造影剂临床应用答疑——周玉杰教授
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全文转载自 国际循环www.icirculation.com
国际循环：随着冠心病发生的增加，心血管疾病的诊断与治疗技术（特别是介入治疗）突飞猛进，对介入技术发展的重要伙伴影像学发展也有促进作用，这些对媒介造影剂会产生哪些要求？
周玉杰教授：介入治疗学做为融内外科为一体的一门新兴独立学科，在过去的20年里有了极大的发展，已成为20世纪医学史上一个新的“里程碑”。作为介入治疗的“眼睛”，医学影像学为现代医学的发展和进步，做出了不可磨灭的贡献。其中，造影剂就像影像医学的“视网膜”，为临床诊断提供了更为精确的解剖学和病理基础的信息。（图 造影剂(CM)的演变）
理想的造影剂应该是低抗原性、等渗、非离子型、亲水性好、粘稠度低、化学毒性小、用最小剂量即可达到最好显影效果的化学物质，此外还应价格便宜。近年来，随着介入技术的日臻成熟，人们对生活质量和医疗要求的提高，介入手术数量也逐步增多，造影剂在应用中带来的一系列问题也逐渐显示出来。
尽管非离子型造影剂不离解、不带电荷、粘稠度小、渗透压低，但造影剂的不良反应仍不能避免。如何减少或消除这些不良反应的发生，造影剂的极量、重复注射造影剂的安全时间间隔，造影剂是否可以产生持久的肾功能和其他器官损害及如何避免这些问题的发生等等，仍是今后需要研究的课题。
国际循环：碘造影剂是临床常用的造影剂，它最常见的不良反应是什么？
周玉杰教授：碘造影剂的副反应在临床上可分为两类，一类与剂量、注入方式、速度无关，即特异性反应或变态样反应，另一类与剂量、注入方式、速度有关，即物理化学反应。副作用的发生率与造影剂的剂量及给药速度成正比。造影剂副反应的机制相当复杂，尚未完全阐明。除造影剂的高渗外，还有化学毒性及神经毒性。
① 特异性反应。 即变态反应，此反应与剂量及浓度无明显关系。反应出现迅速，与已知过敏反应相似。其表现均是释放以组织胺为代表的各种生物活性介质，引起一系列过敏样症状，甚至死亡。特异性反应按严重程度可分为轻度、中度及严重反应三种。严重副反应可以导致血压显著下降、休克、昏迷、惊厥、意识丧失、肺水肿、心脏停搏、显著的支气管痉挛及喉头水肿等。
② 物理-化学反应： 其发生与剂量关系明显，为造影剂的毒性反应。主要由于药物的高渗透性、电荷和粘滞性引起的局部反应。造影剂的毒性反应与其高渗透压及化学毒性有关，同时注射速度也是一重要因素。可表现为局部疼痛和烧灼感、血管内皮损伤、红细胞损伤、肾功能损伤、心律失常、瘫痪、惊厥、凝血机制障碍等。另一表现为迷走神经反应，出现窦房结和房室结传导减慢，周围血管扩张、低血压。病人可表现为神经紧张、大汗、尿失禁、反应迟钝甚至心跳骤停。
国际循环：碘造影剂引起急性肾功能损害的原因有哪些？临床对于这种情况应该如何进行处理？
周玉杰教授：碘造影剂引起急性肾功能损害的机制尚未完全阐明，但很可能是由于缺血和直接毒性及小管阻塞的综合作用所致。损伤的机制因造影剂的类型而异，部分是由于肾小管对造影剂的分泌和胞饮差异所致。造影剂注射可以引起肾脏内双相血液动力学变化，起初为短暂的肾血流量增加，然后是较长时间的血流量减少。血流量减少时，皮质血管收缩而髓质外层血管扩张和充血。皮质血管收缩可能是由于小管和间质的流体静压升高，导致血管受压以及血管活性物质如内皮素、加压素、前列环素、一氧化氮和腺苷的变化引起。管-球反馈似乎也起一定作用，至少对于高渗造影剂是如此。尽管髓质血流量增加，但髓质仍可发生缺氧，其原因可能是氧供需不平衡导致的损伤。造影剂排泄时产生渗透性利尿作用使需氧量增加。此外影响髓质血管扩张的因素如非甾体抗炎药物（NSAID），倾向加重肾脏功能损害。有人提出，造影剂引起的肾小球蛋白（Tamm-Horsfall protein）、尿酸和草酸盐结晶增加肾小管阻塞程度在造影剂肾病（CIN）起一定作用，但没有充分数据证实这种假设。体外研究提示，造影剂可能对肾小管细胞具有直接毒性。还可能有氧化剂介导的损伤参与。造影剂肾病发生率各家报道不一，最近一项大规模的流行病调查报告总的发生率为14.5%。
对于造影剂引起的肾功能损害的处理目前对策是以预防为主。比较确切的方法是水化治疗（具体详见问题6），其他的对策包括：造影剂用量 <150 cc（避免左室造影）；避免3天内重复应用造影剂；避免在短期内旁路术，减少术后肾功能衰竭；术前避免静脉应用速尿或甘露醇；造影或介入前/后PGE1 (20 ng/kg/min)，似有作用；钙通道阻滞剂 (nifedipine，nitrendipine) 无效，应用非离子等渗造影剂。
