥ 80% 预计值初步判定有无限制性通气功能障碍。
为什么说初步呢,因为判断限制的金标准为肺总量(TLC),这需要体描箱或者借助一氧化碳弥散检查来测定。比如当残气量(RV)增加,但 TLC 正常或轻度升高,此时亦可能出现 FVC < 80%,就属于假性限制性通气功能障碍。
本例 FVC 实测值占预计值 100.1% > 80,故不存在限制性通气功能障碍。
4. 然后判定通气功能障碍的严重程度
无阻塞,无限制,本例判读其实可以跳过该步,但还是有必要讲一下相应的流程。
FEV1 决定通气功能障碍的严重程度,不管是阻塞性、限制性还是混合性,严重程度都是根据 FEV1 来划分。但需要注意的是肺功能分度和 COPD 严重程度分度不一样,前者是五分类(舒张前),后者是四分类(舒张后)。【前五后四】
(GOLD 分级和肺功能分度的区别)

(严重程度判定的适用范围)

5. 再看有无小气道功能障碍
再是看有无小气道功能障碍(MMEF75/25、MEF50 、MEF25 任意两个 < 65%,考虑存在小气道功能障碍)。
本例三项指标占预计值百分比均小于 65%,提示小气道功能障碍。又因这些指标反映的是呼气中末期,我们称之为中末期呼气流速下降。但如果存在阻塞,则不需报告小气道功能障碍。
6. 最后判断最大通气量
最后一步,最大通气量(MVV)判读。
MVV 与 FEV1 呈良好的线性相关,故临床上亦有用 FEV1(L) x 40 换算间接 MVV。不同研究的换算公式不全相同,但结果差别不大。本例为直接 MVV,按照实际值占预计值的百分比,划分为正常(≥ 80%),轻度下降(< 80%),中度下降(< 60%)和重度下降(< 40%)。
最终结论
所以,本例肺功能报告最后的结论是:中末期呼气流速下降,其余项目正常范围。


课后小练习


接下来是练手时间:



答案:B

①首先判读可接受性,右图 F-V 曲线平滑无顿挫,环闭合;V-T 曲线显示呼气末期接近平台【阻塞明显,呼气时间延长,如果达到 15s 还没有达到平台,为了患者安全,也要终止患者继续呼气,这种情况亦算达标】。左数据部分:外推容积(V backex)0.06L<0.15L,占 FVC 百分比为 3.2%<5%,说明可接受性 OK。

②判断通气障碍类型:FVC 占预计值百分比为 82.5>80,说明无限制。FEV1/VC 为 42.55<70,占预计值百分比为 54.1<92,说明存在阻塞。故通气障碍类型为阻塞性。

③阻塞的程度看 FEV1,本例占预计值的 45.2%,<50% 但>35%,故划分为重度。即为重度阻塞性通气功能障碍。

④因为阻塞,所以小气道指标直接可以略去不看;MVV 占预计值百分比为 45.6,小于 60% 但大于 40%,故属于中度。



排版:飞腾
投稿:wangmeichao@dxy.cn
题图:站酷海洛


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<![CDATA[兼职招募|用药助手邀您共建诊疗数据库]]> 2021-11-12 11:46:24.0 我们是做什么的?

用药助手是用来查药物说明书的?

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不!

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一、什么是诊疗顾问?


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  3.  临床医学/药学相关专业本科以上学历;

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二、遇到优秀的你,我们能提供什么?

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  1.  节假日丁香园定制礼物;

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三、如何报名?
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<![CDATA[胸穿引出粉红色胸水?原来是这个病]]> 2021-11-12 10:14:16.0


患者中年女性,主因「胸闷、呼吸困难 1 个月」入院,无咳嗽、咳痰,无发热,肿瘤标记物未见明显异常,超声提示右肺大量胸腔积液,行胸腔穿刺置管引流术,引流出大量粉红色如「草莓酸奶」一般的胸水(如图所示):

左图来源:作者提供;右图来源:站酷海洛

追问病史,患者有可疑外伤史(曾于高处坠落,右侧背部着地)。送检胸水常规、生化、结核、肿瘤标记物、乳糜试验、甘油三酯、胆固醇等相关检验,结果:乳糜试验(+),血和胸水的甘油三酯和胆固醇结果对比如下图所示:

图片来源:作者提供


故乳糜胸诊断明确,你猜对了吗?


什么是乳糜胸?

乳糜胸是指胸腔内乳糜样积液。各种原因导致的胸导管或其分支破裂或阻塞,使乳糜溢入胸膜腔,即形成乳糜胸 ( chylo- thorax),约占所有胸腔积液的 2%,是一种临床上比较少见的胸腔积液类型。胸导管起始于第 1 或第 2 腰椎前方的乳糜池,是将乳糜从腹腔转运至中心静脉系统的最主要的淋巴管。
胸导管中的乳糜液为乳状不透明液体,静止后分为 3 层:上层含有乳糜、中下层含有细胞成分。乳糜日产量 1.5 ~ 2.5 L, 并随高脂肪饮食及大量饮水而增多。


乳糜本身具有抑制细菌生长的功能,室温下数周可无细菌生长。并且无刺激性,进入胸膜腔后不引起胸膜的炎症反应。








病因   




任何导致胸导管破裂的原因均可引起乳糜胸,如胸导管及其分支的直接损伤;肿瘤或炎症直接侵袭胸导管及分支;外压性或放疗后使胸导管管腔闭塞,或先天性发育不良及闭锁,使淋巴管压力增高,产生淋巴液、乳糜反流,以及静脉压力升高,导致淋巴管及胸导管压力增高,出现破裂者,也可引起乳糜胸。在病因上可将乳糜胸分为创伤性及非创伤性两种。

一、创伤性
1. 医源性占病因的 25%,其中医源性损伤占创伤病因的 30%。最常见于胸腔手术,其他尚有冠状动脉旁路移植术 (搭桥) 术,胸腹膜裂孔疝修补术,高位经腰椎主动脉造影术,左锁骨下静脉穿刺等。
2. 颈、胸部外伤累及胸导管。
3. 肋骨或脊椎骨折刺伤、压榨伤,导致胸导管损伤。
4. 咳嗽、举重、剧烈呕吐、脊柱突然过伸、打呵欠等动作,使胸导管断裂。
二、非创伤性
1. 肿瘤最常见病因,占 50%,其中更以淋巴瘤居多,占肿瘤的 75%,此外,肿瘤纵隔淋巴结转移,淋巴管平滑肌瘤病,以及癌肿纵隔转移侵及胸导管或其分支均可引起乳糜胸。近年有报道艾滋病并发 Kaposi 肉瘤可引起乳糜胸。
2. 良性病变包括丝虫病、淋巴结肿大、结核病、狼疮、淀粉样变、结节病、静脉血栓、上腔静脉综合征、二尖瓣狭窄、心力衰竭、肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化、胸主动脉瘤、肠淋巴管扩张、结节性硬化症等。淋巴管平滑肌瘤病较少见,但 75% 的淋巴管平滑肌瘤病伴有乳糜胸,见于育龄妇女,特征为肺内支气管、血管、淋巴管的平滑肌发育不全,后者引起淋巴管阻塞,导致乳糜胸。
3. 成人特发性乳糜胸可能为轻微外伤所致。






临床表现




胸导管破裂到乳糜胸发生的潜伏期一般为 2~10 天,乳糜最初积聚于后纵隔,形成乳糜瘤,然后纵隔胸膜破裂,乳糜进入胸膜腔。炎症及良性病变引起者潜伏期多较长,可达数年。第 5 胸椎以下的损伤或病变常发生右侧乳糜胸,在此水平以上则发生左侧乳糜胸。

临床表现的轻重取决于胸液发生的快慢和量的多少,胸液量大发生快者常有气短或休克。虽有低热,但很少有全身中毒症状。因乳糜对胸膜刺激性很小,胸痛少见。体征和 X 线检查所见与其他原因以引起的胸腔积液者相似。随着乳糜液引流量增加,患者可由于蛋白质、脂肪、电解质、脂溶性维生素和淋巴细胞 (主要是 T 辅助细胞) 的丢失,出现营养不良、代谢和酸碱紊乱、免疫功能障碍等表现。





诊断    




一、  病史有上述导致乳糜胸的病因,并出现相应临床表现及体征者。

二、化验检查

1. 胸液检查:乳糜外观呈牛奶样,无味,不凝固,脂肪含量比血浆高。创伤性乳糜胸可呈血性,而且混浊,失去乳状外观。
2. 乳糜试验:在胸液中加 2 ml 乙醚,摇动后胸液立即变为清亮;在胸液中加入苏丹Ⅲ,显示红色的脂肪球的存在。
3. 胸液脂蛋白分析:有乳糜微粒带 (CM 带) 出现。
4. 淋巴管造影可发现淋巴管、胸导管阻塞、破裂或畸形的部位。






鉴别诊断




乳糜胸需与假性乳糜胸、脓胸等鉴别。乳糜是因胸液中有大量胆固醇,使其混浊或呈乳状。而非乳糜漏入胸腔,多有胸痛、发热,白细胞增多,胸液涂片和培养可找到致病菌。乳糜胸及假性乳糜胸的鉴别见下表:

图片来源:作者提供







治疗    




1. 营养支持低盐、高蛋白、高糖、低脂或中链三酰甘油 (MCT) 膳食,中链 / 甘油不经酯化,口服后直接进入门脉系统吸收,而不进入肠乳糜管。用中链甘油脂肪膳食不仅能维持营养,而且降低胸导管乳糜流量,从而促进破口愈合。

2. 胸腔减压:胸穿抽液或闭式引流,有利于肺复张。但引流量超过 3 L,将导致营养耗竭。
3. 手术治疗:保守治疗 2 周,乳糜量不减少或成人乳糜引流量 > 1.5 L/d、儿童 > 1 L/d, 持续 5 天,或因大量乳糜丢失导致营养、代谢并发症,可行胸导管结扎术,或联合进行胸膜固定术、胸膜切除术、胸腹膜分流术等。因胸导管有丰富的侧支循环,手术不会影响淋巴引流。


4. 病因治疗:明确病因后应进行病因治疗,如抗感染、抗结核,抗癌治疗。

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<![CDATA[【用药问答】耐甲氧西林金葡菌感染患者,首选抗生素为?]]> 2021-11-11 16:01:26.0

【今日问答】

男性,32 岁,农民。10 天前在劳动中右手背挫伤,3 天前突然畏寒,继之寒战,高热 40℃ 就诊。化验:WBC 25.2×109/L,中性粒细胞 0.85(85%),血培养有金黄色葡萄球菌生长,血浆凝固酶阳性。药敏试验为耐甲氧西林的金葡菌(MRSA),首选抗生素是?

A. 头孢唑啉加万古霉素

B. 青霉素加庆大霉素

C. 林可霉素加红霉素

D. 氯霉素加甲硝唑

E. 头孢他啶加阿米卡星(丁胺卡那霉素)

答案:A

解析:耐甲氧西林金葡菌 (MRSA) 为医院及社区感染的主要病原菌之一。具有广谱耐药性,对 β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药(B),对氨基糖苷类(E)、大环内酯类(C)、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药,对万古霉素敏感(选 A)。氯霉素用于治疗由伤寒杆菌、痢疾杆菌、大肠杆菌、流感杆菌、布氏杆菌、肺炎球菌等引起的感染(D)。

>> 上期问答:2 型糖尿病患者合并心衰,禁用的降糖药为?

【延伸问答】

感染金黄色葡萄球菌的肺炎临床特征表现为?-(B)

A. 病变以上叶多见,叶间隙下坠,多有血性胶冻样痰

B. 常有单个或多发性肺脓肿形成

C. 病变组织干酪样坏死

D. 患者常咳嗽、咯铁锈色痰

E. 血清学检查可明确诊断

金黄色葡萄球菌肺炎最典型的 X 线表现是?-(C)

A. 肺段实质变伴脓肿形成

B. 肺实变伴多发性蜂窝样改变

C. 浸润阴影易变伴气囊腔形成

D. 多发性肺浸润

E. 肺段实变伴液气胸

急性肺脓肿咳大量臭痰时,应选用的抗生素为?-(B)

A. 头孢呋辛

B. 甲硝唑

C. 庆大霉素

D. 邻氯青霉素

E. 头孢唑啉

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<![CDATA[止咳药物怎么选?收藏这 4 张表就够了]]> 2021-11-11 10:32:01.0 CMS午间干货.png

咳嗽是人体防御反射之一,能清除呼吸道分泌物和有害因子,咳嗽中枢位于延髓的背侧部,临近呼吸中枢,一般认为与孤束核有关,且受大脑皮质控制。是否需要止咳,需要根据临床情况而定。在一般情况下,轻度的咳嗽,会随着痰液或异物的排出而自然缓解,不必服用止咳药。但频繁、剧烈的咳嗽可引起患者不适,影响休息和睡眠,导致生活质量下降,此时就应该使用止咳药。

一般认为止咳药针对于以下几种情况:

1. 咳嗽程度重,影响患者生活质量,或有导致气胸、肋骨骨折、咳嗽反射性晕厥等并发症发生可能时;
2. 为特发性咳嗽,无法进行对因治疗,或对因治疗起效时间较长;
3. 尚无有效的治疗方法,例如无法手术治疗的肺癌。
对常见止咳药物进行总结如下:



一.中枢性镇咳药
中枢性镇咳药是指作用于延髓咳嗽中枢而起到止咳效果的药物。根据对药物是否产生依赖性分为依赖性和非依赖性镇咳药。依赖性镇咳药是指吗啡类生物碱及其衍生物,是力度最强的镇咳药物,包括吗啡、磷酸可待因、福尔可定;非依赖性镇咳药包括右美沙芬、喷托维林、苯丙哌林、氯哌斯汀。依赖性镇咳药长期服用有成瘾性,且有呼吸抑制作用,因此临床上应用受到限制  [1-2]。
1. 常用中枢依赖性止咳药物


2. 常用非中枢依赖性止咳药物



二.外周性止咳药
指与咳嗽反射弧上的咳嗽感受器、传入神经、传出神经、效应器作为点结合产生镇咳效果的药物。由于药物不能透过血脑屏障进入中枢神经系统,因此不会产生类似阿片类药物的镇静作用。周围镇咳药物可分为局部麻醉和粘膜防护剂两类。局部麻醉药物包括苯佐那酯、那可丁、利多卡因等;粘膜防护剂包括甘草流浸膏等。



三.复方制剂
咳嗽伴有多痰者,应与祛痰药如氯化铵、溴已新、乙酰半胱氨酸等合用,以利于痰液排出和镇咳效果。此时还可应用包含镇咳、祛痰、抗组胺等药物的复方制剂:




写在最后
咳嗽只是症状,若要止咳,首先要需明确病因,根据不同病因选择相应的药物:

  • 如药物引起的咳嗽要停止用药,如卡托普利引起的咳嗽;

  • 由慢阻肺、支气管扩张引起,咳痰者较多者,需同时联合化痰药物;


  • 对于剧烈干咳,尤其是胸膜炎,咳嗽同时伴有胸痛的患者,或肺癌患者,则可选用中枢性镇咳药,如可待因等。



另外还需根据年龄及生理特性选择药物:

  • 对于患有高血压、冠心病等基础病的群体,特别是老年人,应选择对心、肝、肾无害的止咳药;


  • 孕妇及哺乳期妇女应选择不透过胎盘屏障的止咳药物,对于右美沙芬、福尔可定等应禁用或慎用;


  • 对于儿童则最好选择小儿专用制剂。



对于病因不明又未能排除一些严重疾病,如早起肺癌、支气管结核的情况下,也不宜盲目应用止咳药物,避免掩盖病情延误诊治  [5-6]。




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参考文献:
[1]  庄媛, 黄亦琦. 止咳药物的合理应用 [J]. 海峡药学,2013,09:163-165.
[2]  李世权. 止咳平喘类非处方中成药要按症状合理选择 [J]. 黑龙江医药,2013,02:297-299.
[3]  马福云, 马丽萍, 赵华. 苯丙哌林中毒一例 [J]. 中华儿科杂志,2000,11:9.
[4]  刘宏本, 马培奇. 镇咳药左氯哌斯汀及有关建议 [J]. 上海医药情报研究,2003,01:1-4.
[5]  杨昊煜, 李春平, 姜彩娥, 贾凡. 1 例慢阻肺急性加重期患者平喘、止咳药物的用药分析 [J]. 临床医药文献电子杂志,2018,65:182.
[6] 高晓菡. 止咳祛痰药处方分析 [J]. 中国实用医药,2018,15:147-148.



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<![CDATA[患者血氧 100% 仍觉呼吸困难?一文解读血氧饱和度]]> 2021-11-11 10:24:43.0 午间临床干货.png


监护仪上的血氧饱和度(SpO2),即脉搏血氧仪测量的外周动脉血氧饱和度,是危重病人最常用的监测指标之一,它可以反映组织氧合状态,是持续无创评估氧合状态的标准做法,常被视为「第五生命体征」。


但是临床上是否经常遇到如下问题?

1.  血氧 100%,但患者自觉呼吸困难,是患者紧张还是真有问题?


2.   血氧 99%,但患者昏迷、呼吸浅慢,甚至类似下颌式呼吸,继续用药观察还是考虑机械通气?


3.   多少为相对正常值:95%?90%?85%?


下面针对血氧饱和度的问题进行简短叙述:



一、什么是最佳血氧饱和度


因为在组织和细胞水平存在许多导致缺氧的变量 (温度、pH 值、组织血流量)。因此,对于正常和异常的血氧测定结果尚未达成共识。大多数认为静息血氧饱和度 ≤ 95% 或运动时血氧饱和度下降 ≥ 5% 为异常。但是,这些值不应单独考虑。解读时要关注血氧饱和度变化趋势和潜在的疾病过程:
(1)如果患者先前的静息氧饱和度为 99%,那么静息氧饱和度变为 96% 则可能不正常。
(2)存在 COPD 患者急性加重时,88% ~ 92% 的目标水平可能就足够。相比之下,对于急性呼吸窘迫综合征孕妇,目标饱和度  > 95% 可能才理想。
然而脉搏血氧仪准确度的临界值为 80%,即 pH 值为 7.4 时、动脉氧分压 PaO2 约为 50 mmHg 时的状态,当患者血氧饱和度在 80% 以下时,血氧仪的监测结果会存在一定误差。


二、异常数值分析



1. 读数偏高(假性正常读数)

一氧化碳中毒及慢性重度吸烟者

一氧化碳中毒及慢性重度吸烟者体内会存在高浓度的碳氧血红蛋白,其脉搏血氧仪的读数会偏高,这可能会掩盖危及生命的动脉血氧饱和度下降。

血糖控制不佳的糖尿病患者

在血糖控制不佳的 2 型糖尿病患者中,当糖化血红蛋白 A1c 水平超过 7% 时,会导致脉搏血氧仪的测定值高于实际值。这可能与血红蛋白与氧的亲和力增加有关。




2. 读数偏低(假性异常读数)

灌注不足

血流动力学不稳定时,或者肢体抬高、血管收缩及周围血管病导致肢体灌注不良时,脉搏血氧仪读数可能偏低。当收缩压低于 80 mmHg 时,标准脉搏血氧仪的准确性急剧下降。

重度贫血

低血红蛋白浓度,尤其 HGB 低于 5 g/dL 时,可能会导致读数偏低。

静脉淤血

三尖瓣关闭不全或心肌病等会引起静脉淤血,而血氧仪会将检测到的氧合不足的搏动性的静脉血当作动脉血的一部分,这可能会导致 SpO2 读数偏低。

运动或噪声伪影

较差的信噪比会导致信号伪影和血氧仪读数偏低。最常见的原因是以下情况引起的运动:寒战、癫痫发作、传感器受压。波形通常不稳定且形状异常。新型脉搏血氧仪似乎受运动伪影的影响较小。

低体温

由于周围血管收缩和寒战,低体温可能会干扰脉搏血氧测定。这可能造成对急性低氧血症的识别延迟,尤其是使用手指探头时。低体温患者应使用耳朵或前额探头进行监测,从而降低延迟识别急性氧饱和度下降的可能性。采取保暖措施应该会解决这一问题。



另外需强调的是,应避免将传感器置于有血压袖带或动脉置管的同侧肢体,因为这可能会导致错误读数。如果对读数有疑问,可将探头夹在自己的手指上 (尽可能选取与患者相同的部位),进行一次快速的质量保证测试。这可排除设备误差引起的读数异常。

三、总结


脉搏血氧仪因为无创、可连续监测,临床应用相当广泛,我们需要掌握如何正确判读,并结合实际情况加以分析。同时我们也要知道,任何情况下血气分析都是相对的金标准,不要只局限在血氧饱和度上。



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参考文献


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2.Neff TA. Routine oximetry. A fifth vital sign? Chest 1988; 94:227.


