丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2021 DXY All Rights Reserved. Sun Dec 05 07:48:20 CST 2021 2.0 <![CDATA[【用药问答】补钾时,1000 mL 液体中含钾量不能超过?]]> 2021-12-02 16:08:27.0

【今日问答】

补钾时,1000 mL 液体中含钾量不能超过?

A. 3 g

B. 4 g

C. 5 g

D. 6 g

E. 7 g

答案:A

解析:补钾有浓度和速度的限制,通常浓度为每升输液中含钾量不宜超过 40 mmol(相当于氯化钾 3 g)。临床常用 10%KCl 溶液,每 1000 ml 溶液中含钾量不宜超过 3 g(A 对)

>> 上期问答:脓毒血症导致感染性休克患者首选治疗为?

【延伸问答】

补钾速度一般不宜超过?-(B)

A. 10 mmol/h

B. 20 mmol/h

C. 30 mmol/h

D. 40 mmol/h

E. 50 mmol/h

低钾性碱中毒可能出现在下列哪种情况?-(B)

A. 肾功能衰竭

B. 胃手术后

C. 术后少尿

D. 严重创伤

E. 大量输血

低钾血症时利尿剂首选?-(E)

A. 氢氯噻嗪

B. 丁尿胺

C. 吲达帕胺

D. 呋噻米

E. 螺内酯

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<![CDATA[一文理清普外科那些从头到脚的管子]]> 2021-11-24 10:44:11.0 为了避免刚上临床的小伙伴们一脸茫然,本文就简单梳理下普外科常见到的一些管道。
主要的分类有:
图源:作者提供

经鼻

1、胃管


适用于:常用于需要行肠道减压的处置,如肠梗阻、肠吻合术后。
原理:体外连接负压吸引,利用气压差引流消化液。
操作方法:一般长度为 45~55 cm。
测量方法:前额发际至胸骨剑突的距离,或者鼻尖至耳垂再到胸骨剑突的距离,经过注射器抽胃液,或经胃管向内打气或者注水,听诊器听声音是否有气泡逸出或气过水声。注意操作过程中患者配合吞咽动作。

2、小肠营养管


适用于:不能经口进食,但是消化道功能正常的,如:口鼻咽及上段食管各种因素所致的狭窄。
原理:经管注入流食。
操作方法:X 线介入、内镜下,因为常用于胃瘫患者,留置十二指肠大乳头以下即可。

3、肠梗阻导管


适用于:小肠梗阻,尤其是上段高位梗阻。
原理:利用管前端水囊的固定作用,借助于肠道蠕动向远端梗阻位置推进,体外连接负压引流,从而实现肠梗阻导管向前走。
操作方法:内镜、X 线介入条件下,一般置入深度 75 cm(十二指肠大乳头以下),水囊注水 12~15 mL,必要时在临床中适时调整。

4、三腔两囊管


适用于:胃底食管静脉曲张出血。
原理:三腔指食管气囊腔,胃气囊腔,胃管腔;根据出血部位,充起水囊部位,起压迫止血作用。
操作方法:徒手,类似于下胃管,过程较胃管更痛苦,需配合石蜡油润滑。

经口

1、气管插管


适用于:口咽气道梗阻,或者全麻手术需呼吸机辅助呼吸。
原理:气囊固定导管,管道通气。
操作方法:喉镜辅助,导管前端进入声门后,拔出导丝,一般 20 cm 左右,充起气囊,固定导管。
* 气管导管:
适用于:长期需要辅助呼吸,或者紧急情况下喉头水肿的抢救措施。
原理:管道通气,可解除喉源性呼吸困难、呼吸功能失常或下呼吸道分泌物潴留所致呼吸困难。
操作方法:环甲膜切开,金属套管是永久性的,硅胶套管一般留置时间不长于 3 天。

胸部

1、胸腔穿刺置管


适用于:胸腔积液或积血而导致肺不张,影响呼吸。
原理:管外与胸腔气压差。
操作方法:利用胸穿针徒手穿刺引流,超声引导下穿刺。

2、胸腔闭式引流管


适用于:胸腔内的手术。
原理:利用重力和呼吸运动的原理,结合水封瓶内液体的共同作用,起到引流胸腔内的气体和液体,促进肺复张的作用。
操作方法:术中留置或者超声引导穿刺,类似于胸腔穿刺。

腹部

1、腹腔引流管


适用于:腹腔内手术,主要引流术中可能存在的渗液或局部脓肿等。
原理:腹腔外连接抗返流引流袋。
操作方法:手术中留置,内侧端口一般位于腹腔最低位(盆腔 or 肝肾隐窝),或者位于手术缝合不确切,担心出意外的部位。

2、胆囊造瘘管


适用于:胆囊的炎症或者胆管的阻塞,保守治疗无效,可选用;或者对于身体虚弱,不能耐受手术者,可选用。
操作方法:超声引导下胆囊穿刺置管引流术。

3、T 管


适用于:胆总管相关手术,起引流胆汁和支撑胆道的作用。
原理:T 型管,三边联通。
操作方法:腹部手术中放置,无法经介入方式放置

4、PTCD 管


适用于:梗阻性黄疸的紧急或临时处置,解除黄疸。
原理:梗阻远端压力较大,顺着压力差,引流出体外。
操作方法:超声引导。

5、盆腔穿刺管


适用于:多见于腹部手术后,怀疑有盆腔脓肿,感染性,吸收较慢,严重影响生存,或者阑尾周围脓肿也可以留置。
原理:管内外压力,外接负压引流袋。
操作方法:超声引导下,穿刺置管于积液低位处。

经肛门

1、 肛管


适用于:直肠切除吻合后手术,减轻吻合口张力,防止术后瘘。
作用:引流吻合口上段的肠分泌液。
操作方法:术中留置,内侧端位于吻合口近端,远侧位于体外,并在肛周固定。
意义:有文献报道未放置肛管是预防直肠吻合口瘘的独立危险因素。

经尿道

1、尿管


适用于:全麻手术患者,且手术时间较长或无法估计。
操作方法:管道经石蜡油润滑后,经尿道口插入,直至有尿液引流出后,在往里插入 4~6 cm,水囊充水固定,往外拔致阻力时,再往里送 2 cm 左右。置入深度和尿道长度有关,具体长度临床关注较少。
本期话题以上这些是作为低年资住院医师日常接触的相关「管子」。


排版:张洁

投稿:zhangjie4@dxy.cn


参考资料:

[1] 贺银成. 国家临床执业及助理医师资格考试实践技能应试指南. 西安:西安交通大学出版社,2019.12

[2] 陈孝平. 外科学. 第 8 版. 北京:人民卫生出版社,2013

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<![CDATA[【用药问答】慢性肾功能不全出现肾性贫血时,最佳治疗药物是?]]> 2021-11-19 16:09:02.0

【今日问答】

慢性肾功能不全出现肾性贫血时,最佳治疗药物是?

A. 口服碳酸钙

B. 必需氨基酸疗法

C. 补充 1,25(OH)2D3

D. 促红细胞生成素

E. 血液透析治疗

答案:D

解析:慢性肾衰竭有不同程度的贫血,多为正常细胞正色素性贫血,主要原因是受损害的肾脏产生、分泌促红细胞生成素 EPO 减少所致。故应给予促红细胞生成素补充,促进红细胞的生成(D 对)。必需氨基酸疗法是营养治疗的内容(B 错),不能治疗肾性贫血。口服碳酸钙、补充 1,25-(OH)2-D3 均为改善低钙的治疗(AC 错),血液透析治疗可用于过滤血液中的毒素以及代谢废物,不用于肾形贫血的纠正(E 错)。

>> 上期问答:消化性溃疡并发出血时,首选的治疗药物是?


【延伸问答】

慢性肾功能不全患者平时血压稍高, 近两天血压达 200/110 mmHg, 此时应采取的措施是?-(D)

A. 加强利尿

B. 稳定患者情绪, 卧床休息

C. 积极应用降压药物, 争取在 1~2 小时内将血压降到 140/80 mmHg

D. 稳定患者情绪, 应用降压药物使血压缓慢下降到原来水平

E. 口服降压药物使血压在次日开始逐渐下降


治疗尿毒症肾功能不全的最有效的方法是?-(E)

A. 利尿剂

B. 降压

C. 血管扩张剂

D. 强心剂

E. 透析

女,65 岁。因少尿诊断慢性肾功能不全,血生化检测:Na+ 136 mmol/L,K+ 6.0 mmol/L,Ca2+  2.1 mmol/L,HCO3- 25 mmol/L,下列处理不正确的是?-(A)

A. 使用氨苯蝶啶

B. 停用含钾药物

C. 静脉滴注葡萄糖+胰岛素

D. 静脉滴注葡萄糖酸钙

E. 静脉滴注碳酸氢钠溶液

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<![CDATA[拜耳扩大非奈利酮 III 期临床研究至儿童与青少年慢性肾病患者]]> 2021-11-16 18:55:54.0 2021 年 11 月 15 日,拜耳宣布启动 FIONA  临床研究,这是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的  III  期临床研究,评估在标准治疗基础上,非奈利酮用于慢性肾病和蛋白尿严重增加的儿科患者的有效性、安全性和药代动力学/药效学。该研究的主要目的是证明在血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂或血管紧张素 II  受体阻滞剂(ARB)基础上,非奈利酮在降低这些患者的尿蛋白方面优于安慰剂。主要临床终点是从基线到治疗 6  个月尿蛋白肌酐比值(UPCR)的变化。

海德堡大学医院儿科教授兼小儿肾病科主任 Franz Schaefer  博士说:「慢性肾病是一种罕见,但具破坏性的疾病,影响各个年龄段的儿童。尽管之前的研究工作取得一定成果,但患病儿童疾病仍会进展,并出现蛋白尿,这是肾功能下降的一个重要的、可逆转的风险因素。我们需要新的治疗方法来针对这一风险因素,同时新疗法能与现有疗法协同工作,FIONA  临床研究成功对慢性肾病患病儿童及家人具有重要意义。」

蛋白尿是儿童慢性肾病进展的重要可逆转危险因素。醛固酮介导的肾脏盐皮质激素受体激活会通过促进组织炎症和损伤来引发恶性循环。非奈利酮是一种非甾体、选择性盐皮质激素受体拮抗剂,在临床前研究中已显示可阻断盐皮质激素过度激活的有害影响,进而有助于延缓慢性肾病进展和避免心血管损伤。

在患有 1-4  期慢性肾病伴 2  型糖尿病的广泛成年患者群中进行的两项非奈利酮 III  期临床 FIDELIO-DKD  和 FIGARO-DKD 研究已经完成,证明非奈利酮对慢性肾病伴 2 型糖尿病患者的肾脏和心血管结局的治疗获益,而且该药在各项研究中表现出一致的安全性。FIDELITY 是一项预先设定的,针对 FIDELIO-DKD 和 FIGARO-DKD  研究进行的汇总分析,在处于各个疾病阶段的 13,000 多名慢性肾病伴 2 型糖尿病患者中评估非奈利酮对肾病进展,以及致命和非致命心血管事件发生的影响。

拜耳处方药事业部执行委员会成员,研发负责人 Christian Rommel 博士说:「在迄今为止最大的、有 13,000  多名慢性肾病伴 2 型糖尿病患者参加的 III  期临床研究中,非奈利酮已经被证明具有改善肾脏和心血管结局的潜力,新的 FIONA 研究将我们对非奈利酮的临床研究扩展到患有慢性肾病的儿童和青少年,这类患者对于延缓疾病进展和尽可能长时间保持肾功能的新疗法有很高需求。」

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<![CDATA[【用药问答】治疗慢性肾小球肾炎,可引起高血钾的药物是?]]> 2021-11-12 16:05:47.0

【今日问答】

治疗慢性肾小球肾炎,可引起高血钾的药物是?

A. α 受体阻滞剂

B. 呋塞米

C. ACEI 抑制药类

D. 钙拮抗剂

E. β 受体阻滞剂

答案:C

解析:慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可有不同程度的肾功能减退,具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。ACEI 即血管紧张素转换酶抑制剂,降压作用主要通过抑制血管紧张素转换酶使血管紧张素Ⅱ生成减少而发挥作用,血管紧张素Ⅱ是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂,因此 ACEI 除降低血压外,还抑制醛固酮的释放,醛固酮的生理作用是保水保钠排钾,当醛固酮释放减少时,排钾作用减弱,将导致高钾血症。(C 对)α 受体阻断剂可引起体位性低血压和反射性心动过速。(A 错)呋塞米为 Na+-K+-2Cl-共同转运体抑制剂,可抑制肾小管对 Na+、K+的重吸收,易引起低血钾。(B 错)钙拮抗剂可引起搏动性头痛、反射性低血压及踝部水肿等。(D 错)β 受体阻滞剂可引起心功能抑制、诱发哮喘以及出现反跳现象等。(E 错)

>> 上期问答:耐甲氧西林金葡菌感染患者,首选抗生素为?

【延伸问答】

急性肾小球肾炎的治疗原则是?-(A)

A. 以休息及对症处置为主  

B. 以减轻水肿利尿为主  

C. 以降低血压应用联合降压药物为主  

D. 以止血、治疗血尿为主  

E. 以治疗合并症为主  

急进性肾小球肾炎持续无尿伴高钾血症时的首选治疗措施是?-(D)

A. 肾移植

B. 大剂量维生素静脉滴注

C. 绝对卧床

D. 血液透析

E. 预防感染

慢性肾小球肾炎,主要原因为水钠潴留的高血压治疗首选?-(B)

A. α 受体阻滞剂

B. 呋塞米

C. ACEI 抑制药类

D. 钙拮抗剂

E. β 受体阻滞剂

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<![CDATA[兼职招募|用药助手邀您共建诊疗数据库]]> 2021-11-12 11:46:24.0 我们是做什么的?

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<![CDATA[降糖药物如何选择?4 张图帮你理清思路!]]> 2021-11-12 10:14:33.0 CMS午间干货.png

糖尿病的医学营养治疗和运动治疗是控制 2 型糖尿病(T2DM)高血糖的基本措施。在合理膳食和运动都不能使血糖控制达标时,应及时启用包括口服药治疗在内的药物治疗。


目前国内上市的降糖药物种类繁多,在给患者带来更多选择的同时,也对医生特别是基层医生制定个性化降糖方案提出了更高的要求。


本文主要参考《中国 2 型糖尿病防治指南(2020 年版)》和《国家基层糖尿病防治管理手册(2019)》,并通过图表的形式,以期更直观地阐明降糖药物的选择问题。






糖尿病患者治疗路径


2 型糖尿病患者治疗的简易路径如下图所示:


图源:作者根据中国 2 型糖尿病防治指南(2020 年版)数据绘制






治疗路径解读解读


1、单药首选二甲双胍



若合理膳食和运动不能使血糖控制达标,应首选二甲双胍单药治疗;若无禁忌证,二甲双胍应一直保留在降糖方案中。有禁忌证者可选择 α-糖苷酶抑制剂作为单药治疗方案。


二甲双胍禁忌证:


① 肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者;


② 严重肾功能衰竭者,eGFR < 45 mL/min/1.73m2;


③ 接受血管内注射造影剂前后 48 h,应暂停使用本药。



2、二联治疗



如单独使用二甲双胍治疗三个月后评估 HbA1c 未达标,则应进行二联治疗,此时先判断患者有无合并症:


① ASCVD 或高危因素(包括年龄 ≥ 55 岁伴以下至少一项:冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄 ≥ 50%,左心室肥厚)


② 心力衰竭;


③ 慢性肾脏病。


(1)无合并症


无合并症的患者,可在二甲双胍的基础上加用胰岛素促泌剂、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类(TZDs)、二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂、钠-葡萄糖共转运蛋白 2(SGLT-2)抑制剂、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂或基础胰岛素。


具体根据各类降糖药物的降糖能力、获益和患者的肝肾功能进行选择(如下表)。


(2)合并 ASCVD


合并 ASCVD 或高危因素的 2 型糖尿病患者,不论其 HbA1c 是否达标,只要没有禁忌证,都应在二甲双胍的基础上加用具有 ASCVD 获益证据的 GLP-1 RA 或 SGLT-2i。


(3)慢性肾脏病或心力衰竭


不论患者的 HbA1c 是否达标,只要没有禁忌证,都应在二甲双胍的基础上加用 SGLT-2i;合并慢性肾脏病的 2 型糖尿病患者,如不能使用 SGLT-2i,可考虑选用 GLP-1 RA。


常见降糖药物的降糖能力及获益

图源:作者根据中国 2 型糖尿病防治指南(2020 年版)数据绘制


肝肾功能不全时各类降糖药物的选择

图源:作者根据中国 2 型糖尿病防治指南(2020 年版)数据绘制


上述不同机制的降糖药物可以 3 种药物联合使用,进行三联治疗。


如三联治疗控制 HbA1c 仍不达标,则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日多次预混胰岛素)。采用多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促泌剂,以防止低血糖的发生。



3、控制目标



2 型糖尿病是一个长期管理的过程,除了 HbA1c 外,血糖、血压、血脂和体重均应控制在合理范围内,从而减少远期并发症的发生。



✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考


策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛

参考文献:

[1] 中国 2 型糖尿病防治指南(2020 年版)

[2] 国家基层糖尿病防治管理手册(2019)

[3] 中国糖尿病肾脏病防治指南(2021 年版)

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<![CDATA[非奈利酮临床项目新数据带来临床新获益]]> 2021-11-11 14:00:09.0 近期,针对非奈利酮两项关键 III 期临床研究 FIGARO-DKD 和 FIDELIO-DKD,以及预先设定的汇总分析 FIDELITY 进行的新的综合数据分析强调了非奈利酮的肾脏和心血管获益,该药是首个用于慢性肾病伴 2 型糖尿病患者的非甾体选择性盐皮质激素受体拮抗剂。分析数据在美国肾脏病学会的 2021 年肾脏周上以两项口头报告和两项最新突破研究海报的形式呈现。

在欧洲心脏病学会 2021 年大会上公布,并发表在《新英格兰医学杂志》上的 FIGARO-DKD 研究中,第一个次要终点(包括首次发生肾衰、在 ≥ 4 周内与基线相比估计肾小球滤过率(eGFR)持续降低 ≥ 40%,或者肾脏死亡)非奈利酮组有 350(9.5%)名患者,安慰剂组有 395(10.8%)名患者,在 3.4 年的中位随访时间中,仅以微弱差值未达到统计学差异(HR 0.87 [95% CI:0.76-1.01] ;p = 0.0689)。在美国肾脏病学会肾脏周上的一项口头报告中,针对 FIGARO-DKD 研究的探索性分析数据发现,非奈利酮降低 1-4 期慢性肾病伴中度至重度蛋白尿患者 eGFR ≥ 40% 和 ≥ 57% 的肾脏复合结局,这与 FIDELIO-DKD 中看到的获益大体一致。 非奈利酮对复合肾脏结局的影响反映为其降低终末期肾病的相对风险 36%,非奈利酮组终末期肾病发生率为 0.9%,安慰剂组为 1.3%(HR = 0.64;95% CI 0.41-0.995;p = 0.046)。

FIDELIO-DKD 研究的一项分析以最新突破研究海报的形式呈现,该分析评估慢性肾病伴 2 型糖尿病患者的尿白蛋白肌酐比变化与心血管和肾脏保护之间的关联。与 FIGARO-DKD 相比,FIDELIO-DKD 包括更多进展期慢性肾病患者。数据表明,非奈利酮从早期就开始显示出能够降低复合心血管终点(包括心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中或心衰住院)和复合肾脏终点(首次发生肾衰、与基线相比持续 eGFR 降低 ≥ 40% 时间 ≥ 4 周,或者发生肾脏死亡),且该获益与基线到 4 个月时尿白蛋白肌酐比变化无关。

美国芝加哥大学医学部,FIDELIO-DKD 研究的首席研究者 George L. Bakris 教授说: 「在延缓 2 型糖尿病患者的慢性肾病进展方面还有很多工作需要做,它是全球终末期肾病的最常见原因。FIDELIO-DKD 和 FIGARO-DKD 研究在 2021 年肾脏周上公布的研究结果,特别是来自 FIDELITY 的汇总分析,清楚地证明了通过定期检测和监测慢性肾病的早期迹象来改善患者预后的可能性。此外,结果表明非奈利酮是一种潜在的有效治疗选择,可以改善处于早期到更晚期各疾病阶段慢性肾病伴 2 型糖尿病患者的心血管和肾脏结局。」 

FIDELITY 结果来自对 III 期 FIGARO-DKD 和 FIDELIO-DKD 研究的 13,000 多名患者进行预先设定的汇总分析,在 2021 年肾脏周上作为最新突破研究海报展示,进一步证明了非奈利酮对不同严重程度的慢性肾病伴 2 型糖尿病患者的肾脏和心血管方面的获益。结果表明,非奈利酮一致性地降低复合肾脏终点(首次发生肾衰、与基线相比持续 eGFR 降低 ≥ 57% 时间 ≥ 4 周,或者发生肾脏死亡)23%(HR = 0.77;95% CI 0.67–0.88;p = 0.0002) ,降低终末期肾病风险 20%(HR = 0.80;95% CI 0.64–0.99;p = 0.040)。非奈利酮组和安慰剂组之间的安全性相似,两组间肾脏不良事件平衡,非奈利酮组因高钾血症不良反应导致的停药较少。

来自预先设定的汇总分析 FIDELITY 的其他数据在口头报告中展现,表明在慢性肾病伴 2 型糖尿病患者中,无论基线时是否使用 SGLT2i,非奈利酮组与安慰剂组相比都表现出一致的肾脏和心血管获益,并降低尿白蛋白肌酐比(分别是 32% 和 37%)。

临床前数据表明,非奈利酮和 SGLT2i 的联合治疗优于单一疗法。在预设的 FIDELITY 汇总分析中,基线接受 SGLT2i 治疗的患者平均 eGFR 较高,尿白蛋白肌酐较低,他汀类药物和 GLP-1RA 使用率较高。新的分析显示,慢性肾病伴 2 型糖尿病患者无论基线是否使用 SGLT2i 治疗,与安慰剂组相比,非奈利酮都能显示一致的肾脏和心血管获益。

哥本哈根 Steno 糖尿病中心并发症研究负责人 Peter Rossing 教授说:「可悲的是,即使接受现有疗法,很多慢性肾病伴 2 型糖尿病的患者仍会进展为肾衰或过早死亡,迫切需要新的治疗方法来帮助延缓这些脆弱患者的疾病进展。非奈利酮与现有治疗方法不同,它可以阻止盐皮质激素受体过度激活,而这是肾脏疾病进展的关键驱动因素。FIDELITY 的分析凸显非奈利酮具有与当前治疗方案一起减轻患者疾病负担的潜在作用。」

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<![CDATA[丹纳赫雷度米特携手阿斯利康,共建肾脏病全病程管理]]> 2021-11-10 17:46:44.0 2021 年 11 月 10 日,上海——在刚刚结束的第四届进博会上,丹纳赫旗下运营公司雷度米特与阿斯利康中国宣布就合作共建肾脏病全病程管理达成重磅战略合作。丹纳赫中国区政府事务副总裁韦春艳与阿斯利康助理副总裁、肾脏业务部负责人杨盛斌代表合作双方正式签署了合作协议。共同见证的嘉宾有丹纳赫全球副总裁、中国区集团总裁彭阳,阿斯利康全球执行副总裁、国际业务及中国总裁王磊,阿斯利康中国副总裁、企业事务及市场准入负责人黄彬。双方将依托雷度米特的血红蛋白快速检测技术结合阿斯利康创新的诊疗一体化方案,在提高慢性肾脏病患者贫血规范检测、医学教育以及支持学/协会对于慢性肾脏病患者长期管理等领域开展深度合作,共同构建开放、可持续发展的肾脏病全病程诊疗生态圈,惠及广泛的慢性肾脏病患者。

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雷度米特中国区总经理景卫红表示:「我们非常高兴能够在进博会这样开放合作的全球舞台上,与全球领先的生物制药企业阿斯利康携手,共同构建肾脏病全病程管理生态圈。雷度米特将利用深耕床旁检测领域逾 60 年的全球领先经验和具有高医学价值的检测产品及解决方案,通过开展长期的、全中国范围内的贫血规范检测,探索提升慢性肾脏病患者贫血疾病知晓率、检测率、治疗率等行之有效的方式,推动中国慢性肾脏病患者贫血达标及 CKD 治疗领域新进程。」

阿斯利康全球执行副总裁、国际业务及中国总裁王磊在战略合作签约仪式上表示:「很高兴今天能够见证阿斯利康携手丹纳赫雷度米特,共同提升慢性肾脏病患者的贫血检测认知,促进贫血检测规范的树立,共同建设慢性肾脏病全病程管理的生态圈。阿斯利康坚持以患者为中心,洞察患者需求,围绕慢性肾脏病已携手各方合作伙伴打造「从院内到居家」的慢病管理方案。此次与丹纳赫合作推进的血红蛋白分析仪检测项目,更将会为肾科生态圈增添重要的一环,为肾病患者带来更多优质的创新方案,助力健康中国。」

检测先行 「精准医疗」前置惠及 CKD 患者

中国慢性肾脏病 CKD 患病率约占成年人群的 10.8%(1.2 亿人),其中 50% 以上患者合并贫血1。肾性贫血为慢性肾脏病主要并发症之一。随着肾功能损害的进展,贫血发生率和危害性会逐渐增加2。一项纳入 2420 例 NDD-CKD 患者旨在评估贫血患病率、患者意识患病率和治疗状况的多中心、横断面调查研究表明:贫血的增加趋势与 CKD 进展有关3。然而,我国非透析贫血患者普遍对贫血的知晓率及重视程度较低,同时还面临着治疗不及时、且达标率较低的双重挑战4,贫血防治任务十分艰巨。

