关于腰椎间盘突出症的几个问题（续1）

腰腿痛与腰椎间盘突出症

尽管腰椎间盘突出症作为腰腿痛或坐骨神经痛的常见病因，已成为普通的常识被医生和广大市民所认识，但它不是引起腰腿痛的唯一原因。在成年人中，80%的人都曾经历过明显的不同程度、不同表现的腰腿痛，但腰椎间盘突出症的发病率仅为1%。腰腿痛、坐骨神经痛、腰椎间盘突出症，是三个涵盖范围从大到小的不同概念。
腰腿痛仅仅是对临床症状表现相似的一组疾病的简单描述，是一组症候群，而不是疾病的正规临床诊断名词。表现有腰腿痛症状的疾病很多，不少于几十种，我们可简单将之分为脊柱内在因素和脊柱外在因素。
脊柱外在因素包括：泌尿生殖系统、胃肠系统、血管系统、内分泌系统、脊柱外的神经系统和骨骼肌肉系统。疾病的类型又可分为感染、肿瘤、代谢紊乱、先天性畸形、退行性疾病。例如肾脏病变、溃疡性结肠炎、输尿管膀胱的肿瘤、子宫及附件的病变等等均可表现为腰腿痛。
脊柱内在因素包括：脊柱的肌肉骨骼系统、局部造血系统和局部神经系统。疾病的类型有创伤、肿瘤、感染、退行性疾病、累及脊柱和脊神经的免疫系统疾病。例如慢性腰肌劳损、脊柱肿瘤、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎、脊柱结核等等均可以以腰腿痛为主要临床表现。腰椎间盘突出症是属于脊柱内在因素中脊柱肌肉骨骼系统退行性疾病中的一种。
作为腰腿痛的病因，脊柱外在疾患往往更为常见。从诊断学上讲，疾病的诊断分为定位诊断和定性诊断。首先要明确引起腰腿痛的病变定位，是属于脊柱内或脊柱外的哪一个系统，然后再确定病变是属于什么性质的疾病。应根据病史和临床查体，判断腰腿痛是属于丛性痛、干性痛还是根性痛，有利于建立正确的诊断思维。丛性痛和干性痛的病因往往是脊柱外在因素引起的，而根性痛则是脊柱内在因素所导致的。坐骨神经痛是属于干性痛，提示病变位于脊柱外，例如梨状肌综合征。腰椎间盘突出症则是根性痛,根性痛包含于干性痛之中，而干性痛又包含于丛性痛之中。
腰椎间盘突出症引起的下肢疼痛通常被描述为 “坐骨神经痛”，这样的说法并没有错误，但是不够准确，容易引起概念上的混淆，使人们把坐骨神经痛和腰椎间盘突出症混为一谈，其实腰椎间盘突出症只是引起坐骨神经痛的病因之一，梨状肌综合征、坐骨神经的肿瘤、神经周围组织的炎症、神经自身的病变、某些骨与关节的疾病都可以表现为坐骨神经痛。与腰椎间盘突出症在临床表现上非常相似、在诊断上也极易混淆的常见疾病包括：强直性脊柱炎、多发性骨髓瘤、血管功能不全、髋关节的关节炎（骨性关节炎或类风湿性关节炎）、伴有应力骨折的骨质疏松症、髓外肿瘤、周围神经病，带状疱疹。其实腰肌劳损、腰背筋膜炎是比腰椎间盘突出症更为常见的疾病。易混淆的少见疾病包括有：滑膜囊肿、腓肠肌内侧头断裂、骶髂关节功能不全、骶骨和骨盆的病损、及坐骨骨折。
椎间盘突出症引起的腰腿痛是属于脊柱源性疼痛，脊柱源性（脊柱内在因素）疼痛的特点是运动相关性疼痛，而脊柱外在因素引起的疼痛往往与运动无关。正确区分疼痛类型、疼痛的性质是建立正确诊断的基础，这一点比CT、MRI检查更为重要。