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4.Grace RF. Pulse oximetry. Gold standard or false sense of security? Med J Aust 1994; 160:638.


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6.Ralston AC, Webb RK, Runciman WB. Potential errors in pulse oximetry. III: Effects of interferences, dyes, dyshaemoglobins and other pigments. Anaesthesia 1991; 46:291.


7.Mendelson Y. Pulse oximetry: theory and applications for noninvasive monitoring. Clin Chem 1992; 38:1601.


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11.Van de Louw A, Cracco C, Cerf C, et al. Accuracy of pulse oximetry in the intensive care unit. Intensive Care Med 2001; 27:1606.


12.Wouters PF, Gehring H, Meyfroidt G, et al. Accuracy of pulse oximeters: the European multi-center trial. Anesth Analg 2002; 94:S13.


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14.Jubran A, Tobin MJ. Reliability of pulse oximetry in titrating supplemental oxygen therapy in ventilator-dependent patients. Chest 1990; 97:1420.


15. Perkins GD, McAuley DF, Giles S, et al. Do changes in pulse oximeter oxygen saturation predict    equivalent changes in arterial oxygen saturation? Crit Care 2003; 7:R67.


16.American Thoracic Society, American College of Chest Physicians. ATS/ACCP Statement on cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:211.


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21.Barker SJ. "Motion-resistant" pulse oximetry: a comparison of new and old models. Anesth Analg 2002; 95:967.


22.Gehring H, Hornberger C, Matz H, et al. The effects of motion artifact and low perfusion on the performance of a new generation of pulse oximeters in volunteers undergoing hypoxemia. Respir Care 2002; 47:48.


23. Talke P, Stapelfeldt C. Effect of peripheral vasoconstriction on pulse oximetry. J Clin Monit Comput 2006; 20:305.


24.Hinkelbein J, Genzwuerker HV, Fiedler F. Detection of a systolic pressure threshold for reliable readings in pulse oximetry. Resuscitation 2005; 64:315.


25.Broome IJ, Mills GH, Spiers P, Reilly CS. An evaluation of the effect of vasodilatation on oxygen saturations measured by pulse oximetry and venous blood gas analysis. Anaesthesia 1993; 48:415.


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<![CDATA[盘点:主任查房会问而你答不出来的 7 个问题]]> 2021-11-10 11:21:28.0

还记得那些年查房时被主任问得哑口无言的日子吗?当时只知哑口无言,过后才明白那都是成长的动力......

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<![CDATA[两大制药公司相继推出新冠口服药,抗疫胜利还会远吗?]]> 2021-11-10 10:06:32.0


11 月 4 日,美国制药公司默沙东与 Ridgeback Biotherapeutics 联合开发的抗新冠病毒药物  Molnupiravir  在英国获批上市,用于治疗轻度到中度新冠肺炎患者。这意味着「人类迎来了全球首个新冠口服抗病毒药物」。次日,美国辉瑞公司宣布其最新研制的新冠口服药物  Paxlovid  可减少新冠肺炎非住院患者的住院或死亡率高达 89%,并计划在 11 月内寻求美国食品药品监督管理局(FDA)批准。很多人对此表示好奇,下面我们一起来了解一下这两个「为人类战胜 COVID-19 带来曙光」的新药。




Molnupiravir


1 分子式






2 药理作用


新冠病毒属于单链 RNA 病毒,其复制必须在宿主细胞中完成。在复制过程中,有一个关键酶——RNA 聚合酶,其以 RNA 为模板,以核苷酸为底物,合成 RNA。从上图的分子式中可以看出,Molnupiravir 属于核苷类似物,它可以作为「伪底物」干扰病毒的复制。



Molnupiravir 的 III 期临床试验研究内容

试验对象:轻至中度新冠肺炎患者,这些患者经 SARS-CoV-2 诊断测试呈阳性且至少存在一个发展为严重疾病的风险因素。
给药方案:每次服用 4 粒,一天服药 2 次,5 天为一个疗程,一个疗程 40 粒「雷神之锤」(Molnupiravir 是以神话中的雷神之锤 Mjillnir 命名)。
试验结果:Molnupiravir 治疗组的住院或死亡率为 7.3%(28/385),对照组的住院或死亡率为 14.1%(53/377),死亡率方面,治疗组没有死亡,对照组有 8 例死亡。
试验结论:Molnupiravir 将患者的住院或死亡风险降低约 50%,p 值为 0.0012。
目前状态:已在英国获批上市。





Paxlovid


1 分子式



Paxlovid 为复方制剂,由 PF-07321332 和利托那韦组成。

2 药理作用


PF-07321332 通过阻断 SARS-CoV-2-3CL 蛋白酶活性而阻断病毒复制。PF-07321332 最早的发现要追溯至十几年前的 SARS 时期,当时已经研发出 PF-00835231。但随着 SARS 的偃旗息鼓,其研发随之搁置,直到 2020 年发现 SARS-CoV-2 病毒与 SARS 病毒 3CL 蛋白酶蛋白酶结构域相同,研究才重启,并进一步优化结构得到 PF-07321332。


但在研究 PF-07321332 体内代谢时发现,该化合物经过肝药酶 CYP3A4 代谢,活性会降低。


利托那韦是一种抗逆转录病毒药物,本身抗病毒活性不高,但可以有效抑制肝药酶 CYP3A4 活性,在低剂量情况下可增强其他蛋白酶抑制剂活性。因此研究人员将这两个药进行组合,既降低了 PF-07321332 在体内的代谢灭活,又可以补齐了利托那韦抗病毒活性不高的「短板」。事实上这种组合绝非偶然,之前我们熟悉的「克立芝」,其有效成分为洛匹那韦 / 利托那韦,就是利用了这一原理。




Paxlovid 的 III 期临床试验研究内容


试验对象:轻至中度新冠肺炎患者。


给药方案:一个疗程需要在五天内服用 30 颗 Paxlovid 药丸。


实验结果:治疗组住院或死亡率为 0.8%(389 例中 3 例住院,无死亡),安慰剂组住院或死亡率为 7%(385 例中 27 例住院,其中 7 例随后死亡)。


实验结论:新冠口服药物 Paxlovid 减少新冠肺炎非住院患者的住院或死亡率高达 89%。


目前状态:辉瑞公司计划在 11 月内寻求美国食品药品监督管理局(FDA)批准。





Molnupiravir VS Paxlovid,孰优孰劣?



有效性分析



目前来看,评论 Molnupiravir 与 Paxlovid 孰优孰劣,或者这两种口服药物的出现是否会终结 COVID-19 为时尚早。

尽管但从数据来看,Paxlovid 减少新冠肺炎非住院患者的住院或死亡率高达 89%,同比 Molnupiravir 为 50%,Paxlovid 确实「技高一筹」。
然而基于不同试验观察得出的比较结论缺乏「同质性」,结论并不严谨。分析原始数据发现,尽管两种药物试验纳入样本量大致相同,但从这两个临床的入组情况来看,同样是安慰剂,Molnupiravir 的对照组住院或死亡率是 14.1%,而 Paxlovid 的对照组是 7%。这提示两组独立研究纳入的患者病情「可能存在一定差异」。

安全性分析



针对新冠病毒,不管是临床前试验,还是 I 期和 II 期人体临床试验,Molnupiravir 在哺乳动物体内都没有显示具有诱变或基因毒性,最终得以进入 III 期临床。


Paxlovid 在 III 期临床试验中也表现出良好的耐受性。


至于安全性方面的进一步考量,IV 期临床将在广泛人群中,收集更多的数据。


所以无论是从安全性还是有效性,谁能拔得头筹?不如让子弹再飞一会儿。




口服抗病毒药会是疫情终结者吗?



事实上,疫情的「终结」是全世界人民共同努力的结果:包括疫情的防控、易感人群的保护、疫苗的接种、感染患者的救治,甚至重症患者的支持治疗等。口服抗病毒药物也只是其中一环。
目前两种口服药物采用的原理均为抑制病毒的复制,这意味着「我们要先感染 COVID-19,然后才能被这些口服药物治疗」。
此外我们也要注意到,两药临床试验均是针对轻至中度患者,其考量指标也是住院或死亡率的降低程度。因此认定口服抗病毒药是避免病情恶化——减少重症、死亡率的「重磅炸弹」或许更为中肯。
需要强调的是,如同奥司他韦拮抗流感病毒需要尽早给药一样,基于「抑制病毒复制」原理的药物药效发挥特点,尽早用药是治疗关键。「确保人们能够在最有效的短暂时间内获得这些药物。如果人们不能得到 COVID-19 的测试结果或在开始感到不适的头几天内去看医生,他们很可能无法从药物中获得同样的好处。」

口服抗病毒药物是否能预防 COVID-19



如白宫新冠病毒顾问齐恩茨也公开强调的一样:「正确的思考方式是,Molnupiravir 是我们工具箱里一个潜在的额外工具,可以保护人们免受新冠病毒最糟糕的后果,但疫苗仍然是我们抗击新冠肺炎的最佳工具。」
或许源头上切断感染源(疫情防控),保护易感者(接种疫苗)是更合适的选择。
但是不管怎么说,口服抗病毒药物确实带来了「人民的希望」。  至于全球疫情如何进展,人类既然能研发出疫苗、口服抗病毒药物,我们坚信未来也一定能战胜新冠疫情。


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题图:站酷海洛


参考文献:
[1] Merck and Ridgeback’s Investigational Oral Antiviral Molnupiravir Reduced the Risk of Hospitalization or Death by Approximately 50 Percent Compared to Placebo for Patients with Mild or Moderate COVID-19 in Positive Interim Analysis of Phase 3 Study
[2] Science-Molnupiravir: Last of the Small-Molecule Coronavirus Hopes?

[3] The findings reported on a secondary objective to reduce time to negativity of infectious SARS-CoV-2 virus isolation from nasopharyngeal swabs from participants with symptomatic COVID-19

[4] Chu CM,Cheng VC,Hung IF,et al. Role of Iopinavir/ritonavir in the treatment of SARS:initial virological and clinical findings. Thorax. 2004;59(3):252-256.
[5] Peter S. Dragovich, et al. "Structure-Based Design, Synthesis, and Biological Evaluation of Irreversible Human Rhinovirus 3C Protease Inhibitors. 4. Incorporation of P1 Lactam Moieties as l-Glutamine Replacements". J. Med. Chem. 1999, 42, 1213–1224

[6] DAFYDD R. OWEN, et al. "An oral SARS-CoV-2 Mpro inhibitor clinical candidate for the treatment of COVID-19". Science 2 Nov 2021
[7] Pfizer’s novel COVID-19 oral antiviral treatment candidate reduced risk of hospitalization or death by 89% in interim analysis of phase 2/3 EPIC-HR study.



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<![CDATA[注意!乙酰半胱氨酸不要与这一类药物同时使用]]> 2021-11-10 10:06:15.0


临床中对于呼吸系统感染性疾病,通常需要联合使用抗菌药物及祛痰药。而乙酰半胱氨酸作为常用的祛痰药物之一,其说明书明确建议不能与抗菌药物同时使用(图 1):
图 1. 吸入用乙酰半胱氨酸溶液、乙酰半胱氨酸泡腾片药品说明书

 

图源:用药助手app   

这是什么原因呢?



一、乙酰半胱氨酸的药理机制

乙酰半胱氨酸主要成分为 N-乙酰半胱氨酸(NAC),它通过分解黏蛋白复合物及核酸,将痰中的脓性成分及其他粘液和粘液分泌物从粘稠变为稀薄而发挥强大的粘液溶解作用。另外,它的结构中含有一个自由巯基 (亲核的-SH),可发挥直接抗氧化作用。以上特性使得 NAC 特别适用于治疗以浓稠的粘液及粘液分泌物为特征的急性和慢性的呼吸系统感染。

二、为什么乙酰半胱氨酸不能与抗菌素联用?

乙酰半胱氨酸说明书中明确指出,该药会降低某些抗生素活性,查阅相关文献发现,此类相互作用主要由体外实验证明,目前证据显示大多数抗菌药物活性都可能受到影响,主要原因为乙酰半胱氨酸可升高或降低抗菌药物的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC),具体如下。


1. Parry M F 等 [1]  研究发现,NAC 与羧苄西林、替卡西林联合使用对铜绿假单胞菌有协同抑制作用,而对庆大霉素、妥布霉素的活性有拮抗作用;

2. Yang F 等 [2]  对牛乳腺炎病原菌包括金黄色葡萄球菌、乳链球菌、大肠杆菌和无乳链球菌的研究发现,10 mM NAC 可降低青霉素和氨苄西林的 MIC,但可提高红霉素和环丙沙星的 MIC。另外,NAC 对卡那霉素、四环素和万古霉素的 MIC 的影响取决于所使用的目标细菌和抗菌药物的种类;

3. Landini G 等 [3]  研究了高浓度 NAC(10 mM 和 50 mM) 对 40 株呼吸道病原菌的抗菌活性的影响,发现 NAC 对碳青霉烯类 (主要是亚胺培南,其次是美罗培南和厄他培南) 的活性的影响与剂量相关,对于其他抗生素,10 mM NAC 没有明显作用,而 50 mM NAC 轻微降低(头孢曲松和氨基糖苷类)或增强(青霉素类)抗菌药物活性;

4. Goswami 等 [4]  在对几种革兰氏阴性杆菌(大肠杆菌、克雷伯菌、铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌)的活性研究中发现,10 mM NAC 与氨苄西林有协同作用,对氟喹诺酮类、氨基糖苷类和大环内酯类具有拮抗作用;

5. 部分研究认为 NAC 对绝大多数抗菌药物活性的影响是由于前者溶液的 pH 导致 [3,5],而并非 NAC 本身的影响,尤其对氟喹诺酮类、氨基糖苷类的拮抗作用 [5]。



综上所述,NAC 与抗菌药物的相互作用及其机制并未得到统一结论,目前认为可能受到目标细菌、抗菌药物种类及 NAC 浓度、pH 等多重因素的影响,这可能还需要更多的体外及临床试验来证明。在临床需联合使用时,尤其是联合使用雾化疗法时,药物在呼吸道局部浓度较高,为避免发生相互作用而影响疗效,建议给药时间间隔 2 小时以上。


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投稿:wangmeichao@dxy.cn

题图:站酷海洛


参考文献:


[1] Parry M F,Neu H C.Effect of N-acetylcysteine on antibiotic activity and bacterial growth in vitro.[J]. Journal of Clinical Microbiology, 1977, 5(1):58-61.


[2] Yang F,Liu L H,Li X P,et al. Short communication: N-Acetylcysteine-mediated modulation of antibiotic susceptibility of bovine mastitis pathogens[J]. Journal of Dairy Science, 2016, 99(6):4300-4302.


[3] Landini G,Maggio T D,Sergio F,et al. Effect of High N-Acetylcysteine Concentrations on Antibiotic Activity against a Large Collection of Respiratory Pathogens[J]. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 2016, 60(12):7513-7517.


[4] Goswami M,Jawali N.2010.N-Acetylcysteine-mediated modulation of bacterial antibiotic susceptibility. Antimicrob Agents Chemother 54:3529 –3350.


[5] J Rodríguez-Beltrán,Cabot G,Valencia E Y,et al. N-acetylcysteine selectively antagonizes the activity of imipenem in Pseudomonas aeruginosa by an OprD-mediated mechanism[J]. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 2015, 59(6).





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<![CDATA[哮喘急性发作,首选 SABA 还是 SAMA?]]> 2021-11-05 10:09:17.0 CMS用药情报站600x200.png


答案:哮喘急性发作首选 SABA 而非 SAMA,SAMA 支气管舒张作用较弱,而且起效较慢。


(注:以下出现药品均指吸入制剂)





解析




β2 受体激动剂此类药物较多,可分为短效(维持时间 4~6 h)、长效(维持时间 10~12 h,适合 bid 使用)以及超长效(维持时间 24 h,适合 qd 使用)。
长效 β2 受体激动剂(LABA)又可分为速效的 LABA(如福莫特罗、茚达特罗、维兰特罗及奥达特罗等)和缓慢起效的 LABA(如沙美特罗)。
短效抗胆碱药(SAMA)最常用的是异丙托溴铵,维持时间 6 ~ 8 小时,而长效抗胆碱药(LAMA)比较常用的是噻托溴铵,维持时间 24 小时,所以是 qd 使用。
短效 β2 受体激动剂(SABA)能迅速缓解支气管痉挛,通常数分钟内起效,疗效可维持数小时,是缓解哮喘急性症状的首选药物与最有效的药物 [1]。
最常用的 SABA 沙丁胺醇,吸入后 3~5 min 起效,作用持续时间为 4~6 h;而吸入异丙托溴铵(SAMA)后 15 min 肺功能显著改善,1~2 h 后达到峰值,维持时间 6~8 小时,所以 SAMA 起效较慢。
那么 SAMA 起效有多慢呢?反复翻书,终于找到答案:
2018 年常规肺功能检查基层指南 [2]:

  • 肺功能舒张试验时,若吸入 SABA 如沙丁胺醇,应在吸入药物 15~30 min 后重复通气功能检查;


  • 若异丙托溴铵(SAMA),则在吸入 30~60 min 后重复检查。


由此也说明 SAMA 起效较慢、作用较弱。



SABA 与 SAMA 怎么用?




哮喘急性发作总体治疗目标在于尽快缓解症状、解除支气管痉挛和改善缺氧,恢复肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防治并发症。 
SAMA 支气管舒张作用相对较弱,急性发作时异丙托溴铵 (SAMA) 不宜单独使用,宜在 SABA 基础上联合使用,支气管舒张作用更佳。哮喘急性发作的管理流程可参见图 1。


SABA 与 SAMA 的具体用法:
轻中度急性发作:在第 1 小时第 20 分钟 4~10 喷,可有效地逆转气流受限 (A 级证据)[3],随后根据治疗反应,轻度急性发作调整为第 3~4 小时 2~4 喷,中度急性发作第 1~2 小时 6~10 喷。对初始吸入 SABA 反应良好,呼吸困难显著缓解,PEF 占预计值 % > 60%~80%,且疗效维持 3~4 小时,则通常不需要使用其它药物。也可采用雾化吸入 SABA 和 SAMA 雾化溶液,第 4~6 小时 1 次。
中重度急性发作:应先按上述方案进行自我处理,同时尽快到医院就诊。到医院后,首选 SABA 治疗。初始阶段,推荐间断(每 20 分钟)或连续雾化给药,随后根据需要间断给药(第 4 小时 1 次)。对中重度哮喘急性发作或经 SABA 治疗效果不佳的患者可采用 SABA 联合 SAMA 雾化溶液吸入治疗 [1]。



总结




  1. 哮喘急性发作总体治疗目标是尽快缓解症状、解除支气管痉挛和改善缺氧,恢复肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防治并发症;


  2. 哮喘急性发作首选 SABA;


  3. SAMA 支气管舒张作用较弱,起效较慢,经 SABA 治疗效果不佳的患者可采用 SABA 联合 SAMA 雾化溶液吸入治疗。


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题图:站酷海洛

参考文献:

1.  中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘防治指南 (2020 年版). 中华结核和呼吸杂志 2020:1023–48.

2.  中华医学会. 常规肺功能检查基层指南 (2018 年). 中华全科医师杂志 2019;18:511–8.

3. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention: update 2021[EB/OL]. [2021-04-26]. http://www.ginaasthma.org/.

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<![CDATA[【用药问答】重症一氧化碳中毒患者的最有效的治疗措施是?]]> 2021-11-04 16:03:20.0 顶图.png

【今日问答】

重症一氧化碳中毒患者的最有效的治疗措施是?