肾性贫血增加肾病进展和终末期肾脏病、心血管事件及死亡的风险,5因此,早期的贫血筛查和诊断治疗对于延缓患者疾病进展及改善患者生活质量极为关键。

按照中国肾性贫血诊治临床实践指南规范,CKD 患者需要较高频次的定期贫血检测筛查。但目前,临床常用的静脉血常规检查存在取血量大、仪器庞大不便携、现场应用难度大、结果获取时间长6等一系列不利因素,给按照指南要求频次的检测带来阻碍。因此,快速、灵活、准确的血红蛋白检测成为帮助肾性贫血病患进行有效疾病管理的第一步。

联袂而行 夯实肾脏病诊疗一体化构建

此次战略合作,双方将与学/协会合作,基于雷度米特的便携式血红蛋白分析仪,为早期筛查提供结果准确、检测便捷的检测新模式。

同时,双方将充分链接各自领域的优势资源,建立紧密的肾科学科综合建设合作,深化肾科一体化诊疗方案的完善和推进。双方还将共同协作探索将最新的学科指南、文献和研究数据通过合法、合规的培训教育、学术交流等多元化的方式,输送供给广大的肾脏内科一线临床医生和护士,赋能医护人员的诊疗水平。

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【关于雷度米特】

作为危急重症检测领域的领导者,雷度米特始终专注于为危急重症检测中的每一环节提供技术先进的解决方案,涵盖血气分析、血液学检测、经皮监测及包括心脏、血凝、感染及妊娠标志物方面的免疫检测。

雷度米特成立于 1935 年,总部位于丹麦哥本哈根。作为血气分析的创始者,雷度米特于 1954 年发明了世界上第一台商用血气分析仪。60 多年来始终引领危急重症检测的发展,以客户为核心,持续创新和改善,提升全球医疗水平。通过提供可靠、快速、便捷的病患诊断,帮助医护人员做出诊断决定。产品广泛应用于 ICU、急诊、手术室、麻醉和呼吸等多个临床科室,不仅帮助医护人员优化病患流动管理流程,更进一步提高对病患的检测效率。

雷度米特中国成立于 2005 年,于上海、北京、广州等多个地方设立办事处,并在全国主要城市派驻员工。目前,雷度米特为近 5000 家医院提供服务,涵盖三甲医院到基层医疗中心,业务覆盖整个中国区域,包括香港、澳门和台湾。

需更多信息,敬请访问雷度米特中文网站:www.radiometer.cn

【关于阿斯利康中国】

自 1993 年进入中国以来,阿斯利康坚持科学至上,注重创新,以满足中国不断增长的健康需求,实现「开拓创新,造福病患,成为中国最值得信赖的医疗合作伙伴」这一宏伟愿景。阿斯利康的中国总部位于上海,并分别在北京、广州、无锡、杭州、成都建立区域总部,公司在江苏无锡和泰州投资建有生产基地,并在无锡建立了中国物流中心。在中国,阿斯利康的业务重点主要集中在中国患者需求最迫切的治疗领域,包括呼吸、心血管、代谢、肿瘤、消化、肾脏疾病。2017 年,中国健康物联网创新中心在无锡落地,旨在探索创新的健康物联网诊疗一体化全病程管理解决方案。同年,阿斯利康与国投创新合资成立迪哲(江苏)医药有限公司,以加快本土新药研发步伐。2019 年,阿斯利康宣布与无锡合作共建无锡国际生命科学创新园,汇聚全球智慧,造福中国患者。同年,阿斯利康宣布在上海设立全球研发中国中心,并成立全球医疗产业基金。2020 年,阿斯利康宣布支持「互联网医院」项目。

参考文献:
[1] 肾性贫血诊断与治疗中国专家共识(2018修订版)[J].中华肾脏病杂志,2018,34(11):860-866.
[2] Li Y,Shi H,Wang WM,et al.Medicine (Baltimore),2016,24:e3872.
[3] Li Y,Shi H,Wang WM,et al.Medicine (Baltimore),2016,24:e3872.
[4] 肾性贫血诊断与治疗中国专家共识(2018修订版)[J].中华肾脏病杂志,2018,34(11):860-866
[5] 中国医师协会肾脏内科医师分会肾性贫血指南工作组.中国肾性贫血诊治临床实践指南[J].中华医学杂志,2021,101(20):1463-1502.
[6] 朱芳蕾,等.中华肾病研究电子杂志,2019,8(01):25-29.

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<![CDATA[【用药问答】2 型糖尿病患者合并心衰,禁用的降糖药为?]]> 2021-11-10 16:14:01.0

【今日问答】

中年女性,2 型糖尿病合并心力衰竭。FPG 6.2 mmol/L,2hPG 12.7 mmol/L,尿糖阳性、尿酮阴性。不宜使用下列哪类降糖药?

A. 磺脲类降糖药

B. 双胍类降糖药

C. 葡萄糖苷酶抑制剂

D. 胰岛素

E. 以上都不是

答案:B

解析:有慢性阻塞性肺部疾病、严重心力衰竭、肝肾功能不全的患者更易发生乳酸酸中毒,所以有上述合并症的 2 型糖尿病患者不宜使用二甲双胍。患者既往有心力衰竭病史,故不宜使用二甲双胍(B)。其余药物均可以使用。

>> 上期问答:心源性脑栓塞 3 小时内的最佳药物治疗是?

【延伸问答】

易引起乳酸性酸中毒的口服降糖药是?-(D)

A. 磺脲类

B. 苯甲酸衍生物

C. α 葡萄糖苷酶抑制剂

D. 双胍类

E. 格列奈类

糖尿病患者伴有肾损害应首选的降糖药为?-(B)

A. 格列喹酮

B. 胰岛素

C. 格列苯脲

D. 二甲双胍

E. 阿卡波糖

严重心功能不全患者不宜使用的降糖药为?-(B)

A. 磺脲类

B. 噻唑烷二酮类

C. α 葡萄糖苷酶抑制剂

D. 双胍类

E. 格列奈类

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<![CDATA[盘点:主任查房会问而你答不出来的 7 个问题]]> 2021-11-10 11:21:28.0

还记得那些年查房时被主任问得哑口无言的日子吗?当时只知哑口无言,过后才明白那都是成长的动力......

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<![CDATA[双十一独家|无定金无套路,医生必备指南免费送!]]> 2021-11-10 10:32:13.0

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<![CDATA[糖尿病肾病能否逆转?早期诊断是关键]]> 2021-11-09 10:25:28.0
糖尿病肾病(DKD)是指由糖尿病所致的 CKD,病变可累及全肾(包括肾小球、肾小管、肾间质等),主要表现为尿白蛋白/肌酐比值(UACR)≥ 30 mg/g 和(或)估算的肾小球滤过率(eGFR)< 60 mL·min⁻¹·(1.73 m²)⁻¹,且持续超过 3 个月。
我国约 20 ~ 40% 的糖尿病患者合并糖尿病肾病,现已成为 CKD 和终末期肾病的主要原因。一般研究认为,eGFR < 30 mL·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹  肾功能损伤是不可逆的。因此,DKD 的早期诊断尤为重要。
01  如何诊断糖尿病肾病

目前 DKD 通常是根据持续存在的白蛋白尿和(或)eGFR 下降、同时排除其他原因引起的 CKD 而做出的临床诊断,但糖尿病患者仅仅只是出现蛋白尿或肾小球滤过率下降, 并不能诊断 DKD。
在明确糖尿病作为肾损害的病因并排除其他原因引起 CKD 的情况下,至少具备下列一项者可诊断为 DKD:

  • 排除干扰因素的情况下,在 3 ~ 6 个月内的 3 次检测中至少 2 次 UACR ≥ 30 mg/g 或 UAER ≥ 30 mg/24 h(≥ 20 μg/min)。


  • eGFR < 60 mL·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹ 持续 3 个月以上;


  • 肾活检符合 DKD 的病理改变。


在临床中诊断需要注意的细节问题:
(1)明确糖尿病与慢性肾脏病之间的因果关系
应综合考虑糖尿病病程、血糖控制情况、肾功能下降程度与速度以及是否合并其他微血管并发症等。典型的慢性肾脏病临床表现包括:病程较长的糖尿病、合并视网膜病变、出现白蛋白尿而无血尿,以及 eGFR 逐渐下降等。
(2)正常白蛋白尿糖尿病肾脏病
部分慢性肾脏病患者尽管 eGFR 下降,但仍表现为正常白蛋白尿 ,临床上称之为 NADKD。NADKD 在 1 型糖尿病合并慢性肾脏病的患者中 占 20 ~ 60%,在 T2DM 合并肾损害的患者中占 10 ~ 60%。这部分患者的心血管病、ESRD 及死亡风险均高于一般糖尿病患者。
(3)糖尿病视网膜病变:DR 是诊断 DKD 的重要依据之一,合并增殖期 DR 对于 DKD 的诊断更具特异性,但二者并非完全一致的关系,尤其是在 T2DM 患者中。
(4)糖尿病合并 NDKD:在亚洲最常见的 NDKD 是膜性肾病,在确诊 DKD 前应明确有无 NDKD 可能。
(5)DKD 是指由糖尿病引起的 CKD。目前,临床上诊断 DKD 常依据白蛋白尿和糖尿病视网膜病变等,但白蛋白尿对诊断 DKD 缺乏特异性,且部分 DKD 患者早期可表现为尿蛋白阴性,仅存在 GFR 下降。糖尿病患者出现白蛋白尿或 GFR 可以是糖尿病肾病,也可以是 NDKD,或是糖尿病肾病合并 NDKD。

02  如何明确是否为 NDKD?

糖尿病发生肾损害而伴有以下任一情况时,需考虑 NDKD 的可能性,当出现(1)~(4)中的情况时,应当进行肾活检以明确诊断。


03  糖尿病肾病的筛查及预测

依据 2012 年改善全球肾脏病预后组织共识对 DKD 进行分期,按照估算的肾小球滤过率(eGFR)划分 G1 ~ G5 期,按照尿白蛋白水平分为 A1 ~ A3 期。

(1)尿白蛋白
推荐采用随机尿测定 UACR 反映尿白蛋白排泄情况。24 h 尿白蛋白定量与 UACR 诊断价值相当,但前者操作较为繁琐,因此 UACR 作为筛查首选。 我国部分地区采用 mg/mmol 作为 UACR 的单位,因此相应的分期如下:
注意:尿白蛋白的检测建议使用清晨第一次尿液,门诊患者可检测随机尿,但需同时检测尿肌酐对尿白蛋白进行校正。
UACR 测定存在较多影响因素,如感染、发热、显著高血糖、未控制的高血压、24 h 内运动、心力衰竭、月经等,结果分析时应考虑这些因素。
一般认为患者在 3 个月内多次测量 UACR, 若有 2 次以上异常,并排除感染等其他因素,可考虑诊断蛋白尿。
(2)eGFR
推荐 ≥ 18 岁成人采用酶法检测血肌酐的 CKD 流行病学合作研究公式计算 eGFR 使用该公式计算的 eGFR < 30 mL·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹ 时,可称为 eGFR 下降。中国人群可使用中国简化肾脏病膳食改善公式:
中国改良简化 MDRD 公式(eGFR C-MDRD)= 175 × 血肌酐  - 1.234 × 年龄 - 0.179 × 性别(男性为 1,女性为 0.79)。
注:该公式仅适用于血肌酐水平稳定的患者,对于妊娠、急性肾功能衰竭、截肢、截瘫、严重肥胖或营养不良等肌肉量减少或肌肉消耗性疾病以及特殊饮食(如严格素食)等情况不适用。
肾脏疾病 eGFR 分期:
(3)其他指标

肾小管损害标志物与 DKD 预后密切相关。结合实际条件,可测定肾小管损害标志物,如胱抑素 C、β2 微球蛋白、ɑ1 微球蛋白、视黄醇结合蛋白、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、肾损伤分子 1 等注意排除影响因素,依据 2 ~ 3 次结果判定。
采用彩色多普勒超声评估肾内血流动力学变化情况,同时排除尿路梗阻、肾动脉狭窄等其他疾病。
如下表:


最后,基于中国糖尿病人群基数大,2 型糖尿病患者数量众多,推荐对糖尿病患者可能产生的肾脏损伤及时进行评估,以便早期发现,早期干预:



✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛

文中图片来源  | 作者根据参考文献制作

参考文献(上下滑动查看)中国中西医结合杂志. 2015, 35(9): 1029-1033 中华糖尿病杂志 2021 年 8 月第 13 卷第 8 期中华糖尿病杂志 2021 年 4 月第 13 卷第 4 期中华内科杂志 2021 年 6 月第 60 卷第 6 期中国临床医生杂志  2020  年 第 48 卷 第 5 期                        

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<![CDATA[中华医学会系列精选指南免费了,500本用药快答手册限时送~]]> 2021-11-02 21:56:06.0 公众号首图.png

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重点指南推荐:


>>点击查看《中国骨关节炎诊疗指南(2021年版)》


骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见的关节退行性疾病,给患者、家庭和社会造成了沉重的负担。规范化的OA诊断及治疗对临床工作和社会发展均有重要意义。《中国骨关节炎诊疗指南(2021年版)》,最终形成30条循证医学推荐意见,旨在提高OA诊疗的科学性并最终提升以患者为中心的医疗服务质量。

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>>点击查看《中国成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)诊疗指南(2021年版)》

《中国成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)诊疗指南(2021年版)》发布,关于年龄<60岁的急性髓系白血病(AML)患者的治疗,指南这么说!

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>>点击查看《中国儿童原发性免疫性血小板减少症诊断与治疗改编指南(2021版)》

儿童原发性免疫性血小板减少症(ITP)是指儿童期发生的一种获得性、免疫性、以无明确诱因的孤立性血小板计数减少为主要特点的出血性疾病。《中国儿童原发性免疫性血小板减少症诊断与治疗改编指南(2021版)》涵盖了有关儿童ITP诊断和治疗方面的12个临床问题,形成了24条推荐意见。

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>>点击查看《白塞综合征诊疗规范》

风湿免疫疾病多数累及广泛,白塞综合征(BS)就是其中典型之一。BS临床表现多样,以反复发作的口腔溃疡、生殖器溃疡、葡萄膜炎和皮肤损害为主要表现,还可累及周围血管、心脏、神经系统、胃肠道等多器官多系统,连名字都有两个,BS也叫白塞病(BD)。


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<![CDATA[最新专家共识!妊娠期 GBS 筛查范围扩大了,细化用药方案来了!]]> 2021-10-20 16:08:43.0

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B 组链球菌 (group B streptococcus, GBS) 又称无乳链球菌 (Streptococcus agalactiae),是一种常定植于人类生殖道、胃肠道及小婴儿上呼吸道的革兰阳性球菌。GBS 是婴儿、妊娠女性及有基础疾病成人的重要致病菌 [1,5]。


近期新发布的《预防围产期 B 族链球菌病(中国)专家共识》在妊娠期 GBS 筛查、妊娠期 GBS 菌尿的用药选择、预防性使用抗生素等方面提更细致的意见。因此,笔者梳理资料、总结重点与大家分享。

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一、妊娠期 GBS 筛查 


1、筛查时机:


指南推荐:


(1)对所有孕  35~37 周的孕妇进行 GBS 筛查,孕期患 GBS 菌尿者或既往有新生儿 GBS 病史者可直接按 GBS 阳性处理。(推荐等级 1B)


(2)GBS 筛查有效期为 5 周,若 GBS 阴性者超过 5 周未分娩,建议重复筛查。(推荐等级 1B)[1,5]。


2、筛查方式:


GBS 普遍筛查仍然是以阴道直肠培养为金标准。先后采集阴道下段(不用内窥镜)和直肠(通过肛门括约肌)2 个部位,提高 GBS 培养阳性率。


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二、用药指征及用药方案


用药时机:


1、进入产程或胎膜早破后尽早用药。


2、对于条件不足的机构,推荐基于危险因素(产时发热 ≥ 38 ℃、早产不可避免、未足月胎膜早破、胎膜破裂 ≥ 18 h)进行预防性治疗。(推荐等级 1B)


新的专家共识给出了更加详细、具体的用药方案 [1,2,5]



  • 使用抗生素前推荐对孕妇行青霉素皮试。若皮试阴性,首选静脉输注青霉素  G 负荷量 500 万单位,之后 250~300 万单位每 4 小时 1 次至分娩,或静脉输注氨苄青霉素负荷量 2 g,之后 1 g 每 4 小时 1 次至分娩。


  • 若皮试阳性,可在头孢类抗生素不过敏或头孢唑林皮试阴性的情况下选用头孢唑林,用法为静脉输注头孢唑林负荷量 2 g,后 1 g 每 8 小时 1 次至分娩;


  • 若头孢也过敏,则根据 GBS 菌株对克林霉素的药敏情况进行选择,若对克林霉素敏感,选用克林霉素,若不敏感,选用万古霉素;


  • 若既往青霉素过敏者此次未行青霉素皮试,根据既往过敏表现,发生严重过敏反应的风险较低时可选用头孢唑林;若发生严重过敏反应的风险较高可在  GBS 菌株对克林霉素敏感时静脉输注克林霉素 0.9 g 每 8 小时 1 次至分娩;


  • 若 GBS 菌株对克林霉素耐药,可选用静脉输注万古霉素 20 mg/kg 每 8 小时 1 次,单剂最大剂量为 2 g,单次输液时间应长于 1 h,若单次用药剂量 >1 g,输液速度应为 500 mg/30 min,肾功能不全患者应根据肾功能计算用药剂量;


  • 如果没有进行药敏试验或结果未回,应首选万古霉素作为分娩期的预防用药。一旦怀疑宫内感染,应换用覆盖包括  GBS 在内的多种微生物的广谱抗生素。


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三、特殊情况的处理


1、妊娠期无症状菌尿(GBS)的处理:


妊娠期间是否只要发现无症状性 GBS 菌尿就需治疗,取决于尿液中细菌数量,即菌落形成单位 (CFU)/mL:以菌尿 ≥ 104 CFU/mL 为界定值 [1,2.,5]。


(1)若 ≥ 104 CFU/mL:


措施:严重菌尿需要抗生素治疗联合后续产时化学预防;


药物:通常包括阿莫西林、青霉素或头孢氨苄。这些药物不会增加妊娠不良结局和致畸效应的风险。如果患者对青霉素类及头孢菌素类存在 IgE 介导的严重超敏反应,并且分离株对克林霉素敏感,则克林霉素是唯一的口服替代药物。如果分离株对克林霉素耐药,则必须检查并证实变态反应性质,最终可能需要脱敏 [2,3]。


疗程:妊娠期无症状性菌尿的最佳治疗持续时间不明,通常给予 β-内酰胺类抗生素治疗 5-7 日。治疗后必须证实尿中无菌,并在整个妊娠期常规产检时,定期开展尿培养筛查以检测菌尿是否复发;


(2)菌尿 <104 CFU/mL:


虽然 CDC 和 ACOG 指南推荐 GBS 菌尿 <104  CFU/mL 时无需上报,但许多实验室仍会上报这些低菌落计数。无症状性菌尿低于该阈值时,通常不采取治疗;但其依然反映了肛门生殖器细菌定植,并提示需行产时化学预防;


2、妊娠期 GBS 膀胱炎的处理:


诊断:如果临床表现为尿频、尿急、排尿困难而无发热,并且尿培养结果阳性,则可诊断为膀胱炎;


药物选择:口服抗生素治疗方案与无症状性 GBS 菌尿的方案相同(详见上述),常在治疗后复查尿培养证实细菌清除。


分娩时处理措施:GBS 膀胱炎患者应在分娩时接受产时药物预防,以防止新生儿感染。由于 GBS 菌尿提示肛门生殖器 GBS 定植,而且无论是否治疗菌尿,定植均会持续存在,故只要证实有 GBS 菌尿,随后妊娠期不应再次筛查 GBS 直肠/阴道定植 [1,5]。


3、妊娠期肾盂肾炎的处理:


诊断:如果临床表现为发热、尿路症状、恶心/呕吐、腰痛和/或肋脊角压痛,并且尿培养结果阳性,则可诊断为妊娠期肾盂肾炎。


治疗措施:经验性治疗包括静脉补液和静脉给予抗生素。如果确认 GBS 为肾盂肾炎的致病菌,则可予以青霉素 G 治疗,总疗程 10 日,并根据临床改善情况来调整治疗。对于无其他并发症的患者,在发热和其他严重症状消退后,可以继续给予口服药物治疗,例如阿莫西林或头孢氨苄。


如果患者对青霉素类和头孢菌素类存在 IgE 介导的严重变态反应,应给予万古霉素直到实现临床及微生物学缓解 (即尿培养阴性)。口服克林霉素可用于完成疗程,例如疗程 10-14 日,具体取决于临床疗效。


(说明:尽管克林霉素不是肾盂肾炎的典型治疗用药,但它在这种受限情况下是合理选择。已知或疑似克林霉素耐药的情况下,若患者出院前能够耐受口服头孢氨苄试用剂量,则可采用这种替代方案。此外,也可静脉给予万古霉素完成疗程。)


产时处理措施:对于存在 GBS 肾盂肾炎的女性,应在分娩时给予产时化学预防,以防止新生儿感染。由于 GBS 菌尿提示肛门生殖器 GBS 定植,而且无论是否治疗菌尿,定植均会持续存在,故只要证实有 GBS 菌尿,随后妊娠期不应再次筛查 GBS 直肠/阴道定植。


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总结


妊娠期 GBS 定植是一个不容忽视的问题。对孕妇进行 GBS 定植筛查,围产期预防性使用抗生素,能够显著减少母婴侵袭性 GBS 病发生率,改善母儿结局。

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最新共识限时免费读:
>>点击查看《预防围产期 B 族链球菌病(中国)专家共识》

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[1]Prevention of group B streptococcal early-onset disease in newborns: ACOG Committee Opinion, Number 797[J]. Obstet Gynecol, 2020, 135(2): e51-e72.

[2]Ding Y, Wang Y, Hsia Y, et al. Systematic review and meta-analyses of incidence for group B streptococcus disease in infants and antimicrobial resistance, China[J]. Emerg Infect Dis,2020, 26(11): 2651-2659.

[3]Russell NJ, Seale AC, O'Driscoll M, et al. Maternal colonization with group B streptococcus and serotype distribution worldwide:systematic review and meta-analyses[J]. Clin Infect Dis, 2017,65(suppl-2): S100-S111.

[4]Nicolle LE, Gupta K, Bradley SF, et al. Clinical Practice Guideline for the Management of Asymptomatic Bacteriuria:2019 Update by the Infectious Diseases Society of America[J].Clin Infect Dis, 2019,68(10):e83-e110.

[5]中华医学会围产医学分会,中华医学会妇产科学分会产科学组.预防围产期B族链球菌病(中国)专家共识[J].中华围产医学杂志,2021,24(8):561-566.

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<![CDATA[【用药问答】系统性红斑狼疮治疗的基础用药是?]]> 2021-10-18 16:21:13.0 顶图.png

【今日问答】

系统性红斑狼疮治疗的基础用药是?

A. 硫唑嘌呤

B. 甲氨蝶呤

C. 羟氯喹

D. 环磷酰胺

E. 柳氮磺吡啶

答案:C

解析:目前认为羟氯喹应作为 SLE 的背景治疗,可在诱导缓解和维持治疗中长期应用(C 对)。病情活动时需选用免疫抑制剂联合治疗,加用免疫抑制剂有利于更好地控制 SLE 活动,保护重要脏器功能,减少复发,以及减少长期激素的需要量和副作用。在有重要脏器受累的 SLE 病人中,诱导缓解期建议首选环磷酰胺或吗替麦考酚酯治疗,硫唑嘌呤也属于免疫抑制剂(AD 错);甲氨蝶呤是类风湿关节炎治疗的首选用药,也是联合治疗的基本药物(B 错);柳氮磺吡啶常用于慢性溃疡性结肠炎及类风湿关节炎的治疗(E 错)。

>> 上期问答:预防慢性偏头痛的最佳药物为?

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【延伸问答】

系统性红斑狼疮典型的皮疹是?-(A)

A. 颊部蝶形红斑

B. 口、眼干燥,龋齿

C. 雷诺现象

D. Gottron 皮疹

E. 关节肿痛

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确诊系统性红斑狼疮最有价值的自身抗体是?-(E)

A. ANA 抗核抗体

B. 抗 SSB 抗体

C. 抗 RNP 抗体

D. 抗 SSA 抗体

E. 抗 dsDNA 抗体

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狼疮肾炎诱导期治疗中,以下免疫抑制剂中首选的是?-(C)

A. 硫唑嘌呤

B. 甲氨蝶呤

C. 环磷酰胺

D. 来氟米特

E. 雷公藤

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<![CDATA[看完这些病程录,主任:带教生涯的滑铁卢]]> 2021-10-08 17:30:16.0 CMS用药情报站.png


主任:从医那么些年,带过的医学生没有一千也有八百了。但是这一届,绝对是我带过最差的一届!



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三 **:「患者女性,诊断为肾癌,鉴别诊断:前列腺癌」


主任:复制粘贴前麻烦看一眼患者性别



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哈 **:「xxx 主任查房后致死(指示)」


主任:我可没有!



