继发性高血压

怎么理解继发性高血压，除了原发性外的就是继发性，激素分泌失调等引起，从发病机制就能大致得出一部分继发性高血压的治疗，控制病因血压也就控制了，原发性是降压，继发性室溯源控本。

原发性是年龄，年龄其实和血管硬化有相关，第二个肥胖，肥胖和血脂增加血液黏稠度增加血容量增加，肥胖所致高血压其实也是继发性高血压，300斤胖子到了120斤血压就正常了，那么不就是继发性高血压吗？而且肥胖也容易出现阻塞性睡眠呼吸暂停。肥胖日趋严重的现在，很有必要把肥胖当作一种疾病，代谢异常综合症怎么样？然后去算这些人的高血压人数据，统计出来，可能肥胖的原因能占多少多少。

在儿童和青少年中，高血压以继发性高血压为主，最常见的原因是肾实质性疾病以及血管疾病和主动脉缩窄。在成人中，肾性高血压在继发性高血压病因中排第一位，超过 50%，第二位是阻塞性睡眠呼吸暂停，约占 25%。在内分泌病因中，最常见的是原发性醛固酮增多症。其次是甲状腺疾病（甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进）、库欣综合征，最后是嗜铬细胞瘤。ob一下靶器官 肾脏心血管和肺血管，然后就是甲亢提升心率加大做工，库欣水钠潴留。还有妊娠糖尿病，总结下来就这几个点加大了心脏功率，或者血容量提升，还有血管收缩，局部可以引发全身。低氧也会使心脏加大做工，来代偿。潴钠排钾，血容量增多，肾素-血管紧张素系统活性受抑制，从而导致高血压及低血钾。当然还有风湿免疫攻击了血管。还有各种大动脉的狭窄，血管狭窄了就会是血流增快，其他地方血压也随之升高，可能出现左右手血压不对称。

在甲状腺功能减退时，甲状腺素降低，心率减慢，心排量减少，血管弹性降低，外周血管阻力增加，导致舒张压升高。

可引起血压升高的药物主要包括非甾体抗炎药、抗组胺类药物、甲状腺激素、抗抑郁药、口服避孕药、抗肿瘤药和儿茶酚胺类药物等。

血压中、重度升高的年轻高血压患者；舒张压高于 100 mmHg 的老年高血压患者（年龄≥65 岁）；症状、体征或实验室检查有怀疑线索，例如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失，腹部听到粗糙的血管杂音，既往患有肾脏疾病史等；不明原因的高血压伴低血钾；发生与高血压程度不相称的靶器官损伤；降压药物联合治疗效果差，或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期又明显升高；急进性或恶性高血压患者。滁钠排钾，所以低钾高钠需要警惕。

最后总结一下 因和果 果和因并没有那么分界清楚，像交集一样，部分重叠，比如高血压会导致动脉硬化，动脉硬化也会导致高血压，高血压损害靶器官，而靶器官本身病变也会反过来影响血压，如大动脉炎，动脉狭窄，都是官腔相对变窄，血流更快，对动脉壁更大压力，缺氧也是高血压的继发性一种，机体缺氧心脏加大做工，甲状腺功能亢进，也是激素加大了心脏做功，做功这是个高中物理概念，就不展开了，还有甲减为代表的内分泌疾病，排钾滁钠，血容量提升，妊娠也是这一类。风湿免疫攻击血管，各种肾病。1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度活化，以及血管僵硬度增加等多种因素相互促进、综合作用，排钠保钾。2、肾动脉狭窄引起肾血流量下降，并影响肾灌注压和肾小球滤过率，过度激活 RAAS 引起血压升高。 OSA 造成血压升高的机制可能是由于反复发作的夜间低氧血症导致交感神经活性增强和 RAAS 改变。肿瘤分泌大量儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺），导致外周血管收缩引起血压升高。 最后还有血液黏稠度增加以及心里因素。哈哈哈

总之总之是物理化学相关理解。理解大于背记和笔记！