A. 鼻导管间断低流量吸氧

B. 高压氧舱治疗

C. 鼻导管吸入纯氧

D. 持续低流量吸氧

E. 吸氧面罩吸氧

答案:B

解析:高压氧舱治疗可使病人在超大气压的条件下用 100% 氧气进行治疗,可使 COHb 半衰期缩短,能增加血液中物理溶解氧,提高总体氧含量促进氧释放和加速 CO 排出,可迅速纠正组织缺氧,缩短昏迷时间和病程,预防 CO 中毒引发的迟发性脑病(B 对)。而鼻导管间断低流量吸氧、吸入纯氧、鼻导管持续低流量吸氧、面罩吸氧都不能达到这种效果(ACDE 错)。

>> 上期问答:早期糖尿病肾病的降压药物应首选?

空行.png

【延伸问答】

一氧化碳中毒现场急救首先采取的是?-(E)

A. 吸氧

B. 建立静脉通道

C. 就地心肺复苏

D. 清洗皮肤

E. 撤离现场

空行.png

下列不属于急性一氧化碳中度中毒表现的是?-(B)

A. 判断力降低

B. 腹痛

C. 运动失调

D. 视物模糊

E. 全身乏力


女,36 岁,因急性一氧化碳中毒入院,治疗 l 周后症状消失出院。2 月后突然出现意识障碍。既往无高血压及脑血管病史。最可能的诊断是?-(D)

A. 脑出血

B. 脑梗塞

C. 肝性脑病

D. 中毒迟发脑病

E. 中间综合征

空行.png

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<![CDATA[胸片如何看肺炎,这篇文章帮你立刻入门!]]> 2021-11-03 10:32:17.0 CMS午间干货.png


一、肺部正常 X 线表现


1. 胸廓


胸廓由骨骼及软组织构成,两侧对称。


(1)软组织是指皮下组织、胸大肌、胸锁乳突肌、锁骨上皮肤皱褶、乳房及乳头、肺尖部壁层胸膜反褶影。


(2)骨骼包括肋骨共 12 对(肋软骨钙化在 25-30 岁开始,首先是第一肋软骨钙化,然后从第 12 肋软骨向上依次钙化,最后钙化者为第 2 肋软骨),肩胛骨,锁骨(呈「S」形),胸骨(包括胸骨柄、体、剑突三部分),胸椎(摄影条件恰当,第 1-4 胸椎可清晰显示,第 5 胸椎以下显示不清)。


2. 肺门与肺纹理


正常表现如下:肺门和肺纹理都是由肺血管、支气管及淋巴组织等构成而以肺动脉和肺静脉为主构成影。


肺门在正位胸片位于肺野内带第 2-4 前肋端之间。


左侧比右侧略高约 1-2 cm,右肺门上部主要由右上肺静脉投影构成;下部由右下肺动脉,其宽度正常人不超过 1.5 cm,上下两部以钝角相交称为正常肺门角(外形像英语大写「Y」形,肺门角一般 90-110 度),左肺门主要由左肺动脉弯曲成弓形,称为左肺动脉弓,与其上方的主动脉弓相对应。


侧位片上两侧肺门重叠,位于气管分叉前上方,呈边缘清晰或不清晰的结节影,不要误认为肺门肿块,侧位片上可见三个透亮影排列成纵队,最上面为气管隆突投影,中间为右上叶开口,下面为左上叶开口(当左房增大时,左上叶开口则略后移,或滑到食管后面)。


标准左侧位胸片:左心室增大与下腔静脉影关系,正常时左心室后下缘应位于下腔静脉前缘,当单纯左心室增大时,左心室后下缘位于下腔静脉后。胸部正位片正常时肺泡气体成为天然对比,因此,肺、纵隔边界清楚称为心缘轮廓征(剪影征)阴性。


当右肺中叶,左肺上叶舌段炎症及其他病变,左右心缘显示模糊,称轮廓征(剪影征)阳性,肺纹理是由肺门向周围肺野放射分布的树枝状影,在向外延伸过程中逐渐分支变细,两肺野外带肺纹理逐渐消失。下肺野纹理比上肺野粗,右下肺纹理比左下肺多,右下肺尚可见水平走向纵隔的下肺静脉影。


3. 肺门异常


(1)肺门增大可通过测量(正常肺门间距平均为 11 cm)或自身对比法确定。


(2)肺门结构异常,右下肺动脉增粗,肺门角变浅或消失,肺门区可见结节影等。


(3)肺门影增大,模糊,密度增高。肺门增大常见原发或转移性淋巴结肿大,良、恶性肿瘤,动脉或静脉血管扩张等。


4. 肺纹理增强


X 线表现包括增粗,增多

  • 肺纹理不伴随向外周延伸而逐渐变细。

  • 肺野外带纹理增多。

  • 肺纹理分布不均,走行不规则,边缘模糊,管壁增厚。


肺纹理增强常见:慢支,肺循环异常,肺纤维化,间质性疾病,淋巴管炎。


5. 肺叶和肺野


右肺有二个叶间裂,斜裂在侧位片上由第四胸椎下缘向前下斜行,止于前肋膈角后方 2-3 cm 处,水平裂(侧位)起自斜裂中部,水平向前稍向下倾斜直达胸壁。


正位片:水平裂内缘起自右侧肺门角,向外走行止于第 6 后肋腋部,叶间裂正常片不显示,若有显示应如发丝纤细,肺叶由叶间裂分隔,右肺分为上、中、下叶,左肺分上叶(左固有上叶及舌叶)、下叶。以从第二和第四前肋端下缘各画一条水平线,将左右两肺分为上、中、下肺野。


6. 纵膈


正常心影可见五个弓,纵隔的范围上自胸廓入口,下达横膈,前自胸骨后缘,后达胸椎及其两侧脊柱旁沟,两侧为纵隔胸膜及肺门,纵隔分区有四分法,三分法,七分法、九分法,各种分法均采用侧位胸片,现多采用九分法。


胸部正侧位片
胸部右侧位片

胸部双斜位片


二、肺部炎症病变


1. 大叶性肺炎


病理:分为充血,红色肝变期,灰色肝变期及消散期四个期。

发病后 12-24 小时充血期,2-3 天红色肝变期,再过 2-3 天灰色肝变期,一周后转入消散期。


X 线表现:

  • 充血期:无明显的 X 线征象,仅见病区局限性肺纹理增强,肺野透亮度稍减低,下叶病变见同侧膈肌略升高,运动略受限。

  • 实变期:(包括红色肝变期和灰色肝变期),表现为密度均匀的致密影,炎症累及肺段示片状或三角形致密影,累及整个肺叶,示以叶间裂为界的大片状致密影,有时致密影内可见透亮支气管影(即支气管充气征)。

  • 消散期:实变区密度逐渐减低,表现为大小不等,分布不均的斑片状或片状影。炎症最终可完全吸收,或只留少许索条状阴影,偶尔可机化转变为机化性肺炎。


右肺下叶背段大叶性肺炎正侧位 胸部正侧位片:右肺下叶背段见片状、三角形致密影,边缘模糊(箭头所指)

右肺中叶大叶性肺炎正侧位 

 

胸部正侧位片:右肺中叶见片状致密影,边缘模糊,局部呈剪影样改变(红圈所示)
右肺中叶大叶性炎症 胸部正位片:右肺中叶见片状致密影,边缘模糊(箭头所示)
右肺下叶后基底段大叶性炎症

 

胸部正侧位片:右肺下叶见片状致密影,右侧膈面及邻近胸廓边缘模糊(箭头所示),心缘清楚


2. 支气管哮喘


支气管肺炎又名小叶性肺炎,致病菌是肺炎双球菌、链球菌、支原体等等,多见于婴幼儿、老年人或极度衰弱的病人。


病理:与大叶性肺炎的病理表现基本上相似,只是病变的范围是小叶的。


X 线表现:病变常见部位为两肺中下野的内、中带,沿肺纹理分布,表现不规则的小片状或斑片状边缘模糊的致密阴影,阴影密度不均,中间密度高,边缘淡,密集的病变可融合呈较大的片状。
两肺支气管肺炎 胸部正位片示:两肺多发不规则的小片状或斑片状边缘模糊的致密阴影,阴影密度不均,中间密度高,边缘淡,局部融合呈片状分布
两下肺支气管肺炎

胸部正位片示:两下肺可见不规则的小片状或斑片状边缘模糊的致密阴影,阴影密度不均


3. 婴幼儿肺炎

  1. 婴幼儿肺炎以病变所涉及的解剖部位为分类基础,分为三大类:肺泡性肺炎。

  2. 间质性肺炎(间质指支气管周围、血管周围、肺泡壁、小叶间隔及胸膜下的间质间隙)。

  3. 混合性肺炎(间质+肺泡炎症)。


X 线表现:病灶呈小斑片状,边缘模糊,密度增深阴影,病灶可融合较大的斑片状,融合病灶可见支气管充气征,另外常见肺气肿征,多见于两肺内带及下肺野,横膈低平。
婴幼儿肺炎

胸部正位片示:两肺内带及左肺下野可见不规则的小片状或斑片状边缘模糊的致密阴影,阴影密度不均,局部可见支气管充气征


4. 过敏性肺炎


过敏性肺炎是由于机体对某种物质的过敏性反应所引起的一种肺部疾病,过敏物质:有药物、花粉、尘埃或寄生虫(如钩虫、蛔虫等),临床大多无症状,或有低热、干咳等症状。


实验室检查:血嗜酸性粒细胞增高。


X 线表现:肺内密度较低,边缘模糊,云雾状阴影,其中尚可见肺纹理,阴影可在肺内任何部位出现,不按肺段分布。病变变化迅速,旧的病变吸收,新的病变又出现在其他肺野(呈游走性),多变性为本病的特征,胸片表现特异性很低。
两肺过敏性肺炎 胸部正位片:两肺内密度较低,可见片状云雾状阴影,边缘模糊,分布不均匀。
两中下肺过敏性肺炎

胸部正位片:两肺中下野内密度较低,可见片状云雾状阴影,边缘模糊,分布不均匀。


5. 肺炎支原体肺炎


肺炎支原体肺炎过去称为非典型性肺炎,认为是病毒致病,现在是肺炎支原体致病。临床上多数不发热或有低热,胸闷、咳嗽、痰多粘稠。


化验:血冷凝集试验效价 1:32 以上有意义。
X 线表现:形态多样,早期局部肺纹理增粗及斑片状阴影,密度较淡,有的常呈扇形自肺门部发出。2-3 周后肺部炎症实变开始吸收消散,炎症浸润影消失。
右上、下肺支原体肺炎 胸部正位片示:右上、下肺野肺纹理增粗,可见斑片状阴影,密度较淡,局部呈扇形自肺门部发出(箭头所指)
右肺中叶支原体肺炎

 

胸部正位片示:右肺中叶肺纹理增粗,见斑片状阴影,密度不均匀,局部呈扇形自肺门部发出(箭头所指)


6. 化脓性肺炎


化脓性肺炎又称金黄色葡萄球菌肺炎,致病菌为金黄色葡萄球菌,本病好发于婴幼儿,体弱多病的成年人,临床上以寒战、高热、咳嗽、咳脓血痰,气急胸痛等为主要症状。


X 线表现(三大特征):

  1. 肺部弥漫性病变,两肺出现多发小片状或大片状密度增高影,边缘模糊。两肺野可见多发性大小不等的圆形或椭圆形结节状阴影,边缘较清楚,随着病变进展,结节内出现空洞和气液平面。

  2. 肺气囊形成:肺气囊是本病的特征性表现,病后 1-2 天内出现,肺气囊是圆形、椭圆形、壁菲薄,其大小、数目和部位可发生变化,甚至一日数变。

  3. 出现脓胸,脓气胸,气胸,胸腔积液等,其中以脓胸常见。


双肺化脓性肺炎

胸部正位片示:两肺多发小片状密度增高影,边缘模糊。另见大小不等的圆形或椭圆形结节状阴影,边缘较清楚,部分可见空洞


7. 肺霉菌病


致病菌:有放线菌、念珠菌、曲霉菌、隐球菌和组织胞浆菌等。临床上本病是慢性病程,颇似结核,复发与静止交替出现。


化验:痰液找到大量的致病霉菌,或脑脊液中找到致病霉菌可确诊本病。
病理:

  • 急性期,肺内渗出,破坏及脓肿形成。

  • 慢性期:形成肉芽肿。

  • 最后纤维化,钙化,愈合。


X 线表现:缺乏特征性表现(五花八门)常见表现如下:① 浸润型:斑片或斑片状,边缘模糊。② 结节或肿块型:是肺内肉芽肿表现,单个或多个肺内结节或肿块。③ 实变型:肺内均匀而较浅淡的大片状实变阴影,类似大叶性肺炎。④ 粟粒型:分布两肺中下野,粟粒影比血行播散型肺结核大,边缘模糊。⑤ 肺门淋巴结肿大:可与肺内病变共存或单独出现。⑥ 胸膜病变:本病常侵犯胸膜,引起化脓性胸膜炎和胸膜肥厚。
肺霉菌病 胸部正位片:两肺散在斑片状密度增高影,边缘模糊,局部呈结节状改变

胸部正位片:两肺弥漫性分布粟粒状、斑片状、结节状密度增高影,边缘模糊,局部呈大片状实变阴影改变,边缘模糊。


8. 支气管囊肿(肺囊肿)


部分病人无症状,如囊肿甚大压迫邻近肺组织或纵隔可产生呼吸困难。少数病人有咯血,如继发感染则有发热,咳嗽、胸痛等。


X 线表现:

  • 多发性肺囊肿:可见于一叶、一侧或双侧肺野,一般为气囊肿,呈弥漫性,多数壁薄环形透亮影,有些含有小液平面。

  • 孤立性肺囊肿:一般下叶比上叶多,含液囊肿表现为圆形或椭圆形的水样密度阴影,密度均匀,边缘光滑锐利,如囊肿与支气管相通,有空气进入则成含气囊肿或液气囊肿,壁薄,囊肿越大壁越薄。


多发性肺囊肿 

胸部正位片:右肺透亮度减低,呈代偿性肺气肿,气管纵隔左移,左肺可见多发含气囊肿,呈弥漫性分布,多数壁薄环形透亮影。
左肺巨大孤立性囊肿

 

胸部正位片:左肺可见一较大含气囊肿,边界欠清,内可见液平。


9. 肺脓肿


由化脓性细菌(葡萄球菌,肺炎球菌及链球菌等)引起的肺实质化脓性病变。


发病初期 1-2 个月称急性肺脓肿,未得到有效及时治疗,病程达 3 个月,称为慢性肺脓肿。


临床:全身中毒症状重,寒颤、高热、咳嗽和胸痛等症状,病后 1-2 周有大量脓臭痰咳出为典型症状。


化验:白细胞,中性多核白细胞增高。


X 线表现:

  • 急性期,由于脓肿周围炎性浸润存在,使空洞壁相当厚且边缘模糊,空洞常为中心性,壁虽厚,但内壁较光整,底部常见宽液平。

  • 慢性期:空洞周围炎性浸润逐渐吸收减少,空洞壁逐渐变薄,腔也慢慢缩小,周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。


鉴别诊断:

  1. 肺结核空洞:多发生在肺上叶尖段、后段和下叶背段,通常较小,壁薄,壁内光滑,外壁也较光整,周围有卫星病灶,在同侧或对侧常见有结核病灶。

  2. 癌性空洞:多见于老年,厚壁空洞,空洞常呈偏心性(位于肿块外侧缘与肺门方向相反),壁内结节,呈凹凸不平,空洞外壁见分叶及毛刺征,常有肺门淋巴结肿大。


右上肺脓肿

胸部正位片示:右上肺见不规则团块状混杂密度增高影,内似可见空洞影,边缘模糊。


10. 肺结核


  1. 原发性肺结核(I 型):包括原发综合征和胸内淋巴结结核。

  2. 血行播散性肺结核(II 型):包括急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。

  3. 继发性肺结核(III):包括浸润型肺结核与慢性纤维空洞性肺结核。

  4. 结核性胸膜炎(IV):包括结核性干性胸膜炎,结核性渗出性胸膜炎,结核性脓胸。

  5. 其它肺外结核(V):如骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核。


急性粟粒型肺结核(三均匀)胸部正位片:两肺弥漫性分布大小不等的、分布均匀的粟粒状密度增高影,边缘模糊

左上肺结核球(箭头所指)左肺上野斑片状、条索状密度增高影,箭头所指处规整结节影,周围可见多发卫星灶及钙化
右上肺浸润型肺结核(箭头所指)

右上肺结核性空洞伴两肺播散

 

胸部正位片示:右上肺见大片状密度增高影,边缘模糊,内见空洞影,两见两肺沿气道分布的片状、结节状播散灶


11. 支气管扩张症


支气管扩张是指支气管生理腔隙的异常扩张。


左下叶支气管扩张 左下叶支气管囊状、柱状扩张
右肺支气管扩张 右肺支气管呈囊状、柱状扩张

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<![CDATA[机械通气:这 6 个不可测量参数你亟需掌握]]> 2021-11-01 10:28:19.0

呼吸机上有两种参数,监测参数和设置参数。设置参数只要不改设置,其永远都不会变。而监测参数却会随时变化。

其中有些监测参数非常重要,比如最重要的 3 个参数:气道压、潮气量、呼吸频率。病程记录中通过记录这 3 个参数,基本上就能反映出患者病情的变化。呼吸机都可以较为准确的测量这些参数并且显示在屏幕上。

但是有些重要参数是无法准确测量,也基本不会显示在呼吸机主要界面上,甚至不会出现相应的报警。

01 湿化是否足够


气道湿化不足会造成低氧血症、痰栓堵塞气道,但呼吸机对于湿化是否恰当,是不会报警的。比如湿化器损坏不能加热,呼吸机不会出现「湿化不足」报警。湿化是否充足需要通过查体判断,主要是查看呼吸机管路。一般来说,管道有雾,代表湿化恰当;管道没有雾,代表湿化不足;管道形成水滴往下流,代表可能湿化过度。

如上图所示面罩和两根管路中没有雾,提示湿化不足,造成患者口腔溃烂。

更换呼吸机后,湿化改善,管路和面罩上有了雾。
02 呼气阻力


反应气道狭窄的吸气阻力是关注最多的,通过呼吸力学波形可以计算出吸气阻力的高低,即气道阻力 = 峰压-平台压。如下图所示。

呼气同样也存在阻力,由于自主呼吸的影响呼气阻力并不完全等于吸气阻力。而且呼气阻力还要分为大气道阻力和小气道阻力。呼气阻力非常重要,但没有测量的方法,呼吸机可以通过极为复杂的原理计算出来,但不会作为主要参数显示,也就容易被医务人员忽视。呼气阻力主要通过观察呼气流速曲线判断。下图是正常的呼气流速曲线。

下图是严重哮喘小气道狭窄的呼气流速曲线。

下图是大气道狭窄的呼气流速曲线。

上图是气管导管被痰栓堵塞,呼气流速低平,最高呼气流速在 30 以下。

仅从呼气流速曲线的形态就可以判断是否有大气道狭窄或小气道狭窄,这是很简单实用的技巧,但呼吸机不会出现相应的可量化参数提示和报警,一定要强调观察呼吸波形。


03 患者呼吸功耗增加


机械通气的目的两个:1、改善血气;2、降低患者呼吸功耗。患者呼吸功耗的测量方法很难,需要监测食道压,常规主要通过查体判断患者呼吸功耗,决定是否需要加深镇痛镇静,并且查找呼吸功耗增加的原因。呼吸功耗增加的明显体征主要包括 4 种:吸气三凹征、吸气胸锁乳突肌收缩、呼气时腹肌紧张、响亮的呼吸音。

三凹征和吸气胸锁乳突肌收缩提示吸气功耗大,正常人不会出现这样的情况。如下图所示,该无创通气的重症肺炎患者吸气开始后胸锁乳突肌和锁骨上窝、胸骨上窝都变得异常明显,提示吸气功耗增加。可能需要及时气管插管给予有创通气。

呼气时腹肌则见于呼气性呼吸困难,提示呼气时气道狭窄,需要结合听诊是否有哮鸣音判断是大气道狭窄还是小气道狭窄。

响亮的呼吸音多见于没有使用呼吸机的气切患者,不用听诊器远远的都能听到,往往同时伴有吸气功耗和呼气功耗增加的体征。这提示气管导管痰栓造成的管腔狭窄,或者是人工鼻被痰液打湿增加了呼吸的阻力。如果松开气管导管的气囊后,患者呼吸困难改善,则能确定是人工气道的问题。