以上为部分文摘，全文地址：http://www.icirculation.com/article/detail_ic.asp?id=12580
国际循环：随着冠心病发生的增加，心血管疾病的诊断与治疗技术（特别是介入治疗）突飞猛进，对介入技术发展的重要伙伴影像学发展也有促进作用，这些对媒介造影剂会产生哪些要求？
周玉杰教授：介入治疗学做为融内外科为一体的一门新兴独立学科，在过去的20年里有了极大的发展，已成为20世纪医学史上一个新的“里程碑”。作为介入治疗的“眼睛”，医学影像学为现代医学的发展和进步，做出了不可磨灭的贡献。其中，造影剂就像影像医学的“视网膜”，为临床诊断提供了更为精确的解剖学和病理基础的信息。（图 造影剂(CM)的演变）
理想的造影剂应该是低抗原性、等渗、非离子型、亲水性好、粘稠度低、化学毒性小、用最小剂量即可达到最好显影效果的化学物质，此外还应价格便宜。近年来，随着介入技术的日臻成熟，人们对生活质量和医疗要求的提高，介入手术数量也逐步增多，造影剂在应用中带来的一系列问题也逐渐显示出来。
尽管非离子型造影剂不离解、不带电荷、粘稠度小、渗透压低，但造影剂的不良反应仍不能避免。如何减少或消除这些不良反应的发生，造影剂的极量、重复注射造影剂的安全时间间隔，造影剂是否可以产生持久的肾功能和其他器官损害及如何避免这些问题的发生等等，仍是今后需要研究的课题。
国际循环：碘造影剂是临床常用的造影剂，它最常见的不良反应是什么？
周玉杰教授：碘造影剂的副反应在临床上可分为两类，一类与剂量、注入方式、速度无关，即特异性反应或变态样反应，另一类与剂量、注入方式、速度有关，即物理化学反应。副作用的发生率与造影剂的剂量及给药速度成正比。造影剂副反应的机制相当复杂，尚未完全阐明。除造影剂的高渗外，还有化学毒性及神经毒性。
① 特异性反应。 即变态反应，此反应与剂量及浓度无明显关系。反应出现迅速，与已知过敏反应相似。其表现均是释放以组织胺为代表的各种生物活性介质，引起一系列过敏样症状，甚至死亡。特异性反应按严重程度可分为轻度、中度及严重反应三种。严重副反应可以导致血压显著下降、休克、昏迷、惊厥、意识丧失、肺水肿、心脏停搏、显著的支气管痉挛及喉头水肿等。
② 物理-化学反应： 其发生与剂量关系明显，为造影剂的毒性反应。主要由于药物的高渗透性、电荷和粘滞性引起的局部反应。造影剂的毒性反应与其高渗透压及化学毒性有关，同时注射速度也是一重要因素。可表现为局部疼痛和烧灼感、血管内皮损伤、红细胞损伤、肾功能损伤、心律失常、瘫痪、惊厥、凝血机制障碍等。另一表现为迷走神经反应，出现窦房结和房室结传导减慢，周围血管扩张、低血压。病人可表现为神经紧张、大汗、尿失禁、反应迟钝甚至心跳骤停。
国际循环：碘造影剂引起急性肾功能损害的原因有哪些？临床对于这种情况应该如何进行处理？
周玉杰教授：碘造影剂引起急性肾功能损害的机制尚未完全阐明，但很可能是由于缺血和直接毒性及小管阻塞的综合作用所致。损伤的机制因造影剂的类型而异，部分是由于肾小管对造影剂的分泌和胞饮差异所致。造影剂注射可以引起肾脏内双相血液动力学变化，起初为短暂的肾血流量增加，然后是较长时间的血流量减少。血流量减少时，皮质血管收缩而髓质外层血管扩张和充血。皮质血管收缩可能是由于小管和间质的流体静压升高，导致血管受压以及血管活性物质如内皮素、加压素、前列环素、一氧化氮和腺苷的变化引起。管-球反馈似乎也起一定作用，至少对于高渗造影剂是如此。尽管髓质血流量增加，但髓质仍可发生缺氧，其原因可能是氧供需不平衡导致的损伤。造影剂排泄时产生渗透性利尿作用使需氧量增加。此外影响髓质血管扩张的因素如非甾体抗炎药物（NSAID），倾向加重肾脏功能损害。有人提出，造影剂引起的肾小球蛋白（Tamm-Horsfall protein）、尿酸和草酸盐结晶增加肾小管阻塞程度在造影剂肾病（CIN）起一定作用，但没有充分数据证实这种假设。体外研究提示，造影剂可能对肾小管细胞具有直接毒性。还可能有氧化剂介导的损伤参与。造影剂肾病发生率各家报道不一，最近一项大规模的流行病调查报告总的发生率为14.5%。
对于造影剂引起的肾功能损害的处理目前对策是以预防为主。比较确切的方法是水化治疗（具体详见问题6），其他的对策包括：造影剂用量 <150 cc（避免左室造影）；避免3天内重复应用造影剂；避免在短期内旁路术，减少术后肾功能衰竭；术前避免静脉应用速尿或甘露醇；造影或介入前/后PGE1 (20 ng/kg/min)，似有作用；钙通道阻滞剂 (nifedipine，nitrendipine) 无效，应用非离子等渗造影剂。
以上为部分文摘，全文地址：http://www.icirculation.com/article/detail_ic.asp?id=12580