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默 **:「患者诉食堂伙食太差,嘱其外出觅食」


主任:我们这不是兽医院······


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杨 **:「患者尿尿尿不出尿来 3 天」


主任:满嘴顺口溜,你想考研啊



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拉 **:「今天天气暖洋洋,我随主任去查房,主任问病人怎么样,病人说好主任笑……」


主任:忍不住跟着念了出来



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j **:「在一个伸手不见五指、风雪交加的夜晚,该妙龄女子穿着高跟鞋行走在茫茫雪地上,只听啊的一声,她摔倒在地,躺在冰冷的地上等待救援」


主任:改行写武侠去吧



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M **:「患者卡倒在马路牙子致面部先着地」


主任:咔秃噜皮?



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N **:「患儿 x 月前起兵」


主任:造反吗?


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S**:某某主任开房(查房)记录:·········


主任:我不是,我没有,别乱说



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B**:「遵主任遗嘱/懿旨,予以 XX 治疗」


主任:哀家一定是被你给气死的



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采 **:「患者盆腔黏连严重,形如盘丝洞」


主任:你见过盘丝洞?



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舒 **:「患者神志清,精神可,步入洞房」


主任:我们医院啥时候有这项业务的?



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l **:「患者肾结石,嘱其勤喝尿,多排水」


主任:......



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文 **:「昨晚患者病情危重,科主任喝醉酒后查房指示:该患者因胸闷气紧高度考虑病情严重,大概活不过今晚」


主任:再也不喝酒了......



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王 **:「心界无向左下扩大 0.5 cm」


主任:真是此地无银三百两




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文 **:「(会诊)请跪着(贵科)协助诊治」


主任:要求还挺多




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患者神志清,精神好,切口长势喜人!


主任:这位同学你家是种过田还是养过猪?



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J **:「患者伤口深不可测」


主任:同学你跟上面那位师出同门吧




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猪猪(主治)医生


主任:我替主治医生打你



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主诉:皮痒1天。


主任:我看你也皮痒了





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查体描述:外生殖器无畸形,活动自如(患者男性) 


主任点评:装的是机械的嘛~





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彩 **:「既往史:右下肢截肢手术后;体格检查:专科检查,可见右足溃疡。」


主任:断肢再生技术被你攻克了?




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刘**:「患者腰痛,放射科诊断致命性(致密性)骨炎」


主任:患者拿到报告哭没哭?


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患者因「打牛牛不服,反被牛顶伤 6 小时」入院。


主任:牛





以上纯属娱乐

感谢丁香园和时间号读者对此文做出的贡献

病程记录要认真写哦~



整理 | 戴冬君

内容来源 | 丁香园论坛、丁香园和时间号读者留言

题图 | 站酷海洛

投稿 | wangliya1@dxy.cn

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<![CDATA[凝血五项不会看?一图帮你搞定]]> 2021-10-08 17:16:33.0 CMS午间干货.png


首先,我们来看下凝血的主要途径及对应辅助检查。




活化部分凝血活酶时间(APTT)

APTT 是内源性凝血系统的一个较为敏感的筛选试验,主要反映内源性凝血是否正常。
一般为 26-36s(仪器法),32-43s(手工法),与对照血浆比较大于 10s 以上有意义,使用不同 APTT 试剂的参考区间可有显著差异。
延长
1)血浆因子 Ⅷ、因子 Ⅸ 和因子 XI 水平减低:如血友病 A、血友病 B 及因子 XI 缺乏症;
2)严重的凝血酶原(因子 Ⅱ)、因子 Ⅴ、因子 Ⅹ 和纤维蛋白原缺乏:如肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低 (无)纤维蛋白血症等;
3)纤维蛋白溶解活力增强:如继发性、原发性纤维蛋白溶解功能亢进等;
4)血液循环中有抗凝物质:如抗因子 Ⅷ 或因子 Ⅸ 抗体等;
5)系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。
缩短
1)见于高凝状态:如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况;
2)血栓性疾病:如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成;
3)妊娠高血压综合征和肾病综合征等。

凝血酶原时间(PT)
PT 是反映血浆中凝血因子 Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ 活性的指标,是检测机体外源性凝血系统功能有无障碍的过筛试验,也是临床抗凝治疗的重要监测指标。
延长
先天性凝血因子 Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ 缺乏症;纤维蛋白原(Fg)缺乏(<0.5g/L)、无纤维蛋白原(Fg)血症、异常纤维蛋白原(Fg)血症;DIC;原发性纤溶亢进;严重的急慢性肝病;阻塞性黄疸;Vit-K 缺乏;循环抗凝物质增多等。
缩短
先天性凝血因子 Ⅴ 增多症、血栓性疾病、DIC 高凝期、口服避孕药等。




小贴士


  • 与 PT 结果缩短相比,APTT 缩短的几率要高出很多,但只有少数是因为因子 VIII 或因子 XII 的活性特别高,存在高凝状态,其余多是技术上的原因。如分离血浆时血小板去除不彻底,标本采集不当等;


  • 因 APTT 对肝素的敏感性高,目前已广泛用于普通肝素的抗凝治疗监测中,但对于低分子肝素的检测,APTT 不敏感;


  • APTT 和 PT 的同时检测是凝血因子缺陷的主要筛查试验。对因子 VIII、IX、XI 明显缺陷患者 APTT 延长,但对于轻型或亚临床型(因子活性约正常人的 20%-40%)患者,APTT 可延长不明显或不延长。







国际标准化比值(INR)


INR 为国际标准化比率(International Normalized Ratio)的缩写。用凝血活酶所测得的参比血浆与正常血浆的 PT 比值和所用试剂标出的 ISI 值计算出 INR,使不同凝血活酶试剂测得的结果具有可比性。
INR 可有效监测使用抗凝药物的效果,例如华法林。INR 值越高,血液凝固所需的时间越长。当 INR 值高于 4.0 时,提示血液凝固需要很长时间,这可能引起无法控制的出血,甚至死亡。而 INR 低于 2.0 不能提供有效的抗凝。
健康成年人,INR 值大约 1.0;有静脉血栓的患者 INR 值一般应保持在 2.0~2.5 之间;有心房颤动的患者 INR 值一般应保持在 2.0~3.0 之间。

凝血酶时间TT)
延长
TT 反映的是体内抗凝物质,所以它的延长说明纤溶亢进,测定的是加入标准化凝血酶后纤维蛋白的形成时间,所以在低(无)纤维蛋白原血症、DIC 以及类肝素物质存在时(如肝素治疗,SLE 和肝脏疾病等)可出现延长。
缩短
无临床意义。

纤维蛋白原(FIB)
纤维蛋白原即凝血因子 Ⅰ,是凝血过程中的主要蛋白质。
FIB 增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外,主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症等。
FIB 减少主要见于 DIC、原发性纤溶亢进、重症肝炎、肝硬化和溶栓治疗时。

D-二聚体


D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子 XIII 交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物,是一个特异性的纤溶过程标记物。
血浆 D-二聚体测定是了解继发性纤维蛋白溶解功能的一个试验,主要反映纤维蛋白溶解功能。
但需注意,只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动,D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致 D-二聚体升高。

凝血时间(CT)与出血时间(BT)
CT 是指血液离开血管,在体外发生凝固的时间。它与 BT 不同,主要是测定内源性凝血途径中各种凝血因子是否缺乏、功能是否正常,或者是否有抗凝物质增多;
而 BT 为一定条件下,人为刺破皮肤毛细血管后,从血液自然流出到自然停止所需的时间。其受血小板的数量和质量、毛细血管结构和功能以及血小板与毛细血管之间相互作用的影响,而受血液凝血因子含量及活性作用影响较小。
CT 延长
1)先天性凝血因子缺乏:如各型血友病;
2)获得性(后天性)凝血因子缺乏,如重症肝病、维生素 K 缺乏等;
3)纤溶蛋白溶解活力增强:如继发性、原发性纤维蛋白溶解功能亢进等;
4)血液循环中有抗凝物质:如有抗因子 Ⅷ 或因子 Ⅸ 抗体、DIC 早期肝素治疗时等。
CT 缩短
1)高凝状态:如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况;
2)血栓性疾病:如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征和肾病综合征等。



文章首发|心血管时间

投稿|zhangjing3@dxy.cn

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<![CDATA[用药不合理,医院赔偿 17 万元!如何避坑看这篇!]]> 2021-09-29 18:46:06.0 公众号头部.png

这是一个真实的案例。

2012 年 9 月 19 日,王某,女,41 岁,因交通事故入住某三甲医院(被告医院)。入院诊断:脑挫裂伤(右颞)、硬膜外血肿(左侧)、颅骨骨折(左颞)、头皮血肿(左侧颞部)、肺挫伤。于 2012 年 9 月 19 日至 2012 年 10 月 6 日(共 18 天)使用地塞米松磷酸钠注射液对原告进行治疗,最高的日剂量是 15mg,2012 年 10 月8 日原告出院。2013 年 5 月 8 日,原告因双髋关节疼痛,于外院查 MRI 提示:双髋信号异常,双髋积液,诊断为「双股骨头坏死(三期)」。 2015 年 10 月 26 日原告于外院行人工全髋关节置换术(双)。

司法鉴定

1. 原告为九级伤残。2. 被告医院根据原告脑挫裂伤,考虑脑水肿,从而连续 4 日使用地塞米松具有适用症,剂量符合常规用药。但在原告病情无特殊变化时,被告医院仍为原告连续 14 日且加量使用地塞米松缺乏临床用药依据,且未向原告进行知情告知,出院时亦未有相应的注意医嘱,增加了股骨头坏死不良反应的概率,存在缺陷。

法院判决

判决被告对原告的经济损失承担 40% 的赔偿责任,共计 17 万元。
—— 案例源自:医法迭影

药品可以救人,也可以「害」人,因此安全用药很重要。

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WHO 曾宣布:全球有 1/3 的人不是死于疾病本身,而是死于不合理用药。 
相信在医生身边,因不合理用药而惹上纠纷的案例也不在少数。
「合理用药」,绝不是一句口号。

医学无止境,坚持学习,追求进步,才是王道。勿忘初心,套用马云的一句话,你可以抱怨领导,抱怨单位,但是不要抱怨这个社会,毕竟大部分的人 (huan) 们 (zhe) 还是很好的。


医生如何保障合理用药?

药品说明书是具有法律效力的重要文件,是医师开具处方和患者安全、有效用药的最基本直接的信息源。
但是只有说明书,就够吗?

远远不够。

超说明书用药,有风险吗?
有。

矛盾如何解决?

有办法!

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临床用药的复杂性、药物本身的特殊性与说明书的信息滞后性形成强烈对比。为了帮助临床医生解决用药信息分散、更新慢、循证用药依据少等问题,丁香园——用药助手全力打造「合理用药」原创数据库,与全体医护人员共同保障合理用药,远离用药纠纷。

临床用药的复杂性、药物本身的特殊性与说明书的信息滞后性形成强烈对比。

为了帮助临床医生解决用药信息分散、更新慢、循证用药依据少等问题,丁香园——用药助手全力打造「合理用药」原创数据库,与全体医护人员共同保障合理用药,远离用药纠纷。

现已上线 1800+ 常见药物成分,绑定 50000+ 药品说明书,系统解决你的药品查询问题。

这个数据库相信你也不陌生,每天都有 10 万医生在用药助手 App 内使用它。它就是「药物总论」全新升级版 —— 「合理用药」!

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数据库亮点简介

这个数据库在 App上线后,通过两轮调研,我们收到了很多肯定的反馈。
同时,因为数据库在不断地完善过程中,也有小伙伴们向我们提出了建议与期望:「成分条目还能再多点吗?」
「希望推荐用药再详细一点呢?」「还能再增加一些医学交流讨论么?」......
收到这些评价或反馈后,我们非常开心。尤其是小伙伴们针对某个成分提出的改进或纠错建议,我们都第一时间让专业数据同学评估并改进。

合理用药现在好用吗?最新数据有吗?

好用!只查一个成分,就能看完 200 份说明书精华!
临床常见药物成分约 1900+ 种,这些药物可以满足大多数病人的用药需求,目前「合理用药」数据库覆盖常见药物成分 1800+ 种,占比 90%。也就是说,你想查的,我们几乎都有了。
就在今天,我们新上线了 270+ 成分数据,成分更完善、数据更好用,做你的实用临床决策工具。

部分成分数据举例

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(图片来源:用药助手医学团队整理)



它的数据特点与优势是什么?
1.数据结构清晰:

重新梳理结构分为适应症与用法用量、安全用药、药理毒理、患者教育四大模块,功能聚焦,快速定位问题答案,提高查找效率,结构更加清晰易定位。

2.数据质量有保障:

选取NMPA(中国)、FDA(美国)、EMA(欧盟)、MHRA(英国)、TGA(澳大利亚)、PMDA(日本)、Health Canda(加拿大)等全球各大权威监管机构权威数据源。

3.数据持续更新,紧跟前沿:

所有数据均由丁香园专业团队整理、编审,经由一套严格标准审核再面世。同时不断跟进前沿进展,持续更新数据,让你足不出户,就能掌握最新信息。

合理用药能帮你解决什么问题?
合理用药目前有 4 大模块:适应症与用法用量、安全用药、药理毒理、患者教育,解决用药如何有效、安全、适当、合理 4 大难题。 

1)适应症与用法用量:

包括国内/外用法用量、超说明书用药、给药说明等内容,结合诊断结果与病人实际情况,参考国内/外用药信息,让每一次用药更加有效; 

2)安全用药:

包括特殊人群用药、药物警戒、FDA黑框警告、不良反应、相互作用、配伍禁忌、禁忌证、注意事项、药物监控等内容,全面掌握世界各国药物安全信息,熟悉药物与药物间相互作用,降低用药风险,让每一次用药更加安全;

 3)药理毒理:

包括药效学、药代动力学、遗传、生殖、致癌性、药物过量等内容,了解药物作用机制以及体内代谢过程,合理调整用药剂量与时间间隔,让每一次用药更加适当; 

4)患者教育:

包括患者用药教育、患者手册等内容,轻松交代患者用药注意事项,提高患者合理用药认知度与用药依从性,让每一次用药更加合理。




>>点击这里去看看「合理用药」

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<![CDATA[地球不爆炸医生不放假,国庆值班神器你值得拥有!]]> 2021-09-28 19:12:20.0 公众号头部.png


当当当,终于迎来 2021 年国庆小长假啦!
在这锣鼓喧天,鞭炮齐舞的日子里
你们是咋过了呢???

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别人的国庆长假

医护的国庆长假



别人国庆吃啥


医护国庆吃啥



别人的国庆夜生活



医护的国庆夜生活

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没错!医护的国庆假期就是这么清新脱俗与众不同!也许从披上这身白大褂的第一天起就注定了一生为此无怨无悔。
365 天即使节假日也奔波忙碌在值班线上,满城的繁华喧闹也能化成他们心中守护病患的星星之火。
@爬墙头等红杏:地球不爆炸,我们不放假,宇宙不重启,我们不休息。医院上班的人只有两种状况,要么忙,要么非常忙。
@xizhangfang1116:全年无休
@学会生活729:有假期?我怎么不知道,我估计是个假的吧,没有休假,想休几天就换班
@月落無聲:节假日几倍工资是神马?加班费又是什么鬼?!弱弱的夜班费依旧是点不起最爱吃的溜肉段!!
@blackblack:国庆假期都值 24 小时班,3 人倒班。只是可能有点累。没办法,谁让学医的了。值班 3 倍工资?没听说,好像没有啊。

为了犒劳国庆还操劳在第一线的医护们,药药贴心地准备了用药助手专业版PLUS 会员新用户免费试用 7 天活动,值班也没那么心累啦~


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新用户不用花1分钱,高效值班有保障

如何领取:

新用户将您手中的 App 更新到 V12.7 最新版,在「诊疗顾问」任一疾病详情页,点击「免费试用7天专业版PLUS」按钮,将海报分享给微信好友或朋友圈,返回用药助手即可正式试用,7 天内免费试用所有 App 会员数据(含临床指南、合理用药、相互作用等)。

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让值班不累的原因正是专业版 PLUS 会员宝藏权益

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最新数据提前看、开机极速启动


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1)查疾病更专业:畅享「诊疗顾问」4000+ 临床常见疾病知识,拥有一个得力的诊疗助手;
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・・・

快把这个福利,告诉你的医生朋友们哦~

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<![CDATA[心衰患者利尿剂该怎么用?遇到抵抗怎么办?| QICC 2021]]> 2021-09-26 10:10:44.0 机体容量负荷过重/充血是心衰患者的主要挑战,在第十五届钱江国际心血管病会议上,来自四川大学华西医院的张庆教授以临床上心衰患者容量管理的三大误区及一大困境为突破口,详细讲解了心衰患者的容量状态的评估、利尿剂的合理使用以及利尿剂抵抗的原因及对策,一起学习!


误区一:容量评估只看是否「脚肿」?


张庆教授指出心衰患者容量状态的评估是容量管理的基石。根据中国心衰容量管理专家共识,应从多层面、多维度及多指标对患者容量状态进行评估,不能仅从下肢是否水肿来判断患者的容量状态,应从症状、体征及化验检查等多方面对患者容量状态进行评估。


1. 首先应根据患者的症状初步判断其容量状态是超负荷还是不足:


① 容量超负荷:劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或平卧后干咳、静息呼吸困难或端坐呼吸及体循环淤血症状(水肿、腹胀、纳差等消化道症状),存在上述任何一种症状,均提示容量超负荷;


② 容量正常:完全没有淤血症状;


③ 容量不足:无淤血症状,同时皮肤弹性差、干燥,眼窝凹陷。


2. 其次,应结合体征进一步判断患者容量状态(图 1):


图 1.  容量超负荷的心衰患者体征(图自讲者 PPT)


3. 同时还应结合相关检查化验明确患者容量状态:


相关检查包括胸片是否有肺淤血、肺泡间质水肿、胸腔积液征象,超声是否可见肺部 B 线、下腔静脉直径增宽等改变,中心静脉压的测定(反映右心前负荷,正常值为 5~12 cmH20,应动态观察,不能依据一次测量值判定),漂浮导管检查(右房压、右心室压、肺动脉压、肺毛细血管楔压)。


图 2  肺超声图示(图自讲者 PPT)


相关化验包括是否存在血液浓缩的化验指标改变(如血红蛋白、白蛋白、血钠水平进行性升高),肾功(血尿素氮/血肌酐比值 > 20:1,尿钠、氯浓度降低,尿肌酐/血肌酐、尿比重或渗透压升高等均提示容量不足),BNP/NT-proBNP 水平。


误区二:出院带药没有口服利尿剂


张庆教授指出部分心衰患者在住院期间使用静脉利尿剂将容量超负荷情况纠正后,在出院时没有带口服利尿剂,这种做法是完全错误的!因为在稳定慢性心衰患者中 2/3 有容量超负荷,而慢性心衰急性加重中绝大多数有容量过重。 


大多数稳定慢性心衰患者需要长期使用利尿剂维持容量!对于稳定慢性心衰患者利尿剂使用的正常原则是:最小有效量维持最佳容量;而其目的是「不让肿」。


进而张庆教授讲到心衰容量管理的核心:利尿剂的合理使用。


襻利尿剂是心衰治疗基石之一,是唯一能控制液体潴留的药物。对于急性心衰的患者需静脉给予更高剂量的利尿剂,对于慢性心衰患者多口服最小有效量利尿剂长期维持;


对于显著液体超负荷的患者,应静脉用襻利尿剂,起始量应等同于或超过每日的口服量,病情稳定后再改口服;同时记录出入量、体重变化,症状改善情况,以调整剂量;在静脉使用利尿剂或调整药物剂量期间,应密切监测血清电解质、尿素氮和肌酐浓度。


张庆教授指出襻利尿剂的使用可导致严重的钾流失 [使用袢利尿剂的患者 42% 发生低钾血症(< 3.6 mmol/L),52% 存在细胞内钾缺乏] ,而钾缺乏可导致患者心律失常风险、猝死风险及全因/心血管死亡风险增加,因而临床上在使用襻利尿剂时,一定注意补钾!


应根据尿量补钾(每 500~1000 mL 尿量补 10 mL 氯化钾),同时应结合患者利尿剂的用量(利尿剂用量大,用氯化钾水剂,用量小,改片剂)、基线肾功能情况及有无使用其它影响血钾的药物,给出一个长期使用利尿剂同时补钾的方案;


另外,指南指出对于心血管病患者,血钾 > 4.0 mmol/L,在补钾的同时,应注意镁的补充。


图 3.  多部指南指出在补钾的同时注意补充镁(图自讲者 PPT)


误区三:螺内酯当作补钾剂


张庆教授前面提到在使用襻利尿剂时应注意补钾,而临床上,有的医生将螺内酯当作补钾剂这是错误的!


醛固酮受体拮抗剂是最弱利尿剂,在临床心衰患者中的应用主要是作为改善心肌重构的作用(螺内酯 20 mg 或依普利酮 25~50 mg),但是高剂量螺内酯 40~100 mg 同样具有利尿作用,不能简单的作为补钾剂使用。


困境:(襻)利尿剂抵抗


张庆教授在讲解完临床上心衰患者容量管理的三大误区后,接着讲到临床上使用襻利尿剂时遇到的一大困境 —— 利尿剂抵抗。


临床工作中,当心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量,最终再大剂量(静脉呋塞米超过 80 mg/d)亦无反应时,即出现利尿剂抵抗。当临床遇到利尿剂抵抗的患者,其原因与对策有哪些?


1. 首先判断是否为真正的利尿剂抵抗?


襻利尿剂只有超过「阈剂量」时,才能达到治疗效果,当利尿剂剂量不足时,患者的治疗效果较差,临床上有时难以区分利尿剂抵抗与剂量不足,可通过成倍增加利尿剂剂量的方式试探该患者的利尿剂阈剂量。


2. 其次判断患者是否为血容量不足?


在诊断「利尿剂抵抗」之前,必须排除患者血容量不足。在心衰患者中长期、大剂量应用利尿剂及限制水盐摄入会导致血容量不足,进而导致出现利尿剂使用效果较差。临床中如果出现血容量不足应先纠正血容量不足,可以边补边利尿。


3. 判断患者是否存在下列合并症?


下列合并症均会影响利尿剂效果:


• 肾功能受损:  肾功能受损的患者肾血流量下降,襻利尿剂不得不增加剂量以达到管腔内充足的血药浓度(处置:改善心、肾功能、小剂量多巴胺的使用);


•  非甾体类抗炎药:可抑制前列腺素的合成,减少肾脏血流,降低利尿剂在肾小管中的浓度,进而抑制利尿效应(处置:停药);


• 低蛋白血症:襻利尿剂需同白蛋白结合发挥作用(处置:输蛋白、托伐普坦);


• 低钠血症:(处置:限水、托伐普坦);


•  腹内压增高:大量腹水导致肾脏淤血(处置:腹水穿刺引流);


对于有合并症的患者,应针对合并症分别处理。


4. 判断患者是否存在肾脏内的改变?


• 利尿剂使用后的钠潴留(当肾小管内的药物低于治疗浓度);


• 制动现象(Braking Phenomenon);


• 肾小管(近端、远端)代偿性的钠重吸收增加。


处置:可通过增加用药频次(qd 变为 bid)、改变用药方式(口服变为静脉)、联合用药进而消除利尿剂抵抗。


图 4. 不同作用部位的利尿剂联用(图自讲者 PPT)


另外对于存在利尿剂抵抗且为重度容量超负荷的患者,张庆教授推荐使用超滤进行治疗。其优势在于可以滤出等张的血浆液体,可以精确控制超滤总量和速度,同时不激活神经内分泌系统,可作为急性心力衰竭患者利尿剂治疗的重要补充或替代。


总 结


会议的最后,张庆教授进行以下 3 点总结:


1)应正确认识心衰中的容量负荷过重,并进行多维度评估;


2)应尽早识别,及时处理(越早越好),做好预防;


3)合理使用利尿剂:襻利尿剂是基石,rhBNP、托伐普坦、ARNI、SGLT2i 为有力支撑,噻嗪类、保钾利尿剂必要时配合使用。


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投稿:wangliya1@dxy.cn 

题图来源:站酷海洛

文中图片来源:讲者 PPT  

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<![CDATA[新进展 | 非奈利酮 III 期临床研究项目已扩展到非糖尿病肾病患者]]> 2021-09-25 16:07:26.0 近日,拜耳宣布启动 FIND-CKD  研究,这是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的 III  期临床研究,考察在指南推荐疗法基础上加用非奈利酮治疗非糖尿病慢性肾病的疗效和安全性。研究的主要目的是证明相较指南推荐疗法加用安慰剂,非奈利酮可以更有效地延缓这类患者的肾脏疾病进展。主要终点是从基线到第 32  个月患者肾功能随时间的平均变化率(估算的肾小球滤过率、eGFR  斜率)。

本项研究执行委员会联合主席,荷兰格罗宁根中心的 Hiddo L. Heerspink 教授说:「2017  年全球就有 120  万人死于慢性肾病,数字令人震惊。尽管全球来看糖尿病是慢性肾病的首要原因,但也有相当一部分肾病并非源自糖尿病,而是归因于诸如高血压等其他原因。临床亟需针对肾脏特异性疾病机制的新疗法。本项研究如果成功,将对全球慢性肾病患者具有重要意义。」

非奈利酮是一种非甾体选择性盐皮质激素受体拮抗剂,在临床前研究中显示可阻断盐皮质激素受体过度激活导致的有害影响。盐皮质激素受体过度激活被认为会导致慢性肾病进展和心血管受损,这可能由代谢、血流动力学或炎症和纤维化因素驱动。在两项已完成的 III  期临床研究 FIDELIO-DKD  和 FIGARO-DKD 中,非奈利酮已经被证明对慢性肾病合并 2 型糖尿病患者的肾脏和心血管结局有益。

拜耳处方药事业部执行委员会成员,研发负责人 Christian Rommel 博士说:「到目前为止,已经有 13,000 多名慢性肾病合并 2  型糖尿病患者参加非奈利酮的 III  期临床研究,结果表明:在标准疗法基础上,与安慰剂相比,非奈利酮对这类患者的肾脏和心血管结局有积极影响。新的 FIND-CKD  研究将非奈利酮的临床研究扩展到非糖尿病人群,这个群体亟需延缓疾病进展的新疗法。」

III  期 FIND-CKD 研究将招募 1500  多名非糖尿病慢性肾病患者,病因包括高血压和慢性肾小球肾炎(肾脏炎症),在标准疗法基础上,比较非奈利酮与安慰剂的效果。在个体耐受最大剂量的肾素-血管紧张素系统阻断疗法的基础上,例如血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素 II  受体阻断剂,患者将随机接受非奈利酮 10 mg、20 mg  或安慰剂。

今年 7 月,依据 III 期临床 FIDELIO-DKD 研究在慢性肾病合并 2 型糖尿病患者中的阳性结果,非奈利酮在美国获得上市批准。非奈利酮已经在欧盟和中国等多个国家或地区递交了上市申请,正处于审评阶段。

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<![CDATA[多巴胺 + 呋塞米配伍禁忌?「利尿合剂」能不能用]]> 2021-09-24 10:09:59.0


呋塞米配伍多巴胺的「利尿合剂」是心内科常见用药方式,但其实早在  40 年前就有人提出其不合理性。「利尿合剂」究竟能不能用?