04 舌后坠导致的呼吸暂停


无创通气时,触发是关键。简单的说就是患者吸气时呼吸机送气,患者呼气时呼吸机不送气。如果触发不好,患者吸气时呼吸机不送气,呼气时呼吸机不停送气,无创通气对于患者则是雪上加霜。但是患者触发不好,呼吸机是不会报警的,需要通过查体观察。特别是对于严重的舌后坠患者,如果患者有明显的吸气动作,但呼吸机没有送气。那提示触发不好,呼吸机没有起到应有的作用。


05 咳嗽能力


咳嗽能力也是呼吸机无法测量的参数,但其直接决定了患者能否顺利脱机、拔管。很多患者看起来达到了脱机拔管的条件,但是拔管后因为排痰困难需要重新插管,就是咳嗽能力差导致。咳嗽能力的好坏是呼吸机无法量化和测量的,咳嗽差也不能报警。拔出气管导管前需要使用「白卡试验」评估患者咳嗽能力的好坏。

如下图所示,对于保留气管导管的患者,断开呼吸机,使用白纸放在气管导管开口,嘱患者咳嗽,如果痰液能够喷到纸上,则说明患者咳嗽能力尚可。如果痰液不能喷到纸上,则说明患者咳嗽能力差,拔管可能失败。


06 面罩对皮肤的损伤


无创通气的面罩调整比无创呼吸机的参数调整更重要。因为无创呼吸机参数可能很长时间不会调整,但面罩经常松动、滑落,面罩戴得松漏气增加影响通气,面罩戴得紧造成患者不适。无创通气时需要经常观察患者面罩压迫处的皮肤,评估是否需要进行相应的皮肤护理,避免皮肤被压坏。
下图提示的是无创通气患者因为长时间佩戴不清洁的、重复使用的鼻罩,导致的皮肤化脓性感染,形成脓点。因此不得不终止无创通气,或者选择舒适性更差的口鼻面罩通气,从而影响治疗效果。

综上所述,机械通气过程中有很多不可测量的参数非常重要,针对性的查体是不可替代的。查体不仅仅是针对患者查体,也是针对呼吸机和呼吸机配件的「查体」。多拍照,多总结,多分享经验教训,有利于提高学习的效率。


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<![CDATA[抗菌药物哪些推荐联用?哪些不推荐?这 4 张图表帮你理清!]]> 2021-10-29 10:29:42.0 CMS午间干货.png


抗生素是人类历史上最伟大的发明之一,挽救了无数人的生命。但随着细菌的耐药问题愈发严峻,后抗生素时代我们将可能再次面临感染性疾病的威胁。合理规范的使用抗生素是临床第一课,也是必须遵守的准则。今天笔者就抗生素的联合用药及各自特点做简要阐述。


抗菌药物在这些情况下才需要联用


抗菌药物联合治疗的适应证:


  • 病因未明/免疫缺陷者的严重感染;


  • 单一抗菌药物不能控制的严重感染,以及多重/泛耐药菌感染;


  • 单一抗菌药物不能控制的混合感染;


  • 较长期用药细菌有可能产生耐药/病原菌生长特点不同;


  • 联合用药可以减少抗菌药物的使用剂量。


抗菌药物联合治疗的传统观点


通过体外或动物试验验证,我们将抗菌药物分为:


1. 繁殖期杀菌剂:青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、氟喹诺酮类


2. 静止期杀菌剂:氨基糖苷类


3. 快速抑菌剂:四环素类、氯霉素类、大环内酯类


4. 慢效抑菌剂:磺胺类


不同的联合用药可获「无关」、「相加」、「协同」、「拮抗」四种结果,联合用药的目的在于获得「协同」效应,至少获得「相加」,而避免出现「拮抗」效应。


图 1 杀菌药、抑菌药的常见药物及传统理论相互作用(点击图片可查看大图)

第一、二类联合常可获得协同作用,原因在于第一类药物破坏了细菌的细胞壁,有利于第二类药物进入胞内作用于靶位。


第一类与第三类联合有发生拮抗的可能,因后者迅速抑制细菌生长而处于静止状态,可减弱前者的杀菌作用,因此传统观念认为两者不适宜联用。


但是越来越多的临床实践证明,β -内酰胺类联合大环内酯类抗生素在治疗社区获得性肺炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张等方面具有一定的协同效应,其作用机制除扩大抗菌谱外还可能与抗炎效应、破坏细菌生物被膜,及参与免疫调节等因素相关。在选择低剂量、长期服用大环内酯类抗生素治疗慢阻肺、支气管扩张患者的同时,仍需严密观察不良反应。  


到底如何联用才正确?


1. 以不同人群 CAP 患者初始经验性抗感染治疗的建议为例(参考 2016 年版中华医学会社区获得性肺炎诊断和治疗指南)



2. 针对部分多重耐药菌已有共识推荐的可以选用的抗菌药物治疗方案(参考 2015 年多重耐药菌医院感染预防与控制中国专家共识)


(XDR-AB:泛耐药鲍曼不动杆菌感染;MDR-PA:多重耐药铜绿假单胞菌;PDR-PA 全耐药铜绿假单胞菌)


3. 不推荐的联用方案



写在最后



在抗生素的使用方面尽量遵循能简单就不要复杂的原则,但联合运用在重症病人中亦十分常见,我们既要非常清楚它们各自的秉性,也要清楚优势组合拳套路,以期更安全、高效的处理临床问题。当然,在人与细菌博弈的问题上,我们可能还有很长的一段路要走。


图 1 来源:《颠覆教科书!抗菌治疗「先杀后抑」还是「先抑后杀」?》作者宸子

作者:洪丹辰

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题图:站酷海洛



参考文献:


[1] 钟南山. 抗菌药物临床应用指导原则(2015 年版)[M]. 北京. 人民卫生出版社,2016.35-58.


[2] 中华预防医学会医院感染控制分会等. 中国碳青霉烯耐药革兰阴性杆菌(CRO)感染预防与控制技术指引 [J]. 中华医院感染学杂志 2019.29(13):1921-1926.


[3] 中华医学会呼吸病学分会,中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016 年版),中华结核和呼吸杂志.2016.39(4):1-27.


[4] 广泛耐药革兰阴性菌感染的实验诊断、抗菌治疗及医院感染控制:中国专家共识 [J]. 中国感染与化疗杂志.2017.17(1):82-92.


[5] 多重耐药菌医院感染预防与控制中国专家共识 [J]. 中国感染控制杂志,2015.14(1):1-8.

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<![CDATA[吸入性肺炎抗菌治疗:中外指南不同,该选哪个?]]> 2021-10-28 11:25:25.0


吸入性肺炎(aspiration pneumonia)是指食物、口咽分泌物、胃内容物等吸入到喉部及下呼吸道所引起的肺部感染性病变,但不包括吸入无菌胃液所致的肺化学性炎症  [1]。

吸入性肺炎多由隐性误吸引起的,约占社区获得性肺炎的 5% ~ 15% [2],老年社区获得性肺炎(CAP)的 71% [3]。
某天看到一本内科习题集,其中有一道选择题是这样的:


吸入性肺炎最常见的病原菌是( )。

A.肺炎链球菌

B.葡萄球菌

C.铜绿假单胞菌

D.大肠杆菌

E.厌氧菌


书本上的「标准答案」是 E. 厌氧菌。并且指出了理由:口咽部存在大量厌氧菌,所以吸入性肺炎需要覆盖厌氧菌。我国指南也认可了此观点:

2016 年我国 CAP 诊治指南  [1]:


  • 吸入性肺炎多为厌氧菌、革兰阴性菌及金黄色葡萄球菌感染;


  • 治疗应覆盖以上病原体,并根据患者病情严重程度选择阿莫西林 / 克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、莫西沙星、碳青霉烯类等具有抗厌氧菌活性的药物,或联合应用甲硝唑、克林霉素(II A);


  • 待痰培养及药敏试验结果回报后进行针对性目标治疗。


那么,吸入性肺炎一定需要常规覆盖厌氧菌么?
循证医学的核心思想是:医疗决策应尽量以客观研究结果为依据。
先说说吸入性肺炎需要常规覆盖厌氧菌的理论依据(表 1)。


表 1. 吸入性肺炎的厌氧菌占比


复习文献可以发现,这些微生物的证据主要来自 19 世纪 70 年代,微生物标本多为气管抽吸物,且均在疾病的后期采样,导致厌氧菌分离率较高  [8]。但后续较新的研究发现,住院急性吸入事件中厌氧菌并非主要病原:


1. 1993 年 L. Mier 等的前瞻性研究中,共纳入 52 例吸入性肺炎病例,入院 48 小时内采用保护性毛刷采取呼吸道标本进行定量培养,共 19 例患者培养阳性,但未分离到厌氧菌  [9]。


2. 1999 年 PE. Marik 等研究了 143 位患者,共 185 人次的呼吸机相关肺炎(VAP),25 例为吸入性肺炎,采取保护性毛刷或 mini 肺泡灌洗技术采集标本,进行需氧与厌氧定量培养,共检出 75 株病原菌,其中仅 1 株为厌氧菌  [10]。


3. 2003 年  El-Solh 等研究发现,在  95 例养老机构重症吸入性肺炎老年患者中,共检出 67 株致病菌,其中厌氧菌仅占 16% [11]。


所以 ,2019 年美国 IDSA/ATS 的 CAP 指南  [8] 对此做出了重大调整:


Q 10:疑似吸入性肺炎住院患者是否需要经验性覆盖厌氧菌?


不建议常规覆盖厌氧菌,除非有肺脓肿或脓胸(有条件的推荐,证据质量极低)。


该指南也同时提出:艰难梭菌感染正在不断增加,其中吸入性肺炎常规经验性地使用克林霉素或 β-内酰胺 / β-内酰胺酶抑制剂是重要原因之一,为减少筛选耐药并降低抗生素的附加损害(不良反应等),应避免不必要的抗生素覆盖。

中外指南观点不同,临床该如何决择?
那么今后临床遇到吸入性肺炎还要不要覆盖厌氧菌呢?


套用一句老话,结合临床判断:如果患者为重症吸入性肺炎、合并肺脓肿或脓胸,个人认为仍有必要经验性覆盖厌氧菌治疗。
需要强调的是,如果出现医疗纠纷、医疗官司,学术证据从法律地位来说:说明书 > 教科书 > 国内指南 > 国外指南,虽然医学知识更新速度的顺序大部分可能是相反的。
由此可见,吸入性肺炎是否需要常规覆盖厌氧菌,这既是一个医学问题,又是一个哲学问题,相信聪明的您一定会从容应对并正确选择。



排版:美超

投稿:wangmeichao@dxy.cn

题图:站酷海洛



参考文献:


1. 中华医学会呼吸病学分会; 中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南 (2016 年版). 2016;39:253-279 AB. doi: 10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2016.04.005.


2. Marik PE. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med 2001;344:665–71. doi: 10.1056/NEJM200103013440908.


3. Komiya K, Ishii H, Kadota J-I. Healthcare-associated Pneumonia and Aspiration Pneumonia. Aging Dis 2015;6:27–37. doi: 10.14336/AD.2014.0127.


4. Bartlett JG, Gorbach SL, Finegold SM. The bacteriology of aspiration pneumonia. Am J Med 1974;56:202–7. doi: 10.1016/0002-9343(74)90598-1.


5. Lorber B, Swenson RM. Bacteriology of aspiration pneumonia. A prospective study of community- and hospital-acquired cases. Ann Intern Med 1974;81:329–31. doi: 10.7326/0003-4819-81-3-329.


6. Cesar L, Gonzalez C, Calia FM. Bacteriologic flora of aspiration-induced pulmonary infections. Arch Intern Med 1975;135:711–4. doi: 10.1001/archinte.135.5.711.


7. Bartlett JG. Anaerobic bacterial pneumonitis. Am Rev Respir Dis 1979;119:19–23. doi: 10.1164/arrd.1979.119.1.19.


8. Metlay JP, Waterer GW, Long AC, Anzueto A, Brozek J, Crothers K, et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. Am J Respir Crit Care Med 2019;200:e45–67. doi: 10.1164/rccm.201908-1581ST.


9. Mier L, Dreyfuss D, Darchy B, Lanore JJ, Djedaïni K, Weber P, et al. Is penicillin G an adequate initial treatment for aspiration pneumonia? A prospective evaluation using a protected specimen brush and quantitative cultures. Intensive Care Med 1993;19:279–84. doi: 10.1007/BF01690548.


10. Marik PE, Careau P. The role of anaerobes in patients with ventilator-associated pneumonia and aspiration pneumonia: a prospective study. Chest 1999;115:178–83. doi: 10.1378/chest.115.1.178.


11. El-Solh AA, Pietrantoni C, Bhat A, Aquilina AT, Okada M, Grover V, et al. Microbiology of severe aspiration pneumonia in institutionalized elderly. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:1650–4. doi: 10.1164/rccm.200212-1543OC.


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<![CDATA[盘点哮喘用药的 6 个误区,看看你中了几个?]]> 2021-10-27 19:14:35.0 「哮喘控制」自 2006 年由哮喘全球防治创议(GINA)提出后,经过多年推广,哮喘的控制现状虽有进步,但仍不够理想[1]。根据 GINA 定义的哮喘控制水平分级,结果显示我国城区哮喘总体控制率为 28.5%[1],超过 25% 的患者在过去一年中因急性发作住院[2],其中不合理用药是哮喘控制不佳的重要原因,本文盘点了哮喘用药的 6 个常见误区,以期帮助大家更好「避坑」。



误区 1:哮喘慢性持续期仅对症治疗[3]

解析

TIPS:哮喘的基本病理是慢性气道炎症,即使没有发作也要抗炎治疗,若仅仅给予支气管扩张剂(对症治疗)则不恰当。



误区 2:哮喘急性发作期仅给予吸入激素抗炎[3]

解析

TIPS:在哮喘急性发作期,缓解支气管痉挛的对症治疗是当务之急,若没有对症治疗,仅仅给予吸入激素抗炎症,远水救不了近火,也不合理。



误区 3:哮喘重度慢性持续期每天仅需吸入低剂量 ICS[1,3]

解析

TIPS:重度哮喘定义为需要使用全球哮喘防治创议(GINA)建议的第 4 级或第 5 级哮喘药物治疗,才能够维持控制或即使在上述治疗下仍表现为「未控制」哮喘,通常需要使用大剂量 ICS。



误区 4:哮喘用药是通用的,与患者生理病理特点无关[3]

解析

TIPS:哮喘用药需充分考虑患者生理病理特征,如给 3 岁患儿使用压力型定量吸入气雾剂,因年龄太小不会使用,属于不合年龄用药,让妊娠患者不用吸入激素,而口服对胎儿影响较大的复方甲氧那明胶囊,属于不符合妊娠用药。



误区 5:哮喘稳定期可以使用的药物,急性发作期也可以使用[3]

解析

TIPS:哮喘用药要符合适应症,如哮喘非急性发作期可以口服白三烯受体拮抗剂预防发作,但哮喘急性发作则没有指征使用该药,若使用则属于不符合适应证的不合理用药。



误区 6:哮喘用药只要用了就可以,与药物剂型关系不大[3]

解析

TIPS:哮喘用药需要考虑剂型因素,如临床上有时将茶碱控释片磨碎给药,结果使控释片的特殊结构被破坏,药物迅速释放出来,不能达到控释的目的。


不合理用药不仅哮喘病情可能无法控制,甚至加重,还会增加药物不良反应的发生率,引起药源性疾病[3]。


内容策划:杨兹

内容审核:陈晓慧

题图来源:站酷海洛


参考文献:

[1]. 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘防治指南(2020年版).中华结核和呼吸杂志. 2020;43(12):1023-1048.

[2]. 林江涛,等. 我国30个省市城区门诊支气管哮喘患者控制水平的调查结果. 中华结核和呼吸杂志,2017,40(7): 494-498.

[3]. 叶晓芬,等. 哮喘不合理用药的常见表现及其处理[J]. 中华老年多器官疾病杂志,2015(8):583-586.


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<![CDATA[【用药问答】在肺源性心脏病治疗中,可引起碱中毒的药物是?]]> 2021-10-27 16:26:46.0 顶图.png

【今日问答】

在肺源性心脏病治疗中,可引起碱中毒的药物是?

A. 呼吸兴奋剂

B. 袢利尿剂

C. 强心剂

D. 镇静剂

E. 血管扩张剂

答案:A

解析:肺源性心脏病,简称肺心病,是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。一般给予扩气管、祛痰等治疗控制呼吸衰竭,适当选用利尿剂、正性肌力药或扩血管药控制心力衰竭。不能使用呼吸兴奋剂,否则会使 CO2 短期内迅速排出,引起呼吸性碱中毒和 (或) 代谢性碱中毒。故选 A。

>> 上期问答:预激综合征合并快速房颤的首选药物为?

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【延伸问答】

下列哪项是降低肺心病肺动脉高压的首选治疗?-(A)

A. 氧疗

B. 支气管扩张剂

C. 利尿剂

D. 呼吸兴奋剂

E. 强心剂

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肺心病急性加重期下列哪项治疗不适宜?-(D)

A. 持续低流量吸氧

B. 保持呼吸道通畅

C. 及时控制呼吸道感染

D. 早期足量应用利尿剂

E. 应用支气管扩张剂

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肺心病急性加重期控制感染时选择抗生素的原则,下列哪项不怡当?-(E)

A. 参考痰细菌培养及药敏试验

B. 在无培养结果前,根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗生素

C. 院外感染多选用抗革兰阳性菌的药物

D. 院内感染多选用扰革兰阴性菌的药物

E. 原则上选用广谱抗生素,尽快控制感染

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<![CDATA[中华医学会系列精选指南上新|骨关节炎、白血病、白塞综合征诊疗一网打尽]]> 2021-10-27 14:18:59.0
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最新 & 重点指南是哪些?
本周,我们继续为临床医生整理上周更新的中华医学会指南,并标注重点,方便小伙伴们及时查阅,临床诊疗更轻松。
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骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见的关节退行性疾病,给患者、家庭和社会造成了沉重的负担。规范化的OA诊断及治疗对临床工作和社会发展均有重要意义。《中国骨关节炎诊疗指南(2021年版)》,最终形成30条循证医学推荐意见,旨在提高OA诊疗的科学性并最终提升以患者为中心的医疗服务质量。

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>>点击查看《中国成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)诊疗指南(2021年版)》

《中国成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)诊疗指南(2021年版)》发布,关于年龄<60岁的急性髓系白血病(AML)患者的治疗,指南这么说!