腰椎间盘突出症的病理改变及自然病程

椎间盘退行性变的正常生理过程 椎间盘退行性变的过程从年轻时就开始了，大约在25岁左右，开始的时间和退变的速度与生活工作环境和遗传因素有关。在退行性变的过程中，间盘在生物化学方面和结构方面都出现一系列的改变。随着年龄的增长，间盘的终板软骨开始变薄，纤维环撕裂，出现肉芽组织和增生性软骨细胞的侵入。椎间盘髓核组织脱水，纤维环中II型胶原纤维增多。这些变化导致了椎间盘力学特性的改变，使纤维环易于撕裂，髓核弹性降低，易于碎裂。
随着髓核脱水的加重、张力的减小，椎间隙高度的减低，纤维环松弛、膨隆并开始出现钙化。椎间隙高度减低的进一步加重，后侧椎小关节所承受的应力也相应增加，出现关节囊松弛、小关节突增生、半脱位。间盘及韧带的这种变化，使间盘的稳定性及圆滑的滚动机制丧失，相邻锥体间出现不均匀的、过度的、不规则移动，称之为节段不稳。此时在不同应力的作用下椎间盘的髓核组织极易突出。在腰部进行屈伸活动时，相邻椎体间出现的一定程度的异常前移和后移，使腰部肌肉极易损伤，导致疼痛。此阶段是腰痛高发时期，其原因包括：肌肉劳损、扭伤、纤维环断裂、椎体异常的动度刺激神经。在此阶段，X线表现为椎间隙变窄、骨质增生，CT或MRI检查出现椎间盘膨隆、膨出、或突出，如果没有引起相应的临床症状，这些改变都属于正常的间盘退变过程。
脊柱退行性变过程中的这种不稳定状态对人体是有潜在危险性的，人体的自然生理反应就是要加强脊柱的稳定性。通过脊柱椎小关节增生、间盘纤维环的钙化骨化、黄韧带及脊柱周围韧带的增生钙化，使脊柱的活动度逐渐减少，趋于稳定。此时的X线、CT或MRI检查表现为腰椎骨质增生明显加重。稳定的脊柱使突出的髓核组织进一步脱水、体积变小、张力减低；如果突出的间盘髓核对脊神经根存在压迫，其压力和压迫的程度也会随之减轻或消失，所以即使明确患有腰椎间盘突出症，大部分病人也可以自愈。
从上述的腰椎间盘正常生理性退行性变的过程中可以看出，如果没有引起相应的临床症状，在CT或MRI上出现的椎间盘膨隆、膨出、或突出是属于间盘退行性变过程中的一种正常表现。有些学者将这种无临床症状担有CT或MRI表现的，称之为“无症状椎间盘突出”，约占正常人群的30%。由于人数众多且不需要任何治疗，我们更倾向于把这类影像学表现归为正常的生理退化过程，以免带来不必要的心理负担。这种髓核突出会随着脊柱退化的进程而自我改善，不属于病理性改变。事实证明，对这类髓核突出的手术摘除或任何企图使突出的髓核“还纳”的方法都是有害而无利的。
腰椎间盘突出症的病理过程 如果突出的椎间盘对邻近的神经根产生压迫，并出现相应的临床症状，才可以认为这类突出是病理性的，腰椎间盘突出症的诊断才能确立。至于在同样的退行性变的过程中为什么有些人出现症状而有些人没有，目前的医学还无法解释其原因。与椎间盘突出共存的其他解剖异常，诸如中央或侧方的椎管狭窄、脊柱滑脱等因素是可以考虑的原因。腰椎间盘突出症的病理过程与正常的退行23性变的生理过程没有本质的区别，只是额外地增加了神经根受压的病理表现。
神经受压后引起腰腿痛的病理学研究提示有生化和机械两种因素。受压神经的炎症反应产生的致痛因子是慢性疼痛的主要原因，炎性细胞的浸润、及抗炎药物的良好效果为生化因素提供了有利的证据。而机械压迫导致的神经根血循环障碍，则是间歇性跛行和急性疼痛的主要原因，保护性的脊柱侧弯、手术后疼痛的即刻缓解成为机械因素的重要依据。
间盘髓核吸收的影像研究 在1984年，Teplick相信腰椎间盘突出症存在着自发性的缓解。1990年，Saal对非手术治疗病人的MRI 随访结果表明：46%的病人其突出的间盘髓核吸收率为75~100%，36%的病人为50~75%。脱出（extrusion）越大则吸收率越高，包含性突出者（contained protrusion，突出的髓核未穿破后纤维环及后纵韧带）吸收率最小。他们观察到突出间盘的退变表现为脱水，而邻近节段的间盘并没有同步出现脱水性改变，也未观察到硬膜外的纤维化。在1996年，Kimori等人报告：在77例病人中有45%出现突出髓核消失或明显变小，而且髓核吸收率与髓核的移动程度明显相关。突出髓核吸收的确切机制、以及影响吸收的因素还没有得到充分的研究，目前认为髓核组织暴露于硬膜外的血管环境中，巨嗜细胞和单核细胞的侵入，分泌的化学溶解酶，激发了细胞吸收过程。
腰椎间盘突出症的自然病程 尽管共存的椎管狭窄、腰椎滑脱等解剖异常的存在，使得腰椎间盘突出症自然病程的研究难以完善，但是就大多数患者来讲，腰椎间盘突出症引起的腰腿痛是一种自限性疾病。随着间盘生理性退变的发展，神经受压可自我缓解甚至消失。不同的研究资料也表明：经过保守治疗，90%的病人可以到到改善，仅有2—4%的患者需要手术治疗；手术治疗和非手术治疗的长期效果无显著性差异。保守方法治疗腰椎间盘突出症的机理，即是通过一系列的方法部分地缓解疼痛，方法本身并不能直接解除神经压迫，而是等待脊柱的自我稳定和突出髓核的自然脱水、吸收和变小，自动缓解对神经的压迫，其本质是患者的自愈。脊柱退行性变的过程累及所有的间盘，所以即使治疗结束，症状完全缓解，生理性的退变过程仍然会长期的持续下去。（待续）