01. 为什么要用「利尿合剂」?
基于临床用药的经验,呋塞米在长期使用过程中易产生耐受性,在心内科如急性心衰患者中,单一使用利尿剂很难达到很好的效果。
小剂量的多巴胺通过激动多巴胺受体,扩张肾血管,增加肾血流量,可增加尿量。
两者配置成利尿合剂,在药理上简直绝配,很多的临床经验也证实了它的效果。但这样用药真的对吗?

02. 呋塞米 + 多巴胺配伍不相容
首先通过一个表格来了解一下不同厂家的呋塞米注射液和多巴胺注射液。

两者为何不相容?可以用 David W.Newton 的观点解释:酸碱反应是药物不相容的最常见原因。
当盐或者离子形式的有机药物,稀释或混合导致沉淀时,最可能的原因是非离子形式药物的形成。
基于这样的理论之下,我们具体来看呋塞米注射液和多巴胺注射液。

1. 如果混合后的溶液 pH 值呈酸性,那么呋塞米注射液将从混合溶液中析出呋塞米沉淀。
怎么理解这句话呢?呋塞米原料药本身为难溶性弱酸,因为难溶于水,溶于碱,故用氢氧化钠制成可溶性呋塞米钠盐,所以呋塞米注射液呈碱性。
当加入某种酸的时候,就破坏了呋塞米注射液可溶性钠盐的酸碱平衡,某酸与呋塞米(弱酸)竞争与碱成盐,最终析出了呋塞米。所以输液管中看到的浑浊就是水不溶性呋塞米。
Aurélie Foinard 等人认为即使没有可见微粒,呋塞米的沉淀也导致药物损失估计在 10%~15% 之间,速尿更易受到相互作用影响。

举个例子:呋塞米注射液 + 5% GS 250 mL,溶媒葡萄糖注射液呈酸性,故呋塞米容易在葡萄糖溶媒中被析出。


是不是临床中经常碰到葡萄糖溶液中加速尿针变浑浊?那为什么有些情况下不浑浊呢?可能是由于最终配置的溶媒 pH 未达到呋塞米析出的酸值。


比如加入的呋塞米注射液剂量够大,导致 pH 值升高,使最终配置的溶液达到中性或者偏碱性,也有可能葡萄糖溶媒剂量小,使整体溶媒的 pH 值向偏酸性趋势减小。此外,还与不同厂家药物溶媒的 pH 不同有关。


因此建议临床上以盐水做溶媒溶解呋塞米注射液,并控制盐水的量,因为不同厂家盐水的 pH 值也可能存在差异。
所以呋塞米注射液加入酸中,在兼容性方面是会产生浑浊的,是有配伍禁忌的。

2. 如果混合后的溶液 pH 值呈碱性,那么多巴胺将被降解为黑色素样聚合物。
为什么会这样呢?其实应用于临床的多巴胺是其盐酸盐形式,即盐酸多巴胺,故盐酸多巴胺为酸性。
因为多巴胺含有酚羟基(儿茶酚胺类),在空气或者光的条件下易氧化,尤其是在碱性环境下,加速其氧化。所以多巴胺注射液中加碱容易使多巴胺氧化变成黑色素样聚合物。这就是为什么多巴胺药物辅料中要加入抗氧剂亚硫酸氢钠。

举个例子:多巴胺注射液 + 呋塞米注射液(多巴胺小剂量),两者混合其最终溶液很可能是呈碱性的,故多巴胺发生了氧化变色。


陆晓骅等人关于利尿合剂的实验中得出:pH < 8.0 时,盐酸多巴胺溶液在 3 小时内是稳定的。因此产生黑色聚合物很可能是混合后的溶液 pH > 8.0。


Gardella LA 等人在「盐酸多巴胺静脉内混合物稳定性」一文中提到 pH 值为 6.85 或以下,多巴胺在化学和物理上稳定性至少 48 小时。


所以多巴胺加入碱中,在兼容性方面是会产生变色的,亦存在配伍禁忌。此外,多巴胺最好以糖水做溶媒,而不是盐水。

03.「利尿合剂」能不能用?

综上所述,呋塞米注射液呈碱性,多巴胺注射液呈酸性,两者存在配伍禁忌,不能直接将多巴胺注射液和呋塞米注射液混合。
如果必须合用,需分开配伍,且建议呋塞米以盐水做溶媒、多巴胺以糖水做溶媒。
如果你还没有明白,那么就用笔者自编的顺口溜来做总结吧:

酸配酸、碱配碱


速尿碱,宜用盐


多巴酸,宜用糖


酸碱配,不溶盐


防氧化,加抗氧


排版:ly 

投稿:wangliya1@dxy.cn 

题图:站酷海洛  

参考文献:

1. 中华人民共和国药典二部、药品说明书

2. David W.Newton.Drug Incompatibility Chemistry[J].Am J Health Syst Pharm,2009,66(4):348-57.

3. Aurélie Foinard,Bertrand Décaudinl,et al.Impact of physical incompatibility on drug mass flow rates: example of furosemide-midazolam incompatibility[J].Ann Intensive Care,2012,2(1):28.

4. 陆晓骅,鲍思蔚等. 盐酸多巴胺与呋塞米、甲磺酸酚妥拉明在生理盐水中配伍问题的探讨 [J]. 上海医药,2001,22(5):221-222.

5. Gardella LA,Zaroslinski JF,et al.Intropin (Dopamine Hydrochloride) Intravenous Admixture Compatibility. Part 1: Stability With Common Intravenous Fluids[J].Am J Hosp Pharm.1975,32(6):575-8.

        

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<![CDATA[中华医学会系列精选指南上新|缺血性卒中、狼疮肾炎、老年人肌少症诊疗一网打尽]]> 2021-09-23 17:09:28.0 公众号头部.png

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重点指南推荐:

>>点击查看《缺血性卒中基层诊疗指南(2021年)》

缺血性卒中是卒中最常见的亚型,其发病率、致死率、致残率均较高,基层全科医生主动参与综合防治是控制缺血性卒中的关键措施之一。《缺血性卒中基层诊疗指南 (2021年)》详细介绍了缺血性卒中的定义、分类、流行病学趋势、病因、识别、诊断、治疗、转诊和基层管理。

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>>点击查看《狼疮肾炎诊疗规范》

狼疮肾炎是系统性红斑狼疮引起的肾损害,主要表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能不全等。现有的诱导治疗方案对增殖性狼疮肾炎的完全缓解率偏低,且狼疮肾炎容易复发。科学、规范地诊断和治疗狼疮肾炎十分重要。为此,中华医学会风湿病学分会在借鉴当前国内外经验和指南基础上,制定了本诊疗规范,旨在提高狼疮肾炎的疗效,减少复发,延缓肾损害的进展,改善患者预后。

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>>点击查看《中国老年人肌少症诊疗专家共识(2021)》

目前肌少症已成为老年人常见疾病,给我同医疗系统及社会造成了沉重的负担。尽管欧洲、北美以及亚洲肌少症工作组等国际机构已各自出台肌少症防治专家共识以应对目前肌少症防控中的严峻局面,但我国对肌少症的认识尚处于初级阶段.仍存在对老年人肌少症的危害认知不足、评估方法不统一、诊疗欠规范、地区医疗水平不均衡等诸多问题。因此,由中华医学会老年医学分会、《中华老年医学杂志》编辑委员会发起.根据目前的国际规范结合我国国情,编写了适合我国老年人肌少症患者的诊疗规范共识,旨在为我国社区医疗机构、大型综合医院等医疗单位的老年医学工作者提供指导意见。



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推荐阅读:

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<![CDATA[「用药助手」能在 iPad 横屏了,让你爱上查资料]]> 2021-09-19 10:36:24.0 公众号首图文900_383.png

经常有临床的医生小伙伴们,给药药留言:

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但临床事务繁乱、患者情况复杂、药品信息太多,医生朋友们难免遇到「被难倒」的情况:

「XX 药该静注还是该肌注,上次主任说的重点却想不起来...」

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<![CDATA[免费送礼盒|那个熬夜排队抢月饼的医生,解放了!]]> 2021-09-16 11:11:05.0

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丁香园论坛 @小黄**糖:去年过节休息我接到了 18 个「熟人」电话……

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丁香园论坛 @yi**ie:我在排队帮亲戚买,不,抢月饼
图片来源:微博@沸点视频

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<![CDATA[保护肾脏的降糖新药怎么用?干货都在最新指南里!]]> 2021-09-15 10:05:54.0


糖尿病肾脏病(DKD)是指由糖尿病所致的慢性肾脏病,主要表现为尿白蛋白/肌酐比值(UACR)≥ 30 mg/g 和(或)估算的肾小球滤过率(eGFR)<60 ml∙min-1∙(1.73 m2)-1,且持续超过 3 个月  [1]。


国外报道,有 20%~40% 的糖尿病患者合并  DKD [1]。而荟萃分析显示,我国 2 型糖尿病(T2DM)患者的 DKD 患病率为 21.8% [1]。


最近,在中华医学会发布的《中国糖尿病肾脏病防治指南(2021 年版)》(下称「新指南」)中,对于 T2DM 合并 DKD 患者的降糖药物选择,新指南给出了哪些建议?这些药物在临床中有哪些使用注意呢?



基于循证证据:DKD 患者降糖首选 SGLT2i


新指南建议,T2DM 合并 DKD 的患者应优先考虑具有肾脏获益证据的降糖药物,同时应充分考虑患者的心、肾功能情况,并根据估算肾小球滤过率(eGFR)调整药物剂量;尽量避免使用低血糖风险较高的药物;还应考虑其他并发症、体重、经济状况及患者偏好等因素  [1]。


虽然二甲双胍仍作为 T2DM 合并  DKD[eGFR ≥ 45 ml∙min-1∙(1.73 m2)-1] 患者的一线降糖药物,但是新型降糖药物,如钠⁃葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂(SGLT2i)和胰高糖素样肽⁃1 受体激动剂(GLP⁃1RA),因多个大型循证研究证明其具有明确的心血管及肾脏保护作用,在 DKD 治疗中的地位已经崛起,受到美国糖尿病协会(ADA)、欧洲糖尿病研究协会(EASD)、中华医学会糖尿病学分会(CDS)指南的强烈推荐   [2,3,4]。


新指南也同样推荐,T2DM 合并 DKD 的患者只要没有禁忌证均应给予 SGLT2i,若存在禁忌证则推荐使用具有肾脏获益证据的 GLP⁃1RA[1]。


新指南作出如此推荐,或是因众多 SGLT2i 的心血管结局试验(CVOT)研究结果一致显示,SGLT2i 不仅可改善肾脏「软终点」(尿白蛋白排泄量),对「硬终点」(包括 eGFR 下降 ≥ 40% 或血清肌酐加倍、ESKD 或肾替代治疗、肾病死亡)也具有显著的改善作用;而一些  GLP‐1RA 主要对肾脏「软终点」具有改善作用,对「硬终点」的改善目前仅有探索性分析的数据  [5]。



SGLT2i 的临床使用:用药关注 eGFR,警惕不良反应


SGLT2i 可抑制肾脏对葡萄糖的重吸收,降低肾糖阈,从而促进尿糖的排出,目前在我国上市的 SGLT2i 有达格列净、恩格列净、卡格列净和艾托格列净  [2]。


SGLT2i 可单用或联合其他降糖药物治疗成人 T2DM 合并 DKD,其降糖疗效依赖于 eGFR2,6,因此需根据 eGFR 确定用药方案。


SGLT2i 单药治疗亦能降低糖化血红蛋白(HbA1c) 0.5%~1.2%,在二甲双胍基础上联合治疗可降低 HbA1c 0.4%~0.8%[2]。


SGLT2i 还有一定的减轻体重和降压作用,可使体重下降 0.6~3.0 kg[2]。


在安全性方面,SGLT2i 的常见不良反应为泌尿系统和生殖系统感染及与血容量不足相关的不良反应,其单药治疗不增加低血糖风险,但与胰岛素或胰岛素促泌剂联用时则增加低血糖风险 [2]。


因此,SGLT2i 与胰岛素或胰岛素促泌剂联用时应下调胰岛素或胰岛素促泌剂的剂量  [2]。具体内容总结见表 1[6,7]。

表 1  我国上市的 SGLT2i 临床使用概览



GLP-1RA:小剂量起始,不必轻易停药


GLP‐1RA 通过激活 GLP‐1 受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌,同时增加肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取,抑制肝脏葡萄糖的生成而发挥降糖作用,并可抑制胃排空,抑制食欲 [2]。


我国上市的 GLP‐1RA 依据药代动力学分为短效的贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽和长效的利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽  [2]。


GLP‐1RA 可单独使用或与其他降糖药物联合使用,除了带来肾脏获益,还能部分恢复胰岛 β 细胞功能,降低体重,改善血脂谱 及降低血压  [2]。


在安全性方面,GLP‑1RA 单独使用极少发生低血糖,但与其他降糖药物联用时低血糖的发生风险增加  [8]。


因此,如果患者已经采用不包含 GLP‑1RA 在内的二联或三联降糖治疗方案且 HbA1c 已达标,而基于合并 DKD,患者需要加用 GLP‑1RA 时,可以考虑停用一个二甲双胍以外的降糖药物或减少其剂量  [8]。


恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应也是 GLP-1RA 较常见的不良反应,一般随着治疗时间的延长而逐渐减轻。


临床使用可从小剂量起始,逐渐加量  [8],不必轻易停药。确实不耐受者再停药并及时更改为其他治疗方案  [8]。


此外,GLP‑1RA 所致的胃肠道反应可能会加重 T2DM 合并严重胃肠道疾病(如重度胃轻瘫、炎症性肠病)患者的胃肠道不适,故此类患者不推荐使用  [8]。具体内容总结见表 2[9]。

表 2  我国上市的 SGLT2i 临床使用概览


总的来说,SGLT2i 和 GLP-1RA 在 DKD 治疗中的地位已经崛起,临床医生有必要掌握其使用指征、禁忌及注意事项,平衡疗效与风险,让患者获益。


编辑 |  圆脸大侠

题图  |  站酷海洛

投稿 | drugs@dxy.cn 

参考文献

1.  中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组.  中国糖尿病肾脏病防治指南(2021 年版).  中华糖尿病杂志, 2021,13(8): 762-784.2.  中华医学会糖尿病学分会. 中国 2 型糖尿病防治指南. 中华糖尿病杂志, 2021, 13(4):315-408.3. American Diabetes Association. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care, 2021, 44(Suppl 1):S111-S124.

4. Davies MJ, D'Alessio DA, Fradkin J, et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care, 2018, 41(12):2669-2701.

5.  中华医学会糖尿病学分会, 中华医学会内分泌学分会. 中国成人 2 型糖尿病合并心肾疾病患者降糖药物临床应用专家共识中华糖尿病杂志,2020, 12(6):369-381.

6.  中华医学会, 中华医学会临床药学分会,  等. 2 型糖尿病基层合理用药指南.  中华全科医师杂志, 2021, 20(6):615-630.

7.  达格列净、恩格列净、卡格列净和艾托格列净说明书

8.  中华医学会内分泌学分会, 中华医学会糖尿病学分会.  胰高糖素样肽‑1(GLP‑1)受体激动剂用于治疗 2 型糖尿病的临床专家共识.  中华内科杂志, 2020, 59 (11):836-846.

9.  贝那鲁肽、利司那肽、利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽说明书

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<![CDATA[螺内酯、依普利酮...... 有什么用?该怎么用?]]> 2021-09-14 10:04:11.0


醛固酮是人体内调节血容量、维持水盐及电解质平衡的重要激素,主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统的控制。此外,醛固酮还可以促进心肌、肝脏、肺、肾、血管等组织或器官纤维化的形成。


醛固酮的调节


醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素系统和血浆 Na+、K+ 浓度的调节。

图源:作者绘制
当循环血容量增加时,则通过以上相反的作用机制,使醛固酮分泌减少,肾脏重吸收钠、水减少,细胞外液容量降低。当血钠降低、血钾升高,同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。

醛固酮的生物作用


01. 保纳排钾
醛固酮的主要作用就是促进肾远曲小管和集合管上皮细胞重吸收钠离子和排泄钾,即保纳排钾,在重吸收钠的同时也等渗地重吸收水,即可以维持细胞外液量和血容量。
醛固酮还可以作用于汗腺、唾液腺导管、胃肠道上皮细胞,通过保纳排钾作用,使汗腺、唾液腺及粪便中钠离子排出减少而钾离子排出增多。
02. 收缩血管
醛固酮可以增强血管平滑肌对缩血管物质的敏感性,间接引起机体其他疾病的产生。
当机体醛固酮分泌过多可致钠、水潴留,引起高血钠、低血钾、碱中毒,甚至发生顽固性高血压;相反,醛固酮分泌过低则可导致钠、水排出过多,出现高血钠、低血钾、酸中毒或低血压。

醛固酮受体拮抗剂


肾素-血管紧张素-醛固酮系统在许多疾病的发生和发展过程中起着关键性的作用,故阻断或抑制这一机制中的某一环节可达到治疗疾病的目的,醛固酮受体拮抗剂(盐皮质受体激素拮抗剂,MRA)也因此备受关注。
01. MRA 为治疗原发性醛固酮增多症的首选药物
图源:作者绘制

02.  在治疗心衰时,MRA 的适应证
LVEF ≤ 35%、使用 ACEI/ARB/ARNI 和 β 受体阻滞剂治疗后仍有症状的 HFrEF 患者;急性心肌梗死后且 LVEF ≤ 40%,有心衰症状或合并糖尿病者。

图源:作者绘制

03. 治疗难治性高血压
可以考虑加用螺内酯,使用时机为:在通常的 RASI + 钙拮抗剂 + 噻嗪类利尿剂治疗后,血压仍不能达标时考虑加用螺内酯,前提是评估肾功及血钾水平。

  • 螺内酯是首个 MRA,是被用于高血压患者的保钾利尿剂,其可减少蛋白尿,但由于螺内酯对孕酮和雌激素受体也有一定亲和力,但该药存在生殖系统副作用。


  • 依普利酮是特异性 MRA,具有剂量依赖性的降压作用,但与 ACEI/ARB 联用时可引起高血钾,因此,螺内酯和依普利酮需在监测不良反应的情况下与 ACEI/ARB 联用,以治疗难治性高血压或蛋白尿患者。


04. 对肾脏有良好的保护作用
无论是单用还是联合 ACEI/ARB,MRA 对肾脏有良好的保护作用。
目前,相关研究发现,一种新型非甾体类 MRA finerenone 对盐皮质激素受体的特异性比螺内酯强,而亲和力比依普利酮强。

对于 2 型 DKD 患者,应用 RASI 阻滞剂治疗的同时联合 finerenone 可减少蛋白尿,且对血钾和肾功能无影响,有望应用于 DKD 的治疗,但其有效性和安全性尚需更多 RCT 证实。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考
策划 | 琦敏
投稿 | wangliya1@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛  

参考文献:

[1] 王华, 梁延春. 中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018[J]. 中华心血管病杂志,2018,46(10):760-789.[2] 施雯, 张晓良. 糖尿病肾脏疾病治疗现状及进展 [J]. 肾脏病与透析肾移植杂志,2020,29(04):375-380.[3] 孙宁玲, 霍勇, 王继光, 李南方, 陶军, 李勇, 严晓伟, 蒋雄京, 李学旺. 难治性高血压诊断治疗中国专家共识 [J]. 中华高血压杂志,2013,21(04):321-326.[4]. 原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识 (2020 版)[J]. 中华内分泌代谢杂志,2020,36(09):727-736.                        

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<![CDATA[重磅新增| 诊疗顾问增加 200+ 疾病诊疗方案,新用户限时免费查!]]> 2021-09-10 18:51:11.0 查药查病查指南搜索框.png

无论是刚入职的「小医生」,还是已成长为学界的「大腕儿」,解决患者的各类或正常的、或奇葩的问题都是日常工作。

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XX 药该静注还是该肌注,上次主任说的重点却想不起来... 

患者的情况疑似 XX 病,具体诊断依据有点记不清,想翻书又有些尴尬...

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(图片来源:站酷海洛)

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<![CDATA[【用药问答】心力衰竭合并肾衰竭患者,利尿药物首选?]]> 2021-09-08 16:10:26.0 顶图.png

【今日问答】

心力衰竭合并肾衰竭患者,利尿药物首选?

A.阿米洛利

B.氨苯蝶啶

C.呋塞米

D.螺内酯

E.氢氯噻嗪

解析:选C。利尿剂分为噻嗪类利尿剂(氢氯噻嗪)、袢利尿剂(呋塞米)和保钾利尿剂(氨苯碟啶、螺内酯、阿米洛利)三类;呋塞米作用于髓袢升支粗段,排钠排钾,为强效利尿剂,适用于肾功能不全(C正确)。保钾利尿剂肾衰时钾排泄障碍,可导致高钾血症,故禁用。氨苯碟啶、螺内酯、阿米洛利属于保钾利尿剂(A、B、D错)。噻嗪类利尿剂可引起高尿酸血症,合并肾衰尿酸排泄障碍,加重痛风发作,(E错)。袢利尿剂因其副作用少,主要用于合并肾衰时,故答案选C。

>> 上期问答:II 型呼吸衰竭最常见的病因是?

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【延伸问答】

慢性肺源性心脏病急性加重时,使用利尿剂可能引发?-(D)

A.稀释性低钠血症

B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

D.低钾低氯性碱中毒

E.高钾高氯酸中毒

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具有降压作用的利尿药物是?-(D)

A.卡托普利

B.普萘洛尔

C.硝苯地平

D.氢氯噻嗪

E.哌唑嗪

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低钾血症时利尿剂首选?-(E)

A.氢氯噻嗪

B.丁尿胺

C.吲达帕胺

D.呋塞米

E.螺内酯

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<![CDATA[GLP-1 受体激动剂 vs. SGLT-2 抑制剂:心血管保护哪家强?]]> 2021-09-06 10:22:37.0 8 月 27 日,2021 年 ESC 心衰指南重磅发布,新指南在心血管风险评估以及血糖管理等方面提出另新的推荐建议。

新指南认为,新近研究证据表明,SGLT-2 抑制剂与 GLP-1 受体激动剂(GLP-1 RA)可以降低 ASCVD、心衰和 CKD 风险,且与是否服用二甲双胍无关。在确诊 ASCVD、心衰或 CKD 的患者中,获益证据更加充分。
那么,SGLT-2 抑制剂与  GLP-1 RA 的应该如何选用,又是通过何种机制保护心血管的呢?下面,就通过本文了解一下吧 ~



糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病,高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。


糖尿病患者的心血管疾病主要包括动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)和心力衰竭,其中 ASCVD 包括冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病,糖尿病患者的心血管疾病也是糖尿病患者的主要死亡原因。


糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,每年糖尿病的患者均应该进行心血管危险因素的筛查,包括:超重与肥胖、高血压、血脂紊乱、吸烟、冠心病家族史、CKD、白蛋白尿等。


存在心血管危险因素的患者,应优先选择对心血管有保护因素的 SGLT-2 抑制剂及 GLP-1 RA 启动治疗。



1、心血管疾病患者优先选何降糖药?

2 型糖尿病(T2DM)基本以大血管受损为主,大血管病变也是 T2DM 患者最主要的死因,包括严重的动脉粥样硬化性心血管疾病和心力衰竭。


既往指南推荐,优先以二甲双胍作为 T2DM 患者最优先的降糖药物选择。目前最新的指南中指出:无论 HbA1c 水平是否达标,T2DM  患者合并 ASCVD、ASCVD 高风险、心力衰竭或慢性肾脏病,均可启动 GLP-1 RA 或 SGLT-2 抑制剂。


于此同时,研究发现司美格鲁肽(2021 年 8 月 14 日于我国上市)联合 SGLT-2 抑制剂可带来积极结果,因此对于伴有高心血管(和肾脏)风险 T2DM 患者来说,推荐联合使用可带来更多额外获益,而非二者择一。另外有研究发现,亚洲人使用 GLP-1 RA 治疗能得到更好的心血管获益。



2、SGLT-2  抑制剂及  GLP-1 RA  的降血糖机制如何?