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>>点击查看《中国儿童原发性免疫性血小板减少症诊断与治疗改编指南(2021版)》

儿童原发性免疫性血小板减少症(ITP)是指儿童期发生的一种获得性、免疫性、以无明确诱因的孤立性血小板计数减少为主要特点的出血性疾病。《中国儿童原发性免疫性血小板减少症诊断与治疗改编指南(2021版)》涵盖了有关儿童ITP诊断和治疗方面的12个临床问题,形成了24条推荐意见。

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>>点击查看《白塞综合征诊疗规范》

风湿免疫疾病多数累及广泛,白塞综合征(BS)就是其中典型之一。BS临床表现多样,以反复发作的口腔溃疡、生殖器溃疡、葡萄膜炎和皮肤损害为主要表现,还可累及周围血管、心脏、神经系统、胃肠道等多器官多系统,连名字都有两个,BS也叫白塞病(BD)。


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推荐阅读:

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<![CDATA[患者发生严重过敏,如何做到第一时间抢救?]]> 2021-10-27 10:03:04.0
讨论前,我们先来看两则案例。

案例一

患者张某,在某三甲医院体检时医生建议进行 CT 检查。某日在注射碘普罗胺后进行 CT 检查,后患者出现了严重过敏反应,经抢救,患者处于植物人状态。司法鉴定:患者发生严重过敏反应,CT 室医生未立即给予抗过敏治疗;从发生严重过敏反应到急诊室抢救的时间为 10 min 以上,医院存在明显过错,且与损害后果存在因果关系,最终判决医院赔偿患者 166 万元(案例来源:朱丽华的医与法)。


案例二


某医院急诊大厅,一个满脸通红的小伙子跌跌撞撞跑进急诊室:「快!医生,我被马蜂蜇伤了!」话没说完,就一头栽倒在地!
值班医护立即行动,医生在跟患者量血压(血压 75/45 mmHg)的同时,转头对忙着准备建立静脉通道的护士口头医嘱:「立即准备肾上腺素 0.5 mg,肌注!地塞米松磷酸钠注射液 10 mg,静推!」
这个护士反应很快,她立刻跑到隔壁的治疗室,把台面上备用的皮试过敏抢救盒拿出来,拿出里面的肾上腺素、地塞米松等抢救针剂,手脚麻利的给患者就遵医嘱用上了药。
医护协手,就地抢救,一般情况好转后,患者被医护人员转到了急诊留观室继续留观,几个小时后,患者情况很快就得到了好转。
相同的案例,不同的结局
上述案例,同为严重过敏反应病例,不同的结局。
一个由于是在 CT 室在注射碘普罗胺,患者发生严重过敏反应,需要立即抢救。急诊科医生 5 min 内到达现场,但赶到后并未立即给予肾上腺素肌内注射抢救。为什么?CT 室没有抢救车,急诊科医生未随身带抢救药,就是当场判断出患者属于严重过敏反应,但限于救治条件,只能把患者紧急转往急诊抢救室,一来二去,从发生严重过敏反应到急诊室抢救的时间为 10 min 以上,患者延误抢救最终成为植物人,司法鉴定认定医院存在明显过错,且与损害后果存在因果关系,最终判决医院赔偿患者 166 万元。
一个「蜂蛰伤」造成的严重过敏反应,患者拼死冲进急诊大厅,一头栽倒在急诊室门口,值班医护人员评估患者属于严重过敏反应后,立即启动过敏抢救预案,就地抢救!值班护士为患者争取救治时间,更是连抢救室的门都没来得及打开(配备抢救药的抢救车在里面),就近冲进旁边的治疗室,因为她知道,治疗台上备用的有皮试过敏抢救盒,里面备有抢救皮试过敏反应的抢救药物,快速拿出应急,短短不到两分钟的时间,患者就被肌内注射上了抢救过敏性休克的「神药」——肾上腺素,建立静脉用药通道后,患者又被用上其他过敏抢救药物,由于抢救及时,患者恢复很快,救治效果良好。
同样是身边没有抢救车,但在案例 2 中,治疗室里护士长为大家备用的、取用便利的皮试过敏抢救盒,派上了大用场。
因为我们知道,在有的医院 CT 检查室,是没有配备抢救车的,一旦有患者注射碘对比剂过敏,轻症就不说了,但如果一旦遇上患者突发严重过敏反应,从急救医生过来-下医嘱-药房取药-护士注射,这一系列的流程走下来,十分钟的时间,就算是快的了。
此时,如果医护人员随身携带有携带方便的过敏抢救盒,就能为患者节省宝贵的救治时间,为患者的下一步后续治疗夺得先机!
当然了,如果医院为 CT 室配备药品齐全、物品完善的抢救车,这也没过敏抢救盒什么事了。
但并不是所有的医院 CT 室都配备有抢救车。
这个时候,为 CT 室配个过敏抢救盒,或是前去支援的医护人员掂着急救箱或是拿有过敏抢救盒,结局也许不同!
也许你会说,科里都有抢救车了,你再备个过敏抢救盒,不是增加科室成本,没事找事吗?
在配备抢救车的基础上,科室再备一个机动、便携的过敏抢救盒,这个小盒子携带方便,可带在抢救室以外的其他区域,以有备无患,如此,还是很有必要的。
科室配备过敏抢救盒,需要面对以下这些问题。


过敏抢救盒怎么配?
1、统一配备   可用不透明的塑料药盒(避光)做外包装,也可以用统一的塑料包装盒配备,要求外包装盒要结实耐用、便携。 
2、配备基药   医护人员共同决定抢救盒里的配药品种和基数,如肾上腺素 2 支、地塞米松 2 支、异丙嗪 2 支、甲强龙若干支等。
3、做好标识   在过敏抢救盒的上面,贴上醒目的「过敏抢救盒」标识,上面标注好抢救药的剂量和基数。


过敏抢救盒放在哪儿?
1、治疗室常备   护士们通常在治疗室配备皮试液,为患者做皮试。可在注射过程中,随治疗盘携带过敏抢救盒,一旦患者发生过敏反应,医护人员在跟患者进行抢救用药的时候,无需来回奔跑着去拿抢救药,随身携带的过敏抢救盒里就有,有备无患。
2、随治疗车进病房   患者在病房做皮试或是第一次应用某种可能造成患者过敏的药物的时候,护士可随身携带过敏抢救盒。就是做了皮试,皮试阴性,在第一次输注过程中,仍然不能掉以轻心,过敏抢救盒放在治疗车(盘)里,做为基础治疗用物进行配置。
3、带入辅助检查科室   如没有配备抢救车的 CT 室,B 超室等,在为患者进行造影检查期间,都可以在为患者进行陪检时方便携带。 


过敏抢救盒如何管理?
过敏抢救盒等同于患者身边的微型的「抢救车」,同样需要医护人员跟进管理,以免急救过程中出现用药错误。
1、专人管理   各科室都配备有抢救车,抢救车属于护士长或科室专人管理,过敏抢救盒也要跟抢救车一样的规范管理,定期检查,确保使之处于随时应急状态。
2、定点存放   过敏抢救盒可放在治疗室的治疗车(盘)里,随患者及用药一起转移,方便急用。
3、固定基数   按照外包装盒上的基数进行配备,用后及时补充。
4、确保质量   过敏抢救盒内抢救药物也属于抢救药品,一定要按照药物的储存条件做好安全存放,定期检查药品质量和有效期,发现有变色、破裂等变化,及时更新。
5、定期培训   定期进行急救培训,培养医护人员抢救意识。
过敏抢救盒可做为抢救车的补充,比之更加机动灵活。医护在临床可养成为患者做相关检查、治疗时常规配备过敏抢救盒的认知和习惯,为患者安全多加一道防线。
排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:wangmeichao@dxy.cn
题图:站酷海洛

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<![CDATA[【用药问答】COPD 急性发作期禁用的药物为?]]> 2021-10-25 16:27:09.0 顶图.png

【今日问答】

男,70 岁,间断咳嗽 30 余年,加重伴意识障碍 2 天入院。查体:T 38.0℃,P 102 次/分,R 21 次/分,BP 120/80 mmHg,烦躁不安,球结膜充血水肿,口唇发绀。桶状胸,双肺可闻及哮鸣音,双下肺少量湿性啰音。该患者禁忌使用的药物是?

A. 甲泼尼龙

B. 地西泮

C. 氨茶碱

D. 地塞米松

E. 头孢曲松

答案:B

解析:患者老年男性,间断咳嗽 30 余年,加重 2 天,球结膜充血水肿,口唇发绀,桶状胸(典型 COPD 体征),双肺可闻及哮鸣音,双下肺少量湿性啰音,初步判断为 COPD 急性发作期,有意识障碍、烦躁不安,合并有肺性脑病。考虑患者为肺性脑病导致意识障碍,应慎用中枢抑制剂,地西泮对中抠神经系统有抑制作用(选 B)。甲泼尼龙,地塞米松均为激素类药物,均可以用于慢阻肺急性加重期(不选 A、D)。头孢曲松为抗生素,在患者呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加,有脓痰时,应根据患者所在地常见病原菌及其药物敏感性积极选用抗生素治疗(不选 E)。氨茶碱为支气管扩张剂,可用于慢阻肺急性加重期(不选 C)。

>> 上期问答:PTE 抗凝治疗常用药物为?

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【延伸问答】

COPD 急性加重伴呼吸功能不全早期,为防止呼吸功能不全加重最常用的是?-(B)

A. 有创机械通气

B. 无创机械通气

C. 间断高浓度吸氧

D. 持续高频呼吸机通气

E. 持续低流量吸氧

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目前慢性阻塞性肺疾病治疗的最重要药物是?-(A)

A. 支气管舒张剂

B. 吸入糖皮质激素

C. 抗氧化剂

D. 祛痰药

E. 粘液生成抑制剂

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女性,65 岁,因慢性阻塞性肺病呼吸衰竭接受机械通气治疗,并发左下肺炎,病原学检查确认为铜绿假单胞菌。其抗感染治疗应选择?-(E)

A. 头孢曲松联合喹诺酮类

B. 头孢曲松联合阿米卡星

C. 头孢噻肟联合哌拉西林

D. 头孢噻肟联合庆大霉素

E. 头孢他啶联合氨基苷类

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<![CDATA[小心,这些药片掰开吃无效!]]> 2021-10-25 10:14:24.0

在临床诊疗过程中,大部分患者对于药物使用关注度最高的问题是用法用量及副作用。其实除了以上两方面,某些药物还需要一些特殊的用药交待,尤其是对于吞咽有困难的儿童或老年人等。


比如说药物能否碾碎吃,能否掰开吃,能否打开胶囊壳兑水喝等。这都需要医生或药师额外叮嘱。不同的药物根据药物特性以及临床需求制成不同的剂型,如果不按照要求自行错误使用药物,可能会造成一些严重的不良后果。


哪些口服药物具有特殊用法?


1. 缓控释制剂:


缓释制剂是指用药后能在长时间内持续释放药物以达到长效作用的制剂;控释制剂是指药物能在预定的时间内自动以预定的速度释放,使血药浓度长时间恒定维持在有效浓度范围之内的制剂。


缓释和控释的制备原理有溶出、扩散、溶蚀、渗透差、离子交换等,可根据不同的原理制成骨架型、微囊型、渗透泵型等。对于渗透泵型的缓控释制剂,掰开或嚼碎会破坏半透膜,无法达到缓控释药物的作用;对于少数含有多个独立骨架单元的骨架型或微囊型结构药物,则可按照药片上的划痕进行掰开使用。


2. 肠溶片:


肠溶片是指在胃液中不崩解,而在肠液中能够崩解和吸收的一种片剂,它通常是在普通片剂外面包裹一层肠溶包衣,因此只有保持膜的完整性才能使药物按照设定的速度和部位释放达到缓控释的目的,故需整片吞服,不可掰开或咀嚼。如果掰开,则会引起药物突释而导致不良反应的发生。


3. 泡腾片:


泡腾片利用有机酸和碱式碳酸(氢)盐反应做泡腾崩解剂,置入水中,即刻发生泡腾反应,生成并释放大量的二氧化碳气体,状如沸腾,故名泡腾片。泡腾片必须溶解后才能服用,不能直接服用。


4. 咀嚼片:


咀嚼片与普通片剂相比不含崩解剂,若整片吞服药物崩解困难,有效成分溶出减少,药物无法发挥最佳作用。


呼吸科常见具有特殊用法的药物


1. 茶碱缓释片:


茶碱半衰期短,血药浓度波动较大,对胃肠道粘膜刺激性较强。以乙基纤维素为骨架材料,羟丙基甲基纤维素为致孔剂制成茶碱缓释骨架片可解决以上问题,故不可压碎或咀嚼服用。


2. 氨溴索缓释胶囊:


应佐以大量水整个吞服,切勿打开或咀嚼,粪便中可偶见缓释载体小丸,因所含活性物质已在通过消化系统时释放,故已无药效。


3. 桉柠蒎肠溶软胶囊:


宜凉开水送服,禁用热开水,不可打开或嚼破后服用。


4. 乙酰半胱氨酸泡腾片:


不可直接吞服,宜溶于半杯 ≤ 40℃ 温开水中,如有必要可用汤匙搅拌,最好在晚上服用。


使用建议


1.   药品能否「掰开」使用与能否「碾碎」或「咀嚼」不可相提并论。


2. 叮嘱患者服药前仔细阅读说明书,不同厂家生产的同种药物,可能因为制备工艺不同而要求不用的服用方法,不能盲目自行判断。


3. 不能根据药片是否具有划痕来片面判断是否可掰开服用,若确定可掰开服用,切记一定要沿刻痕掰开,不能随意掰开。


策划:飞腾

题图:站酷海洛

投稿:wangmeichao@dxy.cn


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<![CDATA[安定能否肌注?注意这 3 种值班时常用药物的用法]]> 2021-10-22 10:22:39.0 CMS用药情报站.png


本文列举了日常值班时常用,但容易混淆用法的三种注射剂,提醒临床医生引起重视。


NO 1. 地西泮注射液(安定)


上榜理由:
呼吸时间曾讨论过:安定能否肌注?你之前的医嘱可能错了!在文末留言中看到同行们对给药途径存在着不同的见解。如说明书的给药途径中明确提到的是「静脉注射」,禁止用于儿童肌内注射,但并没有强调「禁止用于成人肌内注射」。而临床中也确实存在紧急情况下扎不上静脉针而采用肌内注射的给药方法。为此,通过参考说明书及文献资料对给药途径及不良反应进行讨论。
给药途径:静脉注射。
用法用量:
1.   基础麻醉或静脉全麻,10~30 mg。镇静、催眠或急性酒精戒断,开始 10 mg,以后按需每隔 3~4 小时加 5~10 mg。24 h 总量以 40~50 mg 为限。
2.   癫痫持续状态和严重频发性癫痫,开始静注 10 mg,每隔 10~15 min 可按需增加甚至达最大限用量。破伤风可能需要较大剂量。静注宜缓慢,每分钟 2~5 mg。
注意事项:安定肌内注射 20 min 起效,而静脉注射只需 1~3 min 起效,且肌注吸收慢而不完全,如急需发挥疗效时应该选择静脉注射。本品含苯甲醇,故禁止用于儿童肌肉注射。
不良反应:
近年来国内有多篇文献报道其不良反应,如静脉注射后出现皮肤损害、过敏性休克、哮喘发作、呼吸暂停、反常兴奋;肌内注射后出现腓总神经损伤、呼吸循环衰竭。
然而有研究将地西泮肌内和静脉给药治疗急性酒精中毒兴奋患者的疗效和不良反应进行比较。结果认为,对急性酒精中毒应用地西泮镇静治疗时,最好采用肌内注射而不要静脉注射,以免诱发严重的医疗意外事件。且单纯的急性酒精中毒不需要紧急镇静治疗。


NO 2. 呋塞米注射液(速尿)


上榜理由:

作为最常用的利尿剂,呼吸时间曾讨论过:多巴胺 + 呋塞米配伍禁忌?「利尿合剂」能不能用的话题。临床上呋塞米静脉注射时往往不稀释而直接推注。但如果稀释只能用盐配而不能用糖配,因为速尿与葡萄糖混合会出现浑浊,在静推速尿后也要避免序贯输入含有葡萄糖注射液的其他药液,特此提醒。
给药途径:宜静脉给药。不主张肌内注射。
用法用量:

1.   水肿性疾病:紧急情况或不能口服者,可静脉注射,开始 20~40 mg,必要时每 2 h 追加剂量。维持用药阶段可分次给药。


2.   急性左心衰竭:起始 40 mg 静脉注射,必要时每小时追加 80 mg,直至出现满意疗效。


3.   急性肾功能衰竭:可用 200~400 mg 加于氯化钠注射液 100 ml 内静脉滴注,滴注速度不超过 4 mg/min 。每日总剂量不超过 1 g 。利尿效果差时不宜再增加剂量,以免出现肾毒性。慢性肾功能不全:一般每日剂量 40~120 mg。


4.   高血压危象:起始 40~80 mg 静注,伴急性左心衰竭或急性肾功能衰竭时,可酌情增加剂量。


5.   高钙血症:可静脉注射,一次 20~80 mg。



注意事项:静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释,而不宜用葡萄糖注射液稀释。常规剂量静脉注射时间应超过 1~2 min,大剂量静脉注射时不超过 4 mg/min。
不良反应:
常见不良反应有轻微恶心、腹泻、药疹、瘙痒、视力模糊等,有时可发生起立性眩晕、乏力、疲倦、肌肉痉挛、口渴,少数病人可有白细胞减少、血小板减少、多形性红斑、直立性低血压,长期应用可致胃及十二指肠溃疡。
近年来少见的不良反应病例报告包括:急性肾功能衰竭、间质性肾炎、肾钙化和肾结石、急性痛风、维生素 B1/B12 缺乏、急性坏死性胰腺炎、中枢神经系统病变、交界性心律、非胰岛素依赖型糖尿病、肝脏损害、手足抽搐等。大多为个案报告,老年人和儿童发生者较多,应予以重视,在用药过程中需注意观察,也可改用布美他尼(丁胺速尿)替代使用。


NO 3. 甲氧氯普胺注射液(胃复安)


上榜理由:
2021 年 7 月 5 日,国家药监局发布关于修订甲氧氯普胺说明书的公告。因甲氧氯普胺治疗可引起迟发性运动障碍,其风险随治疗时间和总累积剂量的增加而增加,通常是不可逆的,且目前尚无有效的治疗方法。根据药品不良反应评估结果,为保障用药安全,对说明书中的不良反应、禁忌、注意事项等项目进行统一修订。
此前,呼吸时间也讨论过:恶心、呕吐就用甲氧氯普胺?别做这种「外行医生」!大家的反馈很好,再次提醒大家注意还是有必要的。
给药途径:肌内注射或静脉注射。
用法用量:成人,一次 10~20 mg,一日剂量不超过 0.5 mg/kg 。肾功能不全者,剂量减半。
注意事项:

1.   静脉注射甲氧氯普胺须缓慢,1~2 分钟注完,快速给药可出现燥动不安,随即进入昏睡状态。


2. 12 岁以下及 65 岁以上患者使用本品时应谨慎,密切观察患者的用药反应。


3.   避免合用可能引起锥体外系反应的药物。


4.   建议使用时间不要超过 14 天。


5.   给药速度过快容易诱发锥体外系不良反应。甲氧氯普胺治疗可引起迟发性运动障碍,应避免长时间使用甲氧氯普胺。


6.   胃肠道出血、机械性肠梗阻或穿孔,可因用药使胃肠道的动力增加,病情加重。


7. 2 岁以下儿童禁用。


8.   不能用于因行化疗和放疗而呕吐的乳癌患者。




不良反应:包括神经系统损害、全身性损害、精神障碍、胃肠系统损害、皮肤及皮下组织损害、呼吸系统损害、免疫系统损害等。






以上 3 种值班时常用药物的用法总结,希望能给临床医生一些提醒,虽然临床工作繁忙,也不能忽视了这些「老字号」药物的不良反应及药品说明书的更新。

排版:美超

投稿:wangmeichao@dxy.cn

题图:站酷海洛

参考文献
1.  刘非凡,李小平,等. 地西泮肌内和静脉给药治疗急性酒精中毒兴奋患者的疗效和不良反应比较. 解放军医学杂志,2006,31(10).2.  王启娟,蒋天华,等. 地西泮不良反应近况文献概述. 中国药物滥用防治杂志,2014,20(4).
3.  郭庭杰,林默庵. 呋塞米的少见不良反应需引起关注. 中国医药报,2009 年 6 月 16 日,第 B04 版.
4.   落楠. 镇吐药甲氧氯普胺说明书修订. 中国医药报,2021 年 7 月 9 日,第 001 版.
5.  用药助手药品说明书.                        

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<![CDATA[感冒痊愈后仍咳嗽不止,如何治疗才正确?]]> 2021-10-21 10:11:41.0 CMS用药情报站600x200.png


门诊经常会有这样的患者来就诊:


「医生,我感冒早就好了,可为什么还一直咳嗽呀?」


遇到这种感冒痊愈后,咳嗽仍不止的患者,应该怎么办呢?


什么是感染后咳嗽?



