史上最高血糖！！！你见过最高血糖是多少？
病例信息
【患者信息】：44岁，女
【主诉】：确诊宫颈癌1年余，纵膈淋巴结转移1月余，意识模糊1小时
【现病史及既往史】：患者于2023年12月12日诊断为宫颈恶性肿瘤。2023年12月20日予紫杉醇卡铂化疗4周期。2024年放疗32次。2025年2月24日复查肺部增强CT示:子宫强化不均匀，腹腔内间多发结节致密影。胸部CT见纵隔多发肿大淋巴结-转移瘤？因疾病进展，2025年4月2日于我科行第一周期卡度尼利单抗免疫联合贝伐珠单抗，紫杉醇，顺铂靶向及化疗。
否认高血压，糖尿病，冠心病病史，否认肝炎结核病史。
6小时前患者觉头晕，乏力，口渴未在意，1小时前出现意识模糊，急诊来院。收入肿瘤科。近日患者无发热，寒战，无抽搐，无恶心呕吐，无咳嗽咳痰。无腹胀，腹泻，无阴道流血，饮食睡眠欠佳，二便正常。
查体:T:36.0℃，P:140次/分，R:25次/分，BP:110/71mmH g,神志模糊,呼之能应,问话不答,深大呼吸,平车推入病房,双瞳等大同圆D≈3.0mm,对光反射灵敏,颈软,浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心律齐,未闻及病理性杂音,腹软,无压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿。
血气分析:PH7.00,PCO2:16mmHg,P02:104mmHg,Hct:33%,Na+:121mmol/L,K+:5.7mmol/ L,Lac:3.6mmol/L.tHb:112g/L, HCO3:3.9nmol/L，Glu:无法计算
指尖血糖:high
【检查】：
血糖:119！！！ 是的，你没有看错！！！
立即跟家属交代病情，请我科会诊，转入我科治疗。
【临床诊断】：1.暴发型1型糖尿病可能性大 2.糖尿病酮症酸中毒 3.糖尿病高渗状态 4.宫颈恶性肿瘤(Iv) 5.纵膈淋巴结转移 6.腹腔淋巴结继发恶性肿瘤 7.电解质紊乱-高钠高氯血症8.肾功能不全 9.代谢性酸中毒 10.甲状腺功能亢进症 11.1型糖尿病性肾病
【治疗经过及结果】：
入我科后，予1:1胰岛素静脉泵入降糖，静脉及口服补液，静脉及口服补钾，奥美拉唑抑酸，碳酸氢钠纠酸对症治疗，Q1测血糖
4.18
18时:血糖:119 胰岛素:15U/h
19时:血糖:测不出 胰岛素:15U/h
20时:血糖:106 胰岛素:15U/h
21时:血糖:测不出 胰岛素:15U/h
22时:血糖:85 胰岛素:9U/h
23时:血糖:测不出 胰岛素:9U/h
19日
00时:血糖:74 胰岛素:9U/h
1-5时:血糖:测不出 胰岛素:9U/h
6时:血糖:26.9 胰岛素:9U/h
7时:血糖:21.9 胰岛素:6U/h
8时:血糖:18.2 胰岛素:6U/h
9时:血糖:15.9 胰岛素:4U/h
10时:血糖:14.2 胰岛素:4U/h
血气分析:PH7.50,PCO2:36mmHg,P02:95mmHg
入科9小时，入液体5238ml，尿5000ml
后患者病情平稳，转入内分泌科继续治疗
患者突发血糖如此之高的病因是什么呢
患者无糖尿病病史，家人也均无糖尿病。无其他基础病，只有肿瘤。患者应用卡度尼利单抗及顺铂化疗，这两种化疗药物均可引起高血糖。
下图为卡度尼利单抗药品不良反应
考虑为免疫检查点抑制剂相关糖尿病（ICI-DM）
卡度尼利单抗的"胰腺背叛"
PD-1/CTLA-4双阻断：过度激活T细胞攻击胰腺β细胞
病理特征：胰岛炎→β细胞数日内完全破坏→胰岛素绝对缺乏
符合ICI-DM典型三联征：
- 无糖尿病史 → 突发胰岛素依赖
- 极快酮症酸中毒进展（本例仅6小时）
- 可检测抗GAD抗体（未查，但非诊断必需）
本例揭示三大临床警示：
1. "无糖尿病史"≠安全：
- ICI-DM常突发于无风险因素者
- 建议：免疫治疗前筛查HbA1c，治疗中每周监测血糖
2. 双抗治疗的"胰腺风暴"风险：
- PD-1+CTLA-4双阻断可能协同放大β细胞损伤
- 卡度尼利单抗需列入FT1DM高风险药物
3. 抢救黄金法则：
> "血糖测不出时，先按严重高血糖处理！"
> - 静脉血糖检测避免指尖血糖"HIGH"假象
> - 胰岛素泵起始剂量需翻倍（常规DKA起始0.1 U/kg/h，本例用0.25 U/kg/h
高血糖危象的诊断与治疗（2012版指南）
诱因:
病理生理
诊断标准
治疗
一.补液治疗
1. 第1h输入生理盐水（0.9%NaCl），速度为15-20ml/kg/h （一般成人1-1.5L）。随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量等。