GLP-1 RA:


GLP-1 受体激动剂通过模拟天然 GLP-1 激活 GLP-1 受体,以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌,并能够延缓胃排空,通过中枢性的食欲抑制来减少进食量,从而达到降低血糖的作用。


常见不良反应为轻 - 中度的胃肠道反应,包括腹泻、恶心、腹胀、呕吐等。这些不良反应多见于治疗初期,随着使用时间延长,不良反应逐渐减轻。


SGLT-2 抑制剂:


在我们日常生活中,机体每天经肾小球滤过 160 ~ 180 g 的葡萄糖到肾小管中,血糖浓度超过肾糖阈越多,从尿中排出的葡萄糖就越多。在肾小管内的葡萄糖主要通过钠-葡萄糖共转运蛋白(SGLT)重吸收回到血液循环中。


SGLT-2  抑制剂可抑制肾脏对葡萄糖的重吸收,降低肾糖阈,从而促进尿糖的排出。


大量尿糖排泄的同时容易引起致病菌寄居及繁殖,因此常见的不良反应主要是泌尿系以及生殖系统感染,罕见不良反应包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)。DKA 可发生在血糖轻度升高或正常时,患者多存在 DKA 诱发因素或属于 DKA 高危人群。



3、两者如何保护心血管系统?
GLP-1 RA:

GLP-1 RA 可能通过抑制炎症、抑制氧化应激、改善内皮功能等从而抑制动脉硬化进程,进一步减少 ASCVD 所致终末心脑血管事件发生,减少心血管死亡。


GLP-1 RA 更倾向调节于动脉系统,即 pipe,减少动脉硬化所致心脏终末事件。其主要通过作用于全身多种组织器官,改善多种代谢因素,以及抗炎、抗动脉硬化进程、抗血小板等来完成。


SGLT-2  抑制剂:


SGLT-2 抑制剂可能通过利尿减轻心脏前后负荷,转换心肌代谢底物,从而改善心脏舒张、收缩功能,进一步减少心衰入院,减少心血管死亡。


SGLT-2 抑制剂更倾向于调节心脏本身,即 pump,减少心力衰竭及其引起的心脏终末事件。其主要通过作用于肾脏发挥利尿排钠,作用于心肌改善代谢底物等来完成。


其他相关机制:


GLP-1 RA 和 SGLT-2 抑制剂均具有利尿、 排钠、 减轻体重、降低血压和减轻血管炎症的作用。


此外, GLP-1 RA 能抑制食物摄入量和胃排空,SGLT-2 抑制剂亦能增加尿糖和尿酸排泄,降低血容量,提高射血分数,增加心脏能量底物(酮体,游离脂肪酸)。


部分 GLP-1 RA 和 SGLT-2 抑制剂药物能降低主要不良心血管事件风险,减少蛋白尿,延缓糖尿病肾病的进展,这种有益作用主要体现在 2 型糖尿病合并 ASCVD 患者身上,且不一定与 HbA1c 降低有关,但对此二类药物中的各种药物而言,这种抗动脉粥样硬化的保护作用更多表现为不同药物各自的效应。



4、对心血管和肾脏结局的改善效果

GLP-1 RA:


LEADER 研究(利拉鲁肽)、SUSTAIN-6 研究(司美格鲁肽)、REWIND 研究(度拉糖肽)、 PIONEER 6 研究(口服司美鲁肽)是 GLP-1 RA 具有代表性的 CVOT 研究,主要终点均为首次出现心血管死亡率、非致死性心肌梗死、非致死性卒中事件(3P-MACE)的时间。


GLP-1 RA 改善心血管和肾脏结局的研究

图源:根据参考文献制作


利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽均与人 GLP-1 具有高度同源性,研究证明它们均有改善心血管预后的作用;而与人同源性低的利司那肽、艾塞那肽没有观察到有统计学意义的心血管保护作用。


SGLT-2 抑制剂:


对确诊 ASCVD 的 T2DM 患者,EMPA-REG Outcomes 等研究表明:


SGLT-2 抑制剂改善心血管和肾脏结局的研究

图源:根据参考文献制作


在完善的降糖药物和抗动脉粥样硬化及抗栓治疗基础上,恩格列净进一步显著降低 3P-MACE 风险(-14%)和因心力衰竭恶化住院风险(-35%),同时显著降低心血管原因死亡风险(-38%)及全因死亡风险(-32%)。


无论既往有无 T2DM 病史,在完善的抗心力衰竭治疗基础上,达格列净能显著降低心力衰竭恶化复合终点风险(-26%),心血管原因死亡风险(-18%)以及全因死亡风险(-17%)。这一结果直接确认了达格列净对于心力衰竭患者的治疗获益,且这种治疗获益与心力衰竭患者是否合并  T2DM  以及基线 HbA1c 水平无关。


结论:


无论对于合并 ASCVD 或心血管高风险因素的  T2DM  患者,SGLT-2 抑制剂具有非常明确的改善心血管结局的作用,其中对于心力衰竭的改善尤为突出。


利拉鲁肽还能显著降低全因死亡,延长 T2DM  患者的寿命。及早使用度拉糖肽,或者利拉鲁肽、司美格鲁肽对 T2DM 合并 ASCVD 或危险因素的患者,能够延缓心血管疾病和肾脏疾病的进展,保护心脑血管及肾脏,因此两者在心血管高危人群中均可带来积极获益,可同时联用。



5、在临床中的使用方案建议

(1)合并 ASCVD 的 T2DM:降糖药物首选 GLP-1 RA(利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽)或 SGLT-2 抑制剂(恩格列净、卡格列净、达格列净)。


(2)伴有 ASCVD 高危因素的 T2DM:降糖药物首选 GLP-1 RA(度拉糖肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽)或 SGLT-2 抑制剂(达格列净、卡格列净、恩格列净)。


(3)心力衰竭 [左心室射血分数(LVEF)< 40%] 合 并 T2DM:降糖药物首选 SGLT-2 抑制剂(达格列净、恩格列净、卡格列净)。


(4)心力衰竭(LVEF < 40%)不合并 T2DM:推荐 SGLT-2 抑制剂(达格列净)为心力衰竭基础治疗药物之一。


(5)CKD 合并 T2DM:降糖药物首选 GLP-1 RA [度拉糖肽、司美鲁肽、利拉鲁肽,适用于 eGFR ≥ 15 mL/(min·1.73 m2)者 ];或 SGLT-2 抑制剂 [卡格列净、 恩格列净、 达格列净 ,适用 于 eGFR ≥ 45 mL/(min·1.73 m2)者;密切随访下可用于 eGFR ≥ 30 mL/(min·1.73 m2)者 ]。


(6)肥胖或超重合并 T2DM:降糖药物优先考虑 GLP-1 RA(利拉鲁肽、司美鲁肽、度拉糖肽),或 SGLT-2 抑制剂(恩格列净、卡格列净、达格列净)治疗。


(7)对于伴有高心血管(和肾脏)风险 T2DM 患者来说,推荐联合使用可带来更多额外获益。


最后,建议推荐对于 T2DM 合并 ASCVD 或高危因素、CKD 的患者,应该首先考虑选用已被证实改善心血管和肾脏结局的 GLP-1 RA 或 SGLT-2 抑制剂,并及早启动治疗(早期联用获益明显),以降低 ASCVD 和心力衰竭风险,延缓肾脏病变的进程,改善患者生存质量和延长患者寿命。


对心力衰竭的患者,无论是否合并 T2DM,建议新增 SGLT-2 抑制剂作为基础治疗药物之一。



6、肾功能不全的情况下如何选择?
GLP-1 RA:


注:肾损害对司美格鲁肽的药代动力学无具有临床意义的影响,但司美格鲁肽在终末期以及重度肾功能不全中的使用经验有限。


SGLT-2 抑制剂:



✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛

参考文献

1.中国糖尿病杂志 2016 年 10 月第 24 卷第 10 期   2. 中华糖尿病杂志 2021 年 4 月第 13 卷第 4 期   3. 中华内科杂志 2020 年 11 月第 59 卷第 11 期   4. 中华全科医师杂志 2021 年 6 月第 20 卷第 6 期   5. 达格列净,卡格列净,恩格列净药物说明书   6. SGLT2 inhibitor or GLP-1 receptor agonist in type 2 diabetes? Lancet Diabetes Endocrinol, 2019.   7. 中国循环杂志 2020 年 3 月第 35 卷第 3 期(总第 261 期)  8. Christopher Hupfeld, et al. Diabetes Obes Metab. 2019;21(8):1780-1789.   9. Verma S, et al. Lancet. 2019;393:31-39.   10. Sattar N, et al. J Am Coll Cardiol. 2017;69(21):2646-2656.     11. Fabio Marsico, et al. Eur Heart J. 2020;41(35):3346-3358.   12. Darren K McGuire, et al. JAMA Cardiol. 2020 Oct 7;e204511.                        

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<![CDATA[中华医学会系列精选指南上新|糖尿病肾脏病、胰岛素泵、儿童咳嗽诊疗一网打尽]]> 2021-09-02 20:45:57.0


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《中国糖尿病肾脏病防治指南(2021年版)》的内容涵盖DKD的定义、筛查、诊断、分期、评估及防治。目的是帮助临床医师对DKD患者进行规范化管理,早期防治DKD,改善DKD患者的预后。

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近年来,胰岛素泵技术发展迅速,新产品和新技术不断上市,胰岛素泵临床应用亦越来越广泛,同时基于血糖监测技术发展及循证医学证据积累,新指南与时俱进地及时更新完善(内容更细化,注重时效性及实用性),有助于更好地指导临床实践。

>>点击查看《中国儿童咳嗽诊断与治疗临床实践指南(2021版)

咳嗽是儿童呼吸系统疾病常见的症状。为进一步提高儿科医生对咳嗽相关疾病的诊疗水平,促进儿科临床实践的标准化,特制订《中国儿童咳嗽诊断与治疗临床实践指南(2021版)》。本指南的推荐意见基于当前可得的证据,回答了19个儿童咳嗽诊断、治疗和健康教育等方面的重要临床问题,以期指导儿科医生规范诊断与治疗儿童咳嗽。

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<![CDATA[探索心衰和慢性肾病合并糖尿病治疗之路]]> 2021-09-01 10:34:30.0 2021 年 8 月 30 日,在欧洲心脏病学会 2021 年大会期间,拜耳公司举办了名为「探索心衰和慢性肾病合并糖尿病治疗之路」的全球媒体沟通会,重点介绍在心衰领域的新机制产品「维立西呱」,以及该如何帮助慢性肾病合并糖尿病患者群体降低肾脏和心血管疾病风险。

拜耳处方药事业部心血管于肾病治疗领域临床研究负责人 Richard Nkulikiyinka 博士介绍说:心血管疾病一直是全球第一大致死因素,因心血管疾病导致的死亡约占全球总死亡人数的 31%。心血管疾病虽然是一种循环系统疾病,但如果供血出现问题,对全身各个器官都会产生不同程度的影响。这也就是为什么,在心血管领域一直深耕多年的拜耳在近年推出用于慢性肾病合并 2 型糖尿病的非奈利酮,这个产品能够延缓该群体患者的肾病进展,并降低心血管疾病风险。以心血管为基础,扩展到相关疾病领域。另一方面,拜耳也没有停止在心血管疾病深入探索,心衰治疗药物「维立西呱」已经在美国、欧洲和日本相继获批,预计很快在中国获批,在产品管线上还有其他针对心衰治疗的在研产品。而在抗凝领域,在明星药物拜瑞妥的基础上,研发继续向 FXI 因子扩展,目前也处于在研阶段。

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密西西比大学医学中心药学部负责人 Javed Butler  教授分享了来自心衰治疗一线的三个事例来说明「维立西呱」在临床实践中的适用人群。例如,其中一位男性已经诊断为心衰两年,气短,射血分数 35%,因为通常射血分数应该至少 50%,所以这个患者的射血情况显然不尽如人意,后来在急诊和门诊经过治疗,没有出现心梗,但射血分数仍没有改变。那么这种情况该如何处理?我们还能做些什么?

根据 Javed 教授介绍,临床中这种情况并不少见,即使接受现有治疗方法,仍有部分患者会因为加重事件发生而再次入院治疗。

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此次 ESC 大会上「维立西呱」被纳入更新版心衰指南中,该药已经在美国等国家获批,获批是基于 III 期 VICTORIA 研究结果:

  • 与安慰剂相比,维立西呱在主要复合有效性终点方面具有优势。在专门针对发生恶化事件的症状性慢性心衰患者(射血分数 <45%)所做的同期临床研究中,VICTORIA 已获得阳性结果的研究。该研究观察维立西呱与现有心衰治疗方法联用的效果。与近期其他心衰研究相比,该研究中安慰剂组的心血管疾病死亡或心衰住院主要复合终点年事件发生率高两倍,NT-proBNP 的基线水平高两倍,意味着参加 VICTORIA 研究的患者住院或死亡风险比近期其他心衰研究中患者风险更高。

  • 每日一次维立西呱与现有标准心衰治疗联合使用能够显著降低既往发生恶化事件的症状性慢性心衰(射血分数 <45%)患者的心血管死亡和心衰住院复合终点,风险比为 0.9(95% CI 0.82-0.98; p = 0.019),绝对风险降低为 4.2/100 患者年。基于这个绝对风险降低,维立西呱组每年为了预防主要事件而需要治疗的患者数(NNT)大约为 24。 

III 期临床 FIDELIO-DKD 研究和 FIGARO-DKD 研究的首要研究者,希腊雅典国立卡波蒂斯坦大学的 Gerasimos Filippatos 教授在会上重点介绍非奈利酮在保护慢性肾病合并 2 型糖尿病患者心血管事件发生风险与肾病进展方面的作用,他特别强调降低糖尿病合并慢性肾病患者的心血管风险非常重要。即便接受现有疗法治疗,患者发生肾衰和心血管事件的风险仍然很高。而数据分析强调了在肾脏损害的早期发现并治疗,减缓慢性肾病进展,进而预防患者不良后果的重要性,这需要临床中尽早监测尿蛋白去发现肾脏损害的早期征兆。

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  • FIGARO-DKD 研究详细数据证实非奈利酮在 FIDELIO-DKD 研究中表现出来的心血管获益,FIGARO-DKD 研究关注从 1 期到 4 期不同疾病严重程度的慢性肾病合并 2 型糖尿病患者。在中位随访时间 3-4 年期间,与安慰剂加最大耐受剂量指南推荐治疗相比,非奈利酮显著降低复合终点事件(首次发生心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中,或心衰住院)发生风险 13%(相对风险降低,HR 0.87 [95% CI: 0.76-0.98]; p = 0.0264)。在 FIGARO-DKD 研究中,非奈利酮耐受性良好,与之前公布的研究安全性数据一致。FIGARO-DKD 研究显著增加了非奈利酮在不同疾病阶段患者中的心血管获益证据,在 FIDELIO-DKD 研究数据基础上再次表明非奈利酮能够改善占大多数的 3-4 期肾病和尿蛋白严重增高患者的复合肾脏终点与主要次级复合心血管终点。

  • FIDELITY 研究是一个预限定荟萃分析,涵盖来自 FIGARO-DKD 研究和 FIDELIO-DKD 研究的 13,000 名患者,结果表明非奈利酮在慢性肾病合并 2 型糖尿病患者中具有肾病和心血管疾病获益。在 FIDELITY 分析中,与安慰剂相比,非奈利酮降低复合心血管终点事件(包括心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中或心衰住院)的发生风险 14%(HR:0.86 [95% CI: 0.78–0.95]; p = 0.0018)。与安慰剂相比,非奈利酮降低复合肾病终点事件(首次发生肾衰、与基线相比持续 eGFR 降低 ≥ 57% 时间 ≥ 4 周,或者发生肾脏死亡)的发生风险 23%(HR: 0.77 [95% CI: 0.67–0.88]; p = 0.0002)。非奈利酮组发生肾脏终点事件的患者有 360 名(5.5%),而安慰剂组有 465 名(7.1%)。

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<![CDATA[「诊疗顾问」新用户免费试用福利|新版 App 来了]]> 2021-08-30 19:45:25.0 查药查病查指南搜索框.png

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<![CDATA[住院医师手册:91 条临床诊断实用经验,人手一份!]]> 2021-08-27 14:29:09.0 CMS午间干货.png

温馨提示:以下均为经验建议,实际应用请结合临床。


1、青年女性发热、面部红斑、光过敏、口腔溃疡和多系统损害,警惕系统性红斑狼疮。


2、双手小关节对称性肿痛伴持续晨僵,警惕类风湿关节炎。


3、老年人严重口眼干燥,警惕干燥综合症。


4、中老年人半夜发生单个大足跖趾关节红肿剧痛,要警惕痛风。


5、四肢近端肌肉疼痛伴无力,应警惕多发性肌炎。


6、关节伸侧有红斑鳞屑样皮疹伴肌无力,应警惕皮肌炎。


7、关节炎伴尿道炎和结膜炎,警惕赖特综合征。


8、腹泻或尿痛恢复期出现关节肿痛,要警惕反应性关节炎。


9、老年人出现四肢近端肌肉疼痛和发僵,应警惕风湿性多肌痛。


10、反复口腔溃疡、外生殖器溃疡、眼炎及关节炎,警惕白塞病。


11、青年女性触不清脉搏或血压测不到,警惕大动脉炎。


12、逍遥热、一过性皮疹和咽痛,反复血培养阴性,要警惕成人斯蒂尔病。


13、手指遇冷后出现变白、变紫,要警惕系统性硬化症。


14、耳廓和鼻梁反复肿胀疼痛,要警惕复发性多软骨炎。


15、反复虹膜睫状体炎,应检查B27,要警惕有无强直性脊柱炎。


16、青年男性、半夜腰痛和外周关节炎、足跟痛,警惕强直性脊柱炎。


17、老年人出现下楼膝关节疼痛和弹响,要警惕骨关节炎。


18、反复出现结节性红斑,要警惕结核病及风湿病。


19、主观症状多,失眠多梦,而客观及化验结果正常,应警惕纤维肌痛综合征。


20、中老年人突发上腹、左颈、左上肢剧痛,应警惕心绞痛或急性心肌梗塞。


21、低热、咳嗽超过7天,应警惕肺结核、支原体肺炎。


22、突然寒战、高热,伴呼吸道症状,警惕细菌性肺炎。


23、胸痛而无胸膜摩擦音,警惕肋软骨炎、肋间神经痛和带状疱疹。


24、咯大量脓性臭痰,警惕肺脓肿或支气管扩张。


25、反复咯血,但胸部X线检查未见明确病灶,警惕支气管扩张或支气管内膜结核。


26、肺部不规则片状阴影伴嗜酸性粒细胞超过1×10^9/L,警惕过敏性肺炎。


27、突然胸痛、呼吸困难,警惕自发性气胸。


28、长期吸烟的中老年人出现刺激性咳嗽、持续性血痰或局限性哮鸣音,警惕肺癌。


29、心脏病或先心病患者不明原因发热超过一周,要警惕亚急性感染性心内膜炎。


30、感冒后心率快或心律失常,要警惕病毒性心肌炎。


31、休息或体温下降后,心率仍快者,要警惕心肌有炎性损害。


32、诊断高血压病,要排除继发性高血压。


33、高血压伴有腹部血管杂音者,要警惕肾性高血压。


34、诊断心绞痛,要排除胆、胰、胃及颈椎疾病。


35、心绞痛发作时,若伴出汗、烦燥、呕吐、血压下降或心律失常,要警惕心肌梗塞。


36、剧烈心前区疼痛伴高血压或/和主动脉瓣区突然出现舒张期杂音,而心电图无梗塞图形者,要警惕主动脉夹层瘤。


37、夜间阵发性呼吸困难或突然端坐呼吸,要警惕急性左心衰竭。


38、心脏普遍增大,且有响亮的奔马律,及明显的交替脉,要警惕扩张型心肌病。


39、心衰超过半年,伴有顽固性腹水者,要警惕合并心源性肝硬化。


40、老慢支患者出现下肢浮肿,要警惕合并肺源性心脏病。


41、肺心病患者一旦出现精神异常,要注意早期肺性脑病的可能。


42、高血压病人突然血压急剧增高,要警惕发生高血压脑病。


43、吞咽食物有梗噎感或食物有返流时,应警惕食道癌。


44、慢性周期性发作具节律性特征的上腹痛,要警惕消化性溃疡。


45、中老年人短期内出现上腹部不适,食欲减退及消瘦,要警惕胃癌。


46、肝区疼痛、厌食、消瘦、进行性肝大,应警惕肝癌。


47、肝病患者一旦出现神志改变,要警惕肝性昏迷早期表现。


48、发热、肝大伴局限性压痛,要警惕肝脓肿。


49、诊断急性胆囊炎,要排除右下肺炎、右下胸带状疱疹。


50、上腹部突然剧烈疼痛伴有血压下降,要警惕急性胰腺炎或急性心肌梗塞。


51、上腹部突然剧烈疼痛伴有血压下降,要警惕急性胰腺炎或急性心肌梗塞。


52、进油腻食物后诱发右上腹痛,要警惕胆囊炎。


53、上腹部剧痛而无明显腹壁紧张,且吐出蛔虫者,是胆道蛔虫病的特征。


54、上腹部疼痛,进行性黄疸;或腹痛延伸至背部,夜间加重,前弯腰时减轻者,应警惕胰腺癌。


55、转移性右下腹痛伴腹膜刺激征,应警惕急性阑尾炎。


56、闭经、突然下腹剧痛、苍白、出汗者,要警惕宫外孕。


57、中年以上有大便习惯或粪便性状改变者,要警惕结肠癌。


58、咽部或皮肤感染后2~3周,出现颜面浮肿,少尿者,要警惕急性肾炎。


59、无痛性血尿,要警惕泌尿道肿瘤。


60、发作性腰部剧痛伴血尿者,要警惕泌尿系结石。


61、女性患者发生膀胱刺激症状或/和腰痛者,要警惕泌尿系感染。


62、男性老年人排尿不畅,要警惕前列腺肥大。


63、肾脏病患者一旦出现表情淡漠、厌食、嗜睡,要警惕早期尿毒症。


64、身体异常高、矮、胖、瘦,要警惕内分沁病。


65、食欲亢进,但体重反而下降者,要警惕甲亢。


66、原因不明的心率增快、减慢或快速型心率失常,要警惕甲状腺疾病。


67、食欲减退,怕冷,心率慢,便秘,要警惕甲状腺功能减退。


68、消瘦妇女有毛发稀疏、乏力、闭经,乳房萎缩,要警惕席汉综合征。


69、皮肤粘膜色素沉着,体重下降,血压偏低,要警惕肾上腺皮质功能减退。


70、高血压、低血钾、多尿,要警惕原发性醛固酮增多症。


71、 多食、多饮、多尿、体重下降,要警惕糖尿病。


72、糖尿病患者突然食欲下降,要警惕酮症酸中毒。


73、 不明原因高热、咽痛,要警惕急性白血病或粒细胞缺乏症。


74、 诊断白血病,要排除类白血病反应。


75、全血细胞减少,要警惕再障。


76、诊断再障,要排除阵发性睡眠性血红蛋白尿。


77、长期高热、黄疸、肝脾及淋巴结肿大、白细胞减少,应警惕恶性组织细胞病。


78、不明原因贫血伴多处骨骼疼痛,要警惕多发性骨髓瘤。


79、 血液病、肝病、感染性休克或分娩,伴出血不止者,要警惕DIC。


80、对头痛患者,一定要查有无颈项强直,不要漏诊脑膜炎。


81、白细胞总数超过25ⅹ10^9/L,要重点检查有无细菌性肺炎、败血症、中毒性痢疾和白血病。


82、 对感染性休克患者,要警惕有无细菌性肺炎、败血症、菌痢、流脑及肾出血热综合症。


83、诊断癫痫,要排除甲状旁腺机能减退。


84、诊断神经官能症,要排除器质性疾病。


85、 诊断周期性麻痹,要警惕是否为甲亢性肌病。


86、 发热伴感染灶者,要警惕败血症。


87、 发热超过1周且有相对缓脉者,应送血培养及肥达反应。


88、 感冒样症状伴明显厌食者,要警惕病毒性肝炎。


89、体内有结核病灶,伴有关节炎者,要警惕结核性风湿病(Poncet病)


90、 周期性发冷、发热、出汗,间歇期精神尚好,要警惕疟疾。


91、有与羊、猪密切接触的发热患者,要警惕布氏杆菌病。

图文来源:医学资料大全公众号,部分整理自网络。

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<![CDATA[【医生必备】400 个内科知识大全!你掌握了多少?]]> 2021-08-26 18:46:33.0 CMS午间干货.png

温馨提示:以下均为经验建议,实际应用请结合临床。

1. 交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏,为左室衰竭的重要体征之一。衰竭的重要体征之一。

2. 主动脉瓣关闭不全时可致脉压增大,脉搏骤起骤落、急促而有力,即水冲脉。。

3. 心房颤动时可出现脉率少于心率的现象,即脉搏短绌。

4. 病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉,见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。

5. 有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味。

6. 尿毒症者有尿味。

7. 糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味。

8. 潮式呼吸是一种呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快到浅慢,继之暂停,周而复始的呼吸。