咳嗽按时间分为 3 类:急性咳嗽(<3 周)、亚急性咳嗽(3~8 周)和慢性咳嗽(>8 周)。其中亚急性咳嗽最常见的原因是感染后咳嗽(postinfectious cough, PIC),然后是咳嗽变异型哮喘、嗜酸粒细胞性支气管炎、咳嗽上气道综合征等(见图 1)。


(图 1  咳嗽按时间分类及其常见病因)


当呼吸道感染的急性期症状消失后,咳嗽仍然迁延不愈,多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰,通常持续 3~8 周,X 线胸片检查无异常,称之为感染后咳嗽。其中以病毒感冒后引起的咳嗽最为常见,所以又称「感冒后咳嗽」。


PIC 主要由病毒感染引起的,如鼻病毒、肠病毒、冠状病毒、副肺炎病毒、副流感病毒、流感病毒等,而百日咳杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体感染也可导致 PIC。


感染后咳嗽的诊断



普通感冒后出现咳嗽持续 3 周以上,但在 8 周以内,胸部 X 线检查无明显异常,肺功能正常,无慢性呼吸系统疾病史,排除其它咳嗽病因后可诊断为 PIC。


而普通感冒(common cold)则是一个临床诊断,健康人群常见,表现为干咳、咽痛、非脓性流涕,伴或不伴轻微头痛。


亚急性咳嗽的病因很多,包括病毒感染后气道炎症导致的气道高反应、粘膜高分泌与粘膜纤毛廓清功能障碍、上气道咳嗽综合征(UACS)、咳嗽变异型哮喘(CVA)、嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)等(见图 1)。


单纯依靠上呼吸道感染病史和症状诊断 PIC 有可能造成部分误诊与漏诊,建议疗效欠佳者必要完善进一步检查,PIC 的具体诊治流程见图 2。


(图 2  亚急性咳嗽的诊治流程图)


感染后咳嗽的治疗



PIC 常为自限性,多能自行缓解,但也有部分患者咳嗽顽固,甚至发展为慢性咳嗽。病毒感染后咳嗽不必使用抗菌药物。对部分咳嗽症状明显者建议短期应用镇咳药、抗组胺药及减充血剂等对症治疗。孟鲁司特对 PIC 无效,不建议使用;吸入激素(ICS)治疗 PIC 效果不确切,也不建议使用。


减充血剂可收缩肿胀的鼻组织与血管,从而缓解鼻塞、粘液分泌等症状,常见有伪麻黄碱、羟甲唑啉等。


抗组胺药物分为一代与二代。一代抗组胺药如苯海拉明等,主要副作用是嗜睡;二代则无此副作用,主要有氯雷他定、地氯雷他定等。


镇咳药比如右美沙芬、可待因等能缓解症状,而右美沙芬无依赖性与成瘾性,在各种复方镇咳类药物中比较常见。


小结



1. 上呼吸道感染急性期症状消失后,咳嗽仍然迁延不愈,多表现为干咳或少痰,通常持续 3~8 周,X 线胸片检查无异常,可诊断为感染后咳嗽;


2. 感染后咳嗽应与 CVA、UACS、EB 等鉴别诊断,咳嗽持续 8 周以上,则应考虑其它病因;


3. 感染后咳嗽有自限性,以对症治疗为主,可选用抗组胺药与减充血剂及镇咳药,一般不建议使用抗生素与吸入激素。


排版:飞腾、Rabbit

责编:飞腾

投稿:wangmeichao@dxy.cn
题图:站酷海洛



参考文献

1.  中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 咳嗽的诊断与治疗指南 (2015)[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2016, 39(5):323-354.2.  中华医学会, 中华医学会杂志社, 中华医学会全科医学分会, et al. 咳嗽基层诊疗指南(2018 年)[J]. 中华全科医师杂志, 2019, 18(3):207-219.3. Kwon NH, Oh MJ, Min TH, et al. Causes and clinical features of subacute cough. Chest. 2006 May;129(5):1142-7.4. Braman SS. Postinfectious Cough: ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2006 Jan;129(1 Suppl):138S-146S.5. Irwin RS, Madison JM. The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med 2000; 343:1715–1721.                        

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<![CDATA[【用药经验】能松弛支气管,减轻支气管黏膜水肿的最佳药物是?]]> 2021-10-20 16:25:25.0 顶图.png

【今日问答】

能松弛支气管,减轻支气管黏膜水肿的最佳药物是?

A. 肾上腺素

B. 阿托品

C. 异丙肾上腺素

D. 多巴胺

E. 去甲肾上腺素

答案:A

解析:肾上腺素主要激动 α 和 β 受体,作用与机体的生理病理状态、靶器官中肾上腺素受体亚型的分布、整体的反射作用和神经末梢突出间隙的反馈调节等因素有关,可激动支气管平滑肌 β 受体,发挥强大的舒张支气管作用,激动支气管粘膜血管的 α 受体,使其收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管黏膜水肿(A 对)。阿托品对支气管平滑肌解痉作用弱(B 错),异丙肾对支气管黏膜血管无收缩作用,水肿减轻作用弱(C 错),多巴胺主要激动的是 β 受体,支气管舒张作用不明显(D 错),去甲肾上腺素对 β 受体几乎无作用(E 错)。

>> 上期问答:心肌梗死急性期禁用的药物为?

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【延伸问答】

控制支气管哮喘气道炎症的首选药物是?-(A)

A. 糖皮质激素

B. 乙酰半胱氨酸

C. 抗组胺药物

D. 抗胆碱药物

E.β 受体激动剂

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可快速扩张支气管的药物是?-(A)

A. 沙丁胺醇

B. 沐舒坦

C. 异丙托溴铵

D. 布地奈德

E. 二丙酸倍氯米松

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弥漫性泛细支气管炎的治疗为?-(A)

A. 低剂量红霉素疗法

B. 大剂量红霉素治疗

C. 含顺铂等药物化学治疗

D. 抗结核治疗

E. 免疫治疗

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<![CDATA[最新专家共识!妊娠期 GBS 筛查范围扩大了,细化用药方案来了!]]> 2021-10-20 16:08:43.0

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B 组链球菌 (group B streptococcus, GBS) 又称无乳链球菌 (Streptococcus agalactiae),是一种常定植于人类生殖道、胃肠道及小婴儿上呼吸道的革兰阳性球菌。GBS 是婴儿、妊娠女性及有基础疾病成人的重要致病菌 [1,5]。


近期新发布的《预防围产期 B 族链球菌病(中国)专家共识》在妊娠期 GBS 筛查、妊娠期 GBS 菌尿的用药选择、预防性使用抗生素等方面提更细致的意见。因此,笔者梳理资料、总结重点与大家分享。

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一、妊娠期 GBS 筛查 


1、筛查时机:


指南推荐:


(1)对所有孕  35~37 周的孕妇进行 GBS 筛查,孕期患 GBS 菌尿者或既往有新生儿 GBS 病史者可直接按 GBS 阳性处理。(推荐等级 1B)


(2)GBS 筛查有效期为 5 周,若 GBS 阴性者超过 5 周未分娩,建议重复筛查。(推荐等级 1B)[1,5]。


2、筛查方式:


GBS 普遍筛查仍然是以阴道直肠培养为金标准。先后采集阴道下段(不用内窥镜)和直肠(通过肛门括约肌)2 个部位,提高 GBS 培养阳性率。


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二、用药指征及用药方案


用药时机:


1、进入产程或胎膜早破后尽早用药。


2、对于条件不足的机构,推荐基于危险因素(产时发热 ≥ 38 ℃、早产不可避免、未足月胎膜早破、胎膜破裂 ≥ 18 h)进行预防性治疗。(推荐等级 1B)


新的专家共识给出了更加详细、具体的用药方案 [1,2,5]



  • 使用抗生素前推荐对孕妇行青霉素皮试。若皮试阴性,首选静脉输注青霉素  G 负荷量 500 万单位,之后 250~300 万单位每 4 小时 1 次至分娩,或静脉输注氨苄青霉素负荷量 2 g,之后 1 g 每 4 小时 1 次至分娩。


  • 若皮试阳性,可在头孢类抗生素不过敏或头孢唑林皮试阴性的情况下选用头孢唑林,用法为静脉输注头孢唑林负荷量 2 g,后 1 g 每 8 小时 1 次至分娩;


  • 若头孢也过敏,则根据 GBS 菌株对克林霉素的药敏情况进行选择,若对克林霉素敏感,选用克林霉素,若不敏感,选用万古霉素;


  • 若既往青霉素过敏者此次未行青霉素皮试,根据既往过敏表现,发生严重过敏反应的风险较低时可选用头孢唑林;若发生严重过敏反应的风险较高可在  GBS 菌株对克林霉素敏感时静脉输注克林霉素 0.9 g 每 8 小时 1 次至分娩;


  • 若 GBS 菌株对克林霉素耐药,可选用静脉输注万古霉素 20 mg/kg 每 8 小时 1 次,单剂最大剂量为 2 g,单次输液时间应长于 1 h,若单次用药剂量 >1 g,输液速度应为 500 mg/30 min,肾功能不全患者应根据肾功能计算用药剂量;


  • 如果没有进行药敏试验或结果未回,应首选万古霉素作为分娩期的预防用药。一旦怀疑宫内感染,应换用覆盖包括  GBS 在内的多种微生物的广谱抗生素。


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三、特殊情况的处理


1、妊娠期无症状菌尿(GBS)的处理:


妊娠期间是否只要发现无症状性 GBS 菌尿就需治疗,取决于尿液中细菌数量,即菌落形成单位 (CFU)/mL:以菌尿 ≥ 104 CFU/mL 为界定值 [1,2.,5]。


(1)若 ≥ 104 CFU/mL:


措施:严重菌尿需要抗生素治疗联合后续产时化学预防;


药物:通常包括阿莫西林、青霉素或头孢氨苄。这些药物不会增加妊娠不良结局和致畸效应的风险。如果患者对青霉素类及头孢菌素类存在 IgE 介导的严重超敏反应,并且分离株对克林霉素敏感,则克林霉素是唯一的口服替代药物。如果分离株对克林霉素耐药,则必须检查并证实变态反应性质,最终可能需要脱敏 [2,3]。


疗程:妊娠期无症状性菌尿的最佳治疗持续时间不明,通常给予 β-内酰胺类抗生素治疗 5-7 日。治疗后必须证实尿中无菌,并在整个妊娠期常规产检时,定期开展尿培养筛查以检测菌尿是否复发;


(2)菌尿 <104 CFU/mL:


虽然 CDC 和 ACOG 指南推荐 GBS 菌尿 <104  CFU/mL 时无需上报,但许多实验室仍会上报这些低菌落计数。无症状性菌尿低于该阈值时,通常不采取治疗;但其依然反映了肛门生殖器细菌定植,并提示需行产时化学预防;


2、妊娠期 GBS 膀胱炎的处理:


诊断:如果临床表现为尿频、尿急、排尿困难而无发热,并且尿培养结果阳性,则可诊断为膀胱炎;


药物选择:口服抗生素治疗方案与无症状性 GBS 菌尿的方案相同(详见上述),常在治疗后复查尿培养证实细菌清除。


分娩时处理措施:GBS 膀胱炎患者应在分娩时接受产时药物预防,以防止新生儿感染。由于 GBS 菌尿提示肛门生殖器 GBS 定植,而且无论是否治疗菌尿,定植均会持续存在,故只要证实有 GBS 菌尿,随后妊娠期不应再次筛查 GBS 直肠/阴道定植 [1,5]。


3、妊娠期肾盂肾炎的处理:


诊断:如果临床表现为发热、尿路症状、恶心/呕吐、腰痛和/或肋脊角压痛,并且尿培养结果阳性,则可诊断为妊娠期肾盂肾炎。


治疗措施:经验性治疗包括静脉补液和静脉给予抗生素。如果确认 GBS 为肾盂肾炎的致病菌,则可予以青霉素 G 治疗,总疗程 10 日,并根据临床改善情况来调整治疗。对于无其他并发症的患者,在发热和其他严重症状消退后,可以继续给予口服药物治疗,例如阿莫西林或头孢氨苄。


如果患者对青霉素类和头孢菌素类存在 IgE 介导的严重变态反应,应给予万古霉素直到实现临床及微生物学缓解 (即尿培养阴性)。口服克林霉素可用于完成疗程,例如疗程 10-14 日,具体取决于临床疗效。


(说明:尽管克林霉素不是肾盂肾炎的典型治疗用药,但它在这种受限情况下是合理选择。已知或疑似克林霉素耐药的情况下,若患者出院前能够耐受口服头孢氨苄试用剂量,则可采用这种替代方案。此外,也可静脉给予万古霉素完成疗程。)


产时处理措施:对于存在 GBS 肾盂肾炎的女性,应在分娩时给予产时化学预防,以防止新生儿感染。由于 GBS 菌尿提示肛门生殖器 GBS 定植,而且无论是否治疗菌尿,定植均会持续存在,故只要证实有 GBS 菌尿,随后妊娠期不应再次筛查 GBS 直肠/阴道定植。


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总结


妊娠期 GBS 定植是一个不容忽视的问题。对孕妇进行 GBS 定植筛查,围产期预防性使用抗生素,能够显著减少母婴侵袭性 GBS 病发生率,改善母儿结局。

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最新共识限时免费读:
>>点击查看《预防围产期 B 族链球菌病(中国)专家共识》

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[1]Prevention of group B streptococcal early-onset disease in newborns: ACOG Committee Opinion, Number 797[J]. Obstet Gynecol, 2020, 135(2): e51-e72.

[2]Ding Y, Wang Y, Hsia Y, et al. Systematic review and meta-analyses of incidence for group B streptococcus disease in infants and antimicrobial resistance, China[J]. Emerg Infect Dis,2020, 26(11): 2651-2659.

[3]Russell NJ, Seale AC, O'Driscoll M, et al. Maternal colonization with group B streptococcus and serotype distribution worldwide:systematic review and meta-analyses[J]. Clin Infect Dis, 2017,65(suppl-2): S100-S111.

[4]Nicolle LE, Gupta K, Bradley SF, et al. Clinical Practice Guideline for the Management of Asymptomatic Bacteriuria:2019 Update by the Infectious Diseases Society of America[J].Clin Infect Dis, 2019,68(10):e83-e110.

[5]中华医学会围产医学分会,中华医学会妇产科学分会产科学组.预防围产期B族链球菌病(中国)专家共识[J].中华围产医学杂志,2021,24(8):561-566.

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<![CDATA[低血糖急救只会补葡萄糖,主任叫我回去看指南]]> 2021-10-19 10:26:07.0



查房时总躲在大部队后面的是不是你?主任一提问就低头的是不是你?但该来的总会来 TAT~~~ 盘点那些永远也不会缺席的上级提问 —— 一点一滴都是成长啊 ~


以下内容来自丁香园论坛,感谢各位战友的支持与分享 ~








糖尿病低血糖如何紧急处理?

@ 韦医师:内分泌主任问到,糖尿病低血糖是内分泌常见急救疾病,低血糖怎么处理。

一般我们都说补充葡萄糖或者食用淀粉类食物。
但是主任反问,怎么补,量和时间,还有该怎么后续监测,有指南我们就要按标准的一套来。
当时问倒了一大群博士,规培。姜还是老的辣啊!
回来查了指南,口服 15 ~ 20 g 葡萄糖,15 min 监测一次。




血钙正常的患者为什么会低钙性抽搐?

@huajess:主任提问,血钙正常的患者出现低钙性抽搐,而旁边血钙低的患者却从没出现过低钙的表现。为什么?
嗯,我当时是回答不上的。
正确答案:我们现在检验科所做的生化是血清钙,是结合钙与游离钙的总和。而只有游离钙具有生理作用。
pH 跟白蛋白对钙的分布有直接影响。pH 升高,游离钙与白蛋白结合增多。总钙不变。所以血钙正常的碱中毒患者会出现低钙抽搐。而白蛋白下降的病人,虽然血清钙减少,但其实减少的部分是结合钙,所以没有低钙的症状。
低蛋白的血清钙校正公式: 纠正的血清钙(mmol/L)= 血清钙(mmol/L)- [ 0.02 ×  白蛋白(g/L)] + 0.8  或纠正的血清钙(mg/dL)= 血清钙(mg/dL)+ 0.8 × [ 4 -  白蛋白(g/dL)]




内脏器官引起疼痛的位置?

@chivu1980:主任有次查到一个右半结肠癌的病人,问我如果这个人出现梗阻,你觉得最可能的腹痛位置在哪儿?性质如何?
内脏疼痛一般定位较为不明确,但却有节段性。主要还是考虑组织胚胎发育的过程。
前肠(foregut):胃、十二指肠前半部「一般认为是十二指肠乳头以上的部分」、肝、胆囊、脾、胰腺,也就是都由 celiac trunk 供血。
中肠(midgut):十二指肠后半部分(十二指肠乳头开口以下),空肠、回肠、阑尾,升结肠,近侧三分之二的横结肠,也就是都由 SMA 供血。
后肠(hindgut):其余的结肠,直至直肠(但不包括肛管),都由 IMA 供血。
虽说内脏传入神经通过腹腔神经节换元后容易产生重叠,但是大致的位置还是可以区分的,也就类似于 celiac trunk、SMA 和 IMA 一样。
即:前肠相关器官器官内脏痛——上腹部,中肠器官疼痛——脐周,后肠器官疼痛——下腹部,而且都是在中线附近,且定位不十分明确。
回到主任的问题,右半结肠癌梗阻,那么梗阻以上的肠段肠内容物增多,即盲肠、回肠甚至空肠扩张,都是中肠器官扩张,内脏痛应该在脐周 。答了脐周之后,主任又问是偏上还是偏下,这个就比较容易理解了吧。




肾上腺素在药物过敏抢救中怎么用?

@ 吴建民 wjm:在抢救一药物过敏反应病人后,主任提问:肾上腺素在抢救药物过敏反应和心脏骤停病人二者用量、用法有何不同?
....... 最怕空气安静了........

见没人回答,主任说:肾上腺素的用法应区分有灌注心律和无灌注心律,因为二者用量、用法迥然不同。
对于严重过敏反应或过敏性休克,肾上腺素用法、用量(成人)及给药途径,必须根据患者的病情而定。
对一般病人「指收缩压〉40 mmHg
应用肾上腺素的方法过去一般采用皮下注射,近年来主张肌肉注射,它比皮下注射吸收快,皮下注射完全吸收需要 6 ~ 15 min。
首剂宜用 0.3 ~ 0.5 mg 肌肉注射,注意:首剂剂量不宜采用 1 mg im。因可引起某些病人血压极度上升,而导致脑出血,也可诱发室性早搏。甚至室速→心脏骤停!
如无效可在 5 ~ 15 min 重复给药。或按以下处理。
抢救极危重病人「指收缩压 < 40 mmHg,或有严重喉头水肿征时
应用肾上腺素的方法:0.1% 肾上腺素溶液 0.1 ~ 0.3 mg 稀释在 10 mL 生理盐水中,5 ~ 10 min 缓慢推注,同时观察心律和心率,必要时可按上述时间重复给药。
注意:肾上腺素是首选药物,但不能应用心肺复苏的剂量(如 1 mg 静脉注射)来抢救过敏性休克,因为心肺复苏是骤停心律,而过敏反应是有灌注心律。两者剂量不同,切不可混淆!!!
抢救心脏骤停病人时肾上腺素的用法(成人):对心脏骤停病人毫不犹豫地、极快地给予肾上腺素。一般给药程序是 1 mg(每 3 min)静脉注射。




如何鉴别喷射性呕吐?

@ 囝楠楠囝:老师问如何鉴别喷射性呕吐。脑子转来转去,想着的是喷涌而出,控制不住的吐?或者是喷射性距离更远?
最后老师说了一个词,让我一直都忘不掉。他说,躲不开。
解释就是,有时候醉酒或者胃内容物较多时候也会感觉是喷出来,但是对于个人而言是会有意识地躲开人群或者跑向 WC 。但是颅内压增高的喷射性呕吐是完全躲不开的。




为什么刚做完手术不能喝鱼汤?


@ 孤狼长啸:主任查房问:为什么刚做完手术可以吃东西的时候不能喝鱼汤,老百姓又称之为发物。
我没回答上来。
主任说,鱼里含花生四烯酸,在人体被转化成前列腺素,继而影响血小板凝集,影响切口愈合。




为什么 75% 酒精消毒作用最好?

