【讨论】应激性溃疡的预防

抑酸药（H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂）在应激性溃疡的预防方面占有主导地位，近来发现胃肠外科胃切除病人（包括胃全切根治术病人）也普遍使用抑酸药，这是否是个错误？
外科应激性溃疡主要是严重创伤、大手术等情况下，引起急性胃粘膜多发性浅表糜烂和溃疡，临床上大多见于颅脑损伤、手术、大面积烧伤、骨折等。病灶多位于胃底，也可见于十二指肠、食管、空肠等处。　
应激性溃疡的发病机制
1、胃肠粘膜缺血　这是应激性溃疡形成的最基本条件。应激时由于交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，使胃肠粘膜缺血，致使上皮细胞能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，使碳酸氢盐粘液层所组成的胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔内的H+顺浓度差进入粘膜，而粘膜血流量的减少又不能将侵入的H+及时运走，使H+在粘膜下积聚而造成损伤。
2、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 这是应激性溃疡形成的必要条件。目前认为，粘膜内pH的下降程度主要取决于胃腔内H+向粘膜反向弥散的量与粘膜血流量之比。在应激状态下，胃粘膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜的H+量不多，也将使粘膜内pH明显下降，从而造成细胞的损害。
3、“无酸则无溃疡”　一直被认为是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。但应激时胃酸的分泌可增多，也可不增多，甚至减少。对病人胃酸分泌不高而产生溃疡的解释是：胃内容物滞留刺激胃窦粘膜分泌胃泌素增加和十二指肠液的返流，其中的胰液胆汁损伤胃粘膜屏障，使H+逆行扩散所致。
4、类固醇激素和前列腺素的作用　在应激状态下,类固醇激素生成增多,影响胃粘膜的正常机能和抑制表面细胞的更新。前列腺素分泌减少，使粘膜分泌HCO3-减少，胃粘膜屏障受损引起溃疡发生。
应激性溃疡的药物治疗
1、抗酸剂及胃粘膜保护剂的应用 常用抗酸剂和胃粘膜保护剂有碳酸氢钠和氢氧化铝凝胶等。抗酸剂的使用方法目前较一致的意见是每次进餐后1小时和3小时及睡前各服一次，这样可使胃液pH维持在3.5以上。根据动物实验表明Na+能改善黏膜的局部血液循环，促进溃疡愈合，使用碳酸氢钠等碱性药物，可改变酸性环境，减轻致病作用，增强胃粘液-碳酸盐屏障作用，在防止愈合的溃疡复发方面起到重要作用。抗酸剂经济方便，副作用少，临床较多应用。
2、H2受体阻滞剂的应用　H2受体阻断药能抑制组胺引起的胃酸分泌，对五肽泌素、M胆碱受体激动剂所引起的胃酸分泌也有抑制作用，用药后胃液量及H+浓度下降。临床实践证明对高危病例预防性应用Ｈ受体阻滞剂是减少应激性溃疡的重要措施
3、止血措施的应用　应激性溃疡出血，除积极治疗其原发病外，还应对出血进行治疗，多种止血药反复应用，如安络血、维生素Ｋ、云南白药等。可用去甲肾上腺素8mg洗胃，使胃内血管收缩，病灶区渗血减少。凝血酶4000ｕ胃管内注入，作用于出血部位，使纤维蛋白原变为纤维蛋白，加速血液凝固，内镜直视下对出血灶喷洒去甲肾上腺素、凝血酶、电凝止血等。
4、胃壁细胞质子泵抑制剂的应用　此类药物在强酸条件下迅速活化，特异性地抑制H+、K+-ATP酶，有效地抑制胃酸分泌，有报告奥美拉唑应用于应激性溃疡取得明显疗效，临床上用泮托拉唑静脉推注治疗效果也较明显。
5、胃内降温止血　低温可使粘膜血管收缩并增加血液粘滞度，达到止血目的。也可降低粘膜代谢率，减少其对能量的需求，从而减轻缺血造成的粘膜损伤。0℃～4℃冰盐水500ml洗胃，每6小时一次，止血效果较好。
疑问：
1、抑酸药（H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂）药理作用的部位主要在胃，作为胃切除病人，已没有作用部位，为何还可使用，医生解释H2受体阻滞剂还可预防肠道应激性溃疡，是否有理论依据？
2、应激性溃疡的预防范围有没有限定，是不是所有专科都在预防之列？
3、应激性溃疡的治疗还有哪些措施，预防疗程一般如何介定？
欢迎各位同仁发表意见，也想了解以下各医院在应激性溃疡的预防方面的措施！