9. 间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟,随后又重复上述节律。

10. 库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人,呼吸深大,频率可快可慢。

11. 嗜睡可被唤醒,醒后尚能保持短时期的醒觉状态,但反应较迟钝,一旦刺激去除则又迅速入睡。

11. 昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊,所答非所问,答后很快又再入睡。

13. 昏迷病人的运动和感觉完全丧失,任何刺激都不能将其唤醒。

14. 急性病容:面颊潮红,兴奋不安,呼吸急促,痛苦呻吟等,见于急性感染性疾病。

15. 慢性病容:面容憔悴,面色苍白或灰暗,精神委靡,瘦弱无力,见于慢性消耗性疾病。

16. 贫血面容:病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫,见于各种原因引起的贫血。

17. 二尖瓣面容:病人双颊紫红、口唇发绀,见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。

18. 病危面容:面容枯槁,面色苍白或铅灰,表情淡漠,目光无神,眼眶凹陷,见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19. 发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态 (如身高、体重、第二性征) 的关系进行综合判断。

20. 成年人的体型可分为瘦长型、矮胖型和均称型三种。

21. 杵状指 (趾),多见于运气管扩张、肺脓肿肿、支气管肺癌、发绀性先天性心脏病病人。

22. 出血点直径小于 2 mm 称为瘀点,直径 3~5 mm 称为紫癜,直径 5 mm 以上称为瘀斑,片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23. 黄染是由于血液中胆红素过高引起的,早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。

24. 发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白量增高而引起的。

25. 蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有送,常见于慢性肝病病人。

26. 扁桃体肿大一般分为三度:不超过咽腭弓者为Ⅰ度,超过咽腭弓者为Ⅱ度,扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。

27. 肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移;胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。

28. 桶状胸胸廓呈桶形,前后径增大,肋间隙加宽,多见于肺气肿病人。

29. 扁平胸胸廓扁平,前后径小于左右径的一半,可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。

30. 大量胸膜腔积液、气胸或纵膈肿瘤可将气管推向健侧。

31. 广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32. 触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。

33. 语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34. 胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。

35. 胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

36. 在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音,见于肺实变。

37. 急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿啰音。

38. 肺炎病人可闻及局部湿啰音。

39. 肺淤血病人可闻及两肺底湿啰音。

40. 颈静脉怒张,提示上腔静脉回流受阻,静脉压增高,常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41. 肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42. 心脏听诊有五个瓣膜听诊区,二尖瓣区位于心尖搏动最强点,肺动脉瓣区位于胸骨左缘第 2 肋间,主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第 2 肋间,主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第 3 肋间,三尖瓣区位于胸骨下端左缘,即胸骨左缘第 4、5 肋间。

43. 心尖搏动向左移位,甚至略向上,为右心室增大的表现;如心尖搏动向左下移位,则为左心室增大的表现。

44. 毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。

45. 心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46. 左心室增大,心左界向左下扩大,常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。

47. 右心室轻度增大时叩诊心界变化不大,显著增大时心界向左增大明显,常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48. 心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

49. 心尖区粗糙的全收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全。

50. 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂间。

51. 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。

52. 极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷,重者呈 " 舟状腹 "。

53. 腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的三大体征,临床上称腹膜刺激征。

54. 炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。

55. 正常人肠鸣 4~5 次/分,无明显增强或减弱。

56. 腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57. 急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎,腹膜刺激而引起腹肌痉挛,腹壁常有明显紧张,甚至强直如木板,称板状腹。

58. 急性胃肠炎时,肠鸣音活跃;肠麻痹时,肠鸣音可减弱或消失。

59. 瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。

60. 瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。

61. 两侧瞳孔大小不等,提示颅内病变,如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。

62. 瞳孔对光反射迟钝或消失,见于昏迷病人。

63. 锥体束受损时,病人可出现病理反射,即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64. 颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。

65. 角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66. 肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。

67. 血红蛋白 (Hh) 正常值:男性 120~160 g/L;女性 110~150 g/L。

68. 白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染,尤其是化脓菌感染,如肺炎球菌性肺炎、败血症等。

69. 白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染如流感、麻疹。

70. 淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。

71. 网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能,减少见于再生障碍性贫血。

72. 进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜 3 天,勿咽下血性唾液,以防假阳性。

73. 柏油样便黑色富有光泽,呈柏油样,见于各种原因引起的上消化道出血。

74. 鲜血便见于肠道下段出血性疾病,如痢疾、结肠癌、痔疮等。

75. 白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疽。

76. 米泔样便呈白色淘米水样,内含黏液块、量多,见于霍乱和副霍乱。

77. 各种黄疸时总胆红素均可升高:1.7~34.2μmol/L 临床上称为隐性黄疸;>34.2μmol/L 为显性黄疸。

78. 白蛋白与球蛋白比值 (A/G) 为 1.5~2.5:1。

79. 血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中,以肝细胞中含量最高。

80. 黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。

81. 慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

82. 肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。

83. 慢性肺心病早期主要表现为右室肥大。

84. 支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰久置分三层。

85. 吸入糖皮质激素后应漱口,以防口咽部真菌感染。

86.Ⅱ型呼吸衰竭 (呼衰) 特征性的表现主要由二氧化碳潴留引起血管扩张所致,表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87. 支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88. 慢性阻塞性肺气肿典型的体征为:桶状胸,胸部呼吸运动减弱;语颤减弱;叩诊过清音,心浊音界缩小. 肝上界下移;听诊呼吸音减弱,呼气相延长。

89. 肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90. 气管内吸痰时,每次插管吸痰时间不宜超过 15 秒,以防引起或加重低氧血症。

91. 对痰液过多且无力咳嗽者,每次翻身前后应注意拍背、吸痰,以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92. 呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛,常见于 COPD 及支气管哮喘。

93. 指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时,吸气与呼气时间之比为 1:(2~3),即深吸慢呼。

94. 慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。

95. 结核菌索试验判断结果的时间是注射后 48~72 小时。

96. 结核菌素试验结果:皮肤硬结的直径小于 5 mm,为阴性,5~9 mm 为弱阳性,10~19 mm 为阳性,20 mm 或虽不足 20 mm 但出现水泡、坏死为强阳性。

97. 链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98. 缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以降低呼吸阻力,防止呼气时小气道过早闭合,利于肺泡内气体排出,提高呼吸效率。

99. 气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施如湿化气道、气道内吸痰等保持气道的通畅。

100. 运气管哮喘长期反复发作,最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。

101. 引起呼吸系统疾病最常见的病因是感染。

102. 咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。

103. 与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。

104. 呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。

105. 慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

106. 缩唇呼气的重要性是避免小气道塌陷。

107.X 线胸片双肺透亮度增加,提示肺气肿。

108. 支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水,水量>2500 ml/d,以补充丢失的水分,稀释痰液,重症者应给予静脉补液。

109. 肺结核病人痰中有结核菌时,最简便有效的处理痰的方法是焚烧。

110. 扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。

111. 自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状,胸部叩诊呈鼓音,听诊呼吸音消失。

112. 肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高,>10×10/L,中性粒细胞比例增高。

113. 大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。

114. 肺炎的临床表现,常见发热、咳嗽、咳痰,严重者可有呼吸困难,查体可见肺实变的体征 (患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。

115. 判断结核菌素试验结果时应测量皮肤硬结的直径。

116. 支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。

117. 利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。

118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119. 心得安为非选择性 β 受体阻滞剂,可使支气管痉挛加重,故哮喘患者禁用。

120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂,以免诱发或加重肺性脑病。

121. 对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122. 支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。

123. 呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。

124. 痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125. 呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126. 肺结核患者在排除其传染性之前,在病室内接触病人时应戴口罩。

127. 痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128. 大咯血病人应取患侧卧位,以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。

129. 咯血的并发症主要是休克和窒息,其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。

130. 大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。

131. 急性上呼吸道感染约有 70%~80% 由病毒引起。

132. 结核性胸膜炎胸痛病人取患侧卧位,以减少局部胸壁的活动,从而缓解疼痛。

133. 休克型肺炎病人应取平卧位,以保证脑部的供血。

134. 成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。

135. 胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136. 人体初次感染结核杆菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结,合称为原发综合征或原发型肺结核。

137. 鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138. 肺癌恶性程度最高的类型是小细胞未分化癌。

139. 肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。

140. 阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141. 肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。

142. 乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。

143. 异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144. 阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

145. 常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。

146. 对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤,又可防止二氧化碳潴留加重。

147. 肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息,而轻症及恢复期患者,不必限制活动。

148. 抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149. 慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加,肺动脉高压,致右心负担加重,右心室代偿性肥厚扩张,最后导致右心衰竭。

150. 肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音甚至实音,听诊出现支气管呼吸音。

151. 哮喘患者应加强夜间和凌晨的监护。L52. 肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153. 哮喘患者病室布置力求简洁,应避免花草等过敏原。

154. 呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155. 肺癌患者疼痛控制应按时给药,而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。

156. 咯血窒息主要表现为大咯血突然中止,出现表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓或神志突然丧失等。

157. 通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

158. 感染是 COPD 发生和加重的最主要原因。

159. 肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160. 心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较,疼痛部位和性质相似。

161. 疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162. 心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈,且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感,持续时间长可达数小时或数天,休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝酸甘油可很快缓解。

163. 急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。

164. 二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165. 由于主动脉瓣关闭不全,脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。

166. 急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰,典型为粉红色泡沫样痰。

167. 急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺淤血。

168. 心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值;对心肌梗死的诊断有很高的准确性,它不仅能确定有无心肌梗死,而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程;对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助;能够帮助了解某些药物 (如洋地黄、奎尼丁) 和电解质紊乱对心肌的作用。

169. 心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变,这可由超声心动检查明确。

170. 急性心肌梗死患者在急性期该注意减轻心肌耗氧量,因此要求患者绝对卧床休息,不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动,病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。

171. 慢性风湿性心脏病 (风心病) 发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172. 发生冠心病的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄>40 岁、糖耐量异常、肥胖、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173. 血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素,而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174. 对风湿性心脏病患者作健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染,可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175. 硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一,作用迅速,通过扩张全身的小静脉和小动脉,减少心脏的前、后负荷,降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176. 洋地黄类药物中毒的常见毒性反应有:

①胃肠道反应;

②心血管系统反应;

③神经系统反应。

177. 洋地黄类药物较严重的毒性反应是心律失常。

178. 洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179. 长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则,心电图 ST 段出现鱼钩样改变,应注意有发生洋地黄中毒的危险。

180. 胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现,继而恶心、呕吐,属于中枢性,常为中毒的先兆,也是中毒较为常见的表现之一。

181. 洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182. 洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因/苯妥英钠治疗。

183. 洋地黄应避免与钙剂同时应用,如有必要至少应间隔 4 小时。

184. 洋地黄还不宜与肾上腺素合用,以免增加洋地黄毒性。

185. 由于洋地黄治疗量与中毒量接近,易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有:缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。

186. 急性心肌梗死 24 小时内不宜使用洋地黄类药物。

187. 冠心病患者需保持大便通畅,但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188. 急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护,故宜入住 CCU 病房。

189. 原发性高血压需要用药物治疗,一般需要长期甚至终身服药,不能在血压控制正常范围内后随意停药,一旦停药,血压还会再次升高。

190. 原发性高血压降压治疗的目的是:使血压下降,接近或达到正常范围;预防或延缓并发症的发生。

191. 急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。

192. 左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血导致。

193. 急性左心衰竭会导致肺水肿的发生,从而影响肺泡壁毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩,引起通气与换气功能的障碍,刺激和兴奋呼吸中枢,病人感觉呼吸费力。

194. 窦性心动过速大多属生理现象,常见原因为:吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈运动、情绪激动,在某些疾病时也可发生 (发热、贫血、甲亢等)。

195. 硝酸甘油宜舌下含服,不要吞服,以避免肝脏的首过效应。

196. 硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显,服药后往往会出现面色潮红、头痛,站立时易发生 " 直立性低血压 " 而导致晕厥,故宜坐位或卧位服药。

197. 心绞痛发作患者若服硝酸甘油后 5 分钟疼痛仍不缓解应再次含服一片,可连续含服 3 片,仍不缓解应及时至医院就诊。

198.1999 年 WHO/ISH 对 1 级高血压的诊断标准是收缩压为 140~159 mmHg,舒张压为 90~99 mmHg。

199. 慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄,早期常见并发症是房颤。

200. 急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症;血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者;右心衰竭为晚期常见并发症。

201. 由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难,端坐位可以减少回心血量,使肺循环的淤血得以减轻。

202. 急性心肌梗死病人入院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担,防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成 (如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203. 急性肺水肿患者氧疗应给予高流量 (6~8L/min) 酒精湿化 (氧气流经 30%~50% 酒精) 吸氧。

204. 急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂,有利于改善通气。

205. 在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。

206. 对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是 CK-MB。

207. 治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红,头痛。

208. 长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。

209. 风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。

210. 风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211. 对风湿性心脏病病人行健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染。因此,坚持锻炼,防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212. 按照 1999 年 WHO 给出的高血压的分级标准,血压 160/100 mmHg 属于 2 级高血压。

213. 房颤的听诊特点是心率和脉率不等,且心率大于脉率,为脉短绌的表现,同时心音强弱不等、心律不齐。

214. 二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215. 二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时,不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂,但要注意避免加重心脏的负担。

216. 发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217.β 受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应,降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率,且提高运动耐量。

218. 高血压病人应限制的含钠高的包含是淹制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品,该类食品均属于含钠较高的食物,为增加食物的口味,可适当添加食醋、糖等调味。

219. 高血压急症的治疗如高血压脑病,降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。

220. 洋地黄药物中毒后的处理措施包括:停洋地黄类药物;停用排钾利尿剂;补充钾盐;纠正心律失常。

221. 心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图 ST 段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222. 心肌梗死患者中 50%~80% 发病前有先兆症状,即初发或恶化性心绞痛。

223. 典型的心绞痛发作的常见诱因包括:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224. 急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的 1-2 周内,而以 24 小时内发生率最高,也最危险。

225. 溶栓治疗适用于:发病小于 6 小时,年龄 ≤ 70 岁,而无近期 (<2 周) 活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226. 溶栓治疗的禁忌证为:糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制 (血压>160/110 mmHg) 和严重肝肾功能障碍等。

227. 急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息 4 周至 2~3 个月,待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后,方可逐渐起床增加活动量。

228. 使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229. 终止心绞痛的发作性胸痛的方法,正确的做法应是含服硝酸甘油 1 片后心绞痛疼痛仍不缓解,可间隔 5 分钟后再服一片。若如此连续服用 3 次疼痛仍不缓解,应考虑急性心肌梗死的可能。

230. 房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231. 左心衰竭由于存在肺循环淤血,因而肺底可满布湿啰音,且部分病人出现交替脉,是左心衰竭的特征性体征。

232. 二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233. 急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难,呼吸频率达 30~40 次/分,咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等;病人被迫采取坐位,两腿下垂,双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快,两肺满布湿啰音和哮鸣音。

234. 心绞痛胸痛性质常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感,偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动,直至症状缓解,多在 1~5 分钟内,一般不超过 15 分钟。

235. 典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中段或上段之后,可波及心前区,约手掌大小范围,甚至整个前胸,边界不清。可放射至左肩、左臂内侧,甚至可达左手无名指和小指,向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236. 急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位,并给予高流量的吸氧 (最好是经酒精湿化),以迅速缓解患者的缺氧,减轻急性肺淤血症状。

237. 幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一,主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起,特征性表现为餐后上腹部饱胀,频繁呕吐宿食。

238. 柏油样粪便是由于上消化道出血后,血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用,形成黑色的硫化铁,混有肠道黏液,使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239. 严重呕血病人需禁食,如为消化性溃疡出血,可在止血后 24 小时给予温流质饮食;食管-胃底静脉曲张破裂出血者,需禁食时间较长,一般于出血停止 48~72 小时后可先试给半量冷流质饮食。

240. 消化性溃疡小量出血,一般不需禁食,可摄入少量流质饮食,以中和胃酸,减少饥饿性胃肠蠕动,有利止血。

241. 肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关,消化性溃疡患者应避免口服泼尼松 (糖皮质激素)。

242. 非甾体抗炎药 (如消炎痛) 除可直接损伤胃黏膜外,还能抑制前列腺素和依前列醇的合成,从而损伤黏膜的保护作用。

243. 铋剂 (如三钾二橼络合铋) 在酸性环境中,可与溃疡面渗出的蛋白质相结合,形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外,还具有抗幽门螺杆菌的作用。

244. 消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245. 消化性溃疡患者宜定时进餐,少量多餐,溃疡活动期可每天进餐 5~6 顿,不但可减轻胃肠道的负担,还可中和胃酸。

246. 肉汤可刺激胃酸分泌,不适宜消化性溃疡患者。

247. 抗酸药应在餐后 1~2 小时服用。

248.H 受体拮抗剂 (如西咪替丁) 能阻止组胺与其 H 受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少。

249. 质子泵阻滞剂 (如奥美拉唑) 是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌 H 的最后环节 H-K-ATP 酶 (质子泵),有效地减少胃酸分泌。

200. 双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者,一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251. 慢性、周期性和节律性上腹痛是?肖化性溃疡腹痛的特点,其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛-进食-缓解,是临床初步诊断的重要依据。

252. 十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后 3~4 小时出现,持续至下次进餐,进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称 " 夜间痛 ",一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253. 胃溃疡好发于胃小弯侧,疼痛多位于上腹部,剑突下正中或偏左,疼痛多在餐后半小时至 1 小时出现,至下餐前缓解;

254. 纤维胃镜检查是消化性溃疡确认的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形,底部平整,边缘整齐,深浅不一,早期病变限于黏膜下层,晚期可深达肌层。

255. 幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因,幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障,导致消化性溃疡的发生。

256. 出血是消性溃疡最常见的并发症,十二指肠溃疡 (DU) 比胃溃疡 (GU) 易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257. 消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直,表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症,急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258. 消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现,立即禁食,置胃管予胃肠减压,补血,补液,迅速作好术前准备,争取 6~12 小时内紧急手术。其中,首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

209. 癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者,症状顽固,疼痛持久,失去原来的规律性,厌食,消瘦,胃酸缺乏,粪便隐血实验持续阳性,经内科积极治疗无效,应考虑癌变的可能性。

260. 消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药 (如法莫替丁、奥美拉唑) 应在餐后 1~2 小时及睡前服用 1 次,胃黏膜保护药 (如硫糖铝) 及胃动力药 (如吗丁啉) 应在餐前 1 小时及睡前 1 小时服用。

261. 长期大量酗酒,乙醇、乙醛 (酒精中间代谢产物) 对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262. 腹水是肝硬化最突出的临床表现,失代偿期患者 75% 以上有腹水。

263. 肝硬化失代偿期门脉高压,脾因门脉压力增高肿大,常伴有脾功能亢进,从而加速血细胞破坏,并抑制血细胞的成熟,表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264. 肝硬化失代偿期门脉高压,可导致侧支循环建立和开发,其中可致食管下段和胃底静脉曲张,此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后,可出现呕血等上消化道大出血的症状。

265. 肝硬化患者若在短期内出现肝增大,且表面发现肿块,持续肝疼痛或腹水呈血性,应想到并发原发性肝癌的可能,应进一步检查。

266. 肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症,又是常见死亡原因。

267. 肝硬化患者使用稀醋溶液灌肠,可酸化肠道,减少肠道氨的吸收,预防肝性脑病。

268. 上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后,血液淤积在胃肠道内,经细菌分解产生大量的氨,后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高,从而促发肝性脑病。

269. 肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时,由于出血量大、出血速度快,患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血,以求在短期内输入足量的液体,维持有效血循环。

270. 肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退,导致雌激素在体内增多,抑制脑腺垂体功能,促性腺激素分泌减少,男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等;女性有月经失调、闭经等。并可见肝掌和蜘蛛痣。微信公众号:医学资料大全

271. 脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现,尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一。

272. 对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者,最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔二囊管,止血效果肯定。

273. 在我国门脉高压症的主要病因是肝硬化,其他原因所致门静脉高压较少见。

274. 肝硬化病人进食时应细嚼慢咽,必要时药物应研成粉末服用,其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。

275. 肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠,后者为碱性,可使肠道碱化,利于氨的吸收,诱发和加重肝性脑病。

276. 乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性,从而减少氨的产生。

277. 肝硬化患者营养状态一般较差,常有负氮平衡,宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。

278. 肝硬化患者出现肝性脑病先兆,应限制或禁食蛋白质,但应保证热能供给。

279. 植物蛋白质含芳香族氨基酸少,富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后还可降低结肠的 pH 值,可以加速毒物排出和减少氨吸收,因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后,逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。

280. 补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡,从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质 5-羟色胺的形成,从而治疗肝性脑病。

281. 对顽固性腹水的治疗,较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时,先放出腹水,通过浓缩处理后再静脉回输,可消除水、钠潴留,提高血浆白蛋白浓度及有效循环血容量,并能改善肾血液循环。

282. 肝硬化腹水患者须限制水的入量,以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制,可产生自发性利尿,使腹水减退。一般无显著低钠血症者,每日进水量限制在 1000 ml 左右。

283. 肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少、淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成,腹水性质为漏出液。

284. 原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部,呈持续性胀痛或钝痛,肝痛原因与肿瘤增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征,根据病史,应首先考虑肝癌结节破裂,并破入腹膜。

285. 肝脏常呈进行性大,质地坚硬,表面凹凸不平,呈结节状. 边缘不规则,是原发性肝癌患者最突出的体征。

286. 甲胎蛋白 (AFP) 是肝癌早期诊断的重要方法之一。

287. 肝癌晚期病人疼痛较剧烈,难以忍受,护理人员除给予病人一定的心理支持,解除患者的心理压力外,还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境,不要过多限制止痛药物的应用,按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法进行止痛,如听录音机或回想一些以往的美好事物以转移注意力。

288. 原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本瘸的最好方法,适合手术者应及早手术切除。

289. 一期 (前驱期) 肝性脑病患者,临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确,但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。

290. 二期 (昏迷前期) 肝性脑病患者,临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及 Babinski 征阳性、扑翼样震颤,脑电图有特征性异常。

291. 三期 (昏睡期) 肝性脑病患者,临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主,神经系统体征持续或加重,多呈昏睡状态,但可唤醒,可应答问话,但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。

292. 四期 (昏迷期) 肝性脑病患者,神志完全丧失,不能唤醒。脑电图明显异常。

293. 急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后 8 小时开始升高,而尿淀粉酶是发病后 12~24 小时开始升高。

294. 水肿型急性胰腺炎多见,一般病情较轻,不出现全身和局部并发症;出血坏死型则病情较重,易并发休克、腹膜炎等,死亡率高。

295. 禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌,减轻腹痛与腹胀,为急性胰腺炎首选护理措施。

296. 急性胰腺炎经治疗后,腹痛呕吐基本缓解,可给少量糖类 (碳水化合物类) 流质,以后逐渐恢复饮食,但忌油脂。

297. 出血坏死型者可出现低钙血症,且低血钙程度与临床严重程度平行,常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。

298. 在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病 (如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。

299. 原发性肝癌患者中约 1/3 有慢性肝炎史,肝癌病人血清 HbsAg 及其他乙型肝炎标志的阳性率可达 90%,明显高于正常人群,目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。

300. 肾性水肿早期多出现于组织疏松部位,如眼睑和颜面部,且以晨起明显。

301.24 小时尿量低于 400 ml 称为少尿,24 小时尿量低于 100 ml 称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。

302. 进行内生肌酐清除率检查,实验前 3 日的饮食是给受试者无肌酐饮食 3 天,避免剧烈运动,使血液中内生肌酐浓度达到稳定。

303. 进行内生肌酐清除率检查,实验前 24 小时内禁止服用利尿剂,包括有利尿作用的物质,如咖啡、茶等。

304. 白细胞尿 (也称为脓尿) 是指新鲜尿沉渣离心镜检,每高倍镜视野中见到的白细胞为 5 个以上,提示存在尿路感染。

305. 诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过 150 mg/d。

306. 大量蛋白尿的标准是尿蛋白>3.5 g/d。

307. 检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。

308. 内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能,是较敏感的反应肾功能的指标。

309. 肾脏疾病时注重饮食护理的好处是减轻肾脏负担。

310. 肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重,体重变化,血压变化,监测血钾的变化。

311. 急性肾炎常发生于溶血性链球菌 A 组 12 型等 " 致肾炎菌株 " 所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。

312. 急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。

313. 血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。

314. 急性肾炎起病两周内应卧床休息,以增加肾血流,减轻肾脏的负担,有利于患者恢复。

315. 慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。

316. 大多数慢性肾小球肾炎起病即属于慢性炎症。

317. 慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是蛋白尿 (轻中度)。

318. 慢性肾小球肾炎 (进入氮质血症期时) 患者饮食应注意给予优质低蛋白饮食。

319. 处于急性发作期 (血尿、水肿、高血压明显时) 的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息,以增加肾脏血流,减轻肾脏负担。

320. 慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾毒性药物,如庆大霉素等。

321. 慢性肾小球肾炎的女性患者不宜妊娠。

322. 肾病综合征最常见的临床表现是消肿,程度重,且水肿部位可随体位移动。

323. 原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是血液多呈高凝状态。

324. 感染是肾病综合征最主要的并发症,一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。

325. 肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食 1.0 g/(kg·d)\\\\\\\\'\\\\\\\\' />。