@ 编号一零二六:刚下临床时,有一次,主任问我,酒精消毒是不是浓度越高越好?
当时,愣住!
后来主任才说,酒精浓度越高,越容易使蛋白质凝固,在细菌外壳形成一层坚固的包膜,而不容易将细菌杀灭。而浓度较低的 75% 酒精却不能形成此种包膜,故消毒作用最强。


策划  | 龚珠萍   小舒克    

投稿  | xiangfeiteng@dxy.cn 

题图 |  站酷海洛   

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<![CDATA[垂体后叶素 vs. 酚妥拉明,处理大咯血的首选药物是哪一个?]]> 2021-10-19 10:20:37.0 CMS用药情报站.png


大咯血是一种呼吸系统危急重症,常因各种病因累及支气管动脉、肺动静脉等引起,若未能及时、正确的处理大咯血可能会导致患者猝死。


尽管介入治疗逐渐普及,但对于介入手术有禁忌或在围手术期,全身止血药物仍然有着重要作用,垂体后叶素、酚妥拉明作为大咯血常用的止血药物广泛应用于临床,熟知这些药物的特点有利于我们做出更好的临床决策。


01、垂体后叶素


1. 作用机制:


垂体后叶素是由猪、牛、羊等动物的脑神经垂体中提取的水溶性成分,内含有催产素和加压素(即血管加压素或抗利尿激素),两者都是由一个六肽环和三肽侧链组成的九肽,区别在于第 3 与第 8 位的氨基酸残基不同。


其中,催产素可引起子宫收缩,故可用于产科催产、产后收缩子宫止血等。生理剂量的加压素与肾集合管上皮细胞上的 V2 受体结合,可加强对水的重吸收,使尿液浓缩,产生抗利尿效应;超生理剂量的加压素可与血管平滑肌上的 V1 受体结合,收缩支气管动脉和肺小动脉,减少肺内血流量,降低肺循环压力,有利于血管破裂处血栓形成,从而达到止血目的,是治疗咯血,尤其是大咯血的首选药物。


2. 使用方法:


垂体后叶素 5~10U+GS 20~40 ml,缓慢静推(15 min),继之以 0.1U/(Kg·h) 维持,咯血停止 1~2 天后停用。加压素的 t1/2 约 10~20 min,常需要持续静脉滴注或静脉泵入给药。


3. 注意事项:


垂体后叶素的不良反应主要是由血压升高、冠脉痉挛、内脏血管痉挛等导致的心悸、胸闷、头痛、出汗、面色苍白、腹痛等症状,用药期间应严格掌握药物剂量和滴速,如出现不良反应需及时减慢输液速度甚至停药,为减少不良反应的发生,临床常与硝酸酯类联合使用。


硝酸酯类主要扩张静脉,可增加静脉容量,降低右心房压力,减少肺内血流量,还可以选择性舒张冠状动脉,增加冠脉血流,减轻垂体后叶素的不良反应。


超生理剂量的加压素不仅发挥止血效应,还会加强肾集合管对水的重吸收,导致稀释性低钠血症,用药过程中需监测电解质,警惕低钠血症的发生。


02、酚妥拉明


1. 作用机制:

酚妥拉明是一种短效、非选择性 α-受体阻滞剂,可阻断血管平滑肌细胞 α1 受体,直接扩张全身动静脉。一方面通过扩张肺血管,降低肺循环压力,减少肺血流量;另一方面,降低体循环血压、减少回心血量,降低心脏前、后负荷,使肺血管床内血液分流到四肢和内脏,达到止血目的,主要用于垂体后叶素禁忌或无效时,尤其适用于有高血压的患者。


2. 使用方法:


酚妥拉明 10~20 mg+GS 500 ml,静滴,qd,连用 5~7 天。


3. 注意事项:


酚妥拉明作为扩血管药物会引起血压下降,用药时应卧床休息,若血容量不足,应在补足血容量的基础上应用。


酚妥拉明可以阻断神经末梢突触前膜 α2 受体,促进去甲肾上腺素释放,激动心脏 β1 受体,血压下降还会引起反射性交感神经兴奋,导致心肌收缩力增强、心率加快、心肌耗氧量增加,诱发心绞痛、心律失常,对于有冠心病病史者禁用。


酚妥拉明对胃肠道有刺激作用,可能引起腹痛、腹泻、呕吐,甚至诱发溃疡病,因此胃炎、消化性溃疡患者慎用。


03、垂体后叶素 VS 酚妥拉明



作者:梁小波

策划:飞腾

投稿:wangmeichao@dxy.cn

题图:站酷海洛


参考文献:


[1] 北京医师协会呼吸内科专科医师分会咯血诊治专家共识编写组. 咯血诊治专家共识 [J]. 中国呼吸与危重监护杂志, 2020, 19(1): 1-11.


[2] 中国医师协会整合医学分会呼吸专业委员会. 大咯血诊疗规范 [J]. 中华肺部疾病杂志(电子版), 2019, 12(1):1-8.


[3] 王正亚. 垂体后叶素与硝酸甘油联用治疗咯血疗效观察 [J]. 江苏医药, 2000, 26(9):736.


[4] 陈新谦, 金有豫, 汤光. 新编药物学 (第 17 版). 人民卫生出版社. 2011.

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<![CDATA[支气管舒张试验阴性一定能排除支气管哮喘吗?]]> 2021-10-13 10:08:54.0

教科书上对于区分支气管哮喘(以下简称哮喘)和慢性阻塞性肺病(以下简称 COPD)的鉴别要点中,其中有一条是支气管舒张试验,如果结果是阴性考虑是 COPD,如果是阳性则考虑哮喘。这个区分在大多数情况下是成立的,但是在少数情况却要结合病史以及肺功能具体结果来细致分析,接下来笔者将以一个例子进行说明。


病例介绍:

患者,男性,61 岁,主诉「咳嗽一月余」,在某三甲医院就诊过,做过肺功能结果如下(图 1,具体结果见表 1),诊断为「慢性阻塞性肺病」,给予噻托溴铵吸入治疗,治疗了一周后患者症状没有得到改善。于是患者转诊我院遇到了笔者。


图 1 患者肺功能流量容积环的图形


表 1 肺功能主要数据的结果


笔者询问病史了解到,患者咳嗽是以夜间特别是下半夜明显,伴有气急;白天症状相对减轻。而气急的症状也就是近一个多月才出现,之前活动不受限。患者有多年吸烟病史,同时有鼻炎症状多年,最近这一个月鼻塞流涕和打喷嚏的现象也很明显,但是均没有进行相应的治疗。当时做肺功能吸入万托林后症状并无改善,反而有些胸闷。


笔者认真观察肺功能结果:可以看到在舒张前 FEV1/FVC 的比值是 71%,但舒张后 FEV1/FVC 的比值却增加到了 81%,为什么会出现这样的现象呢?具体一看才发现,原来舒张前后,FEV1 从 2.35L 减少到了 2.1L,而 FVC 则从 3.31L 下降到了 2.59L,前者的下降幅度是 10%,而后者的幅度则高达 22%。


通常轻度阻塞性通气功能障碍,在使用了支气管舒张剂后,用力肺活量(FVC)和第一秒用力肺活量(FEV1) 理应是有所改善。但是,这位患者肺功能奇怪的地方在于,这两个数值怎么反而还下降了呢?而且还下降了这么多?经过分析,笔者判断这个病人其实就是支气管哮喘合并过敏性鼻炎,于是给病人换用了 ICS/LABA 药物,联合鼻喷激素以及抗过敏药物。患者二周后复诊,症状得到明显改善。



作者分析


笔者推测最初判断为慢阻肺的理由是:(1) 长期吸烟史;(2) 阻塞性通气功能障碍,支气管舒张试验阴性。问题在于慢阻肺的患者吸入支扩剂后,FVC 和 FEV1 通常不会有明显的变化,如果教条地去理解支气管舒张试验是鉴别慢阻肺和哮喘的标准,我们会误诊很多病例。


笔者为什么判断病人是哮喘呢?首先患者的咳嗽特点非常明显,就是下半夜咳嗽明显,这一点是哮喘的临床上非常大的特点;其次患者有鼻炎病史,有鼻炎病史说明其有过敏体质更可能患上哮喘;最后只有哮喘才会出现 FVC 和 FEV1 的明显变化。


那么为什么吸入万托林后患者的 FVC 和 FEV1 会明显下降呢?这可能是因为患者发生了对万托林的异常反应呢?万托林里含有氟利昂,虽然微量但也可能诱发气道痉挛,结果导致这样的肺功能结果。



因此,支气管舒张试验阴性并不一定是排除支气管哮喘的标准。笔者始终认为对于临床医生不能教条地理解教科书上的内容,而是要灵活运用,同时也告诉我们临床工作中会出现各种各样的怪事,只要抓住核心才能「见怪不怪」。



作者:杭州市第一人民医院呼吸科 沈凌

排版:美超

投稿:wangmeichao@dxy.cn

题图:站酷海洛

插图:作者提供

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<![CDATA[速判血气分析结果的「独家秘笈」,无需任何公式!]]> 2021-10-12 10:33:55.0
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血气分析是临床工作中的必备利器,同时也是各级医学考试中几乎必考的内容,如何判断血气分析中的酸碱失衡类型更是重中之重。


判断血气分析酸碱失衡类型,你还在用繁琐难记的「酸碱失衡预计代偿公式」,或是很容易埋葬人脑智慧的手机小程序吗?那你真的 OUT 了 !


今天,笔者就给大家献上快速判定血气分析酸碱失衡类型的「独家秘笈」。这个方法无需任何公式或软件,不仅更便于临床工作,也更适用于各种医学考试。





首先,咱们先来一起简单复习一下血气分析中的几个常用指标,以及你可能不知道的酸碱失衡时必遵循的「潜规则」。


① PH、PaCO2、HCO3-、AG(阴离子间隙)的正常值分别是 7.35~7.45(均值 7.4)、35~45 mmHg(均值 40 mmHg)、22~27 mmol/L(均值 24 mmol/L)、8~16 mmol/L(均值 12 mmol/L)。


② AG = Na+ -(Cl-+HCO3-) 。当 AG>16 mmol/L 为高 AG 代谢性酸中毒。根据 AG 是否升高,将代谢性酸中毒分为高 AG 型代酸(正常血氯性代酸)和正常 AG 型代酸(高血氯性代酸)。


③ 高 AG 代酸时,潜在 [HCO3-] = 实测 [HCO3-] +(实测 AG-12)。如果「潜在 HCO3-」大于 27 mmol/L,则说明有合并代谢性碱中毒。


④ 根据 PH 和 PaCO2 改变方向,判定酸碱失衡的常用基本方法。



⑤ 记住酸碱失衡的代偿极限值。



⑥ PaCO2、HCO3- 任一个指标发生原发变化,另一个指标的代偿方式均是朝同一方向变化。(即如果 PaCO2 原发性升高,HCO3-代偿方向也是升高;如果 PaCO2 原发性下降,HCO3-的代偿方向也是跟着下降;反之亦相同。)


⑦ PaCO2、HCO3- 任一个指标发生原发变化后,另一个指标朝同一方向变化并超过代偿极限值,则说明混有不同性质的不同酸碱中毒。(即如果 PaCO2 原发性升高,HCO3- 也是代偿性升高,并超过代偿极限值,则说明存在呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒;如果 PaCO2 原发性下降,HCO3- 也是代偿性下降并超过代偿极限值,则说明存在呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒;反之亦相同。)


⑧ PaCO2 和 HCO3- 如果呈相反方向变化,则说明混有不同性质的同一酸碱中毒。(即如果 PaCO2 升高同时伴有 HCO3- 下降,说明肯定存在呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒;如果 PaCO2 下降同时伴有 HCO3- 升高,说明肯定存在呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。)


掌握了上述的 8 个重要知识点,咱们看血气分析就易如反掌了。简单的说,面对一个合格的血气分析,笔者的「独家秘笈」只需四步就可以快速判定酸碱失衡结果,即:


第一步:看 pH 值和 PaCO2 改变的方向,判定酸碱失衡是呼吸性还是代谢性。


第二步:根据原发异常,看相应代偿值的改变方向和大小。


第三步:看 AG 值(阴离子间隙)。


第四步:如果有 AG 升高,计算「潜在  HCO3-」。


其中,对于考试中没有提供电解质或阴离子间隙的试题,那就更简单了——仅需用眼扫一下,只用前两步就可以秒判酸碱失衡结果,甚至在临床工作中也可只需用前两步就可以完成——绝对是名副其实的「秒判」。


如果一时记不住或还不理解也没关系,为了加深理解和便于大家真正掌握,咱们接下来通过病例实战来手把手介绍这个高能的「独家秘笈」。


病例一

患者女性,有哮喘病史 5 年,本次主因咳嗽、喘息急性发作 2 天入院。血气分析结果:pH 7.48、PaCO2 28 mmHg、HCO3- 20 mmol/L。


第一步:看 pH 值和 PaCO2 改变的方向,判定酸碱失衡是呼吸性还是代谢性。



这个病例 pH 7.48>7.4(pH 的正常均值是 7.4),即升高,而 PaCO2 28 mmHg<40 mmHg(PaCO2 的正常均值是 40 mmHg),即下降。根据 pH 和 PaCO2 改变方向的「潜规则」,异性改变为呼吸性紊乱,PH>7.4 为碱性,因此为呼吸性碱中毒。


第二步:根据原发异常,看代偿值的改变方向和大小。


酸碱失衡时必遵循这样的三条「潜规则」:①根据上述的 PaCO2、HCO3-  任一个指标发生原发变化,另一个指标的代偿方式均是朝同一方向变化。②PaCO2、HCO3- 任一个指标发生原发变化后,另一个指标朝同一方向变化并超过代偿极限值,则说明混有不同性质的不同酸碱中毒。③PaCO2   和 HCO3- 如果呈相反方向变化,则说明混有不同性质的同一酸碱中毒。


咱们从第一步已经得知是存在呼吸碱中毒,而大家都知道呼吸性碱中毒时,PaCO2  的改变方向是下降的,因此,根据代偿的「潜规则」,HCO3- 的代偿方式也是下降。本例血气分析中的  HCO3- 20 mmol/L<24 mmol/L(HCO3- 正常均值为 24 mmol/L),即也是下降的。说明是往代偿方向改变。


接着就看代偿值有没有超过代偿极限值。



支气管哮喘虽然是慢性病,但其为气道完全可逆性疾病,稳定期不存在慢性呼吸衰竭,所以本次急性发作并出现呼吸性碱中毒,是属于急性呼吸性碱中毒。


从上表中,我们可以轻易的知道,急性呼吸性碱中毒时,HCO3- 的最大代偿值是 18 mmol/L,也就是说,急性呼吸性碱中毒时,HCO3- 代偿性下降的最低值为 18 mmol/L。本例血气分析中的 HCO3- 为 20 mmol/L,即下降没有超过最大代偿值,所以为单纯呼吸性碱中毒。


这是一道晋升考试题,很多时候考试题目就是这样没有提供 AG 值或电解质,那么只需用两步就可以大功告成。


因此,本例血气分析的最终结论为:急性呼吸性碱中毒。



病例二

患者男性,有慢阻肺多年,本次主因「咳嗽、咳痰、呼吸困难 4 天」入院。血气分析结果示:pH 7.22、PaCO2 50 mmHg、HCO3- 20 mmol/L,AG 14 mmol/L。


第一步:看 pH 值和 PaCO2 改变的方向,判定酸碱失衡是呼吸性还是代谢性。



这个病例 pH 7.22<7.4,即下降,而 PaCO2 50 mmHg>40 mmHg,即升高。根据 pH 和 PaCO2 改变方向的「潜规则」,异向改变为呼吸性紊乱,PH<7.4 是酸性,因此为呼吸性酸中毒。


第二步:根据原发异常,看相应代偿值的改变方向和大小。


咱们从第一步已经得知是存在呼吸性酸中毒,而大家都知道呼吸性酸中毒时,PaCO2 的改变方向是升高的,因此,根据代偿的「潜规则」,HCO3-  的代偿方式也应升高,然而本例血气分析中的 HCO3-  为 20 mmol/L<24 mmol/L,也就是说,HCO3- 并没有往代偿方向,而是往反方向进行。


根据酸碱失衡时必遵循「潜规则」中的「PaCO2 和 HCO3- 如果呈相反方向变化,则说明混有不同性质的同一酸碱中毒」,可以得知,呼吸性酸中毒时,HCO3- 呈反方向变化,即说明存在代谢性酸中毒 (因为原发为呼吸性紊乱,「不同性质」即代谢性;因为原发为酸中毒,「同一酸/碱中毒」即为酸中毒,故是合并代谢性酸中毒)。


第三步:看 AG 值(阴离子间隙)。


上述已经讲过,考试时很多时候题目并没有提供 AG 值或电解质,那么只需要前两步已经大功告成。而如果有提供 AG 值或电解质就要判断一下有没有其他混合性(二重或三重)的代谢性酸碱失衡。


本病例的 AG 14 mmol/L,没有大于 16 mmol/L,故不存在高 AG 代酸。因为不存在高 AG 代酸,所以无需进行第四步。


因此,本例血气分析的最终结论为:呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒(正常 AG 型代谢性酸中毒)。



病例三

患者男性,49 岁,有慢性饮酒病史,本次主因「恶心、呕吐、腹痛 2 天」入院。血气分析结果示:pH 7.25、PaCO2 9 mmHg、HCO3- 4 mmol/L,AG 46 mmol/L。


第一步:看 pH 值和 PaCO2 改变的方向,判定酸碱失衡是呼吸性还是代谢性。



本病例的 pH 7.25<7.4,为下降,而 PaCO2 9 mmHg<40 mmHg,也是下降,根据 pH 和 PaCO2 改变方向的「潜规则」,同向改变为代谢性紊乱,PH<7.4 是酸性,因此为代谢性酸中毒。


第二步:根据原发异常,看代偿值的改变方向和大小。


咱们从第一步已经得知是存在代谢性酸中毒,而大家都知道代谢性酸中毒时,HCO3- 的改变方向是下降的,因此,根据代偿的「潜规则」,PaCO2 的代偿方式也应下降。本例血气分析中的 PaCO2 9 mmHg<40 mmHg,是下降的,即说明是往代偿方向改变。


接着就看代偿值有没有超过代偿极限值。



从表中,我们可以知道,当代谢性酸中毒时,PaCO2 的最大代偿值是 10 mmHg,而本例的 PaCO2 是 9 mmHg,说明 PaCO2 不仅是往代偿方向改变,且下降的程度超过了最大代偿值。


根据酸碱失衡时必遵循「潜规则」中的「PaCO2、HCO3- 任一个指标发生原发变化后,另个指标朝同一方向变化并超过代偿极限值,则说明混有不同性质的不同酸碱中毒」,可以得知,代谢性酸中毒时,代表不同性质的 PaCO2 往代偿方向改变,且超过了最大代偿值,说明合并有呼吸性碱中毒。


如果这道题没有提供 AG 值或电解质,我们从前面这两步就已经快速判定了酸碱失衡的结果:「代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒」。


是不是很厉害?这里并没有用繁琐难记的代偿公式,也不需要手机软件要一个个的输入浪费时间——而且考试是不允许带手机的。


那为什么还要算 AG 呢?那是因为还要注意有没有可能存在混合代谢性的其他酸碱失衡(如三重酸碱失衡等)。


第三步:看 AG 值(阴离子间隙)。


此病例血气分析的 AG 是 46 mmol/L,说明大于 16 mmol/L,故存在 AG 型代谢性酸中毒。


不存在高 AG 代酸就无需进行就四步,但本病例存在高 AG 代酸,因此,接下来进行第四步。


第四步:如果有 AG 升高,计算「潜在 HCO3-」。


从开文讲到的知识点中,我们可以知道,潜在 [HCO3-] = 实测 [HCO3-] +(实测 AG - 12)。如果「潜在 HCO3-」大于 27 mmol/L,则说明合并代谢性碱中毒。


将此病例血分析分析相应指标代入这个简易公式,潜在 [HCO3-] = 实测 [HCO3-] +(实测 AG-12)= 4 +(46-12)= 38 mmol/L。


潜在 HCO3- 结果大于 27 mmol/L,说明还存在代谢性碱中毒。


因此,本病例血气分析的最终结论为存在三重酸碱失衡:「高 AG 代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒」。



最后温馨提示,本方法虽然只是通过「心算」就可以快速,甚至是秒判大多数血气分析酸碱失衡类型,且几乎不需要繁琐难记的代偿公式,更不需要软件,简单快捷,但也难免有不足之处,主要是第二步(「根据原发异常,看代偿值的改变方向和大小」),代表不同性质的指标值如果没有超过最大代偿值,也没有与代偿方向相反,这种情况偶有「漏网之鱼」,但现实中「漏网」几率极少,且笔者也有小技巧可以解决这点漏洞,但篇幅有限,不再赘述,后续会在新的文章里单独聊聊这个问题。如果还有不明白的地方,欢迎交流。这个「独家秘笈」绝对值得你拥有!