2. 如果纠正后的血钠浓度正常或升高，则最初以250-500ml/h的速度补充0.45%NaCl，同时输入0.9% NaCl。如果纠正后的血钠浓度低于正常，仅输入0.9%NaCl。
3. 要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现。
4. 对于有心肾功能不全的患者，在补液的过程中要检测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统的状况进行评估以防止出现补液过多。
5. 当DKA患者的血糖≤11.1mmol/L，HHS患者的血糖≤16.7mmol/L时，须补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直到血酮、血糖均得到控制。
二.胰岛素治疗
1. 连续静脉输注胰岛素0.1U/kg/h，重度DKA患者则以0.1U/kg静注后以0.1U/kg/h输注。若第1h内血糖下降不到10%，则以0.14U/kg静注后继续先前的速度输注。
2. 床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮值的降低速度<0.5mmol/l/h，则需增加胰岛素的剂量1U/h，同时检查静脉胰岛素注射泵装置（在DKA治疗期间不建议经皮下胰岛素泵注射），确保装置的正常运行。
3. 当DKA患者血浆葡萄糖达到11.1mmol/L或HHS患者达到16.7mmol/L，可以减少胰岛素输入量至0.02-0.05U/kg/h，此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在8.3-11.1mmol/L（DKA）或13.9-16.7mmol/L（HHS）之间，DKA患者血酮<0.3mmol/L。
4. 治疗轻-中度的DKA患者时，可以采用皮下注射超短效胰岛素类似物或短效胰岛素的方法。
5. 当DKA缓解，患者可以进食时，应该开始常规皮下注射胰岛素方案。在停止静脉输入胰岛素前1-2小时进行胰岛素皮下注射。若患者无法进食，推荐持续静脉胰岛素注射及补液治疗。
三.补钾治疗
1.为防止发生低钾血症，在血钾＜5.2 mmol/L时，并有足够尿量（＞40ml/h）的前提下，应开始补钾。一般在每1L输入溶液中加KCl 1.5-3.0g，以保证血钾在正常水平。
2. 发现血钾<3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗。
四.补碱治疗
1. 鉴于严重的酸中毒可以引起的不良后果，建议pH<6.9的成年患者进行补碱治疗，方法为NaHCO38.4g及KCl0.8g配于400ml无菌用水（等渗等张液）中，以200ml/h速度滴注至少2小时，直至pH>7.0。此后，静脉血pH应该每2小时测定一次，直到pH维持在7.0以上。并且如果需要，治疗应该每2h重复进行一次。
2. pH≥6.9的患者无需进行碳酸氢盐治疗。
五.磷酸盐治疗
1. 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关的心肌、骨肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度<0.3mmol/L者可以补充磷酸盐。如需要，可以将磷酸钾4.2-6.4g 加入输液中。
2. 鉴于氯化钾过量可能会导致高氯性酸中毒，建议给予KCl（占2/3）加K3PO4（占1/3）的配比方案治疗。
3. 在磷酸盐治疗过程中须监测血钙。
治疗有效性评估
1.若血酮≥3mmol/L，血糖>27mmol/L且下降速度小于3mmol/l/h，则须每小时监测一次血酮及血糖。
2.每小时监测一次血酮，如血酮下降速度≥0.5mmol/l/h，监测持续到酸中毒缓解后2天。若血酮下降速度<0.5mmol/l/h，应增加胰岛素的剂量(1U/h)直至血酮降至正常。
3.若无法监测血酮，则监测静脉HCO3-浓度，血浆HCO3-上升的速度应达到≥3mmol/l/h，若上升速度小于上述目标值，应增加胰岛素的剂量(1U/h)，直至HCO3-浓度上升速度达到目标值。
4.当DKA患者的血糖≤11.1mmol/L，HHS患者的血糖≤16.7mmol/L时，须补5%的葡萄糖并调整胰岛素给药速度，以维持血糖值在8.3-11.1mmol/L(DKA)或13.9-16.7mmol/L(HHS) 之间。
5.DKA患者血酮<0.3mmol/L。
6.Na+为135-145mmol/L。
7.阴离子间隙7-9。
8.血钾3.5-4.5mmol/L。
9.血浆渗透压下降的速度应≤3mm0l/l/h，目标值为285-295 mmol/L。
10.每4小时监测一次磷酸盐、钙及镁，确保其在正常水平。
11.肾功能目标值:血Cr:55-120μmol/L。