326. 肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。

327. 肾病综合征出现重度水肿,如体腔积液、充血性心力衰竭等情况时,应绝对卧床休息。

328. 泌尿系统感染的最常见感染途径是上行感染。

329. 逆行肾盂造影检查易致泌尿系统感染。

330. 肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。

331. 急性肾盂肾炎多见于女性患者,临床表现有高热、腰痛、明显的尿路刺激征。

332. 清洁中段尿培养的注意事项:

①使用抗生素前或停用后 5 天;

②尿液在膀胱内停留 6~8 小时,不可多饮水,以免稀释尿液;

③标本留取前用肥皂水清洁外阴;

④留取中段尿于清洁容器内;

⑤标本留取后 1 小时内送检。

333. 对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿,清洁中段尿培养,细菌菌落计数为>10 个/ml。

334. 急性肾盂肾炎最具特征性的尿异常是脓尿 (即白细胞尿)。

335. 急性肾盂肾炎尿液检查中常见大量白细胞、红细胞、白细胞管型。

336. 急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息,采用屈曲位,避免站立。

337. 预防肾盂肾炎最简单的措施是饮水、勤排尿、不憋尿。

338. 急性肾功能衰竭少尿期的护理,应控制入液量 (500 ml 加前一天的出量);保证热量;防治高血钾,包括避免摄用含钾高的食物和药物 (包括库存血)。

339. 急性肾衰竭少尿期的饮食护理应注意:保证热量大于 35kcal/(kg·d),热量供应以糖类和脂肪为主,补充必需氨基酸和多种维生素等。

340. 我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。

341. 慢性肾衰竭病人皮肤瘙痒的原因一是沉积于皮肤的尿素霜刺激,二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末稍。

342. 慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进,体内甲状旁腺激素分泌增多,出现低血钙高血磷的情况。

343. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者临床可出现头晕、记忆力减退,烦躁等神经系统改变。

344. 慢性肾衰竭后期病人,一旦出现少尿、血钾升高提示病情严重。

345. 慢性肾衰竭尿毒症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿毒症引起的心力衰竭。

346. 慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消化系统表现。

347. 慢性肾衰竭患者长期低优质蛋白包含还需补充必需氨基酸。

348. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现高血压时的护理重点是密切监测其血压的变化。

349. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现皮肤瘙痒时,其护理重点是温水清洗皮肤 (避免使用肥皂),保持皮肤清洁,勤换衣服,经常更换卧姿,增加患者的舒适度。

350. 慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中毒,在纠正酸中毒的同时,常会导致低钙惊厥,此时给予静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。

351. 尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为:

①稀释性低钠;

②高钾血症;

③低血钙高血磷;

④水肿或脱水;

⑤代谢性酸中毒。

352. 慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药,进食水果、肉类多,尿量减少。

353. 慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少 (最重要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。

354. 重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。

355. 骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。

356. 甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。

357. 造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。

358. 贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和 (或) 血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。

359. 临床上将贫血分为轻度 (男 Hb<120 g/L,女 Hb<110 g/L)、中度 (Hb<90 g/L)、重度 (Hb<60 g/L)、极重度 (Hb<30 g/L) 四级。

360. 按红细胞形态特点将贫血分成三类:大细胞性贫血 (常见巨幼细胞性贫血),正常细胞性贫血 (常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等),小细胞低色素性贫血 (常见缺铁性贫血、海洋性贫血等)。

361. 急性贫血常出现较重症状,慢性贫血时机体有适应低氧的过程,且机体对缺氧耐受性增强,即使贫血较重而症状可以较轻。

362. 颅内出血先兆表现多为剧烈头痛,恶心呕吐,继之昏迷,血小板测定常在 20×10/L 以下。此时应给病人吸氧,头部冰袋冷敷,减少脑部耗氧。

363. 血液病病人由于机体防御功能低下,易致细菌侵袭而引起继发感染,当病人白细胞低于 1×10/L、粒细胞低于 0.5×10/L(粒细胞缺乏状态) 时,应对病人实行保护性隔离。

364. 缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏,使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血. 是贫血中最常见的类型。

365. 含铁量较丰富的食物有功物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等,适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄入。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低,乳类含铁最低。

366. 动物铁较易吸收,植物铁不易破吸收。食物铁以三价高铁为主。变成无机亚铁,亚铁易被肠黏膜吸收。十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时,铁吸收就减少。

367. 缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血 (常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。

368. 缺铁性贫血骨髓中度增生,骨髓细胞外含铁血黄素消失;血清铁下降,血清铁蛋白 (反映体内贮存铁的重要指标) 下降,总铁结合力升高。

369. 查明缺铁的病因后必须积极治疗,病因得到纠正,缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血,必须彻底治愈原发病。

370. 口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状,餐后服用可减轻消化道不良反应;同时可服用稀盐酸、维生素 C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收;避免同时饮茶、咖啡、牛奶,蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收;服用液体铁剂应使用吸管,服后漱口,避免染黑牙齿;服铁剂期间大便会变成黑色,这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。

371. 缺铁性贫血患者服铁剂后 1 周网织红细胞上升达高峰,但血红蛋白于 2 周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需维持 4~6 个月,不可在症状改善后立即停药。

372. 注射铁剂宜深部肌内注射,剂量应准确,静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外,尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹,严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。

373. 再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。

374. 再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少,正常细胞正常色素性贫血,网织红细胞低于正常;骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下,各系均减少。

375. 急性再障 (又称重型再障),临床较少见。起病急、发展快,早期常以出血和感染表现为主,贫血多呈进行性加重。慢性再障 (又称非重型再障) 较多见,起病缓、发展慢、病程长,贫血多为主要表现,感染及出血均较轻且易控制。

376. 慢性再障的治疗首选雄激素,可刺激肾脏生成促红细胞生成素,直接刺激骨髓红细胞生成。

377. 特发性血小板减少性紫癜 (ITP) 是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而赞成的血小板减少性出血性疾病。

378.ITP 可分急性及慢性两型,二者的区别是常见的考点。其中,急性型临床较少见,多见于儿童 (2~6 岁),起病前常有上呼吸道或病毒感染史,起病急,可发热,出血症状重,可有内脏出血,病程短,多数呈自限性。慢性型多见于 40 岁以下青年女性,起病隐袭,出血倾向轻而局限,易反复发生,但较严重内脏出血非常少见,少数病程超过半年者可出现脾大。

379. 肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物,可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性。但副作用较多,可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。

380. 针对特发性血小板减少性紫癜,脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生,但应严格掌握适应证:应用糖皮质激素治疗 6 个月以上无效者;糖皮质激素有效,但维持量必须大于 30 mg/d。一般不作为首选治疗。

381. 长期无保护地接触 X 线可造成骨髓造血功能受抑制,引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。

382. 急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。

383. 急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板减少。

384. 急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰,正常红细胞生成减少。

385. 根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然病程,分为急性和慢性两类。其中,急性白血病起病急,骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞;慢性白血病起病缓慢,白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用 FAB 分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病,急性淋巴细胞白血病又分成 3 种亚型 (L~L),急性非淋巴细胞白血病分成 8 型 (M~M);慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。

386. 由于化疗药物不易通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤,急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病,尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕,重者表现为呕吐、颈强直,甚至抽搐、昏迷,脑脊液压力增高。

387. 急性白血病的化疗过程分为两个阶段,即诱导缓解和缓解后 (巩固强化) 治疗。其中,诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为 10~10/L,达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到 10~10/L 以下。给药时剂量要充足,第一次缓解愈早愈彻底,则缓解期愈长,生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少,使骨髓造血功能恢复正常。

388. 治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应,应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适,可服多潘立酮缓解;长春新碱等引起末梢神经炎,可服用维生素 B 治疗;环磷酰胺可引起出血性膀胱炎,应给予大量水分;由于大量白血病细胞被破坏,血液及尿液中尿酸浓度明显增高,故要求病人多饮水并碱化尿液,给予别嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘内注射甲氨蝶岭等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一,但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛,应让其去枕平卧充分休息,呵缓解症状。

389. 化疗药有局部刺激作用,多次静注可引起静脉炎,要注意轮换血管,保护静脉,以利于长期静脉注射。

390. 慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状,可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛,脾大常为突出体征。进入加速期、急变期,贫血、出血、感染发热等症状明显,脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病,后者以淋巴结肿大为主要表现。

391.90% 以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现 Ph 染色体。

392. 羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长,且急变率低,为目前首选化疗药物。

393. 甲状腺功能亢进症 (甲亢) 的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。

394. 甲状腺功能亢进症患者由于 T、T 分泌过多,促进营养物质代谢,产热与散热明显增多,以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现,神经过敏、失眠. 心动过速、收缩压增高,肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。

395. 甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。

396. 黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。

397. 粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用,多于初治 2~3 个月及复治 1~2 周发生。当 WBC<3000 个/mm,粒细胞<1500 个 mm 时,应停药。

398. 甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。

399. 诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素 (TSH),促甲状腺激素测定较其他检查敏感,其降低可先于 T、T 的升高,TSH 明显降低时有助于甲亢诊断。

400.T 抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。

图文来源:医学资料大全公众号,部分整理自网络。

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<![CDATA[中华医学会系列精选指南上新|糖尿病、子宫切除、乳腺癌诊疗一网打尽]]> 2021-08-25 15:48:01.0


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<![CDATA[【用药问答】控制中枢性尿崩症的药物首选?]]> 2021-08-24 16:12:52.0 顶图.png

【今日问答】

控制中枢性尿崩症的药物首选?

A.氯磺丙脲

B.垂体后叶素

C.鞣酸加压素 

D.去氨加压素

E.氢氯噻嗪

解析:选D。去氨加压素是目前最理想的控制中枢性尿崩症状、减少尿量的药物(D对);氯磺丙脲刺激AVP释放并增强AVP对肾小管的作用,可用于肾性尿崩症,但是不作为中枢性尿崩症的首选(A错);垂体后叶素水剂作用仅能维持3~6小时,每日须多次注射,长期应用不便,主要用于脑损伤或手术时出现的尿崩症(B错);鞣酸加压素提高肾集合管上皮细胞的通透性而增加水的重吸收,使尿量减少,用于治疗尿崩症,但不是首选药物(C错)。氢氯噻嗪对肾性尿崩症也有效,长期服用氢氯噻嗪可能引起低钾、高尿酸血症等,不作为中枢性尿崩症的首选(E错)。

>>上期问答:高血压急症患者治疗首选药物为?

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【延伸问答】

尿崩症患者易出现?-(A)

A.低容量性高钠血症

B.低容量性低钠血症

C.等渗性脱水

D.高容量性低钠血症

E.低钠血症

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肾性与中枢性尿崩症的鉴别方法是?-(E)

A.禁水(禁饮)试验

B.测定尿渗透压和血钠

C.测定尿渗透压和比重

D.测定血浆和尿渗透压

E.加压素试验

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患者男,30岁。烦渴、多饮、多尿2个月。尿量每天8000ml,禁饮水7小时时血渗透压305mOsm/(kg H2O),尿量110ml/h,尿渗透压250m0sm/(kg H2O),尿比重1.006,皮下注射垂体后叶素3mg后,第2小时尿量25ml,尿渗透压480mOsm/(kg H2O),尿比重1.012,诊为完全性中枢性尿崩症。首选的处理是?-(B)

A.嘱限制饮水量

B.去氨加压素治疗

C.鞍区MRI检查

D.垂体功能检查

E.测定血电解质水平

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⬆️「延伸问题」栏目由简答改为 3 题单选:评论区参与回答,人人有奖:  

(1)参与回答即可得 1 个丁当奖励;  

(2)连续一周累计获得 5 次精彩评论,可免费获得专业版会员 7 天奖励。    围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」,第二个工作日 16:30 可在「我的」-「右上角消息通知」中查看结果。   

上周连续答题正确优胜者:dxy_lcwhytcq、zry6789、zxf1955、dxy_6c06blx5、LilacDoctor、福奎、巨鹿县医院内科、日月行云(恭喜获得用药助手专业版会员 7 天奖励)


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<![CDATA[免费送指南,只等你来选|消化科、普外科指南活动进行中]]> 2021-08-23 20:42:26.0

这个夏天,用药助手开启了「临床指南」福利活动:

票选热门科室必备指南,用药助手限时免费送~

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上周(8.16-8.22):你一票我一票,消化科室必备指南已经免费了!

共有 605 名小伙伴参与活动投票,现结果已出炉!

消化科票选结果.png


重点来了,消化科室 Top10 必读指南哪里看?

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限时免费时间:8.23-8.29(此期间所有小伙伴均可免费查看)

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前几周活动所选的心内科、呼吸科、神内科、内分泌科必读指南均已完成整理(并已在约定时间内完成限时免费福利):

>>点击这里查看心内科必读指南<<

>>点击这里查看呼吸科必读指南<<

>>点击这里查看神内科必读指南<<

>>点击这里查看内分泌科必读指南<<

科室指南合集4.png

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活动第六周(即日起):你一票我一票,普外科室必备指南就能免费了!

900_383 公众号封面.png

活动期间(8.23 - 8.29)所有医生可在投票页面「普外科常备指南列表」中,勾选你觉得重要的指南并提交(也可以叫上小伙伴们一起拉票);

投票结束后(8.30 - 9.5)结果列表前 10 名指南将在 App 内免费开放,所有用户均可查看,享受会员级数据(价值 782 元/年)。

(若表单打开失败,是因为活动火爆,请稍后刷新重试~)

>>点击这里参与活动<<

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<![CDATA[医师节送福利|当医生被患者问倒后,如何缓解尴尬...]]> 2021-08-19 10:26:08.0

(保存上方图片,微信扫码关注「用药助手」公众号,回复「819」领取福利)

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无论是刚入职的「小医生」,还是已成长为学界的「大腕儿」,解答患者的各类或正常的、或奇葩的问题都是日常工作。


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当医生被患者问倒以后,如何缓解尴尬呢?

下面这个画面也许是屏幕前的你...

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(图片来源:思念无期抖音号)

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当医生被患者问倒以后,只能赶紧去翻书?一本接一本?

不!有朋友给出了更高效的方案:

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是的,有了用药助手 App ,不在患者面前翻书,拿出手机就可以查,一秒缓解尴尬!

这样精彩机智的临床故事,还有更多吗?

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经常有医生药师朋友私信药药,或吐槽或建议,更精彩的是他们和用药助手不得不说的故事(来看看有你吗)...

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1 陪伴医学萌新成长
「夏天的风」说:刚实习的时候,懂得很少。是麻醉科的李老师一点点教我这些麻醉用药的适应禁忌症,一点点讲它们的区别,每天下班,我和老师都一直坐在桌前,我听,他讲。是他告诉我,人不可以放弃学习,不可以得过且过,然后给我推荐了用药助手,这才有机会了解到,到现在,依旧感恩当年的老师和当日的教导。感谢遇见,让我成了更好的我。
「龙山」说:2014 年,我在运城市中心医院全科转岗培训,内分泌科我跟王晓婧老师。一个糖尿病人血糖控制下来了,血脂却怎么也下不来,最后用了依折麦布,血脂很快达标。我不知道这个药,老师让查用药助手。我一查,才知道是个刚上市的新药,印象深刻 ! 从那时起,我多了一个随身的好老师 !
「梅壁」说:刚在妇科实习,主任问最新 2018 年宫颈癌分期是什么,完全回答不上来。想起用药助手有指南信息查询,一查发现果然有相关指南,还可以下载分享。用药助手真的不只是在药物使用方面解决了我很多困难,更多的是临床指南,临床路径等其他功能帮助我的临床活动。反正就是全、方便、简单就完事了

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2  守护急诊夜班用药
「珩(Keep calm and carry on)」说:前不久一晚班,女性患者因胸闷并大汗就诊,血压正常,心电图提示室性早搏;高度疑似 ACS? 平卧后患者胸闷症状缓解,拒绝进一步检查血液生化、冠脉造影,拒绝输液,要求在急诊抢救室休息 10 分钟,无奈之下同意患者请求;此刻丁香园常常提醒胸闷患者发生室性早搏其实就是心律失常了,需要高度警惕!立刻让患者签署病危通知单!第 5 分钟,心电监护提示室颤,立刻按压、除颤,好一阵忙乎,1 分钟左右恢复窦律,患者诉梦一场!好家伙,你梦一场,我差不多银手镯要带上了!

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3  提高患者教育信任度
「Master XSY 说」:医院护士的父亲得了前列腺炎,他在其他医生就诊时处方了氧氟沙星和前列腺药,吃完后找到我开药的时候,我觉得抗菌药应用不合理,打开用药助手查阅前列腺炎的治疗指南,证实了我不用抗菌药的处方得当,同事也接受我的处理。
「房顺」说:一个糖尿病病人,曾经服用三联降血糖药,促泌剂格列本脲、减缓吸收的阿卡波糖、神药二甲双胍缓释片。为了预防低血糖,口袋里放着几块糖果随时备用,后来成了我的病人,被我发现此情,阻止他备用一般糖果预防低血糖,改用含葡萄糖的糖果预防,他有点怀疑且不屑一顾,我就引经据典的把丁香园用药助手里的有关联用阿卡波糖导致低血糖用普通糖果不能纠正,必须用葡萄糖纠正的有关文章给他看,然后就心悦诚服的调换备用糖块了,纠正了一起可能出现的悲剧发生!
「耿媛」说:用药助手是我平时临床用药的指向和底线,避免医疗失误和纠纷,我在和患者解释药物作用和使用方案是就给他看用药助手,很轻松,很权威,家属接受度很高。

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4  轻松应对主任提问
「33:33」说:已经忘记是从什么时候开始接触小助手了,但是我大三学习药理学和麻醉药理学的时候,是他带我走过来的。后来进入临床见实习,他出现在我面前的机会也越来越高。印象最深的是刚实习的第一个科室 ICU ,一直对双硫仑特别感兴趣的我在周末查了小助手,结果周一查房,竟然有一个双硫仑的患者!更巧的是主任竟然点名让我分析!好在周末我是用心看的,结果不算差。也是从那以后,每当我有用药方面的迷惑,首先想到的就是小助手。

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5  解决疑难杂症、收获锦旗
「岸上的风景」说:从用药助手了解到不少有用信息,比如过敏性休克的时候如何使用肾上腺素,肌肉注射还是皮下注射还是静脉推注,讲的就很好。还有,降到降血压的药物硝苯地平类可以引起末梢组织水肿,刚好碰到一位眼睑水肿查了半年无果的女性患者,建议其停硝苯地平试试,结果眼睑水肿迅速缓解,患者十分高兴,一周后复诊,还带了其他患者来解决疑难问题。再有,抗结核药物的视力损害也碰到过,帮这个患者查明原因后还收到了锦旗,这些,都有丁香用药助手的功劳。
「桑贞」说:最近有个胃炎患者一直口服阿莫西林,果胶泌,克拉霉素,奥美拉唑. 小腿皮肤出现瘀斑,查血常规和凝血系列未见异常。正苦于无法找到原因之际,想到了用药助手,经过查询发现奥美拉唑有可以引起皮肤紫癜的不良反应,于是告诉患者停服奥美拉唑,居然瘀斑好了。患者很满意,这要归功于用药助手的方便快捷。

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6  帮助基层医生进步
「王龙鹏」说:本人是一名基层医疗机构工作者,学历水平不高,以前给人看病基本上都是凭老的经验,甚至后来才发现有很多通过新的证据证明是不可以用的。我们也没有什么很好的针对性的专业培训,所以起初很难接触到新的理论。后来一次偶然的机会关注了丁香园,用药助手等公众号,又下载了用药助手的 app,又注册成为会员,一步一步仿佛打开了新世界的大门!这里边有几乎所有我想要知道的药学知识和用药经验,大大提高了我的用药水平,我也推荐给同学朋友,大家一起学习,一起进步,更好的为基层老百姓服务!
「詹和」说:作为一个基层临床医生,感谢用药助手的帮助,唉,学历低,大学时老师教给我们的知识少,每次用的药,我都会看一下用药助手,防止自己的过失造成严重的后果,虽然我们工资低,但是也要尊重自己的工作。
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8 月 19 日是第四届「中国医师节」。

千言万语,不如一声谢谢。

感谢 10 年来陪伴用药助手成长的你们,在这个特别的日子,我们也准备了临床诊疗必备资料,送给依然坚守在岗的伙伴们。

  • 100 张临床用药常用图表(JPG)

  • 400 篇科室常用临床指南(PDF)

  • 800 条科室常用药药物警戒信息(App 内专题)

  • 心内科、呼吸科、内分泌科等最新指南解读(App 内专题)



领取方法:

(保存上方图片,微信扫码关注「用药助手」公众号,回复「819」领取福利)

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<![CDATA[不喝酒不吃海鲜,年轻小伙血尿酸 470 μmol/L,到底是为什么?]]> 2021-08-18 10:26:50.0

最近门诊,遇到这样一个患者:他平时饮食清淡,且有着良好健身习惯、体重正常的年轻人,在健康体检时,突然发现其血尿酸水平升高,达 470 μmol/L。


他不吃海鲜、不吃动物内脏,不喝啤酒,甚至很少吃肉食荤腥,容易引起高尿酸血症的常见饮食问题他统统没有。


那究竟是为什么血尿酸这么高呢?




详细问诊,一点儿细节都别放过


他说,为了更好的控制体重,控制饮食,有时在饥饿情况下,会喝一种「网红」乳酸饮料。但这种饮料标注的是「零蔗糖」,怎么就会引起高尿酸血症了呢?


按图索骥、指南有解


《高尿酸血症/痛风患者实践指南》、《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》是这样说的:
▸ 高尿酸血症是指正常饮食状态下,不同时间 2 次检测空腹血尿酸水平男性  > 420 μmol/L「7 mg/ dL」,女性  > 360 μmol/L「6 mg/dL」。高尿酸血症常由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致,约 1/3 的高尿酸血症患者发展为痛风,我国高尿酸血症患病率约为 13.3%。
▸ 高尿酸血症和痛风患者提倡均衡饮食,限制每日总热量摄入。1、避免肝、肾等动物内脏,酒精和果糖类饮料的摄入。2、限制牛、羊、猪肉、海鲜、调味品等的摄入。

指南共识里列举了 9 种容易引起高尿酸血症的食物,而我们的患者确实对这些食物少有食用,那到底怎么回事呢?
等等!
结合患者说的,喜欢喝「零蔗糖」的乳酸饮料,我注意到了指南里提及的「果糖类饮料」。遂让患者将平日饮用的乳酸饮料拍下照片从微信发来。

图源:作者

配料表显示:确实是零蔗糖,但是有「结晶果糖」!
生活中,我们常用的糖主要是白糖(蔗糖),因此少糖饮食,很多人都单纯的认为是减少蔗糖的食用就可以了,大家可能有一种误区,无蔗糖 = 无糖,但实际上控糖 ≠ 单纯的控制蔗糖。
那果糖和和尿酸的关系是什么?


果糖是元凶吗?为什么?


果糖是一种单糖,是所有单糖中最甜的一种「蔗糖甜度是 100,果糖的甜度是 173」。

作为一种单糖,果糖可以轻松依靠小肠黏膜的作用被吸收进人体细胞中从而迅速耗竭体内的 ATP「人体最重要的供能物质」,产生过量的 AMP「也是人体一种供能物质」,而 AMP 最终会分解成尿酸。
果糖代谢比葡萄糖代谢快 5 ~ 10 倍。果糖代谢绕开了糖原合成酶和果糖磷酸激酶,因而能够长驱直入,进入三羧酸循环,使甘油三脂升高。除此之外,还进一步增加了脂肪肝发生的风险。
简言之,果糖在体内分解最终产生了尿酸。同时,大量摄入果糖可刺激长链脂肪酸合成,导致高甘油三酯,引起机体对胰岛素抵抗,同样影响尿酸的排泄。
因此,尽管是「零蔗糖」,但是果糖比蔗糖危害更大。
不过对一个肾脏排泄正常的年轻人来说,区区一种果糖饮料,能有这么大的危害吗?


零糖饮料真的零糖吗?


像下图年轻人喜欢喝的快乐水,成分中实事求是地在第二位标注了果葡糖浆,是果糖碳酸饮料无疑。

图片:快乐水官方
号称「无糖」的饮料,基本上添加的是各种代糖,俗称甜味剂。
奶茶、乳调制品、茶调制品是否含有果糖?即便是在现场调配的奶茶店、鲜奶吧「调制果酱等」、各色饮品店,也有数个高高大大的无色透明带泵的瓶子,此时如果有甜甜的口感,也需要向营业员确认一下,或者认真查看营养成分表。
保健品中的蛋白粉、外卖的饮品是否含有果糖?由于外包装上没有具体成分标注,这里给大家几种简易方法帮助判断,比如饮料中有果糖标志性的冷甜,即果糖的一个特性,叫做「冷甜型」,顾名思义,就是这种成分,越冷越甜。
比如西瓜放到冰箱里先冰镇再吃,可乐冰镇后喝起来冰爽,就是因为里面含有果糖,外卖包用简易的冷藏包包装,外卖饮品很有可能添加了果糖。
市售的饮料是否含有果糖?市售的饮料添加的糖主要就是白砂糖和果葡糖浆,并且果葡糖浆的成本高于白砂糖,但具体各自添加了多少,每种饮料含量不同,还是要看饮料瓶上的营养成分表或主要成分说明,成分越在前几位,越是含量高。


天然果糖 vs 人造果糖


饮料中的果糖不是天然果糖,而是由高果糖浆和玉米糖浆等制作的人造果糖。
天然果糖大部分是在水果、蜂蜜中含有,与其他的成分如膳食纤维组成在一起,有饱腹感,需要消化分解才能吸收;而人造果糖是游离糖,吸收较为简单迅速,缺少饱腹感,口感甜甜凉凉,越喝越好喝,危害就是不知不觉中摄入过多。
越来越多的「健康」的走红饮料添加了结晶果糖。无论是新推出的椰子水,还是即饮奶茶饮品「乳茶」,无一不添加了结晶果糖,都是在饮料领域「走红」的代表性产品。
此外也要小心果糖含量高的水果。常见水果的果糖含量/每百克,如蜂蜜(43)、苹果(9.3)、芒果(7.9)、葡萄(7.6)、梨(7.3)、西瓜(5.1)、石榴(4.9)、橙(4.6)、百香果(4.8)等。
这些水果的都有可能制成饮品,如果再添加上果糖,结果不言而喻了。
我遇到的这位年轻人,就是每天喝了貌似有利于肠道健康的「0 添加蔗糖」但成分的第二位就是结晶果糖的乳酸菌饮料。两天喝 500 mL/瓶,放到冰箱里,短短 2 个月,就出现了尿酸升高。


抛开剂量都是耍流氓,那喝多少会出现尿酸升高?