作者:儋州市人民医院呼吸科 王生成

排版:飞腾

投稿:xiangfeiteng@dxy.cn

题图:站酷海洛


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<![CDATA[【用药问答】治疗铜绿假单胞菌感染首选药物为?]]> 2021-10-09 16:19:01.0 顶图.png

【今日问答】

治疗铜绿假单胞菌感染首选药物为?

A. 磺胺嘧啶

B. 四环素

C. 异烟肼

D. 甲氧苄啶

E. 环丙沙星

解析:选 E。环丙沙星是合成第三代喹诺酮类抗菌药物,具体外抑菌试验中,该药对铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌等革兰阴性菌的抗菌活性高于多数氟喹诺酮类药物,可作为治疗铜绿假单胞菌感染的药物(E 对)。磺胺嘧啶、甲氧苄啶对铜绿假单胞菌作用低(A、D 错)。四环素对伤寒杆菌、副伤寒杆菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌、真菌和病毒无效(B 错)。异烟肼对结核杆菌具有高度选择性(C 错)。

>> 上期问答:心肺复苏时首选药物为?

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【延伸问答】

女,31 岁。咳嗽、咳脓痰、间断咯血 10 年。近 5 天来受凉后咳痰加剧伴咯血。该患者抗感染治疗首选的抗生素是?-(B)

A. 头孢曲松

B. 氨苄西林

C. 头孢他啶

D. 青霉素

E. 阿米卡星

空行.png

治疗泌尿生殖道感染的药物是?-(E)

A. 磺胺嘧啶

B. 四环素

C. 异烟肼

D. 甲氧苄啶

E. 环丙沙星

空行.png

肺炎链球菌肺炎治疗的首选抗生素是?-(D)

A. 红霉素

B. 庆大霉素

C. 氧氟沙星

D. 青霉素 G

E. 林可霉素

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⬆️「延伸问题」栏目由简答改为 3 题单选:评论区参与回答,人人有奖:  

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上周连续答题正确优胜者:zry6789、zxf1955、dxy_5 g2srxk6、dxy_7we2rvae、dxy_b61ewai9、dxy_weovlo97、wloyez、晨曦果果、齐广振(恭喜获得用药助手专业版会员 7 天奖励)

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<![CDATA[发热到 39 ℃ 才能药物退热?盘点关于发热的 9 大误区!]]> 2021-10-09 10:18:16.0 CMS用药情报站.png

发热是临床常见的症状,对发热的认识和治疗有一些知识点容易出现错误,甚至可能危及生命。特列出常见的 9 点误区,供大家参考。


01、体温升高 = 发热?


正常成人体温维持在 37 ℃ 左右,昼夜波动范围 ≤ 1 ℃。某些生理情况也会出现体温升高,如剧烈运动、月经前期、心理性应激等,称之为生理性体温升高。
当机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时,体温升高超出正常范围,称之为发热。


(不同类型体温升高的区别)


02、发热都是有害的?


发热被认为是机体重要的防御机制,中等热度可能有利于提高宿主的防御功能,如促进白细胞向感染局部游走和包裹病灶、增强某些免疫细胞的功能等。
但高热可明显增加代谢率,引发过度免疫反应,引起酸碱平衡紊乱、细胞蛋白变性、组织缺氧、多系统损伤,甚至出现意识改变。


03、发热 = 感染?


感染性疾病一直是引起发热的最主要病因,但非感染性炎症性疾病、肿瘤性疾病、肉芽肿性疾病、栓塞性静脉炎等引起的发热也不在少数。
盲目给予抗感染药物治疗,不仅造成经济上的巨大浪费、病原学检查的阳性率下降,还可能导致药物不良反应、药物热、二重感染、产生耐药菌等情况,对原发病的正确诊断造成干扰。
所以,抗感染药物不应作为常规诊断性治疗的手段。
这里附上一张发热诊断流程图作为参考。


04、体温越高病情越重?


对于 1 月龄至 3 岁病因不明急性发热的儿童不能完全凭体温高低预测疾病的严重程度,发热时间长短也不能完全预测严重细菌感染的总体发生风险。
对于成年患者来说,发热程度与个体反应的强弱有关,如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热。


05、发热到 39 ℃ 才能药物退热?


2016 年版《中国 0 至 5 岁儿童病因不明急性发热诊断和处理若干问题循证指南》指出:肛温 ≥ 39.0 ℃(口温 38.5 ℃,腋温 38.2 ℃),或因发热出现了不舒适和情绪低落的发热儿童,推荐口服对乙酰氨基酚或布洛芬退热。
2017 年版《发热待查诊治专家共识》指出:对于体温 ≤ 39 ℃ 的发热,建议维持水、电解质平衡而无需处理发热。
但我们知道,体温每升高 1 ℃,基础代谢率提高 13%,心率约增加 18 次/分。对于发热可能加重病情或促进疾病的发生发展或威胁生命的那些患者,应充分评估退热治疗的获益与风险,不失时机地及时解热。
以发热儿童为例,退热治疗的首要目标是提升孩子的整体舒适度,当出现活动、睡眠以及行为改变时,可使用药物退热。重点强调的是整体舒适性和危重疾病的症状,并非一度强调正常体温。


06、发热的「三素」治疗方案?


经常有医师将「糖皮质激素+抗生素+维生素」作为发热患者的常规处方。尽管糖皮质激素具有良好的退热作用,但其可能增加诊断难度、诱发二重感染、致使感染播散,指南明确指出糖皮质激素不能作为退热药物使用。
2017 年版《发热待查诊治专家共识》指出:抗感染药物的应用不应作为常规诊断性治疗的手段。维生素 C 作为人体重要的水溶性维生素之一,有其固有的生物学功能,大剂量维生素 C 治疗发热缺乏循证医学证据。


07、布洛芬、对乙酰氨基酚交替使用退热更佳?


布洛芬和对乙酰氨基酚都属于 NSAIDs,通过抑制前列腺素合成而发挥解热镇痛作用,不建议联合或交替使用布洛芬和对乙酰氨基酚。超说明书剂量使用布洛芬或对乙酰氨基酚,将增加对肝肾功能损害的风险,严重可致死。(呼吸时间过往文章 《患者将这两种药物混合服用,结果住进 ICU!中就有类似案例。)


08、酒精擦浴退热?


酒精擦浴禁用于儿童!因为高热时行酒精擦拭,会使患儿通过呼吸道和皮肤吸收大量的酒精。儿童因为肝功能不完善,对酒精代谢能力差,易导致血中酒精浓度升高,引起中枢神经系统毒性。
对于成人,尽管酒精擦浴可促进散热以降低体温,但对于正在使用头孢菌素类、硝基咪唑类等抗菌药物的患者将增加双硫仑样反应发生的风险。


09、警惕阿司匹林哮喘!


临床常用的布洛芬、对乙酰氨基酚等 NSAIDs 退热药物,因抑制环氧酶使前列腺素合成受阻,但不影响脂氧酶,致使白三烯生成过多而诱发哮喘。哮喘患者应避免或慎重使用该类药物,还应告知患者不要自行购买及服用此类药物。




策划:飞腾

投稿:xiangfeiteng@dxy.cn

题图:站酷海洛


参考文献:


[1] 罗双红, 舒敏, 温杨, 等. 中国 0 至 5 岁儿童病因不明急性发热诊断和处理若干问题循证指南 (标准版). 中国循证儿科杂志 [J], 2016,11(2):81-96.


[2]《中华传染病杂志》编辑委员会. 发热待查诊治专家共识 [J]. 中华传染病杂志, 2017, 35(11):641-655.


[3] 杨树升, 林丽. 36 例阿司匹林哮喘回顾性分析 [J]. 中国呼吸与危重监护杂志, 2012, 11(5):448-451.

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<![CDATA[临床补液常用的 11 种液体,你真的了解吗?]]> 2021-10-08 17:33:06.0 CMS用药情报站.png


多年来,液体疗法中长期存在着「晶胶之争」,同时晶体和胶体中也存在各自细分类别的争议。

从「求同存异」的视角来看,晶体与胶体在液体治疗过程中各自发挥着重要作用,晶体液主要用于补充机体水分的丢失及维持电解质平衡,胶体液主要用于扩充血容量以维持有效的循环血量。


因此,本文讨论各类液体的特点,以利临床实践中根据病人不同的疾病状态从而合理选择液体类型以及给予合适的剂量。


 晶   体 

晶体液的溶质是小分子物质,可自由通过大部分的毛细血管,使毛细血管内外具有相同的晶体渗透压。晶体液对凝血、肝肾功能基本没有影响,缺点是扩容效率低、效应短暂,输注液体主要分布于细胞外液,仅约 20% 的输液量保留在血 管内,大量输注可致组织水肿、肺水肿等。以下介绍常用的电解质晶体液。


1. 生理盐水


即 0.9% 氯化钠溶液,是临床上最早和最常用的一种等渗晶体液。


虽然名为生理盐水,其实并不生理,与正常的血浆成分相差较大,其氯含量较血清高 50 mmol/L。另一方面,生理盐水不含血浆中的钾、钙、镁等电解质,也缺乏维持血浆正常 pH 值所需的缓冲剂。


因此,大量输注生理盐水后可引起高氯性代谢性酸中毒,减少肾脏血流,増加急性肾损伤的发生,引起电解质紊乱。总而言之,生理盐水价格便宜,使用方便,一般用作 Na+ 的补充液或药物输入的载体。


若用于补液治疗勿超出代偿极限,建议控制其每日总量不超过 1000 mL,长期使用时注意监测血液中的氯离子和酸碱平衡。


2. 林格氏液(复方氯化钠林格液)


在生理盐水中加入氯化钾及氯化钙,其比例组成为氯化钠 0.85%、氯化钾 0.03%、氯化钙 0.033% 这增加了一定的生理功能,成为第一代平衡液。


林格氏液可代替生理盐水使用,以调节体液、电解质及酸碱平衡,其不足之处与生理盐水基本相同。


3. 乳酸钠林格液


在林格液的基础上加入乳酸钠,则成为乳酸钠林格液,也称哈特曼氏溶液。


作为第二代等渗平衡晶体液,其优点在于不仅含有生理浓度的 Cl-,还有乳酸盐可代谢为碳酸氢盐而增强体内的缓冲作用,尤其适用于酸中毒或有酸中毒倾向的脱水病人。然而,大量输入含乳酸盐的液体可能引起高乳酸血症,尤其是合并乳酸代谢障碍病人。


4. 醋酸林格液


使用醋酸盐代替乳酸盐,升级成第三代等渗平衡晶体液,其突出优点是 pH 值为 7.4,Cl- 和 Na+ 浓度接近血浆,K+ 和 Mg2+ 浓度接近细胞外液。


乳酸的代谢依赖肝脏和肾脏,而对醋酸的代谢主要通过三羧酸循环,受肝肾影响较小。因此,对于肝肾功能受损或高乳酸血症的病人,醋酸平衡盐溶液治疗优于乳酸林格液。


5. 复方醋酸钠林格液


作为第四代等身平衡盐晶体液,除具有采用醋酸作为缓冲体系的优点外,其电解质配较上一代更接近细胞外液,可有效维持内环境稳定。添加的镁离子可调控钙离子进入细胞并发挥正 常作用,是酶的主要激活物质,可以减少中枢系统易激惹、癫痫发作、反射亢进及骨骼肌痉挛等现象的产生。


此外,复方醋酸钠林格注射液增加 1% 葡萄糖,对于非糖尿病患者而言,不会引起血糖升高,还可有效降低因术前禁食、手术时间较长出现的低血糖现象,可预防或减轻危重症患者应激状态下出现的胰岛素抵抗,同时还可降低酮体生成,抑制脂肪和蛋白质的代谢,利于术后康复。


6. 碳酸氢钠林格液


碳酸氢钠林格注射液是一种由多种电解质(含钠、钾、镁、钙离子)成份组成的复方制剂,作为最新的第五代平衡盐晶体液,其采用独特的 HCO3- 缓冲体系,代谢不经过肝肾,而是通过呼吸代谢,适用于肝肾功能不全患者的液体治疗,优势显著。


碳酸氢钠林格液电解质配比与血浆比较接近,其主要用于循环血流量和组织间液减少时细胞外液的补充校正,以及代谢性酸中毒的纠正。


值得注意的是,在日本开展的 III 期临床试验中,51 例接受碳酸氢钠林格注射液的患者中有 9 例(17.6%)发现不良反应,共计 16 件。所观察到的不良反应主要是血中碳酸氢盐升高,碱剩余升高,血液 pH 上升。


 胶   体 
胶体液的溶质是大分子物质,不能自由通过大部分毛细血管而在血管内产生较高的胶体渗透压。胶体溶液的优点是维持血容量效率高、持续时间长。天然胶体液包括白蛋白和血浆。人工胶体液主要有羟乙基淀粉(HES)、琥珀酰明胶和右旋糖酐。

1. 白蛋白


人血白蛋白是人体血浆中含量最丰富的蛋白质,约占血浆蛋白总量的 60%。输注 4%~5% 的人血白蛋白将增加与输注量相同的血容量,而 20%~25% 的浓缩溶液则会达到 4~5 倍输注溶液体积的扩容效果。白蛋白可引起持久性血浆容量扩张,其血管内半衰期为 9.1 小时,故输注时应小心确保蛋白质有足够的水化作用。
蛋白量应受到监控以免循环超负荷或水分过多。在安全性方面,尽管白蛋白是人血制品,但其仍是所有胶体中最安全的,尤其适用于脓毒血症患者的液体复苏。但由于白蛋白为血制品,价格昂贵,所以大量使用受到限制。

2. 血浆


临床上最常用的是新鲜冰冻血浆,含有单位原血中所含的全部凝血因子和其他蛋白。血浆制品不应作为蛋白质源或营养源,也不应用于扩充血容量,因为白蛋白和/或其它溶液可提供所需成分且不易引起血浆相关并发症。

3. 羟乙基淀粉(HES)


羟乙基淀粉是以玉米淀粉为原料,经羟基化而制成的人工胶体液。临床上最常使用 6% HES(中分子 HES 130/0.4),其渗透浓度约为 300 mmol/L,输注 1 L HES 能够使循环容量增加 700~1000 mL,扩容效应能维持 4~8 小时。
羟乙基淀粉导致的过敏反应发生率很少,但是可引起急性肾损伤、凝血功能障碍,且其发生率随着累积剂量的增加而升高,每日最大剂量按体重 50 mL/kg。因此,欧洲和北美限制了 HES 溶液的使用

4. 右旋糖酐


目前临床上常用右旋糖苷 40 和右旋糖苷 70 两种剂型,两种液体的区别在于扩容效果和对微循环的影响不同。右旋糖苷 40 扩容效果较右旋糖苷 70 弱,但改善微循环作用比右旋糖苷 70 明显。
右旋糖苷具有强抗原性,导致过敏反应的发生率较高,约为 0.03~4.7%。使用时开始几毫升应缓慢静滴,严密观察 5~10 分钟,出现所有不正常征象(寒颤、皮疹等)都应马上停药。
过敏体质者用前应做皮试。本品可影响凝血功能且可从肾脏快速排泄,因此,严重血小板减少,凝血障碍等出血患者以及少尿或无尿者禁用。

5. 琥珀酰明胶


明胶是一种动物蛋白质,临床上最常用的是 4% 琥珀酰明胶。明胶的扩容量即为输注量,作用持续时间很短(2~3 小时),因其黏稠度与血浆相近,故有增加血容量、血液稀释和改善微循环的效果。
明胶即使是大剂量输入(作为大输液的组分,24 小时输入达 15 L),也不影响凝血功能和肾功能,但可导致严重过敏反应,发生率在 1/6000 和 1/13000 之间,需保持警惕。
 总   结 
单一理想的「万能」治疗液体并不存在,针对不同病因与不同病理生理状态应该个体化地选择相应的治疗液体。对于脱水的液体治疗,在补充水分的同时应矫正细胞外液的电解质及酸碱失衡;
对于休克的液体治疗则应尽可能使液体的成分接近于血浆和细胞外液。除大量失血所致的低血容量休克必须及时补充含有凝血因子的新鲜冰冻血浆及红细胞等血液制品外,大部分休克治疗中首选平衡盐溶液,酌情补充胶体。
排版:刘海洋
投稿:wangliya1@dxy.cn

参考文献:

[1] 吴国豪. 外科液体治疗发展现状 [J]. 中国实用外科杂志, 2015, 35(02): 220–222.

[2] 安友仲, 赵慧颖. 液体治疗中不同晶体液合理选择 [J]. 中国实用外科杂志, 2015, 35(02): 145–148.

[3] 蔡常洁. 围手术期液体治疗液体种类及时机选择 [J]. 中国实用外科杂志, 2015, 35(02): 230–233.

[4] 赵玉沛, 杨尹默, 楼文晖, et al. 外科病人围手术期液体治疗专家共识 (2015)[J]. 中国实用外科杂志, 2015, 35(09): 960–966.

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<![CDATA[看完这些病程录,主任:带教生涯的滑铁卢]]> 2021-10-08 17:30:16.0 CMS用药情报站.png


主任:从医那么些年,带过的医学生没有一千也有八百了。但是这一届,绝对是我带过最差的一届!



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三 **:「患者女性,诊断为肾癌,鉴别诊断:前列腺癌」


主任:复制粘贴前麻烦看一眼患者性别



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哈 **:「xxx 主任查房后致死(指示)」


主任:我可没有!



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默 **:「患者诉食堂伙食太差,嘱其外出觅食」


主任:我们这不是兽医院······


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杨 **:「患者尿尿尿不出尿来 3 天」


主任:满嘴顺口溜,你想考研啊



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拉 **:「今天天气暖洋洋,我随主任去查房,主任问病人怎么样,病人说好主任笑……」


主任:忍不住跟着念了出来



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j **:「在一个伸手不见五指、风雪交加的夜晚,该妙龄女子穿着高跟鞋行走在茫茫雪地上,只听啊的一声,她摔倒在地,躺在冰冷的地上等待救援」


主任:改行写武侠去吧



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M **:「患者卡倒在马路牙子致面部先着地」


主任:咔秃噜皮?



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N **:「患儿 x 月前起兵」


主任:造反吗?


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S**:某某主任开房(查房)记录:·········


主任:我不是,我没有,别乱说



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B**:「遵主任遗嘱/懿旨,予以 XX 治疗」


主任:哀家一定是被你给气死的



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采 **:「患者盆腔黏连严重,形如盘丝洞」


主任:你见过盘丝洞?



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舒 **:「患者神志清,精神可,步入洞房」


主任:我们医院啥时候有这项业务的?



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l **:「患者肾结石,嘱其勤喝尿,多排水」


主任:......



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文 **:「昨晚患者病情危重,科主任喝醉酒后查房指示:该患者因胸闷气紧高度考虑病情严重,大概活不过今晚」


主任:再也不喝酒了......



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王 **:「心界无向左下扩大 0.5 cm」


主任:真是此地无银三百两




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文 **:「(会诊)请跪着(贵科)协助诊治」


主任:要求还挺多




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患者神志清,精神好,切口长势喜人!


主任:这位同学你家是种过田还是养过猪?



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J **:「患者伤口深不可测」


主任:同学你跟上面那位师出同门吧




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猪猪(主治)医生


主任:我替主治医生打你



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主诉:皮痒1天。


主任:我看你也皮痒了





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查体描述:外生殖器无畸形,活动自如(患者男性) 


主任点评:装的是机械的嘛~





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彩 **:「既往史:右下肢截肢手术后;体格检查:专科检查,可见右足溃疡。」


主任:断肢再生技术被你攻克了?




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刘**:「患者腰痛,放射科诊断致命性(致密性)骨炎」


主任:患者拿到报告哭没哭?


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患者因「打牛牛不服,反被牛顶伤 6 小时」入院。


主任:牛





以上纯属娱乐

感谢丁香园和时间号读者对此文做出的贡献

病程记录要认真写哦~



整理 | 戴冬君

内容来源 | 丁香园论坛、丁香园和时间号读者留言

题图 | 站酷海洛

投稿 | wangliya1@dxy.cn

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