哥伦比亚大学和哈佛医学院对 4.6 万名 40 岁以上无痛风史的男性进行了 12 年的跟踪调查,发现每天喝 2~3 罐软饮料,比每月平均摄入不足一罐饮料的人患痛风的风险要高 85%。男性如果摄入大量果汁或橙子等富含果糖的水果后,痛风患病率也会增高。
美国波士顿医学院也开展了一项随访期长达 22 年(1984 年 ~ 2006 年)的研究,结果显示饮用富含果糖的饮料如含糖苏打水和橙汁会升高血中尿酸浓度,增加女性痛风风险。


为什么饮料都喜欢添加「结晶果糖」?


1、结晶果糖其甜度来得快,去得快,升血糖指数仅为 19 ~ 23,蔗糖为 65,葡萄糖为 100,相比之下甚至不影响血糖波动。
2、结晶果糖甜度高,是蔗糖的 1.2 ~ 1.8 倍;其甜度随温度变化而变化,温度越低甜度越高,所特有的冷甜性尤其适合与果味饮料、乳酸菌饮料、低温饮料搭配,冰镇更爽口。
3、结晶果糖为单糖,渗透压约为蔗糖的两倍,能够使糖分较好的渗透,口感更好。


不胖、爱运动的人为什么还得高尿酸血症


1、尿酸生成过多和排泄减少。
通常有两种情况:尿酸生成过多「10% 的痛风病人」,即各种原因引起嘌呤合成过多或降解过快,嘌呤代谢产物过多,导致血尿酸增多。
尿酸排泄过少「90% 的痛风病人」体内的尿酸 60 ~ 70% 通过尿液排泄,通常这类患者由于肾脏的尿酸排泄功能减退或各种原因排泄下降,导致血尿酸水平偏高。

2、中 ~ 高强度运动可能使尿酸排泄减少。
结合这个案例,这个年轻人每天骑自行车上下班,单程就 10 公里,属于中等强度运动。国内外研究表明,低强度的有氧运动可降低痛风发病率,而中 ~ 高强度运动可能使尿酸排泄减少,血尿酸水平上升,反而增加痛风的发病率。
3、运动造成大汗淋漓,使尿酸从肾脏中排泄减少。
由于每日肾脏排泄的尿酸大约为 600 mg,占三分之二,肠内分解的尿酸大约为 200 mg,占三分之一。而中等强度运动以上,以及剧烈运动可使出汗增加,血容量、肾血流量减少,尿量减少,使尿酸从肾脏中排泄减少。
4、饮水量不足,特别是不含热量的白开水饮用不足。
一些人喜爱各种饮料、奶茶,其中添加了各种隐含的热量和爽口碳酸,称为「快乐肥宅水」,导致不含热量的水摄入明显不足。而多饮水,以利于血尿酸从肾脏排出,建议早、午、晚每天饮水总量为 2~3 L,饮用水宜选择白开水。
有研究表明,饮用弱碱性小分子水可促进尿酸排泄。喝苏打水不是为了降低血尿酸浓度,而是为了碱化尿液,避免形成尿酸性结石。
尽量每日保持 2000 mL 的尿量,尿酸碱度 pH 值在 6.3~6.8,有利于尿酸排泄「实际饮水量应根据尿量来衡量」。
5、脂肪分解产生的酮体,影响尿酸的排泄。
过度节食,特别是不吃晚饭的人,节食后容易出现饥饿性酮症,酮体反而影响尿酸的排泄。

一 点 小 结


世界卫生组织建议,成年人和儿童应将每天的游离糖摄入量降至其总能量摄入的 10% 以下。进一步降低到 5% 以下或者每天大约 25 g 会有更多健康益处。
中国居民膳食指南也建议,每日添加糖摄入量不超过 50 g,最好限制在 25 g 以内。
很多人关注都在于海鲜、啤酒、酒精等等,而含果糖饮料没有得到应有的重视。甚至高重视海鲜和肉类,高重视蔗糖,低重视果糖、低重视「健康」饮料,也许这个案例能给因「两高两低」导致的高尿酸血症发出一个警示。
因此无论是专业的医生还是患者,都应该注意「果糖」这个狡猾的痛风/高尿酸凶手。


主任答疑



1、痛风患者如果发生急性上消化道出血、肾衰,应停用所有的口服药物。治疗应分清主次,首先把治疗的重点放在救治危及生命的上消化道出血和肾衰这两个疾病上。如果痛风发作严重,可以在医生指导下使用阿纳白滞素抗炎止痛治疗。
2、如果转氨酶高于正常参考值的 3 倍以上,痛风患者应在医生的建议下,考虑停用降尿酸药物,积极保肝治疗。
3、肝功能 C 级,如果目前的降尿酸药物治疗有效,可以在肝功能监测下继续使用。控制尿酸水平相对稳定是预防痛风发作的一项重要措施之一。

| 崔家幸主任医师,内分泌专业主任医师,毕业于河南医科大学医学系,先后于中日友好医院、北京协和医院内分泌科进修学习,发表医学专著 2 部、专业论文 30 余篇、科普文章 50 余篇。




策划排版 |  琦敏   静姝
投稿 | 503356829@qq.com
题图 |  站酷海洛  

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<![CDATA[中华医学会系列精选指南上新|急性腹痛、淋巴瘤、银屑病诊疗一网打尽]]> 2021-08-11 19:00:59.0
临床凶险,要提升诊疗水平、要解决患者教育、要考试考核晋升,最快的学习方式是什么?
国内外经典临床指南!保护患者,更保护你!

哪里看指南最方便?
5 月底,我们成功拿下了中华医学会指南授权,用药助手会员可以在 App 内直接查看中华医学会指南!
这次不光有指南,我们还收录了优质的专家共识、指南解读等,内容更丰富!
(图片来源:站酷海洛 & 用药助手设计团队)
最新 & 重点指南是哪些?
本周,我们继续为临床医生整理上周上新的中华医学会指南,并标注重点,方便小伙伴们及时查阅,临床诊疗更轻松。
指南更新列表8.11.png

(图片来源:用药助手整理)

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重点指南推荐:

>>点击阅读《中国成人急性腹痛解痉镇痛药物规范化使用专家共识》

急性腹痛(AAP) 是一种急诊常见的临床症状,是指由非创伤性因素引起的腹部疼痛,持续时间不超过 5 d。解痉药物是指能缓解肠壁或膀胱平滑肌痉挛的药物,能够有效缓解急性腹痛患者的腹痛症状,且安全性和耐受性较好。《中国成人急性腹痛解痉镇痛药物规范化使用专家共识》的发布对于提高我国急性腹痛诊治水平有着重要指导意义。

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>>点击阅读《中国淋巴瘤治疗指南(2021年版)》

淋巴瘤是我国最常见的十大肿瘤之一。近日,中国抗癌协会发布了《中国淋巴瘤诊疗指南(2021 年版)》。该诊疗建议旨在介绍临床实践中普遍被接受的经验和结论,帮助肿瘤科医生建立合理的临床思路、规范医疗行为,以期提高患者的长期生存率。

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>>点击阅读《中国儿童银屑病诊疗专家共识(2021)》

由来自全国在银屑病的基础研究及临床诊疗方面具有权威和丰富经验的知名专家共同编写,旨在制定出一项实用性、可操作性、具有中国特色的儿童银屑病诊疗指南,为我国皮肤科医师在儿童银屑病的诊疗提供指导和参考标准,进一步规范化我国儿童银屑病的临床诊疗。

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>>点击阅读《基层 2 型糖尿病胰岛素应用专家共识》

2 型糖尿病多在 35~40 岁之后发病,占糖尿病患者 90% 以上。病理特点为胰岛素分泌绝对或相对不足,或外周组织对胰岛素不敏感,引起以糖代谢紊乱为主,包括脂肪、蛋白质代谢紊乱的一种全身性疾病。《2 型糖尿病基层合理用药指南》系统阐述了2型糖尿病药物治疗的原则和方法,帮助基层全科医生迅速、高效地掌握相应的用药原则、用法用量、禁忌证和不良反应,对于规范基层慢性疾病诊疗具有重要意义。

更多更全指南哪里看?
打开用药助手App,在首页搜索或点击底部「临床指南」,进入指南专属页,即可查看最新指南 & 精选合集。主任叮嘱的,这里都有了!
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(图片来源:用药助手App)

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推荐阅读:

>>点击查看《中华医学会最新 300 篇指南合集  》              

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<![CDATA[华法林、达比加群、利伐沙班...... 一文掌握房颤抗凝!]]> 2021-08-11 10:03:29.0 CMS午间干货.png

根据有关文献报道血液透析患者出现心血管事件的概率较普通人群高,并且心血管年死亡率比普通人群高 5~30 倍。心房颤动(AF)作为预测死亡的独立危险因素,在血液透析患者中也很常见。此外终末期肾脏病患者房颤相关性死亡率比没有肾脏疾病的患者高出 2 倍。房颤抗凝,一直是临床的热点话题,针对房颤围术期患者,我们又该注意什么?

【一】注重卒中/出血风险的评估


一、房颤患者卒中风险评估


二、房颤患者出血风险评估

最新指南注重全面、动态评估出血风险因素,强调高出血风险患者不应停用 OAC,因其临床净获益更大;与关注基线出血风险相比,动态的评估出血风险对患者更为重要。


【二】适应证不同,药物选择不同


抗凝药物的选择需根据相应的适应证、产品特征以及与患者相关的临床因素,同时也要考虑患者的意愿。


一、华法林

1. 药代动力学特点
• 强水溶性;• 口服经胃肠道迅速吸收;• 生物利用度 100%;• 口服给药后 90 min 达血药浓度峰值;• 半衰期 36~42 小时;吸收后与血浆蛋白结合率达 98%~99%;•  主要在肺、肝、和肾中储积,经肝脏细胞色素 P450 系统代谢,代谢产物由肾脏排泄。
2.  抗凝治疗的初始剂量及剂量调整
1)初始剂量
建议中国人的初始剂量为 1~3 mg(国内华法林主要的剂型为 2.5 mg 和 3 mg),可在 2~4 周达到目标范围。
某些患者如老年、肝功能受损、充血性心力衰竭和出血高风险患者,初始剂量可适当降低。
如果需要快速抗凝,给予普通肝素或低分子肝素与华法林重叠应用 5 天以上,在给予肝素的第 1 天或第 2 天即给予华法林,当 INR 达到目标范围后,停用普通肝素或低分子肝素。
2)剂量调整
初始剂量治疗 1 周 INR 不达标时,可按照原剂量 5%~20% 的幅度调整剂量并连续(每 3~5 天)监测 INR,直至其达到目标值(INR 2.0~3.0)。
3. 抗凝作用的监测

4. 对于 INR 异常升高和/或出血并发症的处理

维生素 K1 可以静脉、皮下或口服,静脉内注射维生素 K1 可能会发生变态反应,而口服维生素 K1 起效较慢。
当需要紧急逆转抗凝作用时,可静脉内缓慢注射维生素 K1 。当应用大剂量维生素 K1 后继续进行华法林治疗时,可以给予肝素直到维生素 K1 的作用消失,患者恢复对华法林治疗的反应。
5. 华法林抗凝治疗的不良反应
1)出血
在非瓣膜病心房颤动患者的前瞻性临床研究中,华法林目标为 INR 2~3 时严重出血的发生率为每年 1.4%~3.4%,颅内出血的发生率为每年 0.4%~ 0.8%。
服用华法林患者的出血风险与抗凝强度、抗凝管理、INR 的稳定性等相关;与患者相关的出血危险因素如既往出血史、年龄、肿瘤、肝脏和肾脏功能不良、卒中史、酗酒、合并用药尤其是抗血小板药物及非甾类抗炎药等相关。
2)非出血
急性血栓形成,包括皮肤坏死和肢体坏疽,通常在用药的第 3~8 天出现,可能与蛋白 C 和蛋白 S 缺乏有关;干扰骨蛋白的合成,导致骨质疏松和血管钙化。
二、NOACs
1. 药代动力学特点
NOACs(非维生素 K 拮抗剂口服抗凝药)均作用在凝血瀑布中的单靶点,主要是活化的因子 X(Xa)和因子 Ⅱ(凝血酶原),分别为 Xa 抑制剂和直接凝血酶抑制剂。

2. 适应证及禁忌证
1)适用人群

• 具有危险因素的非瓣膜病房颤患者• 自体主动脉瓣狭窄或关闭不全合并房颤• 三尖瓣关闭不全合并房颤• 二尖瓣关闭不全患者合并房颤
2)禁忌人群
• 心脏人工机械瓣膜和中度至重度风湿性二尖瓣狭窄的房颤• 严重肾功能不良
表. 房颤合并瓣膜病变患者使用 NOACs 的适应证与禁忌证
3. NOACs 与其他抗栓药的桥接与转换

1)使用普通肝素抗凝的患者 —— 可在停用肝素后立即使用 NOACs,肾功能不良者可延迟数小时。
2)使用低分子量肝素患者  ——  可在下次应该用药时换用 NOACs。
3)使用华法林抗凝治疗的患者 ——  停用华法林后,若 INR < 2.0,可立即换用 NOACs;INR 2.0~2.5,最好第 2 天给药;INR > 2.5,应监测 INR 变化,待 INR < 2.5 后按上述办法换药。

4)使用口服抗血小板药物患者 ——  可直接换用 NOACs。
4. NOACs 的用药监测
凝血试验有助于确定药物过量的程度和潜在出血风险。正常的活化部分凝血活酶时间(APTT),可排除高浓度的达比加群酯,APTT > 2 倍正常上限,说明出血风险增加;正常 PT 也可排除极高浓度的利伐沙班和艾多沙班。
但这些常规凝血试验并不适用于对这些高血药浓度药物的定量检测。
考虑到 NOACs 相对较短的血浆半衰期,怀疑药物过量时,在无出血的情况下,大部分病例可采取等待观察的方法;对新近发生的急性药物过量(尤其是 ≤ 2 小时者),活性炭(成人标准使用剂量 30~50 g)有助于减少吸收,任何 NOACs 均可考虑使用。


【三】手术不同,抗凝策略不同


一、外科围术期的抗凝治疗
围术期何时停用以及何时重启抗凝药物,应同时考虑患者的临床特征(包括年龄、出血史、伴随治疗和肾功能等)和手术的出血风险(极低、低、高出血风险)。
表. 择期外科手术出血风险的分类

 
侵入性外科操作需要临时停用口服抗凝药,但一些损伤性较小的操作,出血风险相对低,停用抗凝药不是必须的。但需结合患者的临床特征综合判断。

1. 华法林的应用
1)手术前
正在接受华法林治疗的房颤患者在手术前需暂时停药。若非急诊手术,一般需要在术前 5 天左右 (约 5 个半衰期)停用华法林,并使 INR 降低至 1.5 以下。
若 INR > 1.5,但患者需要及早手术,可予患者口服小剂量(1~2 mg)维生素 K1,使 INR 尽快恢复正常。
服用华法林治疗的房颤患者,如存在较高血栓栓塞风险,建议桥接治疗:
中度血栓栓塞风险的患者,术前应用低剂量普通肝素(UFH)5000 U 皮下注射或预防剂量的低分子肝素(LMWH)皮下注射;
具有高度血栓栓塞风险的患者,当 INR 下降时,开始全剂量 UFH 或治疗剂量的 LMWH 治疗。术前持续静脉应用 UFH 至术前 6 小时停药。皮下注射 UFH 或 LMWH,术前 24 h 停用。
2)手术后
根据手术出血的情况,在术后 12~24 小时重新开始抗凝治疗,出血风险高的手术,可延迟到术后 48~72 小时再重启抗凝治疗,术后起始可用 UFH 或 LMWH 与华法林重叠。华法林抗凝达标后,停用 UFH 或 LMWH。
2. NOAC 的应用
服用 NOACs 的患者,由于其抗凝效果起效快、半衰期较短、停药后作用消除快,在手术前短期停药和手术后重新服用时毋需桥接治疗。
1)手术前
根据出血风险及肾功能状态决定 NOACs 停用时间。
表. 择期手术前末次非维生素 K 拮抗剂口服抗凝药服药时间(h)
2)手术后

如果手术后即刻能够完全止血,可在 6~8 小时后开始服用 NOACs。大多数外科手术后 48~72 小时再重启抗凝治疗。
注:RE-LY 研究中,达比加群因胃肠道不适停药的比例高于 VKA,其中 11.3%~11.8% 的患者抱怨胃肠道不适。相关用药如 H2 受体阻抗剂、PPI、氢氧化铝镁可使达比加群血药浓度减少 12%~30%。
此外,利伐沙班片可碾碎服用、可鼻饲;达比加群酯胶囊不可碾碎服用、不可鼻饲。
二、导管射频消融围术期的抗凝治疗
1. 射频消融术前

房颤持续时间不详或 ≥ 48 小时的患者,需应用华法林达标或 NOACs 至少 3 周或行经食管超声心动图排除心房内血栓。
华法林抗凝达标者术前无需停药,维持 INR 2.0~2.5。NOASs 可以术前 12~24 小时停用或不停用。
2. 射频消融术中
术中房间隔穿刺前或穿刺后即刻给予普通肝素,并维持活化凝血时间(ACT)在 300~400 s。
3. 射频消融术后
术后如果止血充分,且已证实无心包积液,鞘管拔出 3~4 小时后恢复使用 NOACs 或华法林。
消融后应用华法林或 NOASs 抗凝治疗至少 2 个月。此后是否需要长期抗凝取决于栓塞危险因素。
表. 导管消融围术期的抗凝治疗-推荐不间断方案
三、植入器械围术期的抗凝治疗
对于植入器械(如起搏器)者,近年来的研究报道,围术期不停用华法林,可减少出血及血栓事件;对于服用 NOACs 的患者,推荐采用在手术当日早晨服用、术后第 1 天重新启用抗凝药的策略。
左心耳封堵
临床中,实施左心耳(LAA)封堵/切除最常见的原因是高出血风险或是具有 OAC 禁忌证(较少)。然而,LAA 封堵器尚未在这部分人群中进行实验。
表. 左心耳封堵术后的抗栓治疗


【四】抗凝患者活动性出血的管理


一、轻度
华法林:延迟 VKA 直到 INR < 2。
NOAC:延迟 NOAC 1 次剂量或 1 天。
二、中度-重度
增加对症治疗:补液、输血、治疗出血原因(如胃镜)。
华法林:考虑应用维生素 K 进行拮抗(1~10 mg)静脉滴注;
NOAC:若近期服用 NOAC 考虑添加口服活性炭。
三、重度或危及生命
华法林:考虑 PCC 和 FFP,如需要考虑补充血小板;

NOAC:考虑特定的逆转剂,若无逆转剂考虑 PCC,如需要考虑补充血小板。



排版:ly 静姝

投稿:503356829@qq.com

题图来源:站酷海洛

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<![CDATA[使用头孢 3 天后,患者发生躁狂砸了监护仪?!这类抗生素脑病值得警惕!]]> 2021-08-09 18:41:02.0 CMS用药情报站.png

上周的文章:头孢西丁到底是第几代?多图对比,一文掌握「头孢」类药物

文末有同行留言提醒:要警惕出现抗生素脑病!

笔者搜索了抗生素脑病的相关信息,知网上已有相关文献报道。

在文末留言中也有粉丝分享的使用三代头孢 3 天后引起抗生素脑病的案例:



文献报道,抗生素脑病临床表现多样、缺乏特异性,易被临床医生误诊漏诊。


由于抗菌药物广泛应用于临床各科室,加之大家对本病了解较少,容易引起大家的忽视。今天,我们就来聊聊抗生素脑病这个话题,希望能给大家一个提醒。

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Q1 何谓抗生素脑病?


抗生素相关脑病(AAE)是抗生素使用过程中由于抗生素的直接神经毒性或与其他药物相互作用诱发的一系列神经精神功能障碍。
临床表现为头晕、反应迟钝、兴奋多语、幻觉等,重者有躁狂、肢体震颤、腱反射亢进、抽搐、昏迷、嗜睡等,甚至诱导癫痫或精神病发作。

CMS空行.png

Q2 哪些药物易引起 AAE?


现有研究显示,AAE 广泛发生于 β-内酰胺类、喹诺酮类、大环内酯类、硝基咪唑类等抗生素的使用中,属于抗生素药源性疾病。
有一项回顾性研究综述了 391 例 AAE,包括 54 种 12 类抗菌药物。
下图整理了临床上常用且易致 AAE 的抗生素:

CMS空行.png

Q3 引起 AAE 的发病机制?



AAE 的确切发病机制目前尚不清楚,根据患者使用的抗菌药物不同,发病机制也不相同。

  • β-内酰胺类可通过非竞争性(青霉素类)或竞争性(头孢菌素类)结合 GABAAR 干扰该机制。


  • 喹诺酮类药物可阻断 GABAR 介导的抑制性突触传导,增加中枢神经兴奋性。


  • 甲硝唑引起的脑病机制可能与小脑的 GABAA 受体有关。


  • 对大环内酯类抗生素发生机制目前缺乏研究。



值得注意的是:除直接作用于中枢神经系统,抗生素与某些药物的相互作用也是 AAE 发生的潜在机制。当患者本身伴有神经精神疾病,正在进行药物治疗时,使用不合适的抗生素可间接影响抗癫痫药、抗精神病药等的代谢,导致癫痫或精神分裂发作。

CMS空行.png

Q4 哪些患者易出现 AAE?




以下患者在使用抗菌药物时需警惕 AAE 的发生:

  1. 慢性肾脏病患者:由于肾脏排泄率低于正常人,经肾脏代谢的抗菌药物易潴留,血药浓度升高,可引起脑病症状。 


  2. 既往有中枢神经系统疾病病史的患者(如血脑屏障的受损、脑血管病史等):血脑屏障通透性增加,可引起脑病。 


  3. 抗菌药物使用时间过长、剂量过大的患者:由于抗菌药物通过血脑屏障的机会增大,可引起脑病症状。


  4. 高龄患者:其肾脏滤过功能低于正常成人,同时如果未按照患者体表面积分布调整抗菌药物剂量,可造成血药浓度蓄积,引起脑病。


CMS空行.png

Q5 如何诊断 AAE?




目前,AAE 无明确诊断标准。诊断主要依据抗菌药物使用病史及临床表现。

提醒:临床上使用抗菌药物的患者中,常常合并其他能引起中枢神经异常的疾病。因此,需仔细加以鉴别,在无法区分何种原因引起的脑病时,主张选用不易诱发 AAE 的抗菌药物。

CMS空行.png

Q6 如何防治 AAE?




两防:


1. 方法:对于肝肾功能不全、老年、长期患病身体功能较差的患者,选择合适的抗生素种类、剂量和疗程,加强肝肾功能监护。
2. 途径:对于患癫痫或精神病正在用药控制的患者,如因病情特殊无法更换抗生素品种,进行抗癫痫药或抗精神病药的血药浓度监测。
五治:
1. 影像学检查:排除癫痫、精神病发作等神经精神疾病,以及脑卒中等脑血管事件。
2. 停药或调整剂量:


  • 一旦怀疑为 AAE,停药是首要的处置措施,症状在停药后一般可逆转;


  • 即使患者原有的感染仍未得到充分控制,机体累积的抗生素仍可发挥抗感染效果;


  • 随着抗生素的逐渐清除,AAE 症状消退,结合感染程度,换用其他种类抗生素或原用抗生素调整剂量继续抗感染治疗是可行的。



3. 利尿剂:对于病情严重的患者,需给予利尿剂促进药物清除,保持尿路通畅,在病情允许下,鼓励患者多饮水,多排尿,达到生理性冲洗的目的。
4. 透析:对伴有中重度肾功能不全的患者给予血液透析,对于已在进行维持性透析的尿毒症患者加强透析,可较快缓解 AAE 症状,阻止病情恶化。
提醒:对于含舒巴坦的复方制剂诱发的严重 AAE 患者,可能需要血液置换。
5. 对症处理:给予抗癫痫药丙戊酸钠或镇静催眠药地西泮等缓解症状。


排版:Rabbit 鹤儿

投稿:heer897@163.com
题图:站酷海洛

参考文献:

1. 加拿大警示含头孢曲松药品脑病的潜在风险. 中国药物评价,2021 年第 2 期.

2. 任强. 血透患者应用头孢菌素后并发抗生素脑病的临床分析. 中国处方药,2019,17(7).

3. 孔钦翔,张照如,等. 抗菌药物相关性脑病研究进展. 中国抗生素杂志,2017,42(7).

4. 龚源. 抗生素相关脑病:发生机制及处置. 上海医药,2018,39(